Síndrome Ascítica Em Frangos de Corte - Relato de Caso

73CIÊNCIAS AGRÁRIAS RELATO DE CASO

SÍNDROME ASCÍTICA EM FRANGOS DE CORTE - RELATO DECASO

ASCITIC SYNDROME IN BROILERS - REPORT OF A CASE

Brenda Carla Luquetti1, Dulcinéia de Souza Oliveira2, Rafael Aparício de Queiroz Cozza2

RESUMOA Síndrome Ascítica (SA) é uma condição patológica que se caracteriza pelo extravasamento de

líquido dos vasos sanguíneos e seu acúmulo na cavidade abdominal das aves, levando a ascite. Éconsiderada uma síndrome de caráter multifatorial, sendo influenciada por variações ambientais, programasde melhoramento genético, sexo, idade e temperatura e uma vez desencadeado o processo ascítico, omesmo se torna irreversível. O objetivo desse trabalho é relatar a ocorrência de um surto de SíndromeAscítica em um galpão de frangos de corte, no inverno, na região de Descalvado-SP.Unitermos: ascite, doença metabólica, frangos

ABSTRACTThe Ascitic Syndrome (AS) is a pathological condition that characterizes for the liquid´s extravasation

of the sanguineous vases and its accumulation in the birds abdominal cavity, taking to the ascites. It isconsidered a syndrome of multifactorial character, being influenced for environmental variations, geneticimprovement programs, sex, age and temperature and once instated the ascitic process, the same becomesirreversible. The objective of this work is to relate the Ascitic Syndrome occurrence in broilers, in thewinter, in Descalvado – SP region.Uniterms: ascites, broiler, metabolic disease

1 Profa. Dra. do Curso de Medicina Veterinária da FCAA – Andradina -SP2 Alunos do Curso de Medicina Veterinária da FCAA – Andradina -SP

Ciên. Agr. Saúde. FEA, Andradina, v.6, 2006 73-78

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INTRODUÇÃOO desenvolvimento genético e as modernas

metodologias de criação em avicultura vêmpermitindo melhorias constantes no desempenhodos frangos de corte. Isso ocorre mediante aadequação dos diferentes aspectos envolvidos naprodução. Se por um lado, a alta taxa decrescimento corporal do frango de corte atual édesejável, por outro, traz problemas para aindústria avícola, pois foi assim que ocorreramaumentos do teor de gordura da carcaça,problemas de pernas e metabólicos (1).

A ascite não é uma doença, e sim umacondição patológica que se caracteriza peloextravasamento de líquido dos vasos sanguíneose seu acúmulo na cavidade abdominal das aves.A Síndrome Ascítica (SA) na qual está incluída aascite, é considerada uma síndrome desencadeadaa partir de variações ambientais, nutricionais oucondições desfavoráveis ao desenvolvimentonormal das aves. A ascite não é necessariamenteuma enfermidade apenas de frangos, sendodocumentada também em produção comercial depatos e perus (3).

A SA dos frangos, não é um problemainfeccioso, mas de origem genética, que ocorreprincipalmente nas linhagens de crescimentorápido, atingindo em maior proporção os machos.As perdas por ascite são elevadas emconseqüência da morte de frangos a campo,durante o transporte e devido à condenação noabatedouro pelo aspecto repugnante das carcaçasafetadas. Maior incidência é observada em lotesde machos e em alguns casos, pode representaraté 5% das causas de mortalidade do lote e aindacomprometer a carcaça dos animais sobreviventes (8).

A síndrome ocorre então comoconseqüência de um distúrbio metabólico e estárelacionada à alta velocidade de crescimento dofrango, principalmente entre sete e 21 dias de vida,com maior incidência entre a 3o e a 5o semana deidade e maior mortalidade no terço final de criação,

embora, relatos de ascite em pintainhos de trêsdias de idade já foram documentados(3).

Não há uma etiologia única para asíndrome, no entanto, as principais condições quefavorecem o desencadeamento do problema são:hipóxia, ventilação deficiente, frio, estresse oucrescimento rápido com ótimo desempenho inicial.O principal fator que contribui para odesenvolvimento da SA é o limite fisiológico dosistema cardio-respiratório, permitindo odesenvolvimento de um quadro de hipertensãopulmonar e progressivamente, de hipóxia sistêmicae celular. No frango de corte a incidência é aindamaior, pois o pulmão é rígido e fixo na cavidadetorácica e a relação peso/tamanho, comoporcentagem do peso corporal, diminui com o avançoda idade, aumentando a predisposição a SA (7).

Os processos metabólicos para ocrescimento e termorregulação do frangodependem da quantidade de substrato (glicose,aminoácidos, ácidos graxos, vitaminas e minerais)e oxigênio que chegam a células, econseqüentemente aos tecidos. Nesse sentido ossistemas cardiovascular e respiratório sãofundamentais para o desenvolvimento da ave, poissão responsáveis pelo suprimento desseselementos nas células. O sistema cardiovascular éresponsável pelo transporte de substrato eoxigênio e o sistema respiratório, é o que permiteo suprimento de oxigênio ao sangue. Assim,quanto maior a necessidade de oxigênio noorganismo, maior a quantidade de sangue quedeverá passar pelos pulmões para seroxigenado(8). Neste aspecto, cabe salientar, queno frango o coração tem capacidade ilimitada debombeamento de sangue, desde que não estejaacometido de distúrbios fisiopatológicos (8).

Eventos fisiológicos que levam aodesenvolvimento do quadro ascítico estãorelacionados com elevada taxa metabólica erápido crescimento, que geram aumento dademanda de oxigênio para os tecidos, levando ao


75desenvolvimento de hipóxia sistêmica,vasodilatação nos tecidos periféricos e aumentodo retorno venoso para o coração exigindo ummaior esforço cardíaco (7). Esta condiçãofisiológica em combinação com uma capacidadelimitada de expansão do pulmão resulta emhipertensão pulmonar (2), dificultando a passagemdo sangue pelos capilares pulmonares, reduzindoa perfusão pulmonar, ocorrendo menor trocagasosa e conseqüentemente hipóxia progressiva.Esse déficit de oxigênio causa aumento naconcentração de hemoglobina e no número deeritrócitos, levando ao aumento da viscosidadesanguínea (7).

Como conseqüência do aumento do índicemetabólico observa-se a hipertrofia e dilatação docoração e falha do ventrículo direito. Como ocoração não é capaz de bombear todo o sangueque retorna dos órgãos e tecidos, será gerado umquadro de congestão passiva (estase sanguínea),tendo como conseqüência aumento dapermeabilidade vascular e saída de fluídos dosvasos para as cavidades (2). Este fluido se acumulano coração e na cavidade abdominalcaracterizando hidropericárdio e ascite.

O estabelecimento do quadro de asciteainda é favorecido por uma combinação entre aelevada demanda de oxigênio e a própria estruturaanatômica do coração do frango, que possui suaválvula atrioventricular como uma extensão daparede ventricular direita, onde qualquer forma dehipertrofia do ventrículo compromete a válvula eo seu funcionamento, facilitando o refluxo desangue, causando congestão passiva do pulmão econseqüentemente ascite (2).

Por ser uma patogenia de caráter crônico,geralmente com a morte da ave em estadoavançado da doença, as mesmas apresentamquadro clínico caracterizado por apatia, anorexia,perda de peso, respiração ofegante e imobilidade.As canelas se tornam progressivamentedesidratadas, sem brilho e a crista e barbela têm

coloração cianótica. Com a evolução do processo,observa-se distensão do abdômen e acúmulo delíquido claro (seroso) na cavidade abdominal. Nosquadros mais avançados, a dilatação do abdômenpode ser percebida à palpação, com a presençade líquido na cavidade abdominal. A necropsia, olíquido ascítico de cor amarelada, às vezes deaspecto gelatinoso, na cavidade abdominal e nosaco pericárdio é o quadro patognomônico daascite (8).

Verifica-se também hipertrofia cardíacadireita e congestão pulmonar de um ou ambos ospulmões. O fígado apresenta-se no início,aumentado de volume e congesto, tornando-seprogressivamente cirrótico nos processos maisavançados. Os rins podem estar aumentados devolume e o baço diminuído (8).

Os frangos com ascite apresentam ocoração aumentado de tamanho e flácido(amolecido). Os pulmões estão congestos eedematosos rompendo-se facilmente. O fígadoapresenta-se congesto com as bordasaumentadas. Esses transtornos facilitam apassagem de líquido para a cavidade abdominalque, em grande quantidade, comprime as víscerasabdominais deixando-as congestas. O líquidodentro da cavidade abdominal é rico em proteínase de aspecto límpido, no entanto, à abertura dacavidade, na presença de oxigênio, torna-segelatinoso (4).

As perdas com essa enfermidade não seresumem apenas à mortalidade das aves, mastambém as perdas no desempenho e condenaçõesno abatedouro. Diante disso, o objetivo dessetrabalho é relatar um surto de SA em um lote defrangos no período de inverno, na região deDescalvado –SP.

RELATO DO CASO CLÍNICONo período de inverno, em uma granja de

frangos de corte, localizada em uma propriedaderural na cidade de Descalvado-SP, foram alojadas


7640.000 mil aves (18.000 fêmeas e 22.000machos) com 1 dia de idade, em dois galpõessendo 20.000 aves em cada. Todas as avesvieram vacinadas contra a doença de Marek, ecom peso médio de 47 g.

O alojamento das aves foi feito no períododa tarde, em inverno rigoroso. O Galpão I estavapreparado para receber os pintos. O piso estavaforrado com papel abastecido de ração e osbebedouros infantis com água devidamente cloradae as campânulas ligadas, de acordo com as normasde recebimento de pintos.

O Galpão II não estava preparado parareceber os pintos. Os equipamentos não estavamabastecidos e a cama não estava espalhada, masmesmo assim foi realizado o alojamento, após aimprovisação de um único círculo. A ração e aágua foram fornecidas após o alojamento. Duranteo abastecimento dos bebedouros, 70% dos pintosforam molhados e alguns entraram nosbebedouros. As campânulas não haviam sidoligadas com antecedência e por isso a temperaturado galpão não estava adequada ao recebimento.Ao final do dia 20% dos mesmos estavam mortos,enquanto os demais foram postos próximos aoaquecedor com objetivo de se estabelecer atemperatura corporal.

Vinte e seis dias após o alojamento oproprietário requisitou a presença de um médicoveterinário, pois as aves do Galpão II estavamapresentando sintomas clínicos anormais seguidosde morte, em grande escala.

Na visita, o médico veterinário observou queas aves apresentavam-se deitadas, comdificuldade de locomoção, asas e bico abertos, aregião do peito, crista e barbelas estavamcianóticas, e as aves mortas em decúbito dorsal,com o peito edemaciado e cianótico. Foramobservadas 80 aves mortas com os mesmossintomas, e no momento da visita 16 avesapresentaram o quadro de morte súbita.

Desse total, 61 aves eram machos e 35 eram

fêmeas e todas foram submetidas a necropsia.Cinqüenta e seis machos apresentaram carcaçaem ótimas condições, grande quantidade delíquido de aspecto límpido em toda extensãoabdominal, o coração aumentado de tamanho,flácido, e fígado e pulmões congestos, que serompiam facilmente ao toque, sugerindo o quadrode Síndrome Ascítica.

Outras 35 aves (22 fêmeas e 13 machos)apresentaram diferentes lesões, tais como encontroda carcaça em decúbito dorsal, com aparênciasaudável, e em bom estado. Na necropsiaobservou-se trato digestório cheio com alimentosrecém-ingeridos no inglúvio, vesícula biliar pequenae ausência de lesões específicas de outrasdoenças. As aves estavam com as pernasestendidas, e o proprietário relatou que segundosantes da morte a ave apresentou um violento “baterde asas”, seguido de contração muscular.

As lesões de necropsia e o histórico do lotesugeriram o diagnóstico que foi facilmenterealizado pelo médico veterinário, devido às lesõespresuntivas das doenças metabólicas. Após odiagnóstico, constatou-se que não haviarecuperação para as aves acometidas por tratar-se de uma condição agravada por erros de manejono dia do alojamento, uma vez que 70% do loteestava condenado devido ao molhamento e à faltade temperatura de conforto para a idade. Amortalidade total (Galpões 1 e 2) foi de 2000aves até os 28 dias e mais 952 aves até o final dociclo, que nesse lote foi de 45 dias.

DISCUSSÃOAs duas primeiras semanas são

primordiais no ciclo de vida de um lote. Erros demanejo, como foram observados no Galpão IIincidem diretamente sobre o rendimento do lote.As más condições de alojamento, a falta deaquecimento e principalmente a época de invernorigoroso provavelmente levaram as aves ao inícioda síndrome. No inverno, há um aumento na


77demanda de oxigênio devido à produção de calorpara mantença da ave e ao aumento do consumode ração, elevando assim, os casos da doença (8).O aquecimento inicial dos pintainhos,principalmente nas regiões mais frias, tambémparece estar muito relacionado com odesenvolvimento da SA.

Além das péssimas condições dealojamento, onde 20.000 aves foram colocadasem um único círculo, causando desuniformidadede temperatura e de arraçoamento, o molhamentodos pintos quando do abastecimento dosbebedouros, constituiu-se em um dos piores errosde manejo, principalmente pelo fato dascampânulas ainda não estarem ligadas e os pintospassarem por um estresse por frio logo no primeirodia, o que pode ter causado injúrias ao sistemarespiratório. O distúrbio metabólico básico parao início da síndrome ocorre quando o organismonão consegue, por várias causas, fornecer aosistema circulatório a quantidade necessária deoxigênio para atender o crescimento máximocorporal, estando então a lesão original ao níveldo sistema respiratório, especialmente nospulmões (6, 12).

Analisando a mortalidade de 120 aves deum lote de 1000 frangos de corte criados noinverno, autores observaram incidência da SA em67 aves (55,8%) seguido de 40 aves (33,3%)mortas por falha cardíaca e 13 aves (10,8%) poroutras causas. Foram encontrados 91,0% dasaves com ascite e 67,5% das aves com falhacardíaca, lesões de dilatação ventricular direita ehidropericárdio (10).

Outra causa da doença provavelmente foia época do ano, em inverno rigoroso, onde seaumenta o consumo de ração e o crescimento daave se dá mais rapidamente sem oacompanhamento paralelo do sistema cardio-respiratório. Autores reportaram marcantehipertensão pulmonar por exposição ao frio (5).Esse aumento devido a maior demanda por

oxigênio em baixas temperaturas é, provavelmente,o mais importante fator que induz a SíndromeAscítica (11).

O aparecimento de aves mortas emdecúbito dorsal com ausência de lesões por outraspatologias é sugestivo de Síndrome da MorteSúbita (SMS) que é considerada por muitosautores como o início da desordem metabólica,sendo uma condição aguda que predispõe a ascite.

À necropsia, as lesões observadas, taiscomo líquido ascítico em toda extensão abdominal,coração hipertrofiado, flácido, e fígado e pulmõescongestos corroboram as observações de autoresque citam ainda outras lesões como fígadocirrótico, edema pulmonar e aumento do líquidopericárdico (9).

Após a necropsia, o médico veterinárionada pode fazer em relação às aves queapresentavam os mesmos sinais clínicos, pois aslesões quando chegam a esse nível sãoirreversíveis. O que pôde ser feito foi uma análisedos prejuízos, orientações para a terminação dolote até o abate e recomendações para aprevenção e controle para esse tipo deenfermidade em lotes futuros como água e raçãopresentes logo no primeiro momento, ração deexcelente valor nutricional e maior uniformidadepossível nas primeiras semanas de vida dopintainho.

CONSIDERAÇÕES FINAISO grande desafio atualmente é o combate

às doenças que acometem o frango de corte, pelosfatores de manejo que se agregam a doença,dificultando assim um tratamento eficaz e preciso.Grandes empresas têm implantado cursos deorientações aos grandes e pequenos proprietáriosrurais, a fim de orientar os criadores para um melhormanejo, e assim muitas ocorrências serem evitadascomo o relato de caso citado, em que os pintosforam alojados sem nenhuma condição e comerros básicos de manejo.


78Estes cuidados aliados a várias outras

medidas de prevenção e controle podem eliminarvários fatores que podem ocasionar a SíndromeAscítica ou qualquer outra doença metabólica.

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Recebido: 05/05/2008Aceito: 01/07/2008


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