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Principais temas para provas

SIC CLÍNICA MÉDICA

Abril, 2018Proibida a reprodução total ou parcial.

Os infratores serão processados na forma da legislação vigente.Direitos exclusivos para a língua portuguesa licenciados

à Medcel Editora e Eventos Ltda.Av. Paulista, 1776 - 2º andar - São Paulo - Brasil

www.medcel.com.br(11) 3511 6161

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

O conteúdo deste livro é específico para provas, visando, principalmente, informar o leitor sobre as tendências das avaliações e prepará-lo para elas. Além disso, não é recomendado para a prática médica ou para a formação acadêmica. Acrescente-se que há a probabilidade de discordâncias entre conceitos das diferentes instituições, e que as informações contidas neste material estão de acordo com o regime vigente no momento da publicação, a serem complementadas conforme surgirem novos conhecimentos.

Principais temas em Endocrinologia / Leandro Arthur Diehl - Rodrigo Antônio Brandão Neto - Antonela Siqueira Catania - Camila Giro - Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto - 1. ed. -- São Paulo: Medcel, 2018. -- (Principais temas em Endocrinologia)

1. Endocrinologia - Concursos - 2. Residentes (Medicina)

© 2018 by

PRINCIPAIS TEMAS EM ENDOCRINOLOGIALeandro Arthur Diehl - Rodrigo Antônio Brandão Neto - Antonela Siqueira Catania - Camila Giro -

Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Produção Editorial: Fátima Rodrigues Morais

Coordenação Editorial e de Arte: Martha Nazareth Fernandes Leite

Projeto Gráfico: SONNE - Jorlandi Ribeiro

Diagramação: Diego Cunha Sachito - Jorlandi Ribeiro - Jovani Ribeiro - Paulo Sergio Gualtieri

Criação de Capa: R2 Editorial

Assistência Editorial: Tatiana Takiuti Smerine Del Fiore

Preparação de Originais: Andreza Queiroz

Revisão Final: Henrique Tadeu Malfará de Souza

Revisão de Texto e de Provas: Caroline R. dos Anjos - Marcela Zuchelli Marquisepe

Maria Adriana Taveira - Mariana Rezende Goulart - Mônica d’Almeida

Serviços Editoriais: Eliane Cordeiro - Tatiana Alves

Serviços Gráficos: Thaissa Câmara Rodrigues

Autoria e colaboração

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Lon-drina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Socie-dade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e dou-tor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordena-dor do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Uni-versidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe-cialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Antonela Siqueira CataniaGraduada em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrino-logia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (FSP/USP). Título de especialista em En-docrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

Camila GiroGraduada em Medicina pela Universidade Federal Flumi-nense (UFF). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).

Juliana Nesi Cardoso Migliano PortoGraduada em Medicina, especialista em Clínica Médica e residente em Endocrinologia pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Médica plantonis-ta da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Ameri-canCor.

Atualização 2018Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Assessoria didáticaNatália Varago Franchiosi

Revisão de conteúdoNadia Mie Uwagoya Taira

Revisão técnicaCinthia Ribeiro FrancoDan Yuta NagayaDaniela Andrea Medina MacayaEdivando de Moura BarrosJoão Guilherme Palma UrushimaLuan FortiLucas Kenzo MiyaharaMariana da Silva Vilas BoasMatheus Fischer Severo Cruz HomemPriscila Schuindt de Albuquerque SchilRyo ChibaViviane Aparecida QueirozWilian Martins GuarnieriWilliam Vaz de SousaYuri Yamada

Apresentação

O ensino médico é desafiador por natureza, e o estudante que se decide pelos fascinantes caminhos da Medicina sabe disso. Fascínio advindo, em grande parte, justamente das inúmeras possibilidades e, até mesmo, obri-gatoriedades que se abrem para esse aluno logo que ele ingressa no ensino superior, a ponto de ser quase impossível determiná-las ou mensurá-las.

Dessa rotina faz parte, por exemplo, um inevitável período de aulas práti-cas e horas em plantões de vários blocos, não só o responsável por grande parte da experiência que determinará a trajetória profissional desse aluno, como também o antecedente imediato do seu ingresso em um programa de Residência Médica que seja referência, no mínimo, em todo o país – o que exigirá dele um preparo minucioso e objetivo.

Esse é o contexto em que toda a equipe de conteúdo da Medcel, forma-da por profissionais das áreas pedagógica e editorial e médicos das mais diferentes especialidades, preparou a Coleção SIC Principais Temas para Provas. O material didático destaca-se pela organização e pelo formato de seus capítulos, inteiramente voltado à interação, com recursos gráficos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes em provas, leituras recomendadas e outros destaques, sem os quais o alu-no não deve prestar nenhum exame. Tudo isso somado às questões ao fi-nal, todas comentadas a partir de uma estrutura que lhe permite identificar o gabarito de imediato.

Com tudo isso, nossa equipe reforça o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa e lhe assegura um excelente estudo.

Índice

Capítulo 1 - Hipotireoidismo ........................... 15

1. Introdução ...................................................................16

2. Defi nição ......................................................................18

3. Epidemiologia............................................................. 19

4. Etiologia ...................................................................... 19

5. Quadro clínico ........................................................... 26

6. Diagnóstico ................................................................ 30

7. Tratamento ..................................................................33

8. Hipotireoidismo subclínico ...................................35

9. Síndrome do eutireóideo doente ........................ 36

10. Hipotireoidismo congênito ..................................37

11. Coma mixedematoso ..............................................37

Resumo ............................................................................ 39

Capítulo 2 - Hipertireoidismo .........................41

1. Defi nições ................................................................... 42

2. Etiologia ...................................................................... 42

3. Fisiopatologia ............................................................ 43

4. Quadro clínico ............................................................47

5. Avaliação diagnóstica ............................................. 52

6. Tratamento ............................................................... 54

7. Hipertireoidismo subclínico .................................. 58

8. Crise tireotóxica ....................................................... 58

Resumo ............................................................................. 61

Capítulo 3 - Tireoidites ................................... 63

1. Introdução ..................................................................64

2. Etiologia ......................................................................64

3. Epidemiologia............................................................64

4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) ....................................................................... 65

5. Tireoidite subaguda (De Quervain, células gigantes ou granulomatosa) ................................ 66

6. Tireoidites autoimunes ...........................................67

7. Tireoidites medicamentosas ................................. 69

8. Tireoidite de Riedel ................................................. 71

9. Tireoidite pós-radiação ...........................................72

Resumo .............................................................................73

Capítulo 4 - Nódulos e câncer de tireoide ...75

1. Introdução ...................................................................76

2. Nódulos de tireoide ..................................................76

3. Neoplasias malignas de tireoide .........................84

4. Estadiamento ............................................................88

5. Tratamento ................................................................ 89

6. Acompanhamento ....................................................93

7. Prognóstico ................................................................ 95

Resumo ............................................................................ 96

Capítulo 5 - Doenças da hipófi se .................. 99

1. Introdução ................................................................100

2. Hipopituitarismo .....................................................101

3. Diabetes insipidus .................................................. 106

4. Tumores hipofi sários ............................................ 109

5. Hiperprolactinemia e prolactinoma .................. 112

6. Acromegalia ............................................................. 116

7. Doença de Cushing ................................................. 120

8. Tireotrofi nomas ..................................................... 120

9. Tumores clinicamente não funcionantes ......... 121

Resumo ........................................................................... 121

Capítulo 6 - Doenças das adrenais ..............123

1. Introdução .................................................................124

2. Insufi ciência adrenal ..............................................125

3. Síndrome de Cushing .............................................136

Questões:Organizamos, por capítulo, questões de instituições de todo o Brasil.

Anote:O quadrinho ajuda na lembrança futura sobre o domínio do assunto e a possível necessidade de retorno ao tema.

QuestõesCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

2015 - FMUSP-RP1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra-zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-pitalar informou que o paciente apresentava sinais de choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = 140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A melhor forma de tratar o choque desse paciente é:a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en-caminhar para laparotomiab) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo-ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e encaminhar para laparotomiac) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomiad) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami-nhar o paciente para laparotomia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - SES-RJ2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis-mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de Glasgow, que leva em conta:a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta motorab) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundosc) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundosd) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora


2015 - UFES3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-matizado inconsciente é:

a) verificar as pupilasb) verificar a pressão arterialc) puncionar veia calibrosad) assegurar boa via aéreae) realizar traqueostomia


2015 - UFG4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-gulado no canal auditivo direito, além de retração e movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de Glasgow é:a) 6b) 7c) 8d) 9


2015 - UFCG 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional de saúde que o atende deve ser:a) aplicar morfinab) promover uma boa hidrataçãoc) perguntar o nomed) lavar a facee) colocar colar cervical


2014 - HSPE6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado para o atendimento de um acidente automobilístico. Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso no crânio, após choque frontal com um carro. A criança está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

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Comentários:Além do gabarito o�cial divulgado pela instituição, nosso

corpo docente comenta cada questão. Não hesite em retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo

contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.

ComentáriosCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins-tável hemodinamicamente, com evidência de hemope-ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico.Gabarito = D

Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con-ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow.Gabarito = D

Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai-xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical.Gabarito = D

Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow está resumida a seguir:

Abertura ocular (O)

Espontânea 4

Ao estímulo verbal 3

Ao estímulo doloroso 2

Sem resposta 1

Melhor resposta verbal (V)

Orientado 5

Confuso 4

Palavras inapropriadas 3

Sons incompreensíveis 2

Sem resposta 1

Melhor resposta motora (M)

Obediência a comandos 6

Localização da dor 5

Flexão normal (retirada) 4

Flexão anormal (decor-ticação) 3

Extensão (descerebração) 2

Sem resposta (flacidez) 1

Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.Gabarito = C

Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-queal deve ser precoce.Gabarito = C

Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.Gabarito = A

Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo ATLS®, a melhor sequência seria:A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-tendo proteção à coluna cervical.B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax esteja normal.D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e a pressão arterial.E: manter o paciente aquecido.Logo, a melhor alternativa é a “c”. Gabarito = C

Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®, está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção precoce do sangramento, em uma reposição menos agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-mico ou o aminocaproico.Gabarito = A

Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-

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4. Síndrome de Nelson .............................................. 144

5. Hiperplasia adrenal congênita ........................... 144

6. Hiperaldosteronismo ............................................ 146

7. Feocromocitoma ..................................................... 149

8. Tumores e massas adrenais ................................153

Resumo ...........................................................................155

Capítulo 7 - Doenças das paratireoides .....157

1. Introdução ................................................................ 158

2. Metabolismo do cálcio.......................................... 158

3. Hiperparatireoidismo ............................................ 161

4. Hipoparatireoidismo ............................................. 170

Resumo ...........................................................................176

Nódulos e câncer de tireoide

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão Neto Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Neste capítulo, são apresentados os nódulos da tireoide e sua epidemiologia, além de como avaliar o risco de malig-nidade e investigá-la. A grande maioria desses nódulos é benigna e não apresenta importância clínica. Apenas 5% são malignos. Os maiores fatores de risco para malignidade em pacientes com nódulos tireoidianos são: exposição a radiação, história familiar ou pessoal de câncer de tireoide e nódulo incidentalmente encontrado ao FDG-PET. Todos os nódulos tireoidianos devem ser avaliados com ultrassono-grafia e TSH. No entanto, a Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF) é o principal exame para diagnóstico de malig-nidade, indicada em todos os nódulos sólidos com mais de 1 a 1,5cm, ou nódulos menores com características clínicas ou ultrassonográficas altamente suspeitas. Em geral, não há necessidade de PAAF para nódulos puramente císticos, <5mm ou “quentes” à cintilografia. A cintilografia é bem indi-cada para pacientes com nódulos tireoidianos e TSH baixo, e para nódulos que resultam em “neoplasia folicular” à PAAF. Apresentamos, também, neste capítulo, os tipos de neo-plasias da tireoide e sua estratégia atual de estadiamento e manejo. O câncer de tireoide é a neoplasia endócrina maligna mais comum. O tipo celular mais comum é o car-cinoma papilífero (cerca de 70 a 80% dos casos). O folicular é o 2º tipo mais comum de câncer de tireoide, sendo mais frequente em áreas deficientes de iodo. O papilífero e o foli-cular têm clínica, prognóstico e tratamento semelhantes, por isso podem ser englobados, para estudo, sob a deno-minação de Carcinoma Diferenciado de Tireoide (CDT), cujo estadiamento é feito pelo TNM, a maioria classificada como de baixo risco. O tratamento do CDT é feito com tireoidecto-mia, ablação com iodo radiativo pós-operatória em todos os pacientes de risco alto a intermediário de recidiva e supres-são do TSH com doses altas de levotiroxina por tempo variável. O seguimento é realizado com a dosagem de tireo-globulina e ultrassonografia cervical. Aos pacientes de alto risco e àqueles com anticorpos anti-Tg também se indica cintilografia de corpo inteiro. O Carcinoma Medular de Tireoide (CMT), por sua vez, é geralmente esporádico, mas de 20 a 25% são formas familiares, que podem ser isoladas ou associadas às síndromes de Neoplasia Endócrina Múl-tipla (NEM) tipo 2. Mutações no gene RET respondem por praticamente todos os casos de CMT, sendo somáticas nos casos esporádicos e germinativas nos familiares. Na avalia-ção de um paciente com CMT, devem-se pesquisar outras endocrinopatias (hiperparatireoidismo, feocromocitoma – que podem fazer parte da NEM 2) e investigar mutações germinativas do gene RET; se presentes, devem-se estu-dar todos os familiares em 1º grau. Finalmente, o carcinoma anaplásico de tireoide é mais comum em áreas deficientes de iodo, é extremamente agressivo e tem metástases ao diagnóstico em cerca de 50%, sendo o tratamento geral-mente paliativo.

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nódulos e câncer de tireoide 83

bem indicada a todos os nódulos categoria V e para os nódulos categoria IV com características suspei-tas de malignidade com diâmetro >2cm.

O uso disseminado da PAAF, a partir da década de 1990, levou a grande redução no número de cirur-gias realizadas para tratamento de nódulos tireoi-dianos benignos, pois tornou possível a avaliação citopatológica pré-operatória, ficando o trata-mento cirúrgico reservado para os nódulos com-provadamente malignos, ou suspeitos. O custo é baixo, pode ser feita em ambulatório e é pratica-mente isenta de complicações, exceto dor e even-tuais hematomas no local da punção (Figura 4).

Figura 4 - Punção aspirativa por agulha fina guiada por ultrassonografia

No bócio multinodular, recomenda-se investigação similar à realizada para nódulos únicos, ou seja, do-sagem de TSH e USG a todos os pacientes, cinti-lografia se há tireotoxicose, e PAAF para nódulos >1cm ou com características ultrassonográficas de malignidade. Se não há nódulos suspeitos à USG, pode-se fazer a biópsia apenas do nódulo dominante (maior) em cada lobo tireoidiano.

A Figura 5 apresenta um algoritmo para a investigação do nódulo de ti-reoide, conforme recomendações do Consenso Brasileiro (2013), e a Tabela 6, um resumo das informações mais importantes comentadas até aqui.

Tabela 6 - Resumo das informações relativas à investigação de nódulos tireoidianos

Prevalência de nódulos tireoidianos- Detectados pela palpação: de 4 a 7% das mulheres adultas, 1% dos homens

adultos;

- Detectados pela USG: 50% (20 a 70%) dos adultos.

Porcentagem de malignidade 5% (4 a 10%) dos nódulos tireoidianos

Risco de malignidade conforme as características do nódulo- Nódulos palpáveis = nódulos não palpáveis;

- Nódulos >1cm = nódulos <1cm;

- Nódulos únicos = nódulos múltiplos;

- Nódulos sólidos >nódulos císticos ou sólido-císticos;

- Nódulos sólidos hipoecoicos >nódulos sólidos hiper ou isoecoicos;

- Nódulos com fluxo central >nódulos com fluxo periférico;

- Nódulos “frios” à cintilografia >nódulos “mornos” ou “quentes”;

- Nódulos em crianças e adolescentes >nódulos em adultos;

- Nódulos em homens >nódulos em mulheres.

Investigação mínima indicada em todos os nódulos de tireoide- História clínica;

- Exame físico;

- TSH;

- USG de tireoide.

Doenças das adrenais

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão NetoJuliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Neste capítulo, serão apresentados os aspectos principais (manifestações, diagnóstico, tratamento) das doenças mais importantes das glândulas adrenais: insuficiência adrenal, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hiperaldos-teronismo primário e feocromocitoma. A insuficiência adrenal é caracterizada pela redução ou perda da função adrenocortical normal, causando deficiência de glicocorticoides, associada ou não a deficiência da secreção de mineralocorticoides e andro-gênios. Apresenta quadro inespecífico e pode ser fatal se não reconhecida e tratada adequadamente. Suas maiores causas são adrenalite autoimune (países desenvolvidos) e tuberculose (países em desenvolvimento). Na insuficiência adrenal primária (por distúrbios acometendo diretamente as glândulas adrenais), é comum haver hipercalemia e hiperpigmentação cutâneo--mucosa. Na forma secundária (por distúrbios acometendo a hipófise), a secreção de mineralocorticoides (aldosterona) permanece intacta, pois é regulada pelo eixo renina-angio-tensina-aldosterona. Níveis de cortisol sérico basal (colhido às 8 horas da manhã) <4µg/dL são diagnósticos de insuficiência adrenal, e >16µg/dL excluem tal possibilidade. Para 4 a 16µg/dL, o teste de estímulo com ACTH sintético ou com hipoglicemia é necessário para diagnóstico. A crise adrenal é uma emergên-cia médica que exige imediata reposição volêmica, utilização de glicocorticoides e investigação de fatores precipitantes. Abor-daremos, também, a síndrome de Cushing, que é o conjunto de sinais e sintomas causados pela exposição prolongada e exces-siva a glicocorticoides, de origem exógena (farmacológica) ou endógena. Das causas endógenas, as mais comuns são as causas ACTH-dependentes: o adenoma hipofisário secretor de ACTH, também chamado “doença de Cushing”, e a secreção ectópica de ACTH. As 2 etapas para diagnóstico laboratorial da síndrome de Cushing são confirmação do hipercortisolismo e investiga-ção etiológica (diferenciação de causas ACTH-dependentes das ACTH-independentes). Nas ACTH-independentes, o exame de imagem abdominal deve detectar provável tumor adrenal. O cateterismo de seios petrosos inferiores é o padrão-ouro para diferenciar as etiologias da síndrome de Cushing ACTH-depen-dentes (doença de Cushing versus síndrome do ACTH ectópico), mas, tendo em vista suas possíveis complicações (trombose, hemorragia), os primeiros exames a serem realizados são os não invasivos, como o teste com CRH (ou DDAVP). O tratamento de escolha da doença de Cushing é a cirurgia transesfenoidal. Esse é um assunto que parece ser difícil, mas após uma boa leitura o tema fica bastante claro. Falaremos, ainda, sobre a hiperpla-sia adrenal congênita, que é resultante de defeitos congênitos na síntese dos esteroides adrenocorticais, que em 90% dos casos se deve à deficiência da enzima 21-hidroxilase, causando redução da síntese de cortisol (e aldosterona, em muitos casos) e síntese aumentada de androgênios adrenais. Trata-se de uma causa comum de pseudo-hermafroditismo feminino, e seu diagnóstico é feito pela concentração plasmática elevada de 17-hidroxipro-gesterona, em condições basais ou após estímulo com ACTH. Por fim, discutiremos o hiperaldosteronismo primário e o feocromo-citoma, causas comuns de hipertensão arterial secundária.

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sic endocrinologia124

1. IntroduçãoAs adrenais (ou suprarrenais) são glândulas localizadas no retroperi-tônio, responsáveis pela síntese de substâncias essenciais para a vida humana (catecolaminas, androgênios, esteroides, mineralocorticoides, entre outras), dentre as quais se destaca o cortisol, hormônio glicocor-ticoide indispensável à manutenção da vida.

A regulação da função do córtex das adrenais ocorre pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), secretado pela hipófise (que estimula a secreção de cortisol e androgênios) e pelo sistema renina-angioten-sina (que estimula a secreção de aldosterona – Figura 1). Além disso, a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pela medula adrenal é regulada, em grande parte, pelo sistema nervoso autônomo.

Tabela 1 - Divisões estruturais das adrenais e os seus respectivos produtos de secreção

Camadas Secreções Exemplos

Córtex

Glomerular Mineralocorti-coides Aldosterona

Fasciculada Glicocorticoides Cortisol

Reticular Androgênios Androstenediona, deidro-epiandrosterona (DHEA)

Medula Região central da glândula Catecolaminas Adrenalina, noradre-

nalina

Figura 1 - Anatomia das glândulas adrenais

Figura 2 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal

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Principais temas para provas

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õesQuestões

Endocrinologia

Hipotireoidismo

2017 - UFES1. A causa mais comum de hipotireoidismo materno du-rante a gravidez é:a) tireoidite de Hashimotob) síndrome de Sheehanc) defi ciência de iodod) tireoidectomia préviae) uso de iodo radioativo

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2017 - UFPB 2. O estado mixedematoso é uma forma grave de hipo-tireoidismo que geralmente não foi tratado, com evolu-ção de longa duração. Sobre essa patologia, assinale a afi rmativa incorreta:a) o diagnóstico de estado mixedematoso se dá com o

quadro clínico de agitação psicomotora, febre, além de fatores precipitantes que levam a taquicardia, de-lirium, hipernatremia e oligúria, por insufi ciência renal

b) os principais fatores precipitantes são infecção/sep-se, exposição ao frio, medicamentos (anestésicos, se-dativos, tranquilizantes), doença pulmonar, acidente vascular encefálico, insufi ciência cardíaca, sangra-mentos digestivos, cirurgias etc.

c) a grande maioria dos pacientes apresenta diminuição dos níveis de T4 livre, T3 total e aumento do TSH

d) o tratamento medicamentoso consiste na reposição de hormônios tireoidianos, dando-se preferência à via intravenosa, que não se encontra disponível na maioria das vezes, além da reposição de hidrocorti-sona por suspeita de hipocortisolismo associado, tra-tamento da hipoglicemia e da hipoventilação, além de correção dos fatores precipitantes como infecções e distúrbios hidroeletrolíticos

e) existem fatores que podem determinar a necessidade de assistência ventilatória ou intubação orotraqueal, como diminuição da resposta respiratória


2016 - UNAERP3. Uma mulher de 68 anos refere fadiga fácil, desâni-mo, pele seca e queda de cabelo. Ao exame, apresenta

PA = 140x90mmHg e FC = 78bpm. Exames laboratoriais revelam glicemia de jejum = 99mg/dL, colesterol total = 200mg/dL, colesterol HDL = 35mg/dL, creatinina = 1,3mg/dL e TSH = 8,8. Considere a afi rmação a seguir: “O melhor seria apenas orientar essa paciente e não medicá-la, porque ela tem mais de 65 anos e necessita de um período de observação antes de ser reavaliada.”a) as 2 afi rmativas são verdadeiras, e a segunda justifi ca

a primeirab) as 2 afi rmativas são verdadeiras, mas a segunda não

justifi ca a primeirac) a 1ª afi rmativa é verdadeira, e a segunda é falsad) a 1ª afi rmativa é falsa, e a segunda é verdadeirae) as 2 afi rmativas são falsas


2016 - SES-RJ 4. Em um paciente em coma mixedematoso, verifi ca-se redução de algumas funções e componentes fi siológi-cos, com exceção de: a) reserva adrenal b) absorção intestinal c) sódio corpóreo total d) temperatura corpórea


2016 - UERJ5. Uma paciente de 63 anos foi atendida com aumento da região cervical anterior, cansaço, sono excessivo, intole-rância ao frio, constipação, alopecia e síndrome do túnel do carpo bilateral. O exame da pele poderá revelar os seguintes achados, exceto: a) aumento da umidade b) coloração amarelada c) hiperceratose d) palidez


2016 - UEL6. Uma paciente de 34 anos apresenta alteração da fun-ção tireoidiana em exames de rotina solicitados pelo gi-necologista. Os exames mostraram TSH = 6,7mU/L (nor-mal = 0,45 a 4,5) e T4 livre = 1ng/dL (normal = 0,7 a 1,5). Está completamente assintomática e não usa qualquer

Endo

crin

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Hipotireoidismo

Questão 1. O hipotireoidismo é dividido em primário e secundário. No primeiro, são incluídos tireoidite de Hashimoto, tireoidites subagudas, defi ciência endêmica de iodo, tireoidite supurativa, história de tireoidectomia ou ablação por radioiodo e exposição a medicamentos. Já o hipotireoidismo secundário pode ser resultado de dano hipotalâmico ou hipofi sário por tumor, cirurgia ou radiação, síndrome de Sheehan e hipofi site linfocítica. A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum em po-pulação sem defi ciência de iodo; trata-se de doença au-toimune, na qual o anticorpo anti-TPO destrói a glândula tireoide. Inicialmente, apresenta quadro transitório de hipertireoidismo, seguindo para hipotireoidismo insidio-so. A síndrome de Sheehan se caracteriza por necrose pituitária por hipoperfusão vascular após hemorragia ou hipotensão severa. Sua apresentação pode variar de insidiosa, com falha na lactação, a pan-hipopituitarismo agudo com alta morbidade. Na suspeita, solicitam-se testes laboratoriais e imagem intracraniana (sela túrcica vazia na ressonância magnética). O tratamento é feito com a reposição de hormônio tireoidiano.Gabarito = A

Questão 2. O coma mixedematoso tem, como achados clínicos, diminuição do nível de consciência, hipoventila-ção, hipotermia, bradicardia, hiponatremia e hipoglice-mia. O principal fator precipitante é a infecção (respira-tória, do trato gastrintestinal, urinária), além do uso de sedativos, acidente vascular cerebral e agravamento de uma condição clinica preexistente. Gabarito = A

Questão 3. Estamos diante de uma paciente idosa, com queixas inespecífi cas, que podem ser decorrentes so-mente da idade. Apesar do TSH elevado, não dispomos do exame de T4 livre para fazer diagnóstico de hipoti-reoidismo. Nesse caso, temos 2 pontos a considerar: - O TSH é um hormônio que pode apresentar oscilações

séricas dentro da normalidade, portanto precisamos de 2 medidas para ter certeza dessa elevação;

- Em pacientes idosos, valores mais elevados de TSH poderão ser considerados normais se o T4 livre estiver normal, não indicando reposição hormonal com levoti-roxina.

Reforçando a decisão de não tratar, a paciente apresen-ta bons valores de colesterol sérico, que falam contra a necessidade de tratar o hipotireoidismo subclínico; além de leve hipertensão arterial e glicemia de jejum no limite superior da normalidade (não sabemos se é ou não dia-bética), tendo provavelmente risco cardiovascular eleva-do. Portanto, repor hormônio tireoidiano correndo risco de induzir leve hipertireoidismo é bastante arriscado. O mais adequado seria repetir esses exames num interva-lo de 45 dias a 3 meses para defi nir se ela tem mesmo elevação de TSH e se o T4 livre está baixo ou não, além de estabelecer melhor o seu risco cardiovascular. Só en-tão se decide sobre tratá-la ou não. Gabarito = A Questão 4. O coma mixedematoso não cursa com redu-ção do sódio corpóreo total. Para que ela ocorra, deveria ocorrer aumento da perda de sódio, pela transpiração excessiva, pelo trato gastrintestinal (diarreia) ou perda renal por mecanismo de aumento da excreção de sódio. Essas situações não ocorrem no coma mixedematoso. A reserva adrenal está reduzida em pacientes com coma mixedematoso, tanto que é recomendação repor, nesses casos, além do hormônio tireoidiano, glicocorticoides, uma vez que a reposição isolada de hormônio tireoidiano em pacientes com coma mixedematoso pode precipitar crise adrenal (crise addisoniana – insufi ciência adrenal). A temperatura corpórea está diminuída em pacientes com coma mixedematoso, sendo inclusive sinal diagnós-tico a ocorrência de hipotermia nesses pacientes. Já a absorção intestinal se encontra reduzida em pessoas com coma mixedematoso.Gabarito = C

Questão 5. O quadro clínico é sugestivo de hipotireoidis-mo, que, dentre as manifestações, além das elencadas no enunciado, apresenta pele seca (e não aumento da umidade da pele), coloração amarelada da pele, hiper-ceratose e palidez cutânea (anemia associada ao hipo-tireoidismo).Gabarito = A

Questão 6. Trata-se de um quadro de hipotireoidismo subclínico, cuja etiologia mais comum é a tireoidite au-toimune. Em casos como esse, há elevação do TSH ainda com níveis normais de T4 livre, e a origem autoimune fi ca evidenciada quando se detecta elevação de anti-TPO.

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