Sexta-feira à tarde com o BIP da CCIH

16ª Jornada de Controle de Infecção Hospitalar de Ribeirão Preto

Dra Luci Corrêa

A vida como ela éCasos que Nelson Rodrigues não pensou

em escrever...

Caso 117:00h: chamada do Centro Obstétrico

• O neonatologista relata que houve a poucos minutos um parto normal de paciente com lesão herpética genital em atividade– A gestante com 35 e 2/7 sem. deu entrada com ruptura espontânea de

membranas há 6 horas, TPP e não foi possível a realização de parto cesárea.

– Não estava em uso de aciclovir e não relatava episódios anteriores de herpes genital

– O RN prematuro, com síndrome do desconforto respiratório, foi encaminhado para UTI Neonatal

• Ele indaga se:

– Seria necessário adotar algum tipo de precaução para o RN na UTI neonatal?

– E para a mãe na Maternidade?

– Qual deve ser a conduta para o recém-nascido? Iniciar ou não antiviral?

Posso ligar para você em 10 minutos com uma resposta mais

precisa?

Resposta inicial:

Seria necessário adotar algum tipo de precaução para o RN na UTI neonatal?

E para a mãe na Maternidade?

Consultando as recomendações do Centers for Disease Control and Prevention (CDC)...

Recomendação neste caso, mãe com lesão Precaução de Contato para o RN mesmo que asintomático

Precaução Padrão

Siegel J, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L, and the Healthcare Infeection Control Practices Advisory Committee.http://www.cdc.gov/ncidod/pdf/isolation2007.pdf

Assunto controverso e difícil para responder...Vamos buscar as respostas na literatura

Qual deve ser a conduta para o RN? Iniciar ou não antiviral?

Será que consigo fazer isto em 10 minutos???

Epidemiologia

Soroprevalência na população Estados Unidos - 3° National Health and Nutrition Examination

Surveys (1988 – 1994): 22% pop. HSV-2+ (>12 a) – aumento de 30% em relação a 1976;

63% pop. USA HSV-1 +;

13% pop. HSV-1 e HSV-2 + (atualmente: 50 milhões);

28% pop. são soronegativas

HSV-2: África Sub-Saariana (30-80% mulheres vs 10-50% homens; > 80% das profissionais do sexo)

HSV-2: América do Sul (20 – 40% mulheres)

HSV-2: Ásia (população geral: 10 – 30%)

Kriebs JM. Midwifery Womens Health. 2008; 53: 202 – 208Tita AT, Grobman WA, Rouse DJ. Obstret Gynecol. 2006; 108: 1247 – 53

Freij BJ. Indian J Pediatr. 2004; 71: 921 – 6Kimberlin DW, Whitley RJ. Semin Pediatr Infect Dis. 2005; 16: 7-16

Sauerbrei A, Wutzler P. Med Microbiol Immunol. 2007; 196: 89 – 94Kimberlin DW. Semin Perinatol. 2007; 31: 19 – 25

Gardella C, Brown ZA. Clev Clin J Med. 2007; 74: 217 – 224Anzivino E, et al. Virol J. 2009; 6:40-51Corey L, Wald A. N Engl J Med. 2009; 361: 1376 – 1385Wilson SS, et al. Expert Ver Anti Infect Ther. 2009; 7: 559 – 568Gardella C, Brown Z. BJOG. 2011; 118: 187 – 192Workowsky K. MMWR Recomm Rep. 2010; 59(RR-12): 1 - 110

Epidemiologia 2% gestantes soronegativas adquirem herpes durante a gestação

> 90 % desconhecem sobre a infecção: assintomáticas

Dos casos de herpes genital recorrente

70% transmitem durante períodos assintomáticos

4 milhões de partos / ano

1500 casos de herpes neonatal/ano (Estados Unidos)

Taxa de ocorrência de herpes neonatal (Estados Unidos)

1/3200 – 1 / 20.000 (incidência estável nos últimos 20 anos)

10% de gestantes soronegativas e parceiros discordantes – risco de soroconversão: 3,7 - 20%

< 1% RN desenvolverão herpes neonatal após parto vaginal de gestantes soropositivas assintomáticas com antecedente de herpes recorrente vs risco entre 25 – 50% no caso de infecção primária no terceiro trimestre

Kimberlin DW. Semin Perinatol. 2007; 31: 19 – 25Gardella C, Brown ZA. Clev Clin J Med. 2007; 74: 217 – 224

Anzivino E, et al. Virol J. 2009; 6:40-51Corey L, Wald A. N Engl J Med. 2009; 361: 1376 – 1385

Wilson SS, et al. Expert Ver Anti Infect Ther. 2009; 7: 559 – 568Gardella C, Brown Z. BJOG. 2011; 118: 187 - 192

Kriebs JM. Midwifery Womens Health. 2008; 53: 202 – 208Tita AT, Grobman WA, Rouse DJ. Obstret Gynecol. 2006; 108: 1247 – 53Freij BJ. Indian J Pediatr. 2004; 71: 921 – 6Kimberlin DW, Whitley RJ. Semin Pediatr Infect Dis. 2005; 16: 7-16Sauerbrei A, Wutzler P. Med Microbiol Immunol. 2007; 196: 89 – 94

HSV-1 vs HSV-2 Herpes neonatal: 1/3 HSV-1 vs 2/3 HSV-2

Qual recorre mais?

HSV-2

Qual causa mais infecção após exposição?

HSV-1: 31% vs HSV-2: 3% (OR 34,8 – IC95 3,6 – 335)

Qual é o tipo de infecção mais freqüente?

HSV-1 (SEM) vs HSV-2 (SNC)

Excreção viral assintomática mais freqüente?

7% HSV-2 vs 2% HSV-1

Transmissão intra-útero: 90% HSV-2

Transmissão peri-parto: 70 – 85% HSV-2

Seqüelas neurológicas na manifestação em SNC: 55% HSV-2 vs 25% HSV-1

Seqüelas neurológicas ou óbito na manifestação disseminada: 70% HSV-1 vs50% HSV-2

Gardella C, Brown ZA. Clev Clin J Med. 2007; 74: 217 – 224Anzivino E. Virol J. 2009; 6:40-51

Gardella C, Brown Z. BJOG. 2011; 118: 187 - 192

Transmissão Intra-útero: 5%

90% HSV-2

50% dos casos: herpes disseminado materno)

ocorrência durante as 20 primeiras semanas: aborto, natimorto, herpes congênito: lesões vesiculares na pele, coriorretinite, microftalmia, catarata, microcefalia, calcificação intra-craniana, encefalomalácia, convulsões)

Peri-parto: 85% (70 – 85%: HSV-2) – 40% prematuros

Pós-natal: 10%

Kimberlin DW, Whitley RJ. Semin Pediatr Infect Dis. 2005; 16: 7-16Sauerbrei A, Wutzler P. Med Microbiol Immunol. 2007; 196: 89 – 94

Kimberlin DW. Semin Perinatol. 2007; 31: 19 – 25Gardella C, Brown ZA. Clev Clin J Med. 2007; 74: 217 – 224

Anzivino E, et al. Virol J. 2009; 6:40-51Gardella C, Brown Z. BJOG. 2011; 118: 187 - 192

Definição

Herpes neonatal: diagnóstico de infecção por herpes durante os primeiros 28 dias de vida

Gardella C, Brown ZA. Clev Clin J Med. 2007; 74: 217 – 224Gardella C, Brown Z. BJOG. 2011; 118: 187 - 192

Manifestações do herpes neonatal

SEM (Skin, Eyes and Mucous Membranes)

doença localizada em pele, olhos e mucosas

PI: 10 – 12 dias (45 – 59%)

Sistema nervoso central (SNC)

PI 16 – 19 dias (30 – 35%)

60 – 70% com lesões cutâneas

Disseminada

PI: 10 – 12 dias (17 - 25%)

SNC 60 – 75%

> 20% sem lesão cutâneo-mucosaFreij BJ. Indian J Pediatr. 2004; 71: 921 – 6

Kimberlin DW, Whitley RJ. Semin Pediatr Infect Dis. 2005; 16: 7-16Sauerbrei A, Wutzler P. Med Microbiol Immunol. 2007; 196: 89 – 94

Kimberlin DW. Semin Perinatol. 2007; 31: 19 – 25Gardella C, Brown ZA. Clev Clin J Med. 2007; 74: 217 – 224

Anzivino E, et al. Virol J. 2009; 6:40-51Corey L, Wald A. N Engl J Med. 2009; 361: 1376 – 1385

Diagnóstico laboratorial

Padrão: cultura do vírus

PCR: líquor e sangue total / plasma

Sorologia: não indicado pela transferência materna deIgG Resposta imune no RN

Detecção de imunidade celular (linfócitos T): 2 a 4 semanas após a infecção

Detecção de imunidade humoral: anticorpos IgM HSV específicos - 3 semanas após a aquisição da infecção

Elevação dos níveis de anticorpos: 2 a 3 meses (permanecem até 1 ano)

Kimberlin DW, Whitley RJ. Semin Pediatr Infect Dis. 2005; 16: 7-16Kimberlin DW. Semin Perinatol. 2007; 31: 19 - 25

Cultura de vírus

D: MRC-5 sem inóculoE: MRC-5 com CMV

J: HEp-2 sem inóculoK: HEp-2 com VRS

Efeito citopático

lise

arredondamentovacuolização

formação de sincícios

inclusões

Limitações: dificuldade de manutenção das linhagens; contaminação por vírus, bactérias, fungos, Mycoplasma; tempo

Fatores de risco Primeiro episódio durante o terceiro trimestre da

gestação (60 – 80% dos casos de herpes neonatal)

risco de herpes neonatal: 30 – 50% primo-infecção vs 3% nos casos recorrentes

Risco de transmissão em soropositivas assintomáticas: 1/4500

Presença de excreção viral no trabalho de parto (RR 300)

Idade materna < 21 anos

Ruptura de membranas > 4 horas

Baker DA. Curr Opin Infect Dis. 2007; 20: 73 – 6Tita AT, Grobman WA, Rouse DJ. Obstret Gynecol. 2006; 108: 1247 – 53

Sauerbrei A, Wutzler P. Med Microbiol Immunol. 2007; 196: 89 – 94Gardella C, Brown ZA. Clev Clin J Med. 2007; 74: 217 – 224

Anzivino E, et al. Virol J. 2009; 6:40-51Wilson SS, et al. Expert Rev Anti Infect Ther. 2009; 7: 559 - 568

Prevenção Parto cesárea no caso de lesões genitais presentes no momento do parto;

Gestantes com antecedente de herpes recorrente: evitar ruptura de membranas artificial, fórceps

Coleta de cultura de vírus / PCR em conjuntiva ocular, nasofaringe, orofaringe e reto

Coleta de cultura de vírus / PCR da secreção vaginal em gestantes sem lesão ativa + fatores de risco

Tratamento do RN sem sinais de herpes neonatal + lesão ativa na gestante (parto cesáreo com ruptura > 4 horas ou parto normal)

Após coleta de exames, iniciar aciclovir 60mg/kg divididos 3x/d;

Tratamento do RN sem sinais de herpes neonatal sem lesão ativa na gestante + antecedente de herpes recorrente ou primário + sem profilaxia antiviral da gestante (36ª semana)

Após coleta de exames, iniciar aciclovir 60mg/kg divididos 3x/d;

Manter até resultado do PCR da secreção vaginal (se não tiver lesão ativa): negativa (suspender o tratamento)

Positivo (14 dias após exclusão das manifestações: SNC / disseminado)

Freij BJ. Indian J Pediatr. 2004; 71: 921 - 6

HERPES

NEONATALAbordagem da

gestante e do RN

Sim

Duração do tratamentoExames negativos: suspender o antiviralSe PCR positivo de oro / nasofaringe, conjuntiva e reto: 14 diasSNC e disseminada: 21 dias (PCR HSV1/2 negativo – SNC)SEM: 14 dias

Não

PCR negativoSuspender antiviral(após excluir doença)

PCR positivoAntiviral por 14 dias (após excluir infecção SNC/disseminada)

A gestante apresenta lesão herpética ativa?

SimNão

O parto foi cesárea?

FimSe o parto foi normal e/ouhouve ruptura prematura de

membranas >4h

Realizar avaliação laboratorial do RN:−HMG−AST, ALT, BTF, gamaGT, FA−Uréia, creatinina e urina 1−PCR HSV1/2 DNA sangue total (real time)−Líquor: quimiocitológico e PCR −HSV 1/2 DNA (real time)−Rx de tórax−PCR: orofaringe, nasofaringe, conjuntiva e reto−Lesão cutâneo-mucosa presente: raspado, imunofluorescência direta HSV ou PCR−Avaliação oftalmológica (avaliar ceratite)

Iniciar terapia antiviral após a coleta dos exames

SimNão

Possui antecedente de herpes genital

recorrente durante a gestação?

Fim

SimNão

Realizou profilaxia antiviral a partir da 36ª semana?

FimColher PCR HSV1/2 da secreção vaginal

Antecedente de HerpesGenital Primário durante a

gestação?

Não

Não

Retornando a ligação...1. Instituir Precauções de Contato para o RN e

Precauções Padrão para a mãe

2. Colher exames do RN HMG, AST, ALT, BTF, gamaGT, FA, uréia, creatinina e urina 1

Rx de tórax

PCR HSV1/2: sangue total

PCR HSV1/2 :orofaringe, nasofaringe, conjuntiva e reto

Se houver lesão cutâneo-mucosa : raspado, imunofluorescência direta HSV ou PCR

Líquor: quimiocitológico e PCR HSV1/2

Avaliação oftalmológica (avaliar ceratite)

3. Iniciar aciclovir 60mg/kg divididos 3x/d

Caso 2Às 16 horas de uma sexta-feira a secretária do SCIH lembra-se

que houve um telefonema próximo a hora do almoço de uma enfermeira de um outro hospital para nos comunicar algumas infecções e pediu para que entrássemos em contato o mais breve possível

A comunicação da enfermeira foi a seguinte:

• Cinco casos de infecção pós-operatórias por Burkholderiacepacia (quatro bacteremias e uma ITU) ocorreram em pacientes submetidos à RTU de próstata em janeiro e fevereiro de 2009, tendo como possível fonte a contaminação da solução de manitol manipulada pelo laboratório X. Em uma análise por um laboratório especializado houve crescimento da mesma bactéria nesta solução

• Ela sabia que utilizamos esta mesma solução e queria saber se havíamos identificado infecções semelhantes?

O que fazer?

A. Responder que não, desligar o telefone e deixar para verificar na segunda-feira

B. Demitir a secretaria, pois é inadmissível o que ela fez

C. Responder que não, verificar se realmente não houve casos e se há riscos para os próximos pacientes a serem submetidos a RTU de próstata

D. Optar por realizar as alternativas A e B

Optamos pela alternativa C

Desde janeiro de 2009, confirmamos com a Farmácia, que utilizávamos no hospital o manitol deste mesmo fornecedor.

Foram verificados, por meio de contato telefônico, que os lotes eram diferentes dos envolvidos no surto do outro hospital

Revisamos as ITUs identificadas na vigilância epidemiológica realizada nas unidades críticas

Não havia nenhuma ITU por B.cepacia nos últimos 6 meses

Porém não realizamos a vigilância de ITUs associadas a SV em todo o hospital

Estávamos ou não tendo um surto por Burkholderia cepacia em cirurgias urológicas?

Realizamos uma revisão junto com o laboratório de Microbiologia dos pacientes nos quais houve isolamento em sangue e urina de B.cepacia em janeiro e fevereiro de 2009.

Dentre estes houve apenas um paciente que poderia ser considerado possível caso:Tratava-se de um paciente masc., de 69 anos, internado em

10/02 e submetido a RTU de próstata e de bexiga em 11/02 Este paciente evoluiu com febre e leucocitose no 2º PO, sendo colhida urocultura e a cefazolina profilática foi substituída por ceftriaxona. Nesta amostra houve crescimento de B.cepacia >105ufc. O paciente teve alta hospitalar após 2 dias, com melhora, em uso de ceftriaxonaForam utilizadas 14 bolsas de manitol no intra-operatório deste paciente

Quem é este agente? É um bacilo Gram negativo, anteriormente denominado

Pseudomonas cepacia

Amplamente distribuída no meio ambiente, cresce no solo e água, sendo pouco exigente em termos nutricionais

É um importante agente de infecções em pacs com fibrose cística

Freqüente resistência a anti-sépticos, desinfetantes e antimicrobianos

No ambiente hospitalar: ICS associada a CVC e PAV

Infecções de pele e partes moles em queimados e feridos de guerra com antec. de imersão prolongada em água

Relatos de ITU em pacs submetidos a biópsia transretal de próstata e instrumentação uretral por meio de exposição a solução contaminada

Maschmeyer G, Göbel UB. Stenotrophomonas maltophilia and Burkholderia cepacia complex. In: MandellGL, ed. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. Churchil-

Livingstone, Philadelphia, 7th ed, 2010, vol 2, chap 220, 2861-8

Revisão da literatura

Nosocomial outbreak of two strains of Burkholderia cepacia caused by contaminated heparin. J Hosp Infect. 2008 Aug;69(4):398-400

Outbreak of Burkholderia cepacia bacteremia caused by contaminated chlorhexidine in a hemodialysis unit. Infect Control Hosp Epidemiol. 2008 Apr;29(4):377-8

Investigation of an outbreak of central venous catheter-associated bloodstream infection due to contaminated water.Infect Control Hosp Epidemiol. 2008 Apr;29(4):364-6

Hospital-acquired Burkholderia cepacia infection related to contaminated benzalkonium chloride. J Hosp Infect. 2008 Mar;68(3):280-2

Multistate outbreak of Burkholderia cenocepacia colonization and infection associated with the use of intrinsicallycontaminated alcohol-free mouthwash. Chest. 2007 Dec;132(6):1825-31

An outbreak of Burkholderia cepacia associated with contamination of albuterol and nasal spray. Chest. 2006 Nov;130(5):1346-53

Intrinsically contaminated alcohol-free mouthwash implicated in a nosocomial outbreak of Burkholderia cepaciacolonization and infection. Infect Control Hosp Epidemiol. 2006 Nov;27(11):1281-2

Outbreak of Burkholderia cepacia bacteremia in immunocompetent children caused by contaminated nebulizedsulbutamol in Saudi Arabia. Am J Infect Control. 2006 Aug;34(6):394-8.

Sustained endemicity of Burkholderia cepacia complex in a pediatric institution, associated with contaminated ultrasound gel. Infect Control Hosp Epidemiol. 2006 Apr;27(4):362-6

Ralstonia pickettii and Burkholderia cepacia complex bloodstream infections related to infusion of contaminated water for injection. J Hosp Infect. 2005 May;60(1):51-5.

Burkholderia cepacia infections associated with intrinsically contaminated ultrasound gel: the role of microbial degradation of parabens Infect Control Hosp Epidemiol. 2004 Apr;25(4):291-6

Alguns relatos de Burkholderia cepacia e contaminação de soluções

Fonte: Medline. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

http://www.outbreak-database.com

Sim, estávamos envolvidos neste surto. Havia risco para os próximos pacientes? Tendo em vista a ocorrência deste possível caso e as

informações do outro hospital, os lotes de manitol a 3% em estoque foram interditados na noite de sexta-feira

Não havia outro fornecedor no mercado Contato com o CC: havia 5 RTUs de próstata e mais 3 outras

cirurgias urológicas agendadas para o sábado Foi realizado contato telefônico com os urologistas com

cirurgias agendadas para a manhã seguinte e oferecido a opção de uso de outra solução (glicina a 1.5%)

As próximas ações foram:– a busca de outro fornecedor de manitol pela Farmácia– manter a vigilância de novos casos de infecção por

B.cepacia

Depois daquela sexta-feira...

A solução de glicina a 1.5% foi mantida por mais algumas semanas

Foi encontrado novo fornecedor

O SCIH manteve a vigilância por meio dos relatórios de microbiologia de infecções (ITUse ICS) por B.cepacia por mais 30 dias

Não houve mais nenhum caso novo

Infecções hospitalares relacionadas a substâncias contaminadas

• Revisão sistemática

• Pub med, outbreak database www.outbreak-database.com

• 261 descrições de IHs por substâncias contaminadas foram encontradas excluídas 133 publicações antes de 1990 128 foram avaliados 101 eram surtos

Vonberg RP, Gastmeier P. J Hosp Infect 2007;65:15-23

Vonberg RP, Gastmeier P. J Hosp Infect 2007;65:15-23

A maioria dos relatos eram da Europa (45 surtos) ou nos EU (43 surtos)

Vonberg RP, Gastmeier P.

J Hosp Infect 2007;65:15-23

Pode estar associada a elevada mortalidade

Vonberg RP, Gastmeier P. J Hosp Infect 2007;65:15-23

O uso de multidose foi reportado em 64 relatos (49.2%)

ocorreram 592 infecções

Caso 3

Numa sexta-feira às 20h

Ligação do Centro Obstétrico (outra dúvida do neonatologista)

Mãe de um RN com exames do pré-natal: HBsAg negativo, antiHBs negativo. O parceiro sexual atual é portador de hepatite B crônica

Dúvida: faço vacina para hepatite B e imunoglobulina hiperimune para o RN?

Lembrando da Hepatite B... Qual é a dimensão do problema?

1/3 pop.mundial = evidência de infecção prévia

350 milhões de infectados no mundo

30% casos de cirrose

53% casos de hepato-carcinoma (HCC)

Brasil: prevalência de HBsAg 1,2 – 20%

Região amazônica: hiperendêmica

Chen CJ et al. J Gatroenterol Hepatol. 2000; 15(suppl):3 – 6Wong VC, et al. Lancet. 1984; 1(8383):921-926

Miranda AE, et al. Sex Transm Dis. 2001; 28(12): 710 - 713

Lembrando da Hepatite B... Qual é a dimensão do problema na gestação?

Mãe HBsAg + e HBeAg + s/ prevenção do RN = 90% de transmissão

Uso de imunoglobulina hiperimune = redução da transmissão vertical para 27%

Combinação de vacina + imunoglobulina = redução da transmissão vertical para 3 a 7%

Chen CJ et al. J Gastroenterol Hepatol. 2000; 15(suppl):3 – 6Wong VC, et al. Lancet. 1984; 1(8383):921-6

Primeira pergunta: Faço vacina para hepatite B?

Essa é fácil...

O PNI Brasileiro recomenda a vacinação universal das crianças contra hepatite B a partir do nascimento

Redução de transmissão vertical está relacionada à aplicação nas primeiras 12 a 24 horas após o nascimento

Lee C,et al. BMJ. 2006; 332:328-36Hou J, et al. Int J Med Sci. 2005; 2(1): 50-7

Poland GA et al. N Engl J Med. 2004; 351: 2832-8Ministério da Saúde. Manual dos Centros de Imunobiológicos Especiais. 2006

E a segunda pergunta... Ele deve administrar a imunoglobulina hiperimune?

Indicação: prevenção da infecção perinatalpelo vírus da hepatite B

Mas nesta situação:

A presença do parceiro HBsAg positivo é suficiente para dizer que a mãe é portadora de hepatite B, lembrando que a mesma é anti-HBs negativa no exame realizado no pré-natal?

Recomendação da Advisory Committee onImmunization Practices – ACIP / CDC, Atlanta

Recomendação do Programa Nacional de Imunização, MS

Mães com perfil sorológico desconhecido: apenas vacina nas primeiras 12 a 24 horas

Mães HBsAg positivas: nas primeiras 12 a 24 horas de vida = vacina + imunoglobulina hiperimune para hepatite B

A imunoglobulina tem sua eficácia até, no máximo, 7 dias após o partoDose única 0.06 mg/kg, lactentes 0.5 ml (1 ml = 200 UI)

Caso 4

A enfermeira de plantão do PS avisa que uma menina de 8 anos com diagnóstico de osteosarcoma, teve alta hospitalar há 2 dias e está sendo atendida com quadro de varicela. É proveniente de outro Estado e por isso está com a mãe em uma casa de apoio

Esta casa de apoio abriga crianças com neoplasias e pós TCTH

A criança está com 1500 neutrófilos e será internada para receber aciclovir EV

Dúvidas:

O que fazer com as demais crianças da casa de apoio?

É preciso fazer algo na unidade onde ela esteve internada?

Às 19 horas da sexta-feira, toca o telefone celular do SCIH

Varicela zoster

Vírus da família Herpesviridae, DNA virus

Causa infecção primária - varicela (catapora)

infecção latente vitalicia nos ganglios nervosos

infecção recorrente - herpes zoster -recrudescência em virtude de imunodepressão

A maioria das crianças é infectada até os 15 anos de idade e <5% dos adultos permanecem susceptíveis

Feldman, Berezin. Varicela zoster. In: Veronesi R, Focaccia R.Tratado de Infectologia. Atheneu, São Paulo. 2005, 3ed. Cap 32:685-94

Varicela - Patogênese

Transmissão: secreções respiratórias e liquido das lesões cutâneas

A infecção primária (varicela) é resultante da inoculação do virus na mucosa do trato resp. sup ou conjuntiva

Inicialmente o vírus se replica nas vias aéreas sup. e depois há uma viremiasubclínica breve (em geral 11 dias antes do rash cutâneo)

As lesões cutaneo-mucosas estão associadas a uma segunda viremia PMN no sg periférico transportam os virus infectantes, causando mais lesões e voltam

para a mucosa resp.

Tb são transportados para outros órgãos: gânglios nervosos

Estimula a imunidade humoral e celular esta resposta limita a replicação viral e facilita a recuperação da infecção

No pac. pmunodeprimido pode haver replicação continuada do virus nos pulmões, fígado, SNC, etc

Varicela – Quadro clínico

Doença eruptiva febril, com gravidade variável, mas geral/e auto-limitada

Período de incubação: em média, de 14 a 16 dias, variando de 10 a 21 dias – até 28 dias em pacs que receberam VZIG

Período prodrômico: de horas até 3 dias– febre baixa, cefaléia, anorexia, vômitos, com bom estado geral

Complicações: superinfecção bacteriana, pneumonia hemarrrágica, hepatite, transtornos hemorrágicos (trombocitopenia, dor abdominal, necrose de retina, infecção congênita

Pacs de maior risco para complicações: imunossuprimidos e gestantes

VZV entre profissionais de saúde

4-15% dos PS susceptíveis desenvolvem VZV a cada ano

2-5% não são imunes a VZV

28% dos que desconhecem história prévia de VZV são susceptíveis

Taxa de ataque pós exposição 17%

Dembry LM, Holley S, Herwaldt LA. Exposure workups. In: Lautenbach E at al. Practical healthcare epidemiology.2010, 3rd ed, chap 23:291-318

Transmissão hospitalar do VZVPaciente imunossuprimido exposto a um individuo

com infecção por VZV Antiviral: aciclovir na dose de 10 mg/kg EV a cada 8h por 3 a 22 dias após

a exposição associado ou não a:

Imunoglobulina hiperimune específica (VZIG) dentro de 96 horas da exposição

1 dose 125 UI/10kg (dose máx. 625 UI); 1.25 = 125 UI

Para pacs que não podem receber VZIG ou tem >72h pós exposição antiviral até 22º dia pós exposição

Geralmente o VZIG não é recomendada para pacs sorol. +, mas terapiaantiviral é recomendada, mas deve ser avaliado o tipo de exposição, o tempo pós transplante (no caso de TCTH), o nível de imunossupressão

Para pacs considerados de bx risco valaciclovir 1 g VO 3x/d pode ser apropriado

PalmoreTN, Henderson DK..Nosocomial herpesvirus infections. In: Mandell GL, ed. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. Churchil-Livingstone, Philadelphia, 7th ed, 2010,

vol 2, chap 307, 3771-80

Investigação relacionada a

exposição de pacientes

Investigação relacionada a exposição de profissionais

de saúde

Diagnóstico confirmado de infecção por VZV

Como investigar...

PalmoreTN, Henderson DK..Nosocomial herpesvirus infections. In: Mandell GL, ed. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. Churchil-Livingstone, Philadelphia, 7th ed, 2010,

vol 2, chap 307, 3771-80

Investigue a trajetória do paciente índice

Listagem dos possíveis contatos

Considerando o contágio até 3 dias antes das erupções

Imunocompetentes

Determine o estado imune dos possíveis contatos

Exposição confirmada ou suspeita

Exposiçãodescartada

FIM

ImunizadoNeg. ou desconhecida

FIM

SusceptívelManter isolamento

por 21 dias*

ImuneSuspender isolamento

Determinar de acordo com o resultado da sorologia

Exposição confirmada ou suspeita

FIM

Colher sorologiaDeterminar grau de imunossupressão

Aciclovir com ou sem VZIG

Investigação relacionada a exposição de pacientes

Imunossuprimidos

Exposiçãodescartada

Positiva

Colher sorologiaSe possível alta hospitalarSe internado isolamento

História prévia de VZV

* do 10º dia da primeira exposição ao 21º dia da exposição mais recente

Avaliação da exposiçãoConsiderando o contágio até 3 dias antes das erupções

FIM

ImunizadoNeg. ou desconhecida

FIM

SusceptívelTransferir para uma área de menor risco e

seguir por 21 dias pós exposiçãoSe não for possível a realocação

afastamentoConsiderar vacinar

ImuneFIM

Determinar de acordo com o resultado da sorologia

Positiva

Colher sorologiaSe possível alta hospitalarSe internado isolamento

História prévia de VZV

Investigação relacionada a exposição dos profissionais de saúde

Investigação epidemiológica dos PS, incluindo estado imune, gestação

Exposição confirmada ou suspeita

Exposiçãodescartada

Médica de 32 anos com antecedente de varicela aos 5 anos de idade e sorologia + aos 30 anos, desenvolveu reinfecção. Contato prévio, 14 dias antes do inicio dos sintomas, com pac. imunocompetente com herpes oftálmico por 20 minutos. Exame das lesões: Tzanck +, biópsia compatível, IF+Sorologia com elevação de IgM

Obrigada!lucicorrea@hotmail.com