Sebenta Cardiologia

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________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 1 SUMÁRIO INTRODUÇÃO SUMÁRIO 1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 2. PATOLOGIA VALVULAR 2.1. Estenose Mitral 2.2. Insuficiência Mitral 2.3. Prolapso Mitral 2.4. Estenose Aórtica 2.5. Insuficiência Aórtica 3. HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA) 4. PATOLOGIA CORONÁRIA 4.1. Angina 4.1.1. Angina Estável 4.1.2. Angina Instável 4.2. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) 4.2.1. EAM com supra-dST 4.2.2. EAM sem supra-dST ANEXO I - Imagens ANEXO II Estudo Individual ANEXO III Abreviaturas

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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO

SUMÁRIO

1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

2. PATOLOGIA VALVULAR

2.1. Estenose Mitral

2.2. Insuficiência Mitral

2.3. Prolapso Mitral

2.4. Estenose Aórtica

2.5. Insuficiência Aórtica

3. HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA)

4. PATOLOGIA CORONÁRIA

4.1. Angina

4.1.1. Angina Estável

4.1.2. Angina Instável

4.2. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM)

4.2.1. EAM com supra-dST

4.2.2. EAM sem supra-dST

ANEXO I - Imagens

ANEXO II – Estudo Individual

ANEXO III – Abreviaturas

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1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Síndrome reconhecida pelos médicos com base em sinais e sintomas:

Intolerância ao esforço

Sobrecarga hídrica

Resposta ao tratamento

Evidência de disfunção cardíaca em repouso

ETIOLOGIA

Causas subjacentes:

Patologia valvular

D. coronária

D. hipertensiva

Miocardiopatia

D. congénita

D. infiltrativa

Causas precipitantes:

Síndrome gripal

Arritmia

AINEs

Consumo de H2O e sal escessivo

Abandono da medicação

EAM

TEP

Infecções sistémicas

D. renais

CLÍNICA

IC Esquerda (diminuição da circulação sistémica):

Dispneia de esforço

A primeira a aparecer. Com o esforço, as necessidades metabólicas do corpo

aumentam e há necessidade de aumentar a frequência cardíaca e encurtar os batimentos

cardíacos à custa da diástole. O coração tem assim menos tmepo para encher, acumulando

sangue para trás (pulmões).

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Ortopneia (dispneia em decúbito)

Segue a Lei de Frank-Starling. Quando o corpo está em decúbito, a quantidade de

sangue que chega ao coração dos MI aumenta, tendo o coração que aumentar a

contractilidade e a frequência.

Dispneia paroxística nocturna (“asma cardíaca”)

Episódios graves de falta de ar e tosse, que ocorrem geralmente de noite, devido a

reabsorção de edemas (→ Edema pulmonar).

Sibilos e fervores de estase

Acumulação de líquido no tecido laxo à volta dos bronquíolos de pequenas

dimensões.

Diminuição da oxigenação

Sonolência, tonturas, alterações da consciência, memória ou comportamento.

Astenia e cansaço

Nictúria

Oligoanúria

Extremidades frias, pálidas ou cianóticas

Perturbações da digestão

IC Direita (Diminuição do débito para os pulmões):

Quando surge causa normalmente melhoria das queixas respiratórias da IC

esquerda porque diminui a congestão.

Regurgitamento jugular

Às vezes é pulsátil. Faz-se a palpação do pulso e observa-se a jugular:

Se é síncrone com o pulso – Onda V (origem tricúspide)

Se não tem relação – Onda A (Hipercontractilidade da AD)

Hepatomegália dolorosa

Quando fazemos compressão hepática podemos observar refluxo hepato-jugular.

Esplenomegália

Sinal de Hazar +.

Ascite e hidrotórax

Congestão venosa do tubo digestivo

Edemas MI

Sinal de Godet +.

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NÍVEL FUNCIONAL DO DOENTE (NYHA)

Classe I – Dispneia e cansaço para esforços intensos.

Classe II – Dispneia e cansaço para esforços moderados.

Classe III – Dispneia e cansaço para esforços ligeiros.

Classe IV – Dispneia e cansaço em repouso.

A – Não está a tomar medicação.

B – Está a tomar medicação.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICOS

ECG

A IC não condiciona alterações específicas.

Pode evidenciar: hipertrofia das cavidades, bloqueios, necrose, arritmias…

RX Tórax (PA e perfil esq)

Ver: centragem, dose, deformações ósseas, sombra cardíaca, campos pulmonares e

índice cárdio-torácico.

Cefalização da vascularização pulmonar, índice cárdio-torácico aumentado,

rectificação do arco médio, ligeiro alargamento da a. pulmonar, brônquio esquerdo

ligeiramente elevado e duplo contorno auricular.

Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)

Avaliar:

dimensões das cavidades,

espessura das paredes,

contractilidade e função ventricular,

cinética das válvulas e área valvular.

Cateterismo cardíaco

Avaliar:

função ventricular esq,

válvulas e anatomia coronária,

calcular áreas e gradientes,

decidir tratamento (farmacológico, cardiologia de intervenção ou cirurgia).

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TERAPÊUTICA

1. Medidas de carácter geral

Restrição hidro-salina,

Restrição de exercício físico violento,

Evitar medicação cardio-tóxica,

Evitar álcool,

Fazer vacinação anti-gripal,

Corrigir causas precipitantes/subjacentes.

Se d. valvular, fazer profilaxia da endocardite bacteriana.

2. Terapêutica farmacológica

D – Diurético

Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.

Espironolactona, 25mg, vo, 1id

Diminui a pré-carga pelo efeito diurético e venodilatador.

D – Digitálico

Digoxina, 0,25mg, vo, 1id

Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supra-

ventriculares.

Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico.

V – Venodilatador

Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id

Diminui a pré-carga.

V – Vasodilatador arterial

Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação)

Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório)

Diminui a pré e pós-cargas.

Com impacto na sobrevida do doente.

W – Varfarina

Varfarina, 2,5mg, vo, 1id

Ajustar de acordo com o INR (1,5 – 2,5)

Usado como anti-coagulante devido ao risco aumentado de tromboembolismo.

Com impacto na sobrevida do doente.

B – Beta-Bloqueante

Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id

Efeito inotrópico e cronotrópico – (prolonga a diástole).

Só se inicia quando o doente está compensado e não há CI. Inicia-se com dose

baixa (de acordo com a TA) e reavalia-se dentro de 2 a 3 semanas.

Com impacto na sobrevida do doente.

Nota: EM doente com CI aos B-Bloqueantes, os IECA’s devem-se associar aos ARA’s.

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3. Cardiologia de Intervenção

Pacemaker biventricular

Normalmente na ICC há bloqueio do ramo esq e dessincronização dos ventrículos.

Com a sincronização ventricular, há melhoria de função e diminuição da mortalidade.

CDI (cardioversor desfibrilhador implantado).

4. Cirurgia

Assistência ventricular

Transplante cardíaco

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2. PATOLOGIA VALVULAR

SOPROS

Graus:

I – Intensidade ligeira (é necessário silêncio)

II – Intensidade moderada (ouve-se de forma consistente)

III – Intenso

IV – Intenso e com frémito

V – Intenso e com frémito que se ouve com a ponta da campânula

VI – Audível sem esteto.

NÍVEL FUNCIONAL DO DOENTE (NYHA)

Classe I – Dispneia e cansaço para esforços intensos.

Classe II – Dispneia e cansaço para esforços moderados.

Classe III – Dispneia e cansaço para esforços ligeiros.

Classe IV – Dispneia e cansaço em repouso.

A – Não está a tomar medicação.

B – Está a tomar medicação.

ESTUDO DAS VALVULOPATIAS

< 40 A

RX tórax, ECG, EcoCG (+ Cateterismo, se dúvidas).

≥ 40 A

RX tórax, ECG, EcoCG e Cateterismo, sempre.

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2.1. ESTENOSE MITRAL

ETIOLOGIA

Reumática

Congénita

Mixoma da AE

CLÍNICA

Dispneia

Ortopneia

Dispneia paroxística nocturna

Fenómenos trombóticos (!)

Pré-cordialgias

Fácies mitral

Sinais de IC esq

Congestão pulmonar

AUSCULTAÇÃO

1º Componente – Reforço do 1º Tom

Só acontece se a válvula ainda estiver móvel, podendo estar ausente em válvulas

muito fibrosadas ou calcificadas.

Válvula fecha → Abre → Semicerra → Abre → Semicerra → Fecha

2º Componente – Ruído de Abertura

Surge na fase de enchimento rápido (início da diástole) e está associado à abertura

da válvula mitral (movimento de chicote).

Só se ouve quando a válvula é móvel.

3º Componente – Rodado diastólico mitral

Resulta da vibração do sangue a passar a alta velocidade no orifício estenosado.

4º Componente – Acentuação pré-sistólica do rodado

Deve-se à sístole auricular, que aumenta a P, devido ao aumento do gradiente AV.

Não existe se houver fibrilhação auricular, porque não há sístole auricular.

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TERAPÊUTICA

A. Medidas de carácter geral

Iguais à ICC.

Terapêutica adequada das infecções respiratórias e sua profilaxia.

B. Terapêutica farmacológica

D – Diurético

Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.

Quando há congestão pulmonar ou edemas dos MI.

D – Digitálico

Digoxina, 0,25mg, vo, 1id

Quando há pelo menos um dos seguintes:

- Cavidades alargadas

- Perda de função

- Disritmias supra-ventriculares

Aumenta o período refractário do nódulo AV (efeito vagomimético).

V – Venodilatador

Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id

Quando há congestão pulmonar ou edemas dos MI.

V – Vasodilatador arterial

CONTRA-INDICADOS!!!

W – Varfarina

Varfarina, 2,5mg, vo, 1id (ao jantar).

Ajustar de acordo com o INR (1,5 – 2,5 ou 2,5-3,5 se prótese endo-vascular)

Muito importante porque se trata de uma situação embolígena.

Com impacto na sobrevida do doente.

C. Cardiologia de Intervenção

Só tem interesse quando a válvula é móvel.

Score ecocardiográfico (entre 4 e 8), que avalia:

- Espessura das válvulas

- Calcificação valvular

- Fibrose valvular

- Envolvimento do aparelho sub-valvular.

Se ≤ 8 – Bom candidato a valvuloplastia com balão.

Contra-Indicações:

Insuficiência Mitral

Trombos na AE

Fibrilhação auricular

Se > 8 – Enviar para cirurgia.

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D. Cirurgia

São candidatos cirúrgicos todos os doentes com estenose mitral significativa (ie, área

valvular ≤ 1,5cm2, determinada por ecodoppler ou por hemodinâmica), que se apresentem

na classe funcional do NYHA IIB (se se perspectivar uma reparação valvular) ou IIIB (se se

perspectivar uma substituição valvular).

Excepções:

- D. com embolias sistémicas de repetição (apesar de T anti-coagulante).

- D. com áreas valvulares superiores ou sem sintomatologia grave.

- Mulheres em idade fértil que pretendam engravidar e que tenha apresentado

um episódio de descompensação cardíaca aquando da gravidez anterior.

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2.2. INSUFICIÊNCIA MITRAL

ETIOLOGIA

Febre reumática

Endocardite infecciosa

Prolapso da vávula mitral

Síndrome de Marfan

Dilatação do VE

Calcificações anulares

Ruptura das cordas tendinosas

Disfunção dos músculos papilares

Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva

CLÍNICA

Queixas de ICC (dispneia, estase pulmonar…)

Choque de ponta hipercinético (desviado ou não)

Sopro holossistólico de regurgitamento.

Nota: Estes doentes tornam-se muito rapidamente inoperáveis, porque os mecanismos de

compensação (hipertrofia ventricular e aumento do esvaziamento ventricular) são tão eficazes que

anulam a sintomatologia.

O VE ejecta sangue não só para a a. Aorta como também para a AE (câmara de baixa

pressão inferior à aorta). Com este desvio de volume sistólico, o coração tenta compensar

aumentando a quantidade de sangue por hipertrofia do VE e aumentando o esvaziamento.

Quando o valor da função de ejecção numa Insuficiência Mitral é normal (± 70%) é sinal de

disfunção miocárdica.

70% 90% 70% 30% FE:

Normal IM

(função normal)

IM + Miocárdio

disfuncionante

Hipercinese.

FE hipernormal.

IM importante associada a

FE normal.

Miocárdio disfuncionante.

Disfunção importante.

INOPERÁVEL

Cirurgia Cirurgia

70% 90% 70% 40-60%

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EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

ECG

Pode ser normal ou apresentar critérios de hipertrofia do VE, tais como: desvio

esquerdo do eixo, QRS de maiores voltagem e duração, onda S em v1 e onda R em

v5/v6 superiores ou iguais a 35mm.

RX Tórax (PA e perfil esq)

Cavidades alargadas nas fases terminais.

Rectificação do arco médio.

Duplo contorno à direita.

Sinais de degradação do VD e HTP, se IC dta já instalada.

Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)

Avalia:

dimensões das cavidades,

espessura das paredes,

contractilidade e função ventricular,

cinética das válvulas e área valvular,

presença de regurgitação através do eco-doppler.

Cateterismo cardíaco

Se ≥ 40A ou dúvidas.

TERAPÊUTICA

A. Medidas de carácter geral

Iguais à estenose mitral.

B. Terapêutica farmacológica

D – Diurético

Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.

Diminui a pré-carga. Tratamento sintomático.

D – Digitálico

Digoxina, 0,25mg, vo, 1id

Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supra-

ventriculares.

Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico.

V – Venodilatador

Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id

Diminui a pré-carga.

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V – Vasodilatador arterial

Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação)

Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório)

Diminui a pós-carga e as resistências vasculares periféricas.

Com impacto na sobrevida do doente.

W – Varfarina

Varfarina, 2,5mg, vo, 1id

Apenas em casos muito avançados de IC ou disritmias supra-ventriculares.

B – Beta-Bloqueante

Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id

Só quando IC manifesta.

C. Cardiologia de Intervenção

Sem indicação.

D. Cirurgia

São candidatos cirúrgicos todos os doentes assintomáticos ou sintomáticos com

estenose mitral significativa (ie, grau III ou IV determinado por ecodoppler ou por

hemodinâmica), que se apresentem uma boa função ventricular (ie, uma hiperfunção) ou

uma depressão ligeira de função ventricular (ie, uma função normal).

Os restantes caoss serão avaliados individualmente.

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2.3. PROLAPSO MITRAL

ETIOLOGIA

Genética – situação constitucional.

CLÍNICA

Verão ou posição ortostática – A válvula “enfola” – Há prolapso.

Inverno ou gravidez – Não “enfola” – Não há prolapso.

Surge em indivíduos jovens que manifestam cansaço, dispneia. arritmias, tonturas,

sensação de desmaio e dor no peito.

Pode associar-se a um sopro.

Pode complicar-se com a rotura das cordas tendinosas.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)

TERAPÊUTICA

Tranquilizar o doente.

Vigilância anual ou bianual.

Profilaxia da endocardite bacteriana (dentista e ginecologista).

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2.4. ESTENOSE AÓRTICA

ETIOLOGIA

Degenerativa (+++)

Reumática

Congénita

CLÍNICA

Pré-cordialgias

Tríade Queixas de ICC

Tonturas, lipotímias e síncopes.

Pulso parvus (pequena amplitude) e tardus (fraco)

Onda de choque está diminuída e é tardia porque o ventrículo está a lutar contra uma

resistência maior, que faz com que o pico de onda de choque seja mais tardio.

Pressões arteriais convergentes

P sistólica diminuída (por menos débito) e P diastólica aumentada (por aumento das

resistências vasculares periféricas).

Choque da ponta sustido

Inicialmente normal e depois desviado para baixo e para a esquerda, a bombear

contra uma resistência.

PROGNÓSTICO

Mau prognóstico.

Pré-cordialgias – 5A

Tonturas – 3A

ICC – 2A

Quando assintomático, o prognóstico é bom.

Nota: O coração adapta-se através de uma hipertrofia concêntrica e pela perfusão

miocárdica pela coronária predominantemente na sístole.

O coração com uma tensão aumentada no VE, hipertrofiado, leva a um aumento do

consumo de energia. Sendo irrigado por uma artéria com origem na aorta que tem uma

tensão inferior, se esta não conseguir assegurar a sobrevivênvia dos miócitos, leva a

necrose e por sua vez a isquémia sub-endocárdica.

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EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

ECG

Pode revelar isquémia ou fibrose ântero-septal.

RX Tórax (PA e perfil esq)

Índice cárdio-torácico aumentado, rectificação do arco médio, suplo contorno à

direita, botão aórtico com diâmetro normal e aorta ascendente alargada mas crossa normal.

Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)

Cateterismo cardíaco

TERAPÊUTICA

A. Medidas de carácter geral

Iguais à ICC.

Proibição do exercício físico (Perigo: Risco de morte súbita!).

B. Terapêutica farmacológica

D – Diurético

Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.

Diminui a pré-carga.

Melhoram os sintomas na congestão, mas piora a função. (Cuidado!)

D – Digitálico

Digoxina, 0,25mg, vo, 1id

Quando há pelo menos um dos seguintes:

- Cavidades alargadas

- Perda de função

- Disritmias supra-ventriculares

Aumenta o período refractário do nódulo AV (efeito vagomimético).

V – Venodilatador

Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id

Diminui a pré-carga.

Melhoram os sintomas na congestão, mas piora a função. (Cuidado!)

V – Vasodilatador arterial

CONTRA-INDICADOS!!!

W – Varfarina

Varfarina, 2,5mg, vo, 1id (ao jantar).

Doentes com IC muito avançada ou com fibrilhação auricular ou flutter.

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C. Cardiologia de Intervenção

Papel pouco importante.

Utiliza-se em doentes com cirurgia CI ou como preparação para a cirurgia.

A calcificação da válvula está associada a complicações (insuficiência aórtica).

D. Cirurgia

São candidatos cirúrgicos:

- D. sintomáticos que apresentem estenose aórtica significativa (ie, gradiente aórtico

≥ 50mm Hg e /ou área valvular ≤ 0,4 cm2/m2 de superfície corporal no adulto ou ≤ 0,7 cm2/m2

na criança).

- D. assintomáticos apenas se faz vigilância, porque o risco cirúrgico é muito elevado.

Cirurgia só se houver dilatação das cavidades, disfunção ventricular sem tradução clínica ou

presença no ECG de alterações do segmento ST sugestivos de isquémia sub-endocárdica.

Hipóteses cirúrgicas:

- Implantação de prótese mecânica

- Implantação de prótese biológica, em situações particulares

- Operação de Koss

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2.5. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

ETIOLOGIA

Febre reumática

Endocardite infecciosa

Aortite sifilática

Síndrome de Marfan

Aneurisma dissecante da a. aorta

Laceração traumática da a. aorta

A. aorta bicúspide

CLÍNICA

Queixas de ICC (dispneia, estase pulmonar…)

Pressões arteriais divergentes (quando doença avançada, os valores podem ser

normais)

Pulso saltão (de grande amplitude)

Pulsatilidade no cavado supra-clavicular e supra-esternal

Choque de ponta hipercinético sustido desviado para baixo e para a esquerda

Pulso capilar (sinal específico! Após digitopressão na estremidade distal da unha

com força média, a zona branca pulsa com uma onda rosada)

AP – Pode ter estase pulmonar (ralas nas bases pulmonares)

AC – Pode ter sopro diastólico com associação a sopro sistólico de ejecção.

Nos idosos:

“Dança arterial” (as artérias superficiais dançam como uma cobra)

Sinal de Musset (movimentos rítmicos da cabeça síncronos coma pulsação)

Movimentos da úvula, síncronos com a pulsação

Sinal de Surosief (com o doente deitado faz-se pressão na a. femural com a

campânula do esteto, comprimindo-se sem colapsar; à AC ouve-se um sopro sisto-

diastólico. Numa pessoa normal o sopro é apenas sistólico.)

Nota: Na insuficiência aórtica a vávula não é competente, voltando parte do sangue da diástole a cair

no VE. O coração tenta compensar a sobrecarga do ventrículo (alargamento, esvaziamento e

hipertrofia excêntrica) - Core bovis.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

ECG

Hipertrofia do VE.

RX Tórax (PA e perfil esq)

Redistribuição vascular, cefalização vascular, edema intersticial, derrame cisural,

engurgitamento hilar, aumento do índice cardio-torácico à custa da scavidades esquerdas,

rectificação do arco médio, brônquio esquerdo horizontalizado, duplo contorno à direita.

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Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)

A. aorta com calibre aumentado.

Alargamento severo da AE e ligeiro do VE.

Válvula mitral espessada por calcificações com sinais de insuficiência.

Ligeiro derrame pericárdico.

Cateterismo cardíaco

Se ≥ 40A ou dúvidas.

TERAPÊUTICA

A. Medidas de carácter geral

Iguais à estenose mitral.

B. Terapêutica farmacológica

D – Diurético

Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.

Diminui a pré-carga e congestão.

D – Digitálico

Digoxina, 0,25mg, vo, 1id

Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supra-

ventriculares.

Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico.

V – Venodilatador

Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id

Diminui a pré-carga.

V – Vasodilatador arterial

Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação)

Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório)

Diminui a pós-carga e as resistências vasculares periféricas.

Com impacto na sobrevida do doente.

W – Varfarina

Varfarina, 2,5mg, vo, 1id

Apenas em casos muito avançados de IC ou arritmias.

B – Beta-Bloqueante

Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id

Só quando IC manifesta.

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C. Cardiologia de Intervenção

Sem indicação.

D. Cirurgia

São candidatos cirúrgicos todos os doentes com insuficiência aórtica significativa (ie,

grau III ou IV determinado por ecodoppler ou por hemodinâmica):

Sintomáticos – Todos;

Assintomáticos – São candidatos cirúrgicos:

- Dilatação das cavidades (ie, diâmetro diastólico ≥ 75mm e diastólico ≥

55mm)

- Fracção de ejecção 70% e/ou fracção de encurtamento 30% (disfunção

ventricular em repouso).

- Disfunção ventricular em esforço.

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3. HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA)

A HTA, sendo um sinal, e não um sintoma, passa muitas vezes despercebida, apesar

da sua elevada frequência na sociedade e da elevada morbilidade a que está associada.

Vários factores contribuem para que não haja um controlo rigoroso da HTA quer no

doente, quer nas comunidades:

1. os doentes não vão ao médico – pela ausência de sintomas (cefaleias e astenia,

p.e.) – e, por isso, não são detectados,

2. o médico não mede a PA,

3. o médico não valoriza a PA,

4. o médico valoriza a PA, mas não a medica convenientemente,

5. o médico medica bem, mas o doente auto-suspende a medicação,

6. outro médico altera a medicação,

7. outros…

ETIOLOGIA

A. HTA PRIMÁRIA OU ESSENCIAL

Sem nenhuma causa definível.

Causas: Ambiente, sal, obesidade, ocupação, álcool,…?

Factores que modificam a evolução: idade, sexo, raça, tabaca, álcool, colesterol, DM,

peso.

B. HTA SECUNDÁRIA

HTA renal (vascular ou por doença parenquimatosa)

HTA endócrina (S. Cushing, acromegália, feocromocitoma, hiperaldosteronismo,

contraceptivos orais…)

Coarctação da a. aorta

C. “HTA DA BATA BRANCA”

O receio de ir ao médico é suficiente para desencadear HTA.

Fazer MAPA (medição ambulatória da PA durante 24h).

FISIOPATOLOGIA

HTA Sobrecarga de P “Estenose aórtica” Hipertrofia e fibrose cardíaca Disfunção

diastólica Acumulação de sangue a montante IC esq.

CLÍNICA

Assintomática (+++)

Quadro de IC (casos muito avançados)

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Consequências a médio-longo prazo de uma HTA não controlada:

- menor sobrevida

- IRC (hemodiálise)

- EAM

- lesões da Aorta

- cegueira

- tromboses

- AVC

Pesquisa de lesões de órgão-alvo:

- hipertrofia VE

- insuficiência renal

- claudicação intermitente (vasculopatia)

- alterações do fundo ocular (sinal de cruzamento)

- AIT, AVC

ESTUDO DO DOENTE

HC e exame físico

ECG

EcoCG

Balanço analítico (BQ, hemograma, hematócrito, K+, sumária de urina II e provas

renais)

RX tórax

Avaliação da PA – Algumas considerações

1. Para se medir a PA, é importante que o tamanho da braçadeira se adeqúe ao

volume do braço (ter em atenção as crianças).

2. Num idoso, é importante fazer a medição da PA com este sentado e em decúbito,

uma vez que os mecanismos barorreceptores vão perdendo alguma funcionalidade com a

idade. Nestes casos, deve tratar-se a PA mais baixa.

3. A diferença entre o braço esq. e o dto. nunca é superior a 20mmHg, em situações

normais.

A diferença entre a PA tibial* e a PA braquial, também nunca excede os 20mmHg,

em situações normais.

Numa coarctação da Aorta, a diferença entre a PA tibial e a braquial já excede os

20mmHg.

*Medição da PA tibial: com o indivíduo deitado, coloca-se estetoscópio atrás do maléolo interno e faz-

se a medição de forma semelhante àquela da PA braquial.

Page 23: Sebenta Cardiologia

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23

4. A PA varia ao longo do tempo, podendo o seu aumento estar relacionado com

situações de stress, nomeadamente as idas ao médico e a realização de exames

complementares de diagnóstico.

Sendo assim, face a uma PA de 140-150mmHg, é de considerar uma melhor

avaliação, pedindo ao utente que meça a sua própria PA, em dias sucessivos e em

diferentes alturas, anotando os resultados, que deverá levar para uma consulta seguinte, no

sentido de aferir se existe verdadeiramente HTA.

Já no caso de uma PA de 180-190mmHg, não restam dúvidas de que se está perante um

doente com HTA.

Pode igualmente pedir-se um “mapa” com a medição da PA em ambulatório, no

sentido de verificar as alturas do dia com picos de HTA, para melhor adaptar a terapêutica,

de acordo com o perfil tensional do doente.

A partir de uma PA 140/90mmHg, a mortalidade aumenta.

5. Existem dois grupos de doentes com HTA:

a. aqueles que apresentam alterações sazonais da sua PA, verificando-se uma

diminuição no Verão;

b. aqueles que mantêm a sua PA constante ao longo do ano.

Tendo em conta algumas destas considerações, não esquecer:

A PA É SUJEITA A ALTERAÇÕES DE ORIGEM MULTIFACTORIAL, PELO QUE O

DIAGNÓSTICO DE HTA NEM SEMPRE É FÁCIL.

A TERAPÊUTICA DA PA DEVE SER INDIVIDUALIZADA.

A ABORDAGEM DO DOENTE DEVE SER PROGRESSIVA E NÃO INTEMPESTIVA.

EXAME FÍSICO

Tendo em conta as diferentes etiologias da HTA, é importante estar-se atento a

sinais e sintomas que, muitas vezes, remetem para o diagnóstico da causa subjacente; p.e.:

1. Síndrome de Cushing: “face em lua cheia”, “buffalo neck”, acne, estrias violáceas,

aumento da pilosidade, aumento de peso;

2. Hiperaldosteronismo: associado a cãimbras por hipercaliémia;

3. Coarctação da Aorta: epistáxis, MI curtos, circulação colateral na região torácica,

pulsos paradoxais;

4. Acromegalia: queixo, nariz e sobrancelhas proeminentes, mãos e pés grandes.

Há que suspeitar de HTA secundária quando:

1. sinais sugestivos;

2. indivíduo jovem (20-30 anos);

3. HTA refractária: não responde a dois grupos de fármacos distintos, administrados

em doses terapêuticas.

Page 24: Sebenta Cardiologia

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24

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

Face a um doente com HTA, é importante avaliar vários parâmetros, não só para

diagnóstico da causa, mas também para avaliar eventuais factores de risco para

desenvolver outras patologias, nomeadamente de âmbito cardiovascular.

Assim, devem pedir-se os seguintes exames:

- Hemograma

- BQ, sumária de urina tipo II

- Rx tórax

- ECG: se onda a > onda e, existe disfunção diastólica por hipertrofia VE.

- Ecocardiograma: pedida se suspeita de lesões cardíacas – p.e.:

alteração do relaxamento e aumento da tensão muscular cardíaca aumento da

contracção auricular aumento da PA diastólica.

TERAPÊUTICA

A. Medidas de carácter geral

1. Diminuir consumo de sal (mas não abolir!).

2. Diminuir consumo de álcool.

3. Baixar o peso (em casos de excesso de peso e obesidade).

4. Praticar exercício físico isotónico, de baixa intensidade e longa duração (3-

4x/semana).

Ter em atenção determinados fármacos que podem descompensar uma HTA

controlada: anti-inflamatórios, sildenafil (Viagra®), outros.

B. Terapêutica farmacológica

Os doentes devem ser informados de que a medicação é para ser administrada ad

eternum e que não deverão diminuir a dose farmacológica prescrita.

A terapêutica medicamentosa deve ser individualizada a cada doente, tendo em

conta as suas características; sendo assim, a medicação poderá ser instituída de forma

escalonada ou agressiva, de acordo com a situação.

Classe

farmacológica Fármaco Dose id Notas

IECA

ou

ARA

Enalapril

(“~tan”)

20 mg

Depende

do

fármaco

1

1

Têm longa duração de acção

A tosse é um efeito secundário.

Page 25: Sebenta Cardiologia

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25

Antagonistas

dos canais de

cálcio (ACC)

Nifedipina

CR30 1 comp. 1

Muito hipotensor e vasodilatador.

Não interfere com a contractilidade ou Frc.

Diltiazem 60 mg 3 Moderadamente hipotensor, vasodilatador,

depressor miocárdio e da condução.

Verapamil 80 mg 3 Muito hipotensor, vasodilatador, depressor

miocárdio e da condução.

β-Bloqueantes Atenolol 50 mg 1 A dose poderá ser duplicada, dependendo

da superfície corporal

Diuréticos

Tiazídico ±

Poupador de

Potássio

1

Deve ser administrado em jejum.

O Furosemide está contra-indicado por se

associar a hipocaliémia.

Todos estes fármacos são administrados oralmente.

Casos particulares:

Caso Fármacos Notas

Jovem IECA

β-bloqueante Também interfere com SRAA, diminuindo o stress

Idoso IECA

Previne: doença coronária, hipertrofia VE, IC.

Tem poucos efeitos secundários.

Em alternativa podem ser usados ARA.

ACC Importantes porque reduzem excesso de volume?

Raça

Negra

ACC

Diuréticos São importantes nestes doentes, pois têm geralmente

excesso de volume

Doente

coronário β-bloqueante

Tem impacto prognóstico.

Se for insuficiente, associar IECA (também preventivo) ou

antagonistas dos canais de cálcio (apenas tratam sintomas).

Nestes doentes, os diuréticos estão contra-indicados, por

risco de morte súbita.

Doente IC

IECA

Têm impacto prognóstico Bloq. β-

adrenérgico

Doente

Asma IECA

Os β-bloqueantes estão contra-indicados, pois podem

provocar crises asmáticas.

Doente

diabético IECA ou ARA

São protectores renais.

Os antagonistas dos canais de cálcio, diuréticos e β-

bloqueantes estão contra-indicados, por serem

hiperglicemiantes.

Grávida ou

mulher a

amamentar

α-metil-dopa

250mg - 3id

vo

Tem acção central, podendo provocar alguma sonolência na

grávida/mãe.

É inócuo para o feto/bebé.

Page 26: Sebenta Cardiologia

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26

4. DOENÇA CORONÁRIA (DC)

4.1. ANGINA

4.1.1. Estável (a.e.)

4.1.2. Instável (a.i.)

4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM)

4.2.1. EAM com supra-dST

4.2.2. EAM com supra-dST

Angina estável: placa fibrosada, dura.

Angina instável: placa mole, com alto conteúdo lipídico, que expõe

substâncias trombogénicas à corrente sanguínea; habitualmente

associada a complicações

Angina instável

rasgadura

trombo

Enfarte Agudo do Miocárdio sem supra-dST

Enfarte Agudo do Miocárdio com supra-dST

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27

4.1. ANGINA

CLÍNICA

Características típicas:

1. Dor pré-cordial;

2. Dor relacionada com esforço físico, que alivia com repouso ou nitratos sublinguais;

3. Duração < 30 min.

Nº de características típicas associadas Classificação

Três Angor típico

Duas Angor atípico a)

Uma Dor não anginosa a)

a)

pode ser dada alta, com indicação para realizar prova de esforço.

Face a sintomatologia, mais ou menos característica, é importante estabelecer a

probabilidade de DC e excluir a hipótese de se tratar de uma angina instável (ver adiante).

A probabilidade de DC está relacionada com:

- características do doente: idade, hábitos diários, DM, tabagismo, …;

- resultados de ECD realizados anteriormente;

- características da clínica.

Quando aumenta a probabilidade de doença coronária, o clínico deverá solicitar uma

consulta especializada de Cardiologia.

4.1.1. Angina Estável (a.e.)

As características da dor mantêm-se estáveis e constantes por mais de 2 meses –

tempo necessário para a estabilização da placa aterosclerótica, criando endotélio.

A constância da dor está relacionada com o Limiar Anginoso Físico, que é

relativamente fixo, ainda que possa diminuir um pouco no Inverno (por aumento da

vasoconstrição).

Tem bom prognóstico.

Page 28: Sebenta Cardiologia

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28

4.1.2. Angina Instável (a.i.)

Está associada a um risco aumentado de EAM., pelo que estes doentes devem ser

tratados em UCI.

Tem, por isso, pior prognóstico.

CARACTERÍSTICAS/TIPOS DE AI

1. Angor de novo – aparecem nos últimos 2 meses (após este período a.e.!).

2. Angor progressivo – ocorre progressão dos sintomas:

a. encurtamento do limiar anginoso, para esforços cada vez menos intensos

(p.e.);

b. aumento da frequência;

c. aumento do consumo de nitratos sublinguais.

3. Angor pós-enfarte – no primeiro mês após a ocorrência de EAM.

4. Angor em repouso – muito frequentemente associado a emoções; é a a.i. de pior

prognóstico, associada a maior probabilidade de evoluir para EM ou morte súbita.

5. Angor de Prinzmetal – a única angina com supra-desnivelamento ST (supra-dST);

a. simula um EAM, sendo o diagnóstico feito pela administração de nitrato

sublingual que reverte a dor no caso de angina.

b. resulta geralmente de isquemia transmural, geralmente vasospasmo, numa

zona aterosclerótica;

c. se o espasmo persistir por mais de 30min., uma angina de Prizmetal pode

evoluir para EAM.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

ECG

As alterações no ECG em repouso só ocorrem quando uma lesão atinge cerca de

95% do lúmen arterial coronário; por isso, é pedida a Prova de Esforço (PE) em tapete

rolante para diagnóstico mais precoce.

Ainda assim, um ECG anterior à PE é importante, no sentido de comparar ou

inviabilizar a sua realização.

Page 29: Sebenta Cardiologia

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29

PROVA DE ESFORÇO (PE)

a)

Em alternativa ao exercício físico para a PE, pode optar-se pela indução de stress farmacológico,

com Dipiridamol (ou Aenosina) – é um vasodilatador, pelo que tem acção taquicardizante.

b)

Esforço Físico Máximo = (220 – Idade doente) %

Rsultados:

≥ 85% : frequência máxima prevista; PE máxima.

< 85% : PE submáxima.

c)

É um exame muito dispendioso (≈450 euros)

Resultados PE b) + ECG

Negativa Inconclusiva

Positiva

Isquemia subendocárdica

(+++) – infra-dST

Isquemia transmural

(---) – supra-dST

Nota: a TA deve aumentar

cerca de 20mmHg com o

esforço; na PE, a

hipotensão é um sinal de

isquemia, por diminuição

da contracção do VE

(hiberna)

Baixa probabilidade de

doença coronária

ou

Doença coronária com bom

prognóstico

Não foi atingido o esforço

físico máximo c)

(tonturas,

claudicação intermitente,

etc.)

Bloqueio de ramo esq. que

impede correcta

interpretação do ECG

PE + Cintigrafia de

Perfusão do Miocárdiod)

(com Tálio ou Tecnésio)

Fixação heterogénea Fixação homogénea

Boa perfusão = sem lesão

Nova injecção de

contraste, algumas horas

mais tarde

Não captação do traçador

radioactivo: má perfusão =

miocárdio isquémico

Fixação heterogénea Fixação homogénea

Isquemia Enfarte

Page 30: Sebenta Cardiologia

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30

São contra-indicações para a PE:

1. bloqueio de ramo esquerdo;

2. síndrome pré-excitação;

3. elevação do segmento ST;

4. doente com amputação dos membros inferiores;

5. problemas osteo-articulares;

6. vasculopatia periférica;

7. fase aguda de enfarte do miocárdio;

8. angina instável;

9. miocardiopatia hipertrófica;

10. estenose aórtica;

11. HTA sistólica > 180mmHg.

ECOGRAFIA DE STRESS

Faz-se com doente em repouso e após a administração de Dobutamina (agente

inotrópico que aumenta a função cardíaca, aumentando a contractilidade miocárdica e o

consumo de O2)

Se numa zona houver diminuição da contractilidade após a administração de

Dobutamina, é um sinal de isquemia.

CATETERISMO

Realiza-se face a clínica e PE suspeita.

Avalia:

Função VE

Anatomia coronária

Classificação:

Doença de 1 vaso: atinge 1 território vasculares

Doença de 2 vasos: atinge 2 territórios vasculares

Doença de 3 vasos: atinge 3 territórios vasculares

Imagem retirada de: medinfo.ufl.edu/~ekg/Infarct%20&%20Ischemia.html

Page 31: Sebenta Cardiologia

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31

TERAPÊUTICA

A. Medidas de carácter geral

Controlo dos factores de risco modificáveis:

Prática de exercício físico isotónico, de baixa intensidade e longa duração – promove

circulação colateral e confere protecção miocárdica

Diminuir a colesterolemia

Hábitos alimentares saudáveis

B. Terapêutica farmacológica

Angina Estável

Classe

farmacológica Fármaco Dose id Notas

Anti-agregante

plaquetar*

Aspirina 150 mg 1 Copidogrel ou Ticlopidina são alternativas em caso

de intolerância gástrica.

Quando foi aplicado um stent, deve ser dada dose

dupla de anti-agregante durante 1 mês para os

stents metálicos e pelo menos um ano para os

stents farmacológicos.

Clopidogrel 75 mg 1

Ticlopidina 250 mg 1

β-bloqueante* Atenolol 50 mg 1

Diminuem a contractilidade (inotrópico nagativo).

Diminuem frequência cardíaca (cronotrópico

negativo).

Acção hipotensora. Metoprolol 100 mg 1

Nitrato Dinitrato de

isossorbido 20 mg 2

Acção vasodilatadora.

Diminui pré-carga

ACC

Nifedipina

CR30 1 comp. 1

Muito hipotensor e vasodilatador.

Não interfere com a contractilidade ou Frc.

O comp. é eliminado nas fezes.

Diltiazem 60 mg 3 Moderadamente hipotensor, vasodilatador,

depressor miocárdio e da condução.

Verapamil 80 mg 3 Muito hipotensor, vasodilatador, depressor

miocárdio e da condução.

IECA* Perindopril 4 mg 1 Diminui eventos cardiovasculares e a mortalidade.

Estatina* Simvastatina

20 mg 1

Pode duplicar-se a dose, se for necessário, ou

administrar-se Ezeterol simultaneamente (1

comp./jantar – inibidor selectivo da absorção de

colesterol). Pravastatina

Todos estes fármacos são de administração oral.

*Fármacos com impacto na sobrevida: Anti-agregantes, β-bloqueantes, IECA, Estatina. Estes 4

fármacos devem ser sempre contemplados na terapêutica. Os restantes, estão relacionados com o

controlo dos sintomas.

Page 32: Sebenta Cardiologia

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32

Angina Instável

Classe

farmacológica Fármaco Dose id Notas

Esta

bili

za

do

res d

a p

laca

Anti-agregante

plaquetar*

Aspirina (vo) 100 mg 1

O mesmo que para a.e.. Clopidogrel (vo) 75 mg 1

Ticlopidina (vo) 250 mg 1

Anti-

coagulante Enoxaparina (sc) 1mg/kg 1

Se acamado, 2 id.

Não é necessário o controlo laboratorial.

An

ti-I

sq

uém

ico

s

β- Bloqueante

*

Atenolol (vo) 50 mg 1 Em casos de situações refractárias, fazer

administração endovenosa. Metoprolol (vo) 100 mg 1

Nitrato Dinitrato de

isossorbido (iv) 2 mg/h -

ACC

Nifedipina CR30

(vo) 1 comp. 1 O mesmo que para a.e..

Diltiazem (vo) 60 mg 3 O mesmo que para a.e..

Verapamil (vo) 80 mg 3 O mesmo que para a.e..

IECA* Perindopril (vo) 4 mg 1 Se intolerância dar ARA’s.

Estatina* Simvastatina (vo)

20 mg 1

Pravastatina (vo)

Dar terapêutica farmacológica:

- durante o estudo do doente

- depois da revascularização

- antes de intervenção

- em doentes não revascularizados (7-10%).

Se o doente estabilizar (24h sem dor), a administração farmacológica passa a ser por via oral,

com excepção da Enoxaparina que continuando ev passa a 1id.

Nesta altura, opta-se pelo cateterismo ou por uma atitude conservadora (Prova de esforço).

Page 33: Sebenta Cardiologia

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33

C. Cardiologia de intervenção e cirurgia

Indicações para cardiologia de intervenção:

1. doença de 2 vasos, com má função do VE, quando a DAP não é atingida;

2. doença de 2 vasos, com boa função do VE;

3. doença de 1 vaso, com boa ou má função.

Indicações para cirurgia (contempla todas as outras situações):

1. doença do Tronco Comum;

2. doença de 3 vasos, com boa ou má função do VE;

3. doença de 2 vasos, com má função do VE, sendo um dos vasos atingidos a

Descendente Anterior Proximal (DAP).

Estas indicações são grosseiras, na medida em que as escolhas terapêuticas devem

ser individualizadas a cada doente.

Para além da importância da terapêutica médica nos doentes não revascularizáveis,

ela deve ser igualmente aplicada antes e após estas intervenções.

Nota: A partir do momento em que uma angina instável ou um EAM são revascularizados, tornam-se

numa angina estável, devendo ser tratada como tal.

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34

4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM)

CLÍNICA

Dor pré-cordial, intensa, com duração superior a 30min., que se faz acompanhar de

sintomas gerais (isto é: náuseas, vómitos, sudação, sensação de morte iminente), que não

alivia com nitratos sublinguais, mas alivia com opiáceos.

Nota: a ausência de dor na DC é mais frequente nos diabéticos, decorrente da neuropatia.

Exemplo: camionista TIR que, após refeição copiosa, sente dor pré-cordial e dispneia, piorando com

o exercício.

4.2.1. EAM com supra-dST

“Tempo é miocárdio!”

Quer isto dizer, que quanto mais tempo se deixa passar após um EAM, maior é o

défice funcional cardíaco e maior é a mortalidade.

Sendo assim, a intervenção médica deve ser o mais precoce e agressiva possível.

Estes doentes beneficiam de uma diminuição da mortalidade se a reperfusão se fizer

nas primeiras 12h (janela terapêutica).

A excepção vai para os doentes que têm circulação colateral já desenvolvida, cuja

dor 12-13h depois está associada a isquemia, podendo ainda fazer-se a reperfusão.

A actuação do clínico face a um doente com EAM será diferente, de acordo com o

local de admissão e o tempo decorrido desde o início do episódio agudo.

Assim, seguem-se três fases do tratamento:

I. Actuação extra-hospitalar (Centro de Saúde)

II. Actuação intra-hospitalar

III. Prevenção secundária (após alta)

I. ACTUAÇÃO EXTRA-HOSPITALAR (CENTRO DE SAÚDE)

A. Medidas de Carácter Geral

1. História Clínica

Deve ser breve e ter em conta as características da dor (localização, intensidade,

irradiação).

É muito importante anotar o momento de início dos sintomas.

2. Exame físico sumário (PA, auscultação)

3. ECG

4. Repouso

Diminui o consumo de O2 e, como tal, desacelera o processo de necrose.

Page 35: Sebenta Cardiologia

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35

5. Nitrato sublingual

Faz o diagnóstico diferencial com angina de Prinzmetal.

Promove vasodilatação, permitindo uma maior irrigação por artérias colaterais.

Diminui pré-carga.

6. Aspirina

Diminui a mortalidade em 25%.

“A aspirina é o trombolítico dos pobres”, tendo acção semelhante à da

Estreptoquinase.

7. Canulação de uma veia

É feita preventivamente. Se ocorrer fibrilhação ventricular e/ou choque, desenvolve-

se vasospasmo que dificulta grandemente a canulação.

8. Opiáceo

Actuação opiácea:

- Sintomática: diminui a dor;

- Profilática: ao diminuir a dor, evita o aumento do estímulo simpático (que

aumenta a frequência cardíaca e, por conseguinte, o consumo de O2 e

aceleração da necrose).

As alternativas são:

Morfina – 1 ampola = 10mg

Inibe a dor – estimuladora do SN Simpático – contrariando também

esta acção pelo seu efeito vagomimético; evita, assim, o aumento de

frequência e contracção cardíaca, bem como o aumento das resistências

periféricas, da PA e do consumo de O2.

Deste modo, tem efeito bradicardizante e hipotensor.

Petidina – 1 ampola = 100mg

Está indicada nos enfartes inferiores: acometem a a. coronária dta.,

responsável pela vascularização dos nódulos sinusal e aurículo-ventricular,

originando bloqueios AV e bradicardia. Nestes casos, a morfina está

contrariada, pois potencia esses efeitos.

Na ausência de ECG e/ou persistirem dúvidas quanto à localização do

enfarte, deve optar-se por este opiáceo, por ser mais seguro.

9. Ligar monitor/desfibrilhador

10. Oxigénio ?

Não se deve dar a todos os doentes.

Num doente em normóxia, a administração de O2, ao produzir hiperóxia, aumenta as

resistências vasculares, aumentando, por isso, o trabalho cardíaco e as necessidades

energéticas.

Assim, a sua administração só está indicada em doentes que possam estar em

hipoxia, isto é:

- dispneia

- história de enfarte

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36

- história de dispneia prévia

- hTA (instabilidade hemodinâmica)

- doente pulmonar ou com deformação torácica

- ralas ou fervores de estase à auscultação

11. Lidocaína ?

É um anti-arrítmico.

Quando indicada, a sua administração é feita em duas fases:

1. Bólus – dose 1mg/Kg

2. Perfusão – dose 2mg/Kg/min

Previne a fibrilhação ventricular e arritmias malignas. No entanto, está descrito que a

sua administração apesar de diminuir a incidência de arritmias, está associada a maior

mortalidade; tal acontece, pela sua acção depressora no miocárdio.

Está indicada em situações de risco acrescido de complicação maligna

(fibrilhação ventricular):

1. fibrilhação ventricular (FV) – aplicar electro-choque 360J;

2. taquicardia ventricular mantida – pode originar FV; se doente instável

fazer cardioversão com 50J com doente inconsciente ou pós sedação (se

cardioversor não disponível, dar murro no peito);

3. taquicardia ventricular não mantida – sem necessidade de electro-choque;

4. extra-sístole ventricular polimorfa frequente – está associada a

instabilidade eléctrica;

5. disritmia supra-ventricular – habitualmente não é tão grave quanto as

anteriores; raramente origina FV, a menos que exista uma via anómala;

implica frequências altas (p.e., 170/min) com aumento do consumo de O2.

12. Amiodarona (Cordarone®) ? – 1-3ampolas/100cc soro glicosado

Se doente com taquicardia – baixa a frequência cardíaca.

Se, após a sua administração, a frequência cardíaca se mantiver alta, repetir com

mais 2 a 3 ampolas.

Deve ser administrada em perfusão rápida e é adicionada a soro glicosado para

evitar a precipitação do fármaco com iões; esta associação origina espuma à superfície

da mistura.

Ter em atenção:

doentes diabéticos: administrar, também, insulina;

administração elevada de soro: pode provocar sobrecarga hídrica e risco de

descompensação/insuficiência cardíaca.

O Cordodopa®, sendo inotrópico, está geralmente contra-indicado.

13. Captopril sublingual ?

Se crise hipertensiva; melhora sobrevida.

A Nifedipina sublingual (ACC) está contra-indicada nas fases agudas do EAM.

Page 37: Sebenta Cardiologia

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37

14. Algaliação ?

Se:

- doente em choque;

- doente em IC (EAP, ralas de estase, etc.)

B. Medidas de Carácter Específico

São sempre precedidas das medidas de carácter geral.

Grupo Ralas hTA* Mortalidade Actuação

A - - 1% Apenas as medidas de carácter geral ambulância

B + - 10% 1. Diurético: Furosemide – 1-2 ampolas (20mg/ampola)

Impede o desenvolvimento de EAM no transporte.

C - + 20%

1. ECG na série pré-cordial direita - DD entre enfarte

ventricular direito (ligeiro supra-dST) e desidratação.

2. Administrar volume (soro polielectrolítico, hematocel, ou

outro) em bólus de 100-200cc aguarda-se 5-10min

mede-se PA:

- se aumentou e está com boa evolução envio

do doente em perfusão;

- se PA não estabilizou repetir bólus e avaliação

sempre que preciso – parar, se total administrado =

0.5L.

3. Diurético: Furosemide – 1-2 ampolas

(tratamento=B: após administração de volumee

normalização da PA, a estase mantém-se e,

portanto, o doente passa a pertencer ao grupo B)

D + + 60%

Relacionado com IC – significa enfarte de grandes

dimensões.

1. Aminas dopaminérgicas – são agentes inotrópicos

Dopamina – até 6μg/Kg/min:

- se doente responde: óptimo! 2.

- se doente não responde com dose máxima:

Dobutamina – 5-30μg/min

- se doente responde: óptimo! 2.

- se doente não responde: já não tem músculo

cardíaco; mortalidade>90% enviar mesmo

assim.

2. As mesmas medidas tomadas no grupo C.

* < 90mmHg

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Ao enviar-se o doente para hospital, é necessário enviar também as seguintes

informações:

1. História da sintomatologia – muito importante: início da dor – e a clínica que o

doente apresentava quando deu entrada nos cuidados médicos;

2. Medidas já tomadas;

3. Auscultação de sopro à periferia: se presente, é sinal de insuficiência mitral aguda

isquémica (por músculo papilar em rotura) ou de comunicação inter-ventricular pós-enfarte.

II. ACTUAÇÃO INTRA-HOSPITALAR

A actuação intra-hospitalar de um EAM inclui 5 fases:

A. Admissão do doente

B. Reperfusão

C. Terapêutica adjuvante

D. Fase de estabilização

E. Estratificação de risco pós-enfarte

A. ADMISSÃO

1. Avaliar o doente à entrada (interrogatório e exame físico) e comprar dados.

2. Tomar as medidas de carácter geral específicas ainda não tomadas.

B. REPERFUSÃO

Métodos de Reperfusão:

- Trombólise

- Angioplastia

- Cirurgia (---)

A decisão na escolha do método de reperfusão está relacionada com o tempo

passado desde o início dos sintomas:

< 3h – Trombólise

3-12h – Angioplastia Primária (enviar para centro especializado depois das 3h)

Trombólise:

Ateplase®, Rateplase® (rtPA) ou Tenekteplase® (tnPA)

- Associada a mais efeitos trombóticos secundários.

- Só abre 60-70% vasos.

- Probabilidade TIMI 3* = 20-30%.

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Angioplastia primária

Tem que ser realizada por técnico experiente: ≥40 intervenções/ano.

Exige equipamento muito caro.

Menor mortalidade

Menor risco de hemorragia cerebral que trombólise

Menor taxa de enfarte

Abre > 95% vasos

Probabilidade TIMI 3* = 60-70%

* Classificação TIMI (Trombolisis In acute Miocardial Infarction)

É uma avaliação feita por angiografia com introdução de contraste.

Tem em conta o fluxo de sangue num vaso após a sua reperfusão. Isto é, após reperfusão,

o fluxo torna-se lento ou mesmo ausente, por mecanismos ainda não completamente

esclarecidos:

obstrução microcirculação?

edema tecidual?

aderência de plaquetaas à microcirculação?

Classificação:

0 – ausência completa de fluxo.

1 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão, mas não preenche completamente

o vaso.

2 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão e preenche completamente o vaso,

mas a velocidade mais lenta.

3 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão, preenchendo completamente o

vaso e a velocidade normal.

Melhor prognóstico: TIMI 3

Pior prognóstico: TIMI 0, 1 e 2 (têm igual prognóstico)

Após a intervenção, é importante pesquisar os Sinais de Reperfusão:

1. Ausência de dor – atenção: nas primeiras 12h, não administrar doses elevadas

opiáceos para se poder avaliar a dor; essas doses devem ser individualizadas (pe; um

doente com uso regular de ansiolíticos e/ou anti-depressivos pode ser menos sensível aos

opiáceos)

2. Segmento ST no ECG decai do supra-desnivelamento

3. Arritmias de reperfusão – por libertação de radicais livres com a reperfusão

Se um doente fez trombólise e não apresenta sinais de reperfusão enviar para

centro especializado em angoplastia, independentemente do tempo passado, por haver

grande risco de morte.

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C. TERAPÊUTICA ADJUVANTE

O doente fica internado em UCI, em repouso e com uma dieta com alimentos

pastosos e ricos em fibras.

A medicação é feita de acordo com método de reperfusão utilizado:

Angioplastia

1. Inibidores das Glicoproteínas 2b,3a (durante 24h)

Repro® ou Abciximab®

2. Anti-agregação dupla

Aspirina – 100mg – vo – 1id

Clopidogrel – 75mg – vo – 1id

Ticlopidina – 250mg – vo – 2id

Se stent metálico, durante 1 mês.

Se stent farmacológico, durante pelo menos 1 ano.

Trombólise

1. Anti-agregação: um dos supracitados

2. Anti-coagulação:

Enoxaparina (heparina bpm) – 1mg/Kg – sc – 2id

Evita a formação de um trombo fibrinóide na zona de fissura

exposta

Vantagens:

- dosagem fácil

- não precisa de controlo hematológico

D. FASE DE ESTABILIZAÇÃO

Esta fase ainda diz respeito à fase aguda – dias seguintes (cerca de 3) – enquanto

não se verifica a normalização dos níveis enzimáticos, marcadores do EAM.

A terapêutica implementada nesta fase tem implicação na sobrevida e os fármacos

têm um efeito aditivo:

1. β- Bloqueantes (se IC)

Antenolol – 50 mg – 1id

Carvedilol – 6,25mg – 1 id

2. IECA (adaptar à PA do doente)

Captopril – 25mg – 3id

3. Estatina

Simvastatina /Pravastatina – 20mg – 1id

4. Aspirina – 100mg – 1id

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Fármacos contra-indicados nesta fase:

- ACC

- Nitratos – estão a cair em desuso, pois não têm impacto na sobrevida;

eventualmente, ponderar em caso de IC.

Nota: Deve manter-se a Terapêutica Adjuvante (B).

Passados os 2 a 3 dias desta fase de estabilização, o doente é transferido para uma

Unidade de Cuidados Intermédios:

- começa a deambular na enfermaria;

- a medicação endovenosa passa a medicação oral;

- a enoxaparina passa a 1id (em vez de 2id).

E. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO PÓS-ENFARTE

Ainda que estabilizados, estes doentes podem desenvolver Complicações

Mecânicas do EAM:

1. IM aguda;

2. Comunicação inter-ventricular (iv) pós-enfarte;

3. Rotura de parede livre – é muito frequente e exige cirurgia de emergência, por

originar tamponamento cardíaco (engorgitamento das jugulare, face cianosada) e

dissociação electro-mecânica;

4. Aneurisma ventricular – a parede ficou flácida e o aneurisma tem parede

muscular ventricular; o colo do aneurisma é igual ao seu diâmetro; necessita

cirurgia se associado a IC;

5. Pseudoaneurisma – a parede é de saco pericárdico e não ventricular; o colo é

mais estreito do que o próprio aneurisma; exige cirurgia correctiva

A estratificação deste risco é feita através de ECD:

Ecocardiograma

Estuda essencialmente a função cardíaca.

Avalia:

1. fracção de ejecção – é o principal factor de prognóstico;

2. pseudoaneurisma;

3. IM isquémica;

4.Comunicação iv pós-enfarte;

5. Trombos intra ventriculares.

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Prova de Esforço Modificada

Avalia grau de isquemia.

A PE Modificada, sendo realizada numa fase aguda, tem um protocolo mais suave

que a clássica, aumentando a carga de 3 em 3 minutos, sem acentuar a inclinação e a

velocidade.

Atenção a contra-indicações (ver 4.1, pág.33)

Resultados PE Modificada

Negativa Inconclusiva

Positiva

1mês

Tem isquemia residual.

Risco de episódios

isquémicos futuros (EAM,

IC, morte súbita).

Não tem isquemia residual

Cintigrafia de Perfusão

do Miocárdio (com dipiridamol)

ou

Eografia de Stress (com dobutamina)

ALTA

Cateterismo

Avalia:

função ventricular esquerda

anatomia coronária

Cirurgia?

Cardiologia de Intervenção?

Terapêutica médica?

PE clássica

Negativa Positiva Inconclusiva

Vigilância

anual Cateterismo

Negativo

ALTA

Negativo

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Holter

Avalia o perfil rítmico

Faz o registo, em ambulatório, do ECG em 24h.

Actualmente é menos utilizado.

Está indicado em situações de suspeita de perfil disrítmico desfavorável:

- fez muitas arritmias na UCI;

- o doente queixa-se de palpitações;

- síncopes.

III. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA (APÓS ALTA)

Se houver isquemia residual, deve fazer-se revascularização.

Os doentes com história de EAM deverão fazer terapêutica de manutenção:

1. Aspirina

2. β-Bloqueante

3. IECA

4. Estatina

5. ACC: Diltiazem e Amlodipina – demonstraram diminuir a mortalidade nos doentes

com história de EAM e disfunção ventricular esquerda.

6. Varfarina – se trombo intra-ventricular ou se ocorreu fibrilhação ventricular.

7. CDI – previne morte súbita.

O doente deverá ser informado sobre a importância da prática dos hábitos de vida

saudável já citados, abandonando o tabaco, com alimentação equilibrada e controlo dos

factores de risco (HTA, dislipidemia, etc).

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4.2.2. EAM sem supra-dST

O mecanismo fisiopatológico é exactamente o mesmo que o EAM com supra-dST,

diferindo na tradução electrocardigráfica.

A actuação é a mesma que a anterior, mas não há urgência na reperfusão por o vaso

não se encontrar completamente ocluído.

Já no hospital, segue também para a UCI, aguardando-se a estabilização do doente

para o seu estudo.

Estabilização do doente:

Aspirina – 100mg – 1id

Inibidores da Glicoproteína 2b,3a – 24-48h em perfusão

Enoxaparina – 1mg/Kg – 2id (se acamado) ou 1id (se deambula)

Tal como no EAM com supra-dST, deve associar-se:

Estatina

IECA

β-bloqueante

Nitratos (se IC)

O estudo do doente não reúne consenso, sendo feito de acordo com duas correntes:

Filosofia agressiva todos estes doentes devem fazer cateterismo;

Filosofia conservadora só deverão fazer cateterismo os doentes

previamente triados, apresentando isquemia.

Os EAM sem supra-dST têm, geralmente, uma boa evolução intra-hospitalar, no

entanto a mortalidade aumenta mais com o decorrer do tempo:

EAM com supra-dST

EAM sem supra-dST

Tempo

Mo

rta

lid

ad

e

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Anexo I

Coração e Sistema Cardiovascular

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Imagens retiradas de: www.mhhe.com/.../content/cardio/visuals.mhtml

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Anexo II

Estudo Individual

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Nota: Matéria da aula teórica leccionada pelo Prof. Doutor Lino Gonçalves.

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Anexo III

Abreviaturas

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A: anos

a.: artéria

AC: auscultação cardíaca

ACC: antagonistas dos canais de

cálcio

AD: aurícula direita

AE: aurícula esquerda

a.e.: angina estável

a.i.: angina instável

AIT: acidente isquémico tansitório

AP: auscultação pulmonar

ARA: antagonista dos receptores de

angiotensina

AV: aurículo-ventricular

AVC: acidente vascular cerebral

BQ: bioquímica

CI: contra-indicação

comp.: coprimido

CDI: cardioversor desfibrilhador

implantado

DAP: artéria descendente anterior

proximal

D.: doença

DC: doença coronária

DD: diagnóstico diferencial

DM: Diabetes Mellitus

dto.: direito

EAM: enfarte agudo do miocárdio

ECD: exames complementares de

diagnóstico

ECG: electrocardiograma

EcoCG: ecocardiograma

esq.: esquerdo

ev: endovenoso

Frc: frequência cardíaca

HC: história clínica

H20: água

HTA: hipertensão arterial

hTA: hipotensão arterial

HTP: hipertensão pulmonar

IC: insuficiência cardíaca

id: administração/administrações

diária(s)

ie: isto é

IECA: inibidor da enzima de conversão

da agiotensina

infra-dST: infra-desnivelamento do

segmento ST

IRC: insuficiência renal crónica

iv: inter-ventricular

K+: potássio

MI: membros inferiores

O2: oxigénio

P: pressão

PA: pressão arterial

PE: prova de esforço

p.e.: por exemplo

sc: subcutâneo

supra-dST: supra-desnivelamento do

segmento ST

T: terapêutica

TEP: tromboembolismo pulmonar

TIMI: Trombolisis In acute Miocardial

Infarction

UCI: Unidade de Cuidados Intensivos

VE: ventrículo esquerdo

vo: via oral

3-4x/semana: 3 a 4 vezes por semana

+++: mais frequentemente

---: raramente

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ÍNDICE

AUTORES ……………………………………………………………………………………. …1

INTRODUÇÃO ………………………………………………………………………………… …..2

SUMÁRIO ……………………………………………………………………………..….… ….3

1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) ………………………………………… ….4

2. PATOLOGIA VALVULAR ………………………..………………………………………… ….9

2.1. ESTENOSE MITRAL ……………………………………….…………………… …10

2.2. INSUFICIÊNCIA MITRAL ………………………………………………………… …13

2.3. PROLAPSO MITRAL …………………………………………………………… …16

2.4. ESTENOSE AÓRTICA ………………………………………………………….. …17

2.5. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ……………………………………………………… …20

3. HIPERTENSÃO ARTERIAL ………………………………………………………………… ..23

4. DOENÇA CORONÁRIA (DC) ……………………………………………………………… ..28

4.1. ANGINA ………………………………………………………………………... ..29

4.1.1. ANGINA ESTÁVEL ………………………………………………… …29

4.1.2. ANGINA INSTÁVEL ………………..………………………………. …30

4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM) …………………………………… …36

4.2.1. EAM COM SUPRA-DST …………………….…………………….. …36

4.2.2. EAM SEM SUPRA-DST …………………………………………… …48

ANEXO I – IMAGENS ……………………………………………………………………… …49

ANEXO II – ESTUDO INDIVIDUAL …………………………………………………………… …53

ANEXO III – ABREVIATURAS ……………………………………………………………… …57

ÍNDICE ……………………………………………………………………………………… …58