UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO

ANA LÚCIA MANFRE MUNIZ

SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA – REVISÃO DE

LITERATURA

CURITIBA – PR

2011

ANA LÚCIA MANFRE MUNIZ

SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA – REVISÃO DE

LITERATURA

CURITIBA – PR

2011

Monografia apresentada a Universidade

Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA,

Departamento de Ciências Animais para

obtenção do título de especialista em

Clínica Médica de Pequenos Animais.

Orientadora: Profa Msc. Taís Marchand

Rocha Moreira – Universidade Tuiuti do

Paraná

Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e

catalogação da Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA

M963s Muniz, Ana Lúcia Manfre. Síndrome braquicefálica: revisão de literatura. / Ana Lúcia

Manfre Muniz. – Mossoró-RN, 2011.

35f. : il.

Monografia (Especialização em Clínica Médica de Pequenos

Animais) – Universidade Federal Rural do Semi-Árido.

Orientadora: Profª. M. Sc. Taís M. Rocha Moreira.

1. Síndrome braquicefálica. 2.Cães. 3. Dispnéia. I.Título.

CDD: 636.7

AGRADECIMENTOS

A Deus por ter iluminado meu caminho, permitindo que eu realizasse este grande sonho.

Aos meus pais, Esequel de Carvalho Muniz e Ana Maria Manfre Muniz, pelo apoio e

dedicação.

A professora Taís M. M. Rocha pelo carinho e dedicação na orientação e ajuda na elaboração

deste trabalho.

A professora Valéria Teixeira, pela dedicação e apoio durante o curso de pós-graduação.

“A compaixão para com os animais é das mais nobres virtudes da natureza humana.”

(Charles Darwin)

RESUMO

A Síndrome Braquicefálica caracteriza-se por um conjunto de alterações anatômicas

congênitas, reconhecidas principalmente em raças braquicefálicas, resultando em diferentes

graus de obstrução das vias aéreas superiores. Essas alterações anatômicas incluem

principalmente estenose de narina, prolongamento de palato mole e eversão dos sáculos

laríngeos. O aumento da pressão negativa intratorácica, como resultado da obstrução da via

aérea superior crônica, leva ao colapso laríngeo. Os sinais clínicos consistem principalmente

em dispnéia, hipertermia, intolerância ao exercício e ao calor e nos casos mais graves colapso

das vias aéreas podendo levar o animal a óbito. O tratamento definitivo consiste na correção

cirúrgica destas alterações anatômicas, sendo o prognóstico favorável quando realizado o

tratamento precocemente. Este trabalho tem como objetivo a revisão de literatura da Síndrome

braquicefálica, bem como etiologia, epidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico, tratamento e

prognóstico.

Palavras-Chave: Síndrome Braquicefálica; cães; dispnéia.

ABSTRACT

This review was developed with the goal of bringing greater clarity about the diagnosis and

treatment of the syndrome of brachycephalic airway in dogs and cats, as well as an overview

of the disease, taking into account their severity and potential risk of death. This syndrome

refers to multiple anatomical abnormalities found commonly in dogs and cats

brachycephalics. These anatomical abnormalities are: stenosis of the nostrils, elongated soft

palate and tracheal hypoplasia. Those anatomical abnormalities can cause minor changes as

the eversion of the laryngeal saccules and the laryngeal collapse, which can lead to occlusion

of airflow in the upper airways. This occlusion can lead from respiratory and digestive

disorders untill the death of the animal. The diagnosis is based on the history of obstruction of

the upper airway, physical examination and clinical, signals associated with increased

respiratory effort, radiographic and endoscopic examination. The definitive treatment is

surgical correction of these anatomical abnormalities, and the prognosis favorable treatment

whem performed early. This paper aims to review the literature of brachycephalic syndrome,

etiology, epidemiology, clinical signs, diagnosis, treatment and prognosis.

Keywords: air, brachycephalic, abnormalities, obstruction.

LISTA DE FIGURA

FIGURA 1 – TERMINOLOGIA DO FORMATO DO CRÂNIO EM CÃES 12

FIGURA 2 – ANATOMIA DA LARINGE 15

FIGURA 3 – PROLONGAMENTO DO PALATO MOLE E EVERSÃO DOS

SÁCULOS LARÍNGEOS 18

FIGURA 4 – ESTENOSE DE NARINA 19

FIGURA 5 – COLAPSO LARÍNGEO 21

FIGURA 6 – RESSECÇÃO DA CARTILAGEM NASAL 27

FIGURA 7 – SUTURAS DE TRAÇÃO NO PALATO MOLE 28

FIGURA 8 – RESSECÇÃO DO PALATO MOLE ALONGADO 28

FIGURA 9 – RESSECÇÃO DO SÁCULO LARÍNGEO 30

LISTA DE ABREVIATURAS

ECG - eletrocardiograma

IV – intravenoso

kg – quilograma

mg – miligrama

SARA – síndrome da angústia respiratória

SC – subcutânea

® – marca registrada

% – porcentagem

SUMÁRIO

RESUMO

ABSTRACT

LISTA DE FIGURA

LISTA DE ABREVIATURAS

1 INTRODUÇÃO 11

2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 12

2.1 ANATOMIA E FISIOLOGIA 12

2.2 ETIOLOGIA 17

2.3 EPIDEMIOLOGIA 18

2.4 SINAIS CLÍNICOS 21

2.5 DIAGNÓSTICO 22

2.6 TRATAMENTO 24

2.6.1 Tratamento Médico 24

2.6.1.1 Síndrome da Angustia Respiratória Aguda 25

2.6.2 Tratamento Cirúrgico 26

2.6.2.1 Estenose de narina 26

2.6.2.2 Prolongamento de palato mole 27

2.6.2.3 Eversão dos sáculos laríngeos 29

2.6.2.4 Colapso de laringe 30

2.7 PROGNÓSTICO 31

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS 32

REFERÊNCIAS 33

1 INTRODUÇÃO

As raças braquicefálicas (ou condrodistróficas) são caracterizadas por apresentarem

um crânio curto, sendo maior na largura quando comparado ao comprimento. O termo

braquicéfalo é derivado do latim, braqui = curto e céfalo = cabeça. Os cães pertencentes desta

classe são caracterizados por uma forma craniana anormal, com pronunciada desarmonia

estrutural. Devido a essa desarmonia, ocorrem alterações anatômicas, principalmente no

aparelho respiratório superior, resultando em diminuição do fluxo de ar inalado,

caracterizando a Síndrome Braquicefálica.

As principais alterações anatômicas pertencentes a esta síndrome incluem: narinas

estenosadas, palato mole alongado e sáculos laríngeos evertidos. O animal pode apresentar

uma ou mais alterações. Com o agravamento e a cronicidade do quadro, o animal pode evoluir

para um colapso laríngeo, normalmente fatal.

A maioria dos animais apresentam os primeiros sintomas entre um e quatro anos de

idade. Não há predisposição sexual ou racial, entretanto a raça mais acometida é o Bulldog

inglês.

Os principais sintomas clínicos são respiração ruidosa, intolerância ao calor e ao

exercício, cianose e ocasionalmente síncope. Engasgos, vômito, sialorréia também podem ser

relatados.

O diagnóstico se faz com base na raça, sinais clínicos e de obstrução das vias aéreas

superiores. O diagnóstico de palato mole alongado e sáculos laríngeos evertidos é realizado

com o animal anestesiado.

A conduta médica é dirigida para diminuir a dificuldade da passagem de ar pelas vias

aéreas e consequentemente diminuir a inflamação e o edema. Como o tratamento médico não

faz mudar a alteração anatômica, ele é considerado paliativo. O objetivo do tratamento

cirúrgico é fornecer uma via aérea adequada, aliviando qualquer obstrução anatômica.

Este trabalho tem como objetivo realizar uma revisão de literatura da Síndrome

Braquicefálica em cães, abordando etiologia, patogenia, sinais clínicos, diagnóstico e

tratamento.

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 ANATOMIA E FISIOLOGIA

Os cães representam a espécie doméstica de maior diversidade, com ampla variação

em tamanho e conformação, exemplificada ao se comparar o Chihuahua com Dogue Alemão.

Essas amplas variações em grandeza não são observadas em nenhuma outra espécie de animal

doméstico. A diferença entre o tamanho e a conformação esquelética nas diferentes raças de

cães ultrapassa o que se pode observar na Família Canidae, apresentando também diferenças

de comportamento e fisiologia. Essas diferenças podem ser justificadas, em grande parte,

devido à seleção artificial destes animais realizada ao longo dos anos pelo homem, resultando

em grande influência no desenvolvimento da forma, coloração e comportamento

(HOFMANN-APPOLLO, 2009).

O crânio dos cães apresenta uma considerável variabilidade quanto suas dimensões,

tais como comprimento, largura ou diâmetro biparietal e altura. A terminologia do formato do

crânio pode ser classificada (Figura 1) como braquicefálicos ou condrodistróficos,

mesaticefálicos e dolicocefálicos (MACHADO, 2006; SILVA et al., 2007). Segundo

Machado (2006), essa terminologia foi adotada pela medicina veterinária em 1981, baseada

na classificação do crânio humano de Skelettlehre e colaboradores em 1886.

FIGURA 1: TERMINOLOGIA DO FORMATO DO CRÂNIO EM CÃES

FONTE: Dubal (2009).

As raças dolicocefálicas apresentam cabeça longa, as braquicefálicas cabeça curta e as

mesaticefálicas apresentam cabeça intermediária. Dentre eles, os braquicefálicos apresentam

as maiores variações estruturais no crescimento da mandíbula e maxila, podendo levar a

vários graus de má oclusão dentária, dificuldade para se alimentar, desgaste desigual dos

dentes e perdas dentárias. De acordo com Hofmann-Appollo (2009), os cães braquicefálicos

são portadores de prognatismo relativo, pois o que se encontra, na verdade, é um

encurtamento da maxila e não uma mandíbula alongada. A formação craniana dos

braquicefálicos é resultante de defeito de crescimento das cartilagens epifisárias basicraniais,

precedido por deficiência na matriz cartilaginosa precursora dos ossos basioccipital e

basiesfenoidal. A anquilose prematura dessas cartilagens de crescimento (condrodistrofia)

leva ao encurtamento do eixo basicranial.

A cavidade nasal é dividida ao longo da linha média saginal em dois lados simétricos e

sem comunicação entre si por um septo cartilaginoso rostralmente e por um septo ósseo

caudalmente. Durante a inalação, o ar flui através da narina externa e entra no vestíbulo nasal,

amplamente preenchido com a dobra alar (face rostral da concha nasal ventral). O ar inalado é

então dirigido para três câmaras longitudinalmente orientadas, os meatos nasais ventral,

médio e dorsal. Próximo ao septo, o meato nasal comum, semelhante a uma fenda e

verticalmente orientado, conecta os outros três meatos. O ar que entra pelo meato nasal dorsal

move-se sobre a superfície do neuroepitélio olfatório, localizado na concha etmoidal, próximo

à placa cribiforme. A placa cribiforme é a porção fenestrada do osso etmóide que separa a

cavidade nasal da craniana e é atravessada pelas fibras do nervo olfatório. O ar inalado passa

através dos meatos e é aquecido, umidificado e filtrado conforme passa pela mucosa

pseudocolunar ciliada e bem vascularizada que recobre as delicadas conchas em forma de rolo

que separam estas câmaras. De acordo com Hare (1986), cada cavidade nasal é ocupada, em

sua maioria, pelas conchas (ossos turbinais), que se projetam da parede lateral e quase

atingem o septo nasal. As conchas são cartilaginosas rostralmente e ossificadas caudalmente.

Elas consistem nas conchas ventrais localizadas rostralmente (maxiloturbinados), nas conchas

dorsais menores (nasoturbinados dorsais) e nas conchas etmoidais localizadas caudalmente

(etmoturbinados). Após a passagem através dos meatos e pelas conchas, o ar inspirado sai da

cavidade nasal pelas conchas nasais pareadas localizadas entre a face caudal do palato duro e

o vômer. O ar então entra a nasofaringe dorsal ao palato mole

Cada lado da cavidade nasal é amplamente circundado e protegido por ossos, que

incluem, mas não se limitam o osso frontal, a maxila e os ossos nasais dorsalmente, a maxila,

o vômer e os ossos palatinos ventralmente. O rinário móvel rostral aos ossos nasais e incisivos

é apoiado pela cartilagem. Caudalmente, os seios frontais são situados primariamente entre as

tábuas externa (dorsal) e interna (ventral) dos ossos frontais. No cão, há três seios frontais

separados que não se comunicam entre si de cada lado e, no gato, uma câmara única em cada

lado da linha média. Os seios frontais podem ser pequenos ou completamente ausentes em

alguns cães braquicefálicos. Cada seio frontal é oco, recoberto por uma membrana mucosa

ciliada e drena por meio de óstios separados (ductos nasofrontais). No cão, um grande recesso

maxilar está presente na superfície nasal da maxila dorsal às raízes dos dentes do quarto pré-

molar superior. Este recesso é pequeno no gato. Os gatos têm um seio esfenóide, que se

estende caudalmente desde a cavidade nasal até o osso esfenóide ventral do cérebro. Os cães

não têm o seio esfenóide (DAVIDSON et al. 2004).

As narinas do cão são relativamente pouco dilatadas, pois sua sustentação

cartilaginosa não permite muito movimento e os músculos das narinas são de

desenvolvimento relativamente pequeno (HARE,1986)

A faringe tem inúmeras funções, participa na respiração, deglutição e vocalização.

Permanece completamente fechada durante a deglutição, porém torna-se aberta durante a

respiração (OECHTERING, 2010)

A laringe é uma estrutura músculo-cartilaginosa, situada numa posição superficial,

ventralmente a primeira e segunda vértebras cervicais (MARTINS et al., 2006). De acordo

com De Melo (2009) e colaboradores, a laringe exerce funções importantes como vocalização

através da vibração que o ar provoca nas cordas vocais juntamente com o movimento das

cartilagens impulsionado pelos músculos adjacentes, a condução do ar para a traquéia e

posteriormente para o pulmão, onde ocorrerá a hematose. Estão localizadas, na laringe, a

cartilagem cricóide, cartilagem tireóide, cartilagens aritenóides, cartilagem epiglótica e nos

cães ainda apresenta a cartilagem corniculada e cartilagem cuneiforme (Figura 2). Uma

delicada musculatura intrínseca se insere em suas cartilagens e promove a abertura das pregas

vocais durante a respiração e o seu fechamento durante a deglutição e fonação, impedindo a

entrada de alimentos nas vias aéreas (MARTINS et al., 2006).

FIGURA 2: ANATOMIA DA LARINGE

FONTE: Bojrab (1996).

Existem ligamentos por toda a laringe dando sustentação às cartilagens, como o

ligamento cricotireoideo, o ligamento cricotraqueal, o ligamento tireóideo mediano e o

ligamento tireóideo lateral. A musculatura da laringe é composta pelos músculos extrínsecos

que consistem nos músculos tireo-hióideo, músculo hioepiglotico e músculo esternotireoideo

e os músculos intrínsecos como o músculo cricotireoideo, o qual tenciona as cordas que

amplia a glote, o músculo aritenoideo transverso que aproxima as cartilagens tireoideanas.

Sua inervação é dada por ramos do nervo vago, denominados nervo laríngeo recorrente.

Lesões nesses ramos podem ocasionar a disfunções nas funções laríngeas como perda da

capacidade de vocalização e capacidade de condução do ar (MELO et al., 2009).

O nervo laríngeo cranial possui dois ramos, um interno que inerva o terço superior e

médio da laringe e o ramo externo que inerva o músculo cricotireoideano e o nervo laríngeo

recorrente inerva de maneira sensitiva o terço caudal da laringe e de forma motora o restante

da musculatura laríngea. As artérias que suprem a laringe são as artérias laríngeas craniais e

caudais (MELO et al., 2009).

A túnica mucosa da laringe é contínua rostralmente com a da laringofaringe e com a

da traquéia, caudalmente. Ela está firmemente fixada sobre a superfície caudal da cartilagem

epiglótica, dos ligamentos vocais e a superfície interna da cartilagem cricóide, porém em

outras partes ela está frouxamente fixada às estruturas subjacentes. No cão, a túnica mucosa

que forra as paredes laterais da cavidade laríngea evagina-se para formar uma profunda

depressão retangular de cerca de um centímetro de comprimento denominado ventrículo

lateral. A evaginação da túnica mucosa expande-se ventralmente para formar o sáculo da

laringe (WECKER et al., s.d.).

A traqueia é um órgão de tecido conjuntivo tubular flexível que se estende da

cartilagem cricóide da laringe até a bifurcação dorsal à parte cranial da base do coração. A

crista da divisão onde a traquéia se divide nos brônquios principais é chamada de carina.

Aproximadamente 40 a 45 anéis cartilaginosos hialinos em forma de “C” formam o esqueleto

da traquéia. A membrana traqueal dorsal, que consiste do músculo traqueal, da mucosa e da

adventícia aderente, liga a abertura dorsal de cada cartilagem. A traquéia deve ser flexível

para permitir o movimento da cabeça, do pescoço e da laringe. A flexibilidade é possível

devido à cartilagem ser formada por anéis individuais conectados por ligamentos

fibroelásticos do que por lâmina contínua. A traqueia apresenta uma porção cervical e uma

torácica. A traqueia cervical se estende da laringe à primeira costela e a traqueia torácica se

estende da primeira costela até a carina (ETTINGER et al., 2004; FINGLAND, 2005;

GRANDAGE, RICHARDSON, 1998 apud FERRARI, 2009).

Os brônquios principais fazem a ligação da traquéia com os pulmões, são considerados

um direito e outro esquerdo. O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto e mais

longo do que o esquerdo. Como a traqueia, os brônquios principais contem anéis de

cartilagem incompletos. Os brônquios principais entram nos pulmões na região chamada hilo,

ao atingiram os pulmões correspondentes, subdividem-se nos brônquios lobares. Os brônquios

lobares subdividem-se em brônquios segmentares, cada um destes distribuindo-se a um

segmento pulmonar. Os brônquios dividem-se em tubos cada vez menores denominados

bronquíolos. As paredes dos bronquíolos contem músculo liso e não possuem cartilagem. Os

bronquíolos continuam a se ramificar, e dão origem a minúsculos túbulos denominados

ductos alveolares. Estes ductos terminam em estruturas microscópicas chamados de alvéolos.

Os alvéolos são minúsculos sáculos de ar que constituem o final das vias respiratórias. Sua

função é realizar a troca de oxigênio e dióxido de carbono através da membrana capilar

alvéolo-pulmonar (WECKER et al., s.d.).

Os pulmões são órgãos essênciais na respiração. São duas vísceras situadas uma de

cada lado, no interior do tórax e onde se dá o encontro do ar atmosférico com o sangue

circulante, ocorrendo então, a hematose. Cada pulmão é envolto por uma membrana serosa de

dupla camada denomina pleura. Os pulmões estão separados entre si pelo coração e grandes

vasos no mediastino médio. Estão presos ao coração e traquéia por estruturas nos seus hilos

(artérias pulmonares, veias pulmonares e brônquios principais) e ao pericárdio pelos

ligamentos pulmonares (WECKER et al., s.d.).

2.2 ETIOLOGIA

A respiração é produto da diferença de pressão entre o meio ambiente e vias

respiratórias inferiores. A expansão do tórax por ação dos músculos intercostais e do

diafragma faz com que seja produzido vácuo e assim, com que a pressão intratorácica seja

menor do que a atmosférica. Alterações no trato respiratório podem causar desequilíbrio neste

mecanismo fisiológico. Inflamação, edema, massas, corpos estranhos ou colapso das

estruturas aéreas, fazem com que haja diminuição da pressão intratorácica, redução do

diâmetro e aumento na resistência à passagem de ar através das vias, aumentando assim o

esforço inspiratório. Por outro lado, as vias aéreas superiores não apresentam tantos

problemas durante a expiração, já que a pressão atmosférica é menor e tende a dilatá-las

(DELGADO, 2009; DOCAL, 2008).

Devido à forma do crânio, animais braquicefálicos são mais predispostos a

desenvolverem problemas respiratórios, hidrocefalia, paralisia do nervo facial, dermatite de

dobra cutânea, prolapso da glândula da terceira pálpebra e mau posicionamento dos dentes

(KORCH, 2003).

As raças braquicefálicas comumente observadas são Chihuahua, Bulldog inglês e

francês, Cavalier King Charles Spaniel, Pug, Boston Terrier, Pequinês, Shih-tzu, Lhasa Apso,

Maltês, Boxer (DOCAL, 2008; KOCH, 2003).

A Síndrome Braquicefálica, também denominada de vias aéreas braquicefálicas ou

síndrome de obstrução das vias aéreas braquicefálicas, é caracterizada por apresentar uma ou

mais anormalidade anatômica congênita das vias aéreas superiores. Os defeitos primários

incluem estenose dos orifícios nasais, prolongamento do palato mole e hipoplasia traqueal,

podendo provocar alterações secundárias como eversão dos sáculos laríngeos e colapso

laríngeo (DOCAL, 2008). Conforme Monnet (2006), a pressão negativa excessiva gerada na

inspiração devido à estenose de narina, gera uma inflamação e alongamento dos tecidos moles

e eventualmente a eversão dos sáculos laríngeos e colapso laríngeo (Figura 3).

FIGURA 3: PROLONGAMENTO DO PALATO MOLE E

EVERSÃO DOS SÁCULOS LARÍNGEOS.

FONTE: McClaran (2009).

Segundo Oechtering (2010), esses problemas anatômicos, comparado com a última

década, estão cada vez mais agravados devido à maior procura no mercado por animais

braquicefálicos resultando no surgimento dos sinais clínicos em animais cada vez mais

jovens. Recentemente foram descritas outras alterações tais como quistos na epiglote,

granuloma laríngeo (secundário ao colapso laríngeo intermitente), turbinados nasofaríngeos e

colapso do brônquio esquerdo principal (AGUIAR, 2009).

2.3 EPIDEMIOLOGIA

Verificou-se a prevalência das anormalidades ou malformações anatômicas nos cães

clinicamente afetados com a Síndrome Braquicefálica, sendo que a estenose das narinas

ocorre em aproximadamente 50% dos casos e palato mole excessivamente longo em

aproximadamente 100% dos casos diagnosticados (DOCAL, 2008). Hipoplasia traqueal é

freqüentemente diagnosticada nos cães da raça Buldogue inglês, com prevalência de até 50%

e menos frequente em outras raças braquicefálicas. O colapso laríngeo ocorre em

aproximadamente em 30% dos casos (DOCAL, 2008; MORALEZ-LÓPEZ, 2000).

O estreitamento das narinas (Figura 4) e o prolongamento de palato mole são

considerados alterações primárias nos cães braquicefálicos, e como tal podem ser

diagnosticadas em animais jovens. A hipoplasia traqueal, outra afecção congênita, também

pode ser diagnosticada em animais jovens, sua causa é desconhecida, porém, baseada no fato

do Buldogue inglês ser seu maior representante e não se ter relatos desta condição antes de

1972, tem-se especulado que possa ser devido a um componente genético (DUPRÉ, 2008).

FIGURA 4: ESTENOSE DE NARINA

FONTE: Moralez–López (2000).

Nos casos de estenose de narina, as cartilagens não possuem rigidez normal e

colabam-se medialmente, causando a oclusão parcial das narinas externas. O fluxo aéreo para

o interior da cavidade nasal fica restrito e torna-se necessário um esforço inspiratório maior,

causando dispnéia leve a intensa (FOSSUM et al., 2002).

O palato mole exerce importantes funções relacionadas à fonação e a deglutição. Na

deglutição o palato é empurrado dorsalmente pela língua para fechar a cavidade nasal,

fazendo com que o bolo alimentar passe para a faringe e posteriormente para o esôfago sem

adentrar a cavidade nasal. Para a fonação o palato é de grande importância, pois em casos de

prolongamento de palato mole um dos principais sintomas é o ronco que ocorre pela

pendência do palato mole na extremidade cranial da laringe (cartilagem epiglote) dificultando

a passagem do ar e provocando ruído a cada movimento respiratório (DE MELO et al., 2009).

Acredita-se que o gene responsável pelo encurtamento da maxila não afeta os tecidos

moles, acarretando em um alongado palato mole. Cães que apresentam prolongamento, o

tecido se estende além da borda da epiglote, podendo se estender até 1 a 2 centímetros,

causando obstrução da rima glótica e interferindo na respiração, originando ainda, com a

vibração do tecido pela passagem de ar, um edema inflamatório na faringe, a qual, muito

provavelmente, seja a região de maior impacto, pois é uma área com pouco suporte

cartilaginoso e ósseo. Em um exame radiográfico ou uma tomografia computadorizada, pode-

se visualizar em muitos casos um palato mole alongado como também mais espesso. Uma

língua hiperplásica também é frequentemente encontrada. De acordo com Monnet (2006),

80% dos casos diagnosticados com alongamento de palato mole ocorrem em cães

braquicefálicos, sendo a maioria Bulldog inglês e francês.

As obstruções crônicas nas vias aéreas superiores são responsáveis pela eversão da

mucosa dos sáculos laríngeos e por grande parte dos casos de colapso laríngeo. A eversão de

sáculos laríngeos caracteriza-se pelo prolapso da mucosa que reveste as criptas laringianas,

sendo diagnosticada com menos freqüência que o alongamento de palato mole ou estenose

das narinas. Os aumentos na resistência de fluxo aéreo e na pressão negativa gerada para

mover o ar além de áreas obstruídas impulsionam os sáculos a partir de suas criptas, fazendo

com que eles inchem. Quando evertidos, os sáculos ficam continuamente irritados por fluxo

aéreo turbulento e cada vez mais edematoso. Eles obstruem a face ventral da glote e inibem

adicionalmente o fluxo aéreo. O animal pode apresentar dispnéia leve a intensa e ficar

evidente um esforço inspiratório (FOSSUM et al., 2002). Fraturas das cartilagens laríngeas

também podem ser decorrentes ao desgaste e perda de rigidez destas, muito embora alguns

casos possam ser devido à má formação (DUCAL, 2008).

O colapso de laringe ocorre com a perda da função de suporte das cartilagens

laringianas causado pela alteração de pressão no interior da laringe, induzida pela obstrução

rostral à rima da glote. Os processos corniculados e cuneiformes das cartilagens aritenóides se

aproximam ou se sobrepõem, provocando um colapso das vias aéreas. O colapso laringiano é

considerado uma doença progressiva e de estágio terminal (FINGLAND, 2008). De acordo

com Monnet (2006), são descritas três fases do colapso de laringe, sendo a fase três a mais

avançada. A primeira etapa envolve a eversão dos sáculos laríngeos, ocorrendo inflamação e

edema da mucosa. Durante a fase dois, o processo cuneiforme da cartilagem aritenóide, que

normalmente estende para a região caudoventral da faringe durante a inspiração, perde sua

rigidez e gradualmente avança para a luz laríngea. No estágio três, o processo corniculado da

cartilagem aritenóide, que normalmente mantém-se no arco dorsal da glote, avança em

direção à linha média, resultando em colapso completo da laringe (Figura 5). Entretanto

alguns cães apresentam uma forma suave a moderada e podem conviver razoavelmente bem

com tratamento medicamentoso (FINGLAND, 2008).

FIGURA 5: COLAPSO LARÍNGEO

FONTE: Craig (2008).

A hipoplasia traqueal, por sua vez, é caracterizada por um significativo estreitamento

ao longo de toda a extensão traqueal, sendo que nos cães afetados os anéis traqueais

cartilaginosos tendem a ser menores e mais rígidos que o normal, inclusive se sobrepondo

dorsalmente, de modo que praticamente não existe músculo dorsal (DOCAL, 2008).

2.4 SINAIS CLÍNICOS

De acordo com Martins e colaboradores (2008), muitos cães braquicefálicos são

afetados por vários tipos de obstrução, no entanto, os sinais clínicos dependem da intensidade

da oclusão do fluxo aéreo nas vias aérias superiores, podendo variar de suaves a severos.

Segundo Monnet (2006), a idade média para inicio dos sintomas varia entre três e quatro anos.

Os sintomas incluem respiração ruidosa, estridores e estertores, tosse, alteração vocal,

tentativas de vômito, engasgo, espirros reversos, intolerância ao exercício, dispnéia, sialorréia,

mucosas pálidas ou cianóticas, agonia respiratória e síncope. Esses animais, em sua maioria,

não conseguem regular sua temperatura corporal podendo haver hipertermia e ainda

agravando-se a sintomatologia em temperaturas ambientais elevadas, exercícios ou estresse

(DUCAL, 2008; DUPRÉ, 2010; MARTINS et al., 2008). De acordo com Morales - López

(2000), animais que apresentam paralisia laríngea apresentam uma hipertermia importante. É

comum esses animais apresentarem desordens de deglutição, regurgitação ou vômitos

resultando em uma falsa deglutição e sofrimento respiratório. Dupré (2010) cita que nesses

casos, os sinais de desconforto respiratório são aliviados quando ocorre a regurgitação ou até

mesmo o vômito. A deglutição de grande quantidade de ar ocasiona uma distensão crônica do

trato digestivo e flatulência. É descrita freqüentemente em raças braquicefálicas gastropatias

hipertróficas pilóricas, congênitas ou adquiridas. No cão, existe uma relação entre a presença

de afecções obstrutivas do trato respiratório e hérnia de hiato ou refluxo gastroesofágico

(MARTINS et al., 2006). Os sintomas da síndrome não necessariamente manifestam-se

concomitantemente (DOCAL, 2008).

Animais com orifícios nasais estenosados, durante a inspiração, apresentam

deslocamento medial da asa da narina, colapsando e fechando o espaço aéreo. Na presença de

oclusão total, a respiração fica dependende da cavidade oral (MARTINS et al., 2006).

Segundo Monnet (2006), frequentemente é observado em cães braquicéfalicos um padrão

respiratório obstrutivo, caracterizado por uma fase inspiratória lenta seguida de uma fase

expiratória rápida, esse padrão ocorre mesmo quando o calibre das vias aéreas forem

comprometidos com menos de 50%. As maiores alterações são observadas em cães com

obstrução nasal parcial bilateral. Uma inadequada ventilação pulmonar devido à obstrução das

vias aéreas superiores pode levar a redução do oxigênio arterial, levando a hipóxia. A hipóxia

leva à vasoconstrição pulmonar, resultando em hipertensão pulmonar e consequentemente em

cor pulmonale devido à insuficiência cardíaca direita (MONNET, 2006).

2.5 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é baseado na raça do animal, idade, no exame físico e sinais clínicos.

Exames radiográficos, tomografias computadorizadas ou ressonância magnética são utilizadas

para avaliar o comprometimento e anomalias no palato mole, bem como a hiperplasia da

mucosa nasal ou outras. As radiografias torácicas podem ser indicadas a fim de diagnosticar

uma traquéia estenosada ou hiperplásica, pneumonia por aspiração, bronquiectasia, edema

pulmonar e sinais de dilatação cardíaca do lado direito, sugerindo uma insuficiência cardíaca

congestiva direita. Resultados de Hemograma, perfil bioquímico sérico e urinálise são

geralmente normais. Gasometria arterial, pH sanguíneo, bicarbonato e verificar a saturação de

oxigênio através da oximetria são válidos. Um aumento do volume globular pode ser

indicativo de leve ou moderada hipóxia.

Um cauteloso exame da laringe é realizado com o animal anestesiado, podendo assim

visualizar o palato mole, os sáculos laríngeos e a função da laringe. O palato mole não pode

ultrapassar a ponta da epiglote. Levar em consideração que a posição do palato mole é

alterada pela posição da cabeça, tração da língua e a presença do tubo endotraqueal. O palato

mole deve sempre ser examinado na ausência do tubo endotraqueal e com a língua na posição

normal. Após a extubação do tubo endotraqueal, deve-se avaliar o movimento das cartilagens

aritenóides e a posição dos ventrículos. Em algumas raças, recomenda-se uma rinoscopia

anterógrada e retrógrada a fim de avaliar a presença de anormalidades nas conchas nasais.

Durante o mesmo procedimento, uma endoscopia é valida para avaliar a presença de sinais de

doenças gástricas (DUPRÉ, 2010; KOCH, 2003; MONNET, 2006).

O diagnóstico para sáculos laríngeos evertidos é feito durante um exame endoscópico

da faringe, da laringe e da traquéia. O exame endoscópico deve ser realizado com o paciente

sob um plano leve de anestesia para permitir a avaliação da função laringiana bem como do

grau de obstrução. A pré-medicação com corticosteróides para reduzir a inflamação e o edema

após o exame e ou a cirurgia é benéfica. Os sacos laríngeos evertidos podem ser escondidos

por um palato mole alongado. Eles aparecem como nódulos, com aspecto edematoso e

brilhante nos casos agudos e podem esconder as cordas vocais. Os sáculos laríngeos

cronicamente evertidos aparecem inflamados e fibróticos e podem ser difíceis de distinguir

das cordas vocais (BOJRAB,1996).

A hipoplasia traqueal é diagnosticada através do exame radiográfico, no qual é

evidente a diminuição do diâmetro traqueal desde a cartilagem cricotireoidea até a região da

carina estendendo-se ocasionalmente até os grandes brônquios. Um método para

determinação do diâmetro traqueal é mediante o índice ou raio traqueotorácico, onde se mede

o diâmetro da traquéia e divide entre a distância da borda ventral da primeira vértebra torácica

e a borda dorsal do manúbrio, estando a relação normal igual ou superior a 0,16 (DOCAL,

2008). Outro método seria a comparação entre o diâmetro traqueal e o diâmetro da terceira

costela (PATOLOGÍA traqueal, s.d.)

Em animais com doenças respiratórias é comumente verificado aumento do tônus

vagal e evidente arritmia sinusal. Assim, a eletrocardiograma (ECG) possui significativa

importância na avaliação de alterações decorrentes à síndrome das vias aéreas braquicefálicas.

Segundo Charter; Farrel apud (DOCAL, 2008), raças como as braquicefálicas

apresentam prolongada pausa sinusal, comparadamente com outras raças estando estas

relacionadas com uma acentuada arritmia sinusal.

A arritmia sinusal é um achado normal em cães, estando associada à respiração já que

ocorre discreta taquicardia durante a inspiração pela estimulação simpática e inibição vagal, e

ligeira bradicardia durante a expiração devido ao aumento do tônus vagal e inibição

simpática, permanecendo a freqüência cardíaca sempre dentro dos valores normais para a

espécie. Quando há grande esforço respiratório, como nas doenças respiratórias em raças

braquicefálicas, as flutuações no tônus vagal podem ser dramáticas, ocasionando arritmia

sinusal marcante devido à alteração da descarga do nodo sinoatrial pela variação do

marcapasso sinusal (DOCAL, 2008).

Em raças braquicefálicas é freqüente um mecanismo de condução átrio-ventricular

acelerado, passando pelo feixe de Kent, uma via alternativa acessória, que ocasiona

antecipação da ativação do ventrículo direito e propagação ao ventrículo esquerdo. Assim, a

fase sistólica acontece com uma fase diastólica breve e compromete de forma negativa o

débito sistólico originando um grado de síncope transitória (DOCAL, 2008).

2.6 TRATAMENTO

2.6.1 Tratamento médico

O tratamento médico é direcionado para diminuir agressão das vias aéreas superiores

devido ao esforço respiratório e consequentemente minimizar a inflamação e o edema.

Confinamento restrito, controle de peso, exercícios físicos restritos, oxigenioterapia,

antiinflamatórios e um ambiente fresco são recomendados. O tratamento médico não altera as

más formações anatômicas, é considerado um tratamento paliativo e não tratamento definitivo

(SEIM III, 2001; GRAIG, 2008).

2.6.1.1 Síndrome da Angustia Respiratória Aguda

Nos quadros agudos da síndrome braquicefálica, o animal pode desenvolver a

síndrome do angústia respiratório aguda (SARA). Em cães, a SARA ocorre quando há um

inicio súbito de insuficiência respiratória causada por inflamação ou fluidos nos pulmões. A

condição é fatal em cães, com taxa de mortalidade muito elevada. A SARA, também

denominada de pulmão de choque, ocorre secundariamente à doença pulmonar ou sistêmica,

levando a um edema pulmonar não-cardiogênico. Quando isto ocorre, a respiração torna-se

extremamente difícil. Os sintomas incluem dificuldade respiratória, tosse, secreção nasal,

temperatura corporal elevada e cianose. Nelson; Couto (2006) ainda citam a posição de

ortopnéia e um aumento exagerado dos movimentos dos músculos abdominais,

principalmente na inspiração, auxiliando na ventilação. De acordo com Fingland (2008), em

alguns casos suaves, apenas o repouso em jaula e a suplementação de oxigênio são suficientes

para reduzir qualquer desconforto respiratório. Caso não haja melhora, o animal deverá

receber ventilação mecânica com pressão positiva. A sedação do paciente pode ser benéfica.

A morfina (0,1 mg/ Kg IV; repetir a cada 3 minutos até obtenção do efeito) é administrada

somente em cães. Outro fármaco utilizado em cães e gatos é a acepromazina (0,05 mg/Kg, IV

ou SC). Subjetivamente, os cães com síndrome braquicefálica parecem apresentar mais

dificuldade em manter a via aérea desobstruída quando sedados com acepromazina, em

comparação com a morfina (NELSON, COUTO, 2006). Os diuréticos podem ser

administrados em animais normovolêmicos, porém seu efeito é mínimo na maioria dos

pacientes com SARA. O uso de corticosteróides como dexametasona (0,1 mg/Kg, IV) ou

succinato sódico de prednisolona (10 a 20 mg/Kg, IV) é discutível, sua utilização não resulta

em qualquer beneficio evidente, exceto no tratamento do choque. Os inotrópicos positivos

(dobutamina) podem ser necessários para manter o débito cardíaco adequado, particularmente

na ventilação com pressão positiva. Outras tentativas recentes de tratamentos, que ainda estão

sendo pesquisadas, incluem inalação de óxido nítrico, anticorpos contra fator de necrose

tumoral, reposição de surfactante, depuradores de radicais livres e uma série de agentes

antiinflamatórios (FINGLAND, 2008). Segundo Xu e colaboradores (1994), o uso de

pentoxifilina auxilia na diminuição dos leucócitos inflamatórios, impedindo o aumento da

permeabilidade vascular, atenuando assim, a formação de edema pulmonar nos casos de

SARA.

2.6.2 Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico da síndrome braquicefálica visa a desobstrução das vias aéreas

superiores através da correção cirúrgica das anormalidades anatômicas existentes e também

na minimização dos fatores que intensificam os sinais clínicos, como diminuição de exercício,

excitação e hipertermina (DOCAL, 2008). De acordo com Fossum e colaboradores (2002) e

Moralez-Lópes (2000), para aliviar os sinais da síndrome, exigem-se geralmente

procedimentos múltiplos, por exemplo, ressecção das narinas estenosadas, do palato mole

alongado e dos sáculos laríngeos evertidos. É necessário uma pré-oxigenação, uma indução

anestésica rápida, ventilação intraoperatória assistida e administração de oxigênio pós-

operatório.

2.6.2.1 Estenose de narina

O tratamento cirúrgico para estenose de narina consiste na ressecção de uma porção da

cartilagem nasal dorsolateral para alargar as narinas.

Posiciona-se o paciente em decúbito ventral e com auxilio de uma pinça realiza-se

uma incisão em forma de “V” ao redor da pinça com uma lamina de bisturi. Remove-se a

cunha tecidual e reaproxima-se a área incisionada com suturas interrompidas simples com

material de sutura de nylon 4-0 ou 5-0 (Figura 6) (FOSSUM et al., 2002). Se não ocorrer um

aumento adequado da área de corte do vestíbulo nasal, deve-se aumentar a incisão

(FINGLAND, 2008).

FIGURA 6: RESSECÇÃO DA CARTILAGEM NASAL

FONTE: Moralez–López (2000).

O local deverá ser limpo e protegido do animal, a fim de evitar auto-traumatismo, por

meio do uso de um colar elisabetano. Cuidados médicos adicionais normalmente não são

necessários (FOSSUM et al., 2002; MONNET, 2006). De acordo com Seim III (2001), cerca

de 96% doas cães apresentam uma melhora significativa pós – cirúrgica.

2.6.2.2 Prolongamento do palato mole

A ressecção de palato mole alongado, denominada de estafilectomia, é mais bem

realizada quando o animal é jovem, entre quatro e vinte e quatro meses de idade, antes das

cartilagens laringianas degenerarem e colabarem.

Com o paciente em decúbito ventral, insere-se um espéculo oral ou uma faixa de

esparadrapo para manter a boca aberta. Colocam-se suturas de tração na face lateral do palato

mole (Figura 7), caudalmente à linha de incisão. Prende-se a borda livre do palato mole, a ser

resseccionada, com qualquer tipo de pinça de trava. A ressecção pode ser realizada com

tesoura de Metzenbaum (Figura 8), laser de dióxido de carbono, bisturi ou bisturi elétrico,

embora este último possa aumentar o edema pós-operatório (BOJRAB, 1996; FINGLAND,

2008). Para Reiter (2008), a melhor opção para minimizar o edema pós-cirúrgico seria com o

uso de laser, pois ocorre a mínima manipulação do tecido.

FIGURA 7: SUTURAS DE TRAÇÃO NO PALATO MOLE

FONTE: McClaran (2009).

FIGURA 8: RESSECÇÃO DO PALATO MOLE ALONGADO

FONTE: Rawlings (2010).

Após a ressecção, a hemorragia é geralmente leve a moderada e pode ser controlada

com pressão suave. Deve-se encurtar a margem caudal do palato mole, de maneira que ele

fique em contato com a ponta da epiglote e que, quando empurrado dorsalmente, entre em

contato com o teto da nasofaringe (FOSSUM et al, 2002). Aproximam-se as mucosas

incisadas do palato mole com um materal de sutura absorvível de poliglactina 4-0, em um

padrão de sutura contínuo simples (BOJRAB, 1996; FINGLAND, 2008).

A dor e o inchaço pós-operatório são controlados com opióides e antiinflamatórios

não esteroidais. Indica-se, também, o uso de antibióticos orais. Alimentos macios são

oferecidos 8 a 24 horas após a cirurgia e mantidos por cerca de duas semanas (REITER,

2008).

A ressecção de uma quantidade muito pequena do palato mole não aliviará de modo

ideal o desconforto respiratório, enquanto a ressecção de uma quantidade grande do palato

mole resulta em regurgitação nasal, rinite e sinusite.

Recomenda-se observação hospitalar por 24 a 72 horas após a cirurgia. Entre 85% -

90% dos cães com ressecção de palato mole alongado apresentam melhora. Cães com idade

inferior a dois anos apresentam melhor prognóstico (cerca de 90%), comparado com cães com

mais de dois anos (cerca de 70%) (SEIM III, 2001).

2.6.2.3 Eversão dos sáculos laríngeos

A eversão de sáculos laríngeos deve ser tratada ao mesmo tempo em que se corrigem a

estenose das narinas e o alongamento de palato mole. Conforme Bojrab (1996), esses

procedimentos são realizados utilizando-se uma abordagem oral com o cão em decúbito

ventral. A ressecção do palato mole é realizada primeiro para permitir uma melhor

visualização dos sáculos laríngeos. Deixa-se a sonda endotraqueal durante o procedimento

para manter a anestesia e proteger as vias aéreas. Deve-se realizar uma traqueostomia com

sonda se for muito difícil resseccionar os sáculos com a sonda endotraqueal no lugar. Outra

alternativa seria remover a sonda endotraqueal antes da ressecção e recolocá-la imediatamente

após a ressecção.

Prende-se o sáculo laríngeo evertido com auxílio de uma pinça tecidual de Allis e

transecciona-se com uma tesoura de Metzenbaum (Figura 9). A hemorragia é mínima e pode

ser controlada com uma pressão suave (BOJRAB, 1996; FINGLAND, 2008; FOSSUM et al.,

2002). Segundo Monnet (2006), uma traqueostomia temporária é necessária para garantir uma

adequada ventilação das vias aéreas durante a recuperação pós-cirúrgica, sendo mantida por

24 horas após a cirurgia. Recomenda-se a administração por via intravenosa de dexametasona

(1mg/Kg), reduzindo o edema local pós-cirúrgico. Cães que realizam a ressecção do palato

mole alongado associado com a ressecção dos sáculos laríngeos evertidos, apresentam

melhora em 80% dos casos (SEIM III, 2001).

FIGURA 9: RESSECÇÃO DO SÁCULO LARÍNGEO

FONTE : Bojrab (1996).

2.6.2.4 Colapso de laringe

Para o tratamento do colapso de laringe, devem-se tratar os fatores predisponentes,

como estenose das narinas, a eversão dos sáculos laríngeos e o alongamento de palato mole.

Se os sinais clínicos persistirem após o tratamento cirúrgico adequado, principalmente nos

animais com estágio três da doença, uma traqueostomia permanente será necessária como

alternativa para o tratamento (FINGLAND, 2006; MONNET, 2006).

Gómez-Ochoa (2000) e Dupré (2008) observaram que após a correção cirúrgica do

alongamento de palato mole e estenose de narina, as alterações digestivas secundárias à

síndrome também melhoram. Dupreé (2008) cita ainda, que as alterações digestivas são

solucionadas até seis meses após as correções cirúrgicas.

Nos casos de hipoplasia de traquéia deverá instituir um tratamento médico com

mucolíticos, broncodilatodores e realizar revisões periódicas, controlando principalmente o

peso do animal, já que os animais obesos apresentam mais crises (GÓMEZ-OCHOA, 2000).

2.7 PROGNÓSTICO

O prognóstico depende da idade do animal e a gravidade da enfermidade. Quanto mais

alterações anatômicas, pior o prognóstico. As complicações pós- operatórias incluem edema,

hemorragia e regurgitação nasal se removido grande quantidade de tecido do palato mole

(MORALEZ-LOPEZ, 2000).

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS

As raças braquicefálicas apresentam muitos problemas respiratórios devido à sua

anatomia, sendo o principal deles, a síndrome braquicefálica. A síndrome é uma junção de

anormalidades das vias aéreas superiores, que pode compreender estenose dos orifícios nasais,

prolongamento de palato mole e em algumas raças a hipoplasia traqueal. Todas essas

alterações podem levar a defeitos secundários, como eversão de sáculos laríngeos e colapso

laríngeo que contribuem para a ocorrência da síndrome.

Devido à grande procura de animais braquicefálicos, observa-se um crescimento de

animais portadores da síndrome, resultando no aparecimento de sinais clínicos em animais

cada vez mais jovens.

Um fator importante a ser levado em consideração é que esses animais geralmente

possuem problemas gástricos simultaneamente. Isso ocorre devido ao excesso de ar deglutido.

Não existe tratamento medicamentoso eficiente para esses animais, sendo o tratamento

cirúrgico o de eleição. Exames como radiografia, tomografia e ressonância magnética podem

ajudar no diagnóstico apontando quais as alterações anatômicas que cada animal apresenta. A

cirurgia apresenta melhor resultado para animais mais jovens, no entanto, animais de qualquer

idade podem ser beneficiados com o tratamento cirúrgico.

Nos quadros agudos de síndrome, o animal pode desencadear a síndrome da angústia

respiratória aguda (SARA), que ocorre quando há um início súbito de insuficiência

respiratória. Trata-se de uma condição fatal em cães, com taxa de mortalidade extremamente

alta. Os sinais clínicos incluem dispnéia, tosse, secreção nasal, temperatura corporal alta e

cianose.

O prognóstico é variável de acordo com a raça, idade e gravidade. Torna-se de grande

importância alertar os proprietários de animais braquicefálicos sobre a síndrome, seus

sintomas e o melhor manejo para que estes estejam sempre alerta a fim de evitar que animal

desenvolva uma insuficiência respiratória aguda e posteriormente o óbito.

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