-Revisão Geral- Cognitiva – Saúde Bucal, Ocular e Auditiva Diogo Rodrigues – 3º Periodo Medicina 2011

CASO 01 – Atenção Odontológica na Infância O novo paradigma é a atenção odontológica na primeira infância (que vai até 36 meses de idade). Sendo o pediatra o primeiro profissional de saúde a ter contado com a criança. Os aspectos psicológicos da primeira infância devem ser levados em consideração, por isso o profissional necessita noções de psicologia, facilitando a comunicação com o seu paciente. A cooperação da criança em idade inferior a 3 anos é limitada e imprevisível, porém deve ser compreensiva. Os pais devem ser previamente orientados sobre os cuidados odontológicos. Lembrando que muitas vezes a imagem do odontopediatra e de seu consultório é associada a dor, além de ser um local “de sofrimento”. É importante que haja as primeiras informações ainda durante a gravidez, sobre a amamentação, uso de chupetas, adição de açúcares na alimentação. Após o nascimento a orientação sobre higienização, apenas com gaze e água só para a retirada do excesso de leite, a utilização da “escovação” é importante após a erupção do primeiro dente. Há importância da orientação da escovação à noite, principalmente após a alimentação. Podem ocorrer algumas alterações ou estruturas do desenvolvimento relacionado a boca, sendo elas: -Dentes Natais: que irrompem precodimente na cavidade bucal quando ocorre o nascimento. -Dentes Neonatais: aparecem nas primeiras semanas de vida (até 28 dias), em RN normais ou relacionados a síndromes. Em geral, não tem inserções ósseas longas se limitando à gengiva. Nota-se também grande mobilidade, em relação a dentes normais. É importante a orientação do acompanhamento odontológico, para a prevenção das cáries precoce. -Dentes Supranumerários: são dentes “extras” e devem ser removidos entre o sétimo e vigésimo quinto dia de vida. -Dentes de série Normal: devem ser mantidos. -Pérolas de Epstein: surgem ao longo da rafe palatina mediana e são consideradas reminescência do tecido epitelial. Img1 -Nódulos de Bohn: localizado na porção vestibular, palatina ou lingual. São reminescentes de tecido das glândulas mucosas. Img2 -Cisto de Lâmina Dentária: localizado na crista dentária das arcadas superior e inferior. É a reminescência da lâmina dental. -Epúlide Congênita: tumor gengival benigno, de caráter congênito. A evolução cessa após o nascimento. Tem maior frequência no sexo feminino. E tem origem mesenquimal. -Cisto de Erupção: talvez causado por trauma, é o acúmulo de sangue ou líquido no espaço folicular do dente. A Erupção Dentária não é fixa, podendo começar ao sexto mês de vida (sendo variações de até 6 meses a mais normais). A dentição decídua se completa aos 2 anos, com 20 dentes decíduos. Sendo, 4 incisivos centrais, 4 incisivos laterais, 4 primeiro molar, 4 caninos e 4 segundo molar. A tabela abaixo mostra o período médio de erupção dentárias para cada dente.

Fatores Gerais: sociais, econômicos, raciais, ambientais influenciam a época da erupção dentária. Não há diferença entre os sexos. Fatores sistêmicos: -A nutrição é fundamental para o desenvolvimento da dentição; -A Síndrome de Down, como outras doenças, é um fator que retarda a erupção dentária; -A prematuridade também pode retardar a erupção; -Fatores genéticos influenciam na erupção, retardando ou adiantando; -Endócrino, por exemplo, hipotireoidismo, que atrasa a erupção, pela diminuição do metabolismo geral. -Fatores neurológicos, como a respiração bucal, bruxismo, também podem atrapalhar a dentição.

Sintomaologia da erupção: Há três teorias para a sintomatologia da erupçào dentária. A Primeira diz que a erupção é um processo patológico. A segunda, que a erupção é um processo fisiológico e os sintomas são conhecidências, e a terceira e última teoria diz que o sintomas são um desconforto do processo fisiológico. Pode haver irritação do nervo trigêmio, causando desordem local. O fator coincidência não deve ser desprezado, já que a criança passa por alterações fisiológicas dos 2 a 6-8 meses de idade.

Cárie: considerado pela OMS a doença mais comum do mundo. Predomina em menores desfavorecidos. As consequencias vão desde prejuízos na nutriçào até alterações na mastigação, fonação e estética. É uma doença de evolução aguda e rápida. Com maior frequência em crianças que fazem o uso errado de mamadeiras. As cáries precoces ocorrem primeiramente, com mais frequência, nos incisivos superiores, depois molares e por fim, caninos. A flora bucal é composta por Streptocous Mutans, seguido de lactobacilos e Actinomyces (que não está na boca do RN, até que este tenha contato antes dos 12 meses de idade, provavlemnte via mãe). Diagnóstico de Cárie: a lesão inicial da cárie manifesta-se com coloração esbranquiçada e superfície opaca e rugosa, sendo passível a regressão nesta fase. Se não for controlada, evolui para cavitação, podendo atingir estruturas mais internas e apresentar sintomatologia dolorosa. Com a continuação do processo, a polpa dentária pode ser atingida, a qual é composta por tecido conjuntivo, vasos e nervos, podendo evoluir para um abcesso dentário. A doença cárie, pode estacionar em qualquer estágio de desenvolvimento, variando de lesões ativas em nível subclínico a lesões ativas com cavidades, localizadas em superfícies lisas livres e em superfícies proximais, geralmente associadas à presença de placa espessa e de gengivite. A cárie crônica que pode ser em fissura ou aberta, o dente apresenta sulco ou cavidade pigmentada de marrom-claro ao negro, apresentando o processo carioso paralisado ou em progressão lenta. A cárie é multifatorial, não acontece somente pela presença da bactéria, já que a mesma é normal da flora oral. Essa bactéria associada com fatores exógenos como a ausência de flúor, fatores socioeconômicos : má higiene, má alimentação (excesso de açúcar, escassez de fibras) e suscetibilidade do hospedeiro. Fluorose: Hoje, há um consenso internacional sobre a importância do flúor para as taxas declinantes de cárie dental. Nos últimos 30 anos, em várias regiões do globo, vêm sendo relatadas a prevalência de fluorose dental, que como sabemos é a intoxicação por flúor. O aumento da fluorose se manifesta, principalmente, nas formas leve e muito leve. A fluorose dental leve causa apenas alterações estéticas, caracterizadas por pigmentação branca do esmalte dentário. A fluorose dental moderada e severa, caracterizada por manchas amarelas ou marrons, além de defeitos estruturais no esmalte, apresenta repercussões estéticas, morfológicas e funcionais. A fluorose sistémica, provocada por ingestão de altas concentrações de flúor (acima de 8 ppm) provoca alterações esqueléticas, articulares, neurológicas e nefrológicas,

dentre outras. Trauma Dentário: Pode ocorrer 4 tipos, descritos abaixo. -Fratura parcial do dente: deve levar a parte do dente solta, dentre de líquido para que este seja conservado. -Entrada do dente no alvéolo: ida a um cirurgião pediátrico, além de neurocirurgião, e dentista. Além do que, a pessoa deve ser acompanhada

radiograficamente. -O Dente cai: caso o dente seja "de leite" a recomendação é de que não haja reimplantação do dente. Caso o dente seja o permanente o reimplante é sempre recomendado (além do que a pessoa deve manter o dente conservado com a raiz, lavado em água corrente, e ir ao dentista o mais rápido possível). -Escurecimento do dente: quando o sangue se desloca para a polpa dos canalículos do dente. (Não há muito o que fazer). Lembrando que em todos os casos os pacientes devem ser acompanhados radiograficamente. CASO 02 – Outras afecções da Boca Semiologia Bucal: Dentre os sinais e sintomas destacam-se a Dor e a Halitose. (1)Dor: as causas mais comuns de dente são a cárie dentária em suas diversas fases, as alterações pulpares e as periodontais. Pode ocorrer processos inflamatórios como a Pulpite (inflamação da polpa dentária), Abcessos agudos(caracterizados pela formação de pus) ou Osteomielite(processo supurativo dos ossos do complexo maxilo-mandibular). Também devemos saber que a alvelite é o problema mais comum, motivado por extrações dentárias difíceis e traumáticas, tem odor desagradável porém não é supurativo. (2)Halitose: odor bucal desagradável, geralmente percebido pelos circundantes e em menor frequência pela própria pessoa. Pode ser causado por processoas de impactação de restos de comida, ou por processos supurativos ou sistêmicos(digestório, metabólico, respiratório e psicogênico). Entre as afecções estão:

-Gengivite: é uma inflamação crônica que causa hiperemia indolor da gengiva livre e fixada, a qual tipicamente sangra com a escovação, e pode causar hipertrofia gengivar. Se não tratado pode evoluir para uma periodontite. -Gengivite Ulceronecrosante aguda/Furoespiroquetose/Boca de Trincheira/Infencção ou Angina de Vicent: inflamação aguda da gengiva (comum) que porduz uma destruição ulcerativa necrótica da gengiva livres da crista e das papilas interdentárias. Etiologia: é variável. Baccilo fusiforme e espiroqueta.

Manifestações clínicas: são representadas por pseudo-membranas de cor branco-acinzentada que se desprendem facilmente, formando úlceras na gengiva marginal e papilas interdentais, doloridas, hiperemia gengival, necrose tecidual, gosto metálico, halitose fétida, sialorréia, sensação de pressão entre os dentes, hipoestesia do ligamento periodontal, glossite, linfadenopatia associada a febre, vomitos, insônia, cefaléia e taquicardia.

Diagnóstico: feito por exame clinico(inspeção) Tratamento: inclui limpeza dos dentes por um professional e a intensificação da limpeza dos dentes domiciliar. Casos mais avançados podem necessitar de antibioticoterapias(penicilina, eritromicina ou tetraciclina) ou cirurgias(para evitar periodontite subsequente). Para casos de gengivite Ulceronecrosante aguda deve-se fazer debridamento. Epidemiologia: Ocorre geralmente em fumantes e em pacientes submetidos a stress. Outros fatores de risco, são a má hiagiene oral, deficiencias nutricionais e sono. Cerca de 75% a 98% das pessoas que tem gengivite no Brasil tem uma perda dentária importante. Ocorre geralmente em pessoas com mal hábito de higieno oral, de classe desprovida economicamente, além de ser a doença periodontal mais prevalente. -Periodontite: é a inflamação do periodonto(ligamento periodontal, gengiva, cement e osso alveolar). Em geral apresenta como a evolução da gengivite, exceto em pacientes portadores de HIV, ou quando há desenvolvimento de um abcesso, no qual a dor e edema são comuns. Periodontite Agressiva: geralemnte há uma predisposição sistêmica. O progresso e a destruição periodontal são influenciadas pela a ação dos fatores modificadores. Periodontite localizada: caracteriza-se pela pequena quantidade de elementos dentéarios afetados. Tem início por volta dos 4 anos de idade. A destruiçãp alveolar é mais rápida em crianças que em adultos. Periodontite Generalizada: inflmacao gingival aguda, ou comprometimento da gengiva marginal ou inserida, onda a recess gingival é frequente. A destruição do osso alveolar é rápida, e pode ser acompanhada por reabsorção patológica das raízes dentárias. Em crianças pode comprometer a dentição permanente ou ficar limitada a decidua. Etiologia: microrganismos anaeróbicos mais agressivos do que aqueles que são geralmente encontrados na gengivite. Manifestações Clínicas: gengiva margial, interdental edemaciadas. Hiperemiadas e doloridas. Deslocam-se facilmente do colo do dente, sangrando com facilidade, acompanhada de pus, alitose acentuada e saliva abundante. Diagnóstico: baseia-se na inspesão, sondagem periodontal e radiografias. Tratamento: consiste na limpeza dos dentes, estendendo-se até a base da gengigva, e um rigoroso programa de hygiene domiciliar. Casos mais avançados requerem cirurgias e antibioticoterapias. Associada ao HIV: agresisva e de progress1ao rápida. Clinicamente lembra a Gengivite Ulceronecrosante Aguda combinada com a Periodontite rapidamente agressiva. Alterações Sistêmicas: HIV, Síndrome de Down, Leucemia, Diabetes Juvenil e Deficiencia de Adesão Leucocitária. Epidemiologia: Ocorre geralmente em fumantes e em pacientes submetidos a stress, em pessoas com mal hábito de higieno oral, de classe desprovida economicamente, além de ser a doença periodontal mais prevalente. -Abscesso dentário: é o acúmulo de pus ao redor da raiz do dente. -Vírus herpes simples humano : o herpes simples vírus (HSV) é um DNA vírus classificado em tipos I e II. O tipo I está mais freqüentemente associado às lesões orais e o tipo II, às lesões genitais, porém também pode ocorrer o contrário. Lesões concomitantes podem aparecer com qualquer tipo de HSV. A transmissão se dá através de contágio com fluidos corporais infectados. O período de incubação é de geralmente sete dias (variando de 1 a 26 dias). O vírus atravessa a barreira mucosa, até atingir o gânglio trigeminal, onde permanece latente até a reativação. A reativação pode ocorrer em resposta a uma variedade de estímulos, (exposição solar, stress emocional e resposta ao trauma).São vesículas, preechidas por líquidos claros e seroso, que quando se rompem foramam ulcerações razas. Além do lábio pode acometar o palato duro. As duas principais manifestações clínicas são a gengivoestomatite herpética primária e as infecções recorrentes.

-Gengivoestomatite: a primária, ocorre geralmente em crianças, tem manifestações sistemicas como febre, e linfadenopatia cervical. E as vesículas são encontradas em qualquer local da mucosa oral. Nas lesões recorrentes, as vesículas são menores, duram menos tempo, e além do lábem podem acometar a gengiva e o palato duro. A frequência de recorrencia tende a diminuir com a idade. Tratamento: é sintomático, com analgésicos e hidratação. Em caso de infecção bacteriana secundária é usado antibiotic, o Aciclovir. -Leucoplasia Pilosa : O vírus Epstein Barr é considerado como fator causal, pois é isolado nas células epiteliais nestas lesões. A Leucoplasia Pilosa, É espessamento da mucosa oral de cor esbranquiçada(não removida por fricção), freqüentemente com pregas verticais e superfície rugosa, lembrando aspecto de pilosidade. Estas lesões são mais freqüentes na borda lateral da língua, porém a superfície dorsal da língua, mucosa bucal, assoalho da boca e o palato podem ser envolvidos). Não é uma lesão pré-neoplásica. Epidemiologia: Acomete principalmente pacientes imunossuprimidos e vem aumentando sua ocorrência devido ao aumento da prevalência de pacientes com HIV positivos, já que quase a totalidade dos pacientes com leucoplasia pilosa apresenta tal condição. OBS: o virus Epstein Barr também é o sausador do linfoma não-Hodgkin. -Sífilis: Úlcera oral pode ser vista em qualquer estágio da doença, mais particularmente na sífilis secundária. Na sífilis primária, pode ser visto o cancro primário após 3 semanas do contato com o Treponema pallidum. O cancro primário pode envolver lábio, língua e palato e se caracteriza por pápula ulcerada não dolorosa e se desenvolve no local da penetração do microorganismo. O cancro cicatriza e desaparece espontaneamente em 3 a 8 semanas e é extremamente contagioso e associado a gânglios aumentados e não dolorosos. A sífilis secundária ocorre após 6 a 8 semanas como acometimento oral em um terço dos pacientes. As lesões orais são úlceras extremamente contagiosas e pouco dolorosas. A forma secundária também pode se manifestar como uma placa branca bem definida sobre a mucosa labial ou palatina, com periferia lobulada, denominada condiloma plano. A sífilis terciária também pode apresentar lesões orais. A lesão oral mais característica é um granuloma localizado (goma sifilítica) afetando palato e língua, com risco de fistulização oro-antral ou oro-nasal no caso de acometimento de palato. Os granulomas podem ulcerar e não são contagiosos. A lesão mais comum da sífilis terciária é a leucoplasia que afeta principalmente a língua e tem alto potencial de malignidade. Sífilis Congênita, ocorre no palato, mandíbulas, língua e dentes. Evolvimento gomatoso do palate, mandíbulas e ossos da face, incissivos de Hudchinson, molars em amora, glossite, placas mucosas e fissuras no canto da boca. As deformidades nos dentes são irreverssíveis, para dentiçãp permanente. Diagnóstico: pode ser feito por meio do achado do treponema ou de reações sorológicas. Tratamento: para a primária ou secundária é feito com penicilina -Candidíase Oral/Moniliase : A candidíase representa a condição patológica mais freqüente (98% dos casos) dentro do grupo de lesões brancas da mucosa oral. Etiologia: Candida sp faz parte da flora normal em 40-60% da população. Fatores predisponentes locais como higiene oral precária e prótese dentária, e sistêmicos como diabetes, gravidez, corticoterapia, imunodepressão/imatutirade imunológica da infância, antibioticoterapia podem levar a quebra da barreira epitelial. Normalmente atinge os extremos da faixa etária (crianças e idosos). Pode ser: Queilite Angular(Boqueira): é uma variante da candidíase que atinge as comissuras labiais. É freqüente em pacientes idosos que fazem uso de prótese dentária por perda da dimensão vertical dos lábios. Caracteriza-se clinicamente por presença de áreas de atrofia e hip eremia das comissuras labiais, às vezes acompanhadas de dor ardor e sangramento local. O tratamento é feito com antifúngicos de uso tópico, como o miconazol em gel, e pela correção da dimensão vertical bucal com melhor adaptação da prótese dentária. Leucoplasia por Candida: espassamento branco não removível do epitélio devido a candida. Responde a terapia antifúngica prolongada.

Eritematosa: Áreas algumas vezes doloridas, planas, vermelhas. Mesma evolução do tipo Pseudomembranoso. Pseudomembranoso(Sapinho): placas cremosas brancas, semelhantes a coalho, que revelam a superfície hemorrágica frágil quando removidas. Ocorrem principalmente em mucosa de cavidade oral, orofaringe e porção lateral do dorso da língua. Raramente dolorosa.

-Estomatite Aftosa Recorrente: é uma doença de etiologia desconhecida(podendo estar relacionadas a infecções virais, bacterianas, deficits nutricionais, alterações hormonais, estresse, trauma, alergia a alimentos e alterações imunológicas), caracterizada pela presença de lesões ulceradas, solitárias ou múltiplas que se curam num período que varia de

1 a 4 semanas e que se repetem a intervalos regulares.

Classificação das Lesões aftóides e Aspectos clínicos -Menores (Doença de Mikulicz): Localizadas na região gengival, bem delimitadas, esbranquiçadas, com halo eritematoso, até 1,0 cm de diâmetro, duram de 7 a 10 dias. -Maiores (Doença de Sutton): Menos freqüentes, mais severas, múltiplas, 1 a 3 cm de diâmetro, duram de 6 semanas a 2 meses. Podem deixar cicatrizes após remissão. -Herpetiformes: Pequenas, múltiplas (2 a 200), dolorosas. Diferenciam-se do herpes pela ausência da fase vesicular e do HSV.

Tratamento: é feito com antiinflamatórios, imunossupressores, antibióticos se necessário, ingestão de iogurte e lactobacilos, e controle emocional com psicoterapia ou medicação caso o componente psicogênico desempenhe um papel importante. -Glossite Migratória Benigna : A glossite migratória benigna também conhecida por língua geográfica acomete 1 % da população, sem predileção por sexo ou idade. Clinicamente é assintomática ou associada à dor em queimação quando em contato com

comidas quentes e apimentadas. As lesões aparecem e desaparecem em regiões diferentes da língua e caracterizam-se por uma lesão atrófica com eritema central. As papilas estão ausentes nestas áreas resultando em uma lesão lisa e não ulcerada. As bordas das lesões são mais elevadas. Como são lesões benignas e pouco sintomáticas nenhum tipo de tratamento é preconizado. Caso o paciente tenha sintomas, corticoterapia tópica pode ser utilizada. -Língua Pilosa: alongamento das papilas filiformes, e pelo aspecto branco piloso da superfine dorsal da língua, em alguns casos, os alongamentos das papilas se coram de castanho ou preto, causado por alcool, tabaco ou microorganismos cromógenos. Hipertrofia das papilas filiformes, com o alongamento das suas extremidades queratinizadas. É uma lesão assintomática e mais frequentes nos homens. A etiologia, é complexa, podendo atuar fatores bacterianos, micoticos, irritaçào química, doença degenerativa, desideratação, higiene bucal precária, ato de fumar e xerostomia. O diagnostico é feito por exame clinico. Falha da camada de queratina das papilas em se descamar normalmente. -Câncer de boca: do ponto de vista anatômico, o cancer bucal inclui qualquer alteração maligna, com localização no lábio, língua, glandulas salivares, gengivas, assoalho da boca, mucosa da buchecha, vestíbulo da boca, palate e língua. É o sexton tipo de cancer com maior incidência no mundo. O cancer de língua abrange cerca de 40% do total de casos diagnosticados no país. Os fatores externos mais associados a genese do cancer de boca são, tabagismo, alcoolismo, exposição a radiação solar, fatores ocupacionais, má higienização, e irritação mecânica crônica. Os

tabagistas apresetam uma probabilidade de quarto a quinze vezes maior de desenbolver cancer de boca do que pessoas nào-tabagistas. Além da ação das susbtâncias cancerígenas, a exposição continua ao calor desprendido pela combustão do fumo, potencializa as agressãoes sobre a cavidade mucosa oral. Para os consumidores crônicos de alcool, componentes das faixas mais elevadas de consumo e que associam a varios tipos de bebidas, o risco relativo ao cancer de boca, atingem a patamares e 8.5 e 9.2 vezes maiores do que os observados do grupo não consumidor. Pessoas que se expõe continuadamente a luz solar, apresentam um risco de aparecimento de cancer do lábio inferior. Deve ser explicado aos pacientes que as radiações

solares, ventos e geadas ressecam os lábios e a pele, causando lesões hiperceratóticas que podem evoluir para neoplasias malignas. Não se sabe a relação entre a sepse bucal e o cancer, mas está comprovado que a má higiene bucal, apresenta maiores possibilidades. Tem prevalência no sexo masculine e em pessoas com idade acima de 40 anos. Doenças Pré-cancerosas: é uma lesão que em sua história natural pode evoluir para cancer. -Eritroplasia: carcinoma in situ, necessita de remoção cirúrgica. Apresenta-se sob forma de lesão vermelha, com forma homogenia ou associada com areas leucolasicas, são mais raras que as leucoplasias. -Leucoplasia: são placas esbranquicadas, compostas de queratinas, com desenvolvimento autonomo, independente das causas que a provocam. Remoção fundamental, com 6-10% de chances de evoluir para cancer. Lesões malígnas: carcinoma epidermoide é o tipo de cancer mais prevalente na boca. Sua principal característica histológica, é o rompimento do epitélio com formação de uma úlcera de consistência e bases endurecidas. Exibem normalmente um fundo granuloso e grosseiro com bordas elevadas circundando a lesão. As manifestaçõpes clínicas dos tumores da cavidade oral, compreendem um nódulo indolor, uma mass aou úlcera dolorosa, ou um espessamento simples da mucosa. As pequenas lesões na porção lateral da língua e no assoalho da boca podem causar do referida na mandibular, gengiva e orelha, por causa dos nervos sensoriais compartilhados na região. Os tumores da gengiva podem amolecer os dentes e invadir a mandibular juntamente com o alvéolo dentário. Os tumores que se orignam nas glandulas salivares menores na cavidade oral, são submucosos e tem menor tendência a ulcerar. A fala pode ser afetada tardiamente se o tumor causar restrição da mobilidade da língua, ou uma disfunção do XII par de nervos cranianos. CASO 03 – Infecções Respiratórias Virais Comuns e Síndrome Respiratória Aguda (SRAG)

Resfriado e Gripe Considerações Gerais: as infecções respiratória representam 50% ou mais de todas as infecções agudas humanas. Ocorre com maior incidência nas crianças menores de 1 ano e permance elevado até os 6. Já no adultos as doenças ocorrerm cerca de 3 ou 4 vezes ao ano. A utilização de antibacterianos para tratar as infecções virais é uma causa significativa do uso abusivo desse grupo farmacológico. A maioria dessas infecções atinge o trato respiratório superior, podendo ocorrer no inferior em idades menores, idosos, entre outros. Alguns tipos de doença respiratória estão associados mais provavelmente a determinados vírus (p. ex: resfriado comum por rinovírus), ou em determinados nichos (p. ex: infecções por adenovírus em recrutas militares). A maioria dos vírus respiratórios pode causar mais de um tipo de doença respiratória e as manifestações de vários tipos de doença podem ser encontrados em um mesmo paciente. As doenças clínicas causadas por esses vírus raramente são típicas s ponto de permitir o diagnóstico etiológico com base apenas no quadro clínico. Em geral, os exames laboratoriais devem ser realizados para estabelecer um diagnóstico virológico específico. Infecções por Rinovírus (Principal vírus) -Agente Etiológico: Rinovírus da família Picornaviridae, sem envoltório, que contém genomas de RNA de hélice única. São ácidos-lábeis e são quase totalmente inativados em pH ≤ 3. Proliferam preferencialmente entre 33º e 34ºC. -Epidemiologia: Os rinovírus são uma causa importante dos resfriados comuns e detectados em até 50% das doenças semelhantes ao resfriado comum pelas técnicas de cultura de tecidos e reação em cadeia da polimerase (PCR). As infecções por rinovírus são maiores nos lactentes e diminui com o aumento da idade. Picos sazonais de início do outono e da primavera nas regiões temperadas. Parecem disseminar-se por contato direto de secreções infectadas. Exposição a temperaturas baixas, fadiga e privação de sono não foram associadas aos índices elevados da doença causada pelo rinovirus. -Patogenia: mucosa nasal edemaciada, hiperemia e secreção mucoide. As glândulas de secreção de muco parecem estar hiperativas. A obstrução de de seios paranais pode ocorrer. O período de incubação do rinovirus é curto, podendo durar de 1 a 2 dias. A disseminação da doença coincide com o início da doença, podendo haver a transmissão da doença antes mesmo do aparecimentos do primeiros sintomas. -Manifestações Clínicas: Em geral, a doença começa com rinorréia, e coriza, acompanhada de cogestão nasal. A dor de gargante ocorre frequentemente. Podendo ser a queixa inicial. Mal-estar e cefaléia podem ocorrer, ou não, e febre não é detectada. Dura de 4 a 9 dias e regride espontaneamente. Nas crinças pode aumentar a asma e, nos adultos, a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. (DPOC). Alguns pacientes podem levar a complicações relacionadas a obstrução de tubas auditivas ou óstios sinusais, podendo ser otite média ou sinusite aguda. -Diagnóstico: isolamento de vírus das vias nasais ou das secreções nasais em cultura de tecido, na prática esse procedimento é raramente praticado. Na maioria das vezes o PCR é mais sensível do que a cultura do vírus. -Profilaxia: Lavagem cuidfazendo adosa das mãos, descontaminação ambiental, proteção contra auto-inoculação são medidas que podem ajudar e reduzir os índices de transmissão da infecção. Vacinas contra infecçòes do rinovirus foram criadas, mas têm sua utilidade questionadas. -Tratamento: não é necessário. Uso de anti-histamínico de primeira geração não-esteroides podem ser benéficos. Redução de atividades(repouso). E uso de fármacos antibacterianos são usados em complicações com bactérias.

-Modo Geral sobre RESFRIADO: Quadro clínico: apresentação de rinorréia, congestão nasal, estando a mucosa edemaciada e hiperemiada, desconforto na garganta podendo haver a tosse e diferente da gripe o paciente raramente tem febre, e manifestação sistêmicas. Cerca de 25-30% dos pacientes apresentam diarréia. Raramente se observa cefaléia e mialgia. Pode haver também como problemas secundários a sinusite. Pode ter linfadenopatia regional. Obs: pode ocorrer a mudança de cor da secreção nasal, de maneira fisiológica. Obs2: a criança pode ser considerada o principal vetor do resfriado, já que podem transmitir a doença mesmo com apresentação de sintomas ausentes. Diagnóstico: Diagnóstio é clínico. Exames complementares, pouco usados são o ELISA, outros exames imunológicos, PCR, raspagem de material da mucosa, aspiração de secreção, exame de sangue, já a avaliação de material em cultura não é indicada. O Leucograma mostra a Leucopenia e Linfocitose, quando o paciente já tem a doença há um tempo. Complicações: pode ocorrer sinusite, otite média, entre outras afecções do trato respiratório superior, e raramente inferior. Pode haver a pneumonia por Mycoplasma Pneumoniae. Agravador de asma, em crianças e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica(DPOC), nos adultos. Tratamento: geralmente é sintomático. O paciente deve descansar, hidratar-se e alimentar-se bem. Pode ser utilizado anti-histamínicos tipo H1 não-corticoide, para diminuir o incomodo. Tratamento com oxigênio umidificado (nebulizador- uso de Brometo de Ipatrópio como fármaco) e broncodilatadores. O resfriado é uma das causas do uso abusivo de antibióticos. Grupo de risco: crianças, idosos, imunossuprimidos, pessoas com doenças crônicas relacionadas a problemas cardiovasculares. Prevenção: lavagens de mãos, é a principal prevenção. Dependendo do vírus, pode-se fazer o uso de máscaras, e luvas. Vacina é inviável. Estudos comprovam a utilidade da vitamina C.

Infecções de Resfriados por: Rinovírus: totalmente inativado em Ph menor que 3. Prolifera-se bem em temperaturas de 33 a 34C graus. Privação do sono, frio e fadiga, não são associadas aos índices elevados de infecções por esse vírus. São mais comum em criança. É o maior causador de resfriados. Coronavírus: causa em torna de 10-30% dos resfriados. Comum em épocas em que o rinovirus não ataca. Em casos de surtos, a mortalidade pode atingir a 11%. Pode estar associado a SARA. Idosos, ou maiores de 50 anos, são mais propensos ao coronavírus. Adenovírus: ocorre ao longo de todo o ano. Cerca de 100% do adultos possuem anticorpos séricos contra esse vírus, o que evidencia a infecção na infância. Atinge recruta militares e pessoas de acampamentos. VSRH (Vírus Sincicial Respiratório Humano): principal infecção respiratória da infância e dos lactentes. Quando chega aos 2 anos de idades quase todas as crianças já foram infectadas por esse vírus. Pode ocorrer broquiolite. Epidemias extensas durando cerca de 5 meses. Parainfluenza: Um de seus subtipos causa a Crupe(laringotraqueobronquite). Metapneumovirus: crianças infectadas com menos de 5 anos de idades, são frequentes no inverno.

Vírus Influenza -Definição: É uam doença respiratória aguda, causada pela infecção do vírus influenza. A doen;ca afeta as vias respiratórias superiores, e/ou inferiores. Geralmente consistem em sinais e sintomas sistêmicos como, febre, cefaléia, mialgia e fraqueza. Ocorre em quase todos os invernos e tem morbidade significativa, causando altas taxas de mortalidade. -Agente etiológico: família Ortomyxoviridae, na qual os virus inflenza A, B e C constituem três generos diferentes, essa classificação se baseia nas características antigências dos antígenos proteicos da nucleoproteína e da matriz. São subdivididos de acordo com os antígenos de Hemaglutinina (H) e neuraminidase (N) de superfície. Os vírus influenza A tem 16 subtipos H, e 9 subtipos N diferentes, dentre os quais apenas o H1, H2, H3, N1 e N2 foram associados a epidemias da doença nos seres humanos. Os v;irus influenza B e C também tem classificações semelhantes, mas os antígenos H e N desses vírus não recebe designação de subtipo, porque as variações intretípicas dos antígenos do influenza B, são menos acentuadas do que as do vírus influenza A, e podem estar ausentes nos vírus influenza C. Os tipos A e b são morfologicamente semelhantes, a hemaglutinina é o local pelo qual os vírus se ligam as receptores e ácido siálico das células, enquanto a neuraminidase decompõe o receptor e representam um papel importante na liberação do vírus nas células infectadas e depois na replicação. A hemaglutinina viral é responsável pela fusão da membrana do endossomo com o envoltório viral. Em seguida, os núcleos capsídeos virais são liberados no citoplasma. As respostas imunes a um antígeno H são as principais determinantes da proteçào contra a infecção pelo vírus inflenza, enquanto as reação do antígeno N limitam a propagação viral e contribui para redução do infecção. -Epidemiologia: Pandemias mundias tem ocorrido em intervalos variados. Vírus influenza A: os surtos mais numerosos e graves são causados por esse vírus. Os desvios antigênicos podem estar associados às pandemias e limitam-se aos vírus influenza A. Podem ocorrer desvios antigênicos(variação de maior expressão) e mudanças antigênicas(variação de menor expressão). Obs: em alguns surtos o virus influenza B circula simultaneamente com o virus influenza tipo A. -Características dos vírus influenza a pandêmico e interpandêmico – Tipo A: Os vírus influenza A que circulam entre pandemias apresentam vários desvios antigênicos do antígeno H. As cepas epidemiologicamente significativas apresentam alterações dos aminoácidos de pelo menos dois locais antigênicos importantes da molécula hemaglutinina. As epidemias de influenza A começam repentinamente, atingem um pico dentro de 2 a 3 semanas, geralmente se estendem por 2 a 3 meses e desaparecem tão rapidamente quanto começaram. As epidemias de influenza ocorrem quase que exclusivamente durante os meses de inverno nas zonas temperadas dos hemisférios norte e sul. Um dos principais determinantes da extensão e da sua gravidade dos surtos é o nível de imunidade da população sob risco. Vírus Influenza B e C: O vírus influenza B provoca surtos que geralmente são menos extensos e estão associados a uma doença mais branda do que os causados pelo vírus influenza A. A hemaglutinina e a neuramidase do vírus influenza B estão sujeitas a variações menos frequentes e extensas do que as do tipo A. A complicação mais grave da infecção pelo vírus influenza B é a síndrome de Reye. O tipo C parece ser a causa relativamente menos importante da doença humana. Esse vírus está associado a sinais e sintomas semelhantes aos do resfriado. Infecções assintomáticas podem ocorrer. -Patogenia do vírus Influenza: o vírus é transmitido pelos aerossóis gerados pela tosse e pelos espirros, embora o contato com as mãos, os outros tipos de contato pessoal e os objetos contaminados também possam se importantes. A infecção viral acomete as células do epitélio colunar ciliado, e podendo chegar também a células alveolares, glandulas mucosas e macrófagos. O período de incubação da doença varia entre 18 e 72h(em doença induzida). As células sofrem necrose e descamam; em algumas áreas o epitélio originalmente colunar é substituido por células epiteliais metaplásicas achatadas. Sintomas sistêmicos da influenza podem estar relacionados com a liberação de citocinas nas secreções respiratórias e na corrente sanguínea. As respostas dos anticorpos séricos, que podem ser detectadas na segunda semana depois da infecção primária, são avaliadas por várias técnicas, como

inibição de hemaglutinação (IH), fixação de complemento (FC), neutralização e ELISA. Os anticorpos secretados produzidos no trato respiratório são predominantemente de classe IgA. A disseminação do vírus termina de 2 a 5 dias depois do aparecimento dos primeiros sintomas. -Manifestações Clínicas: início súbito, e sinais e sintomas sistêmicos como cefaléia, estado febril, mialgia, mal-estar e manifestaçòes simultâneas referidas ao trato respiratório, principalmente tosse e inflamação da garganta. O paciente tem febre de temperatura entre 38º a 41ºC. A elevação rápida da temperatura nas primeiras 24 h da doença geralmente é seguida por redução gradativa da febre ao longo de 2 a 3 dias. Calafrios propriamente ditos são raros. A cefaléia pode ser frontal ou generalizada. As mialgias podem afetar qualquer parte do corpo. Sintomas oculares são dores a movimentação, fotofobia e ardência ocular. Na influenza sem complicações, a doença aguda regride geralmente dentro de 2 a 5 dias e a maioria dos pacientes está praticamente recuperada ao final da primeira semana, embora a tosse possa persistir por 1 ou 2 semanas ou mais. -Complicações: mais comum nos paciente acima de 64 anos. Gestação no segundou ou terceiro trimestre e crianças menores de 2 anos de idade, são predispostos a complicações. Complicações pulmonares: Pneumonia primária, secundária(quando bacteriana) ou mista. -Diagnóstico: o vírus pode ser isolado em cultura de tecidos 48 a 72 h após a inoculação. Testes virológicos rápidos podem ser feitos, além do IH, FC e ELISA. -Profilaxia: vacina com vírus vivo ou inativo. Uso de Oseltamivir (75mg 2/dia por no mín. 5 dias, VO) ou Zanamivir(10 mg 2/dia por via inalatória).

-Modo Geral sobre a GRIPE: pode ocorrer desvios antigênicos(maiores, causando pandemias por alta modificação no genoma viral) e mudanças antigênicas(menores). Estrutura viral da Influenza : tipo A, B ou C, com Hemaglutininas(H) e Neuramidase(N). Quadro clínico: de início súbito. Aparece mialgia, febre (alta), calafrios(raros), cafaléia(pode ser frontal ou generalizada). A gripe diferente do resfriado, é caracterizada pelo aparecimento de sintomas sistêmicos. Náusea e vômitos, podem ocorrer em crianças. Sintomas oculares podem aparecer, como fotofobia, dor ocular ou lacrimejamento. Diagnóstico: é clínico, podendo ter exames complementares. No exame de sangue pode-se ver alterações apartir de 18 a 72h (para casos induzidos em laboratórios). Complicações: cianose decorrente de hipoxia, sinusite, otite, até mesmo pneumonia primária(viral), secundária(quando bacteriana) ou mista. Idoso acima de 64 anos, imunossuprimidos, grávidas, crianças menores de 2 anos, cardiopatas, pacientes com doenças crônicas, todos esses são grupos de risco. Tratamento: de preferência começando nas primeiras 48 h em dose única. Zanamivir, Amantidina (não se usa mais) , Ribavirina(em casos mais graves), Oseltamivir(Tamiflu®) – VO, entre outros. Podem também ser usados durante os quadros clínicos, em epidemias. Além do repouso e hidratação. Prevenção: cuidados com o uso de salicilatos em crianças podendo causar a Síndrome de Reye. Lavagens de mãos, entre outros atos higiênicos. Uso de vacinas já criadas, de cepas inativadas (para grávidas ou grupos de risco) ou atenuadas(que tem mais efeitos colaterais).

CASO 04 – Sinusites e Rinites

1.Sinusite

- Definição e classificação: Inflamação da mucosa dos seios nasal. Pode ser classificada em aguda, subaguda, crônica, recorrente, crônica agudizada e complicada.

- Etiologia: Pode ser de agente viral, fúngica ou bacteriana. A infecção viral é agente mais comum. Normalmente, uma infecção viral tende a agregar bactérias e predispor o organismo a desenvolver uma sinusite bacteriana.

- Manifestações clínicas: Dor a compressão (pouco sensível “+” e pouco específico “–“) –posição de decúbito-, aumento da pressão da caixa craniana, congestão, cefaleia, tosse, rinorreia, otalgia, rubor, febre, dor no dente, halitose, conjuntivite, linfedema.

- Tratamento e exames complementares: O uso de antibióticos –curto espectro- (amoxacilina, cefalexina) só é recomendado quando há período sintomatológico de mais de sete dias (o que evidenciaria uma infecção bacteriana). Usa-se glicocorticoide, descongestionantes (com cuidado e orientação), lavagem com soro fisiológico e medicações sintomáticas. O raio-x e a tomografia não são muito indicados antes de sete dias também, devido a apresentação de sintomas serem inespecíficos no diagnóstico. Entre esses exames a tomografia se destaca, pois permite uma melhor visualização dos seios e suas drenagens. Prefere-se realizar uma rinoscopia e/ou exame especular da cavidade nasal. Pode ser feito transiluminação.

2.Rinite

- Definição e classificação: Inflamação da mucosa nasal. Pode ser classificada em Persistente-mais de quatro dias por semana e mais de quatro semanas- e intermitente-quatro vezes por semana ou até quatro semanas-

(tempo); leve, moderada e grave (comprometimento cotidiano). Ainda há mais classificações quanto à exposição ao alérgeno, entre outras.

- Etiologia: Na rinite alérgica há uma hipersensibilidade da mucosa a um alérgeno. Na criança normalmente há uma atopia (predisposição), nesse caso a rinite vem associada a asma, e outras afecções. No adulto, normalmente a rinite vem isolada e devido a sensibilizações posteriores durante a vida.

- Manifestações clínicas: Congestão nasal, rinorreia, prurido, hiposmia, anosmia, espirro, epífora, epistaxe, tosse, prurido(nasal, no palato, no ouvido), conjuntivite, irritabilidade, astenia, eye shadows (olheira – sic). O diagnóstico é clínico, mas pode ser feito com sensibilização à alérgenos. Exame de sangue para dosar IgE.

- Tratamento: Descongestionantes( mecanismo de ação ) e vasoconstrictores (rinite medicamentosa), anti-histamínico, corticoide inalatório( mecanismo de ação ), e cromonas ( mecanismo de ação ). * Leucotrienos e asma (Montelucaste)-mecanismo de ação.

CASO 05 – Respirador Bucal

Respirador bucal: quando a pessoa apresenta a respiração bucal acima de 6 meses. Possui voz anasalada entre outras alterações posteriormente citadas.

A) Etiologia

- Causas obstrutivas:

Hipertrofia dos tecidos linfoides : naturalmente ocorre de 2-6 anos de idade. Geralmente é seguida de infecções respiratórias virais recorrentes. Normalmente na criança os tecidos linfoides já são aumentados, como um processo fisiológico, que não atrapalha na respiração da criança. Detectado pelo exame semiológico. Pode haver retirada desses tecidos por cirurgia (tendo como indicações de vários níveis como otites, déficit de aprendizagem, e em menor importância, o histórico familiar). Pode ser feito exames complementares como o RX cavum e rinoscopia posterior.

Atrofia de coanas : pode ser ósseo ou cartilaginoso. É a oclusão da região das coanas. Pode ser percebido na hora de aspirar líquido das narinas, após o nascimento. É motivo de entubação orotraqueal nos bebês.

Rinite Alérgica : causa da hipertrofia do corneto inferior.

Além de Polipose , Desvio de septo, entre outros.

- Causas não obstrutiva:

Hábitos deletérios: (a) Bruxismo: pode ser centrico (ato de fazer pressão entre as arcadas dentárias) e excêntrico (rangido dos dentes), sendo consciente ou inconsciente. Pode ser causa da respiração bucal (por má oclusão dentária, hipertrofia do bucinador). Pode ser secundário a outras patologias. (b) Onicofagia: ato de morder objetos ou partes do corpo.

Uso de chupetas , sucção dos dedos (quanto prolongado acima dos 4 anos de idade), e de deglutição atípica.

B) Manifestações clínicas

-Fácies adenoidiana: é bem característica. Face alongada verticalmente, lábios ressecados, sendo o lábio superior menor e o inferior evertido, nariz mais curto (podendo ser em cela), buchecha pálida, olheira com olhar cansado, além de outras alterações visíveis.

-Alterações musculares orofaciais: são estímulos musculares inadequados. Ocorre hipotonia e hipotrofia dos músculos levantadores da mandíbula, mordida alterada, palato em ogiva, hipotrofia dos músculos do lábio e boca, maxila menor, mandíbula mais para trás, além de outras alterações.

-Alterações corporais em geral: tórax mais estreiro, ombros para frente, cabeça inclinada para um dos lados(com objetivo de melhorar a respiração) , abdome distendido, pode haver lordose, cifose e escoliose.

-Alterações funcionais da boca: mastigação alterada, engasgo por falta de coordenação da deglutição, aerofagia, além de transtornos alimentares.

C) Tipos de respiradores bucais

-Puramente funcionais: respiração bucal de modo vicioso.

-Orgânicos (genuína): por obstrução mecânica, que impede o correto fluxo de ar.

-Impotentes funcionais: por disfunção neurológica.

-Tipo I (Becker): chamado “acelerado”, baixo ganho ponderal, magro, inquieto, entre outras características.

-Tipo II (Becker): chamado de “boca aberta”,é o gordo, com metabolismo mais lento, sonolento, etc.

Todos podem apresentar déficits de atenção.

D) Diagnóstico: clínico e com exames complementares.

E) Tratamento e profilaxia: pode ser cirúrgico, com uso de medicamentos em alguns casos (como anti-histamínico para rinite alérgica e catecolaminas para o bruxismo), além de ser multidisciplinar. Pode haver acompanhamento com fonoaudiólogo.

Apneia obstrutiva do sono (AOS): constrição da via aérea superior com a interrupção do fluxo de ar. Pode durar de 2-3 minutos, e pode ocorrer de 500 a 600 vezes durante a noite.

A) Etiologia: causa básica é a obstrução, além de ter outros motivos, como acúmulo de gordura na região, ou flacidez da musculatura. Fatores de risco: obesidade, alcoolismo, uso de sedativos, HAS, retrognatia macroglossia, por exemplo. Epidemiologia: doença típica de homens com mais de 40 anos, podendo ter grande incidência em mulheres pós-menopausa sem uso de hormônios.

B) Fisiopatologia: diminuição do fluxo aéreo, com bracardia e bradipnéia progressiva até ocorrer a apnéia, após ocorrer a apnéia vai ter taquipnéia, taquicardia e elevação da pressão arterial.

C) Diagnóstico clínico: ronco e enurese noturna, sonolência diurna, irritabilidade, deficiência intelectual, perda de memória e transtornos de personalidade. Pode ocorrer cefaleia matinal.

E) Exames complementares: Polissonografia, oximetria noturna e nasofibroscopia.

F) Tratamento: CPAP e BPAP, ou então cirúrgico-uvulopalatoplastia. Pode ser comportamental eliminando os fatores de risco.

CASO 06 – Infecções Respiratórias

-Faringite ( incluindo a Faringoamigdalite): A faringe é dividida em nasofaringe, orofaringe e laringofaringe. A tonsila fica entre o arco palatoglosso e a orofaringe. Geralmente é causada por vírus (adenovírus, rinovírus, influenza, parainfluenza), mas pode ser causada por bactéria (estreptococo beta-hemolítico grupo A).

Manifestações clínicas: a viral tem o início mais gradual, começa com coriza, envolve sintomas sistêmicos (diarréia, conjuntivite), parece com um quadro gripal (coriza, tosse, obstrução nasal), os linfonodos cervicais estão frequentemente aumentados e podem ser dolorosos ou não, as amigdalas ficam eritematosas. Na bacteriana os sintomas são mais locais; a presença de pus sugere que a doença seja bacteriana, ocorre petéquias e edema no palato, aumento das amigdalas e o início é súbito. O tempo é muito importante para diferenciar a etiologia. A febre ocorre mais na bacteriana.

Diagnóstico: é feito clinicamente e o teste padrão ouro é a cultura da orofaringe para verificar a etiologia, é um exame muito específico. Tem o teste de Swab (cotonete). Diagnóstico diferencial com difteria. Na mononucleose o exsudato é branco nacarado.

Tratamento

Bacteriana: Tratada com penicilina (droga de primeira escolha), amoxicilina. Se o paciente tem alergia a penicilina, usa-se a eritromicina.

Viral: tratamento sintomático (usado antitérmico), gargarejos de água e sal, colutórios (fazem a higienização). Se for vírus influenza usa o oseltamivir e se for sincicial usa o aciclovir.

Complicações: Supurativa (abcesso periamigdaliano, retrofaríngeo ou faríngeo lateral) e não-supurativa (febre reumática, glomerulonefrite).

Ferbre reumática: a profilaxia primária consiste em tratar a amigdalite a fim de prevenir a febre reumática e a droga de escolha é a penicilina. A profilaxia secundária consiste na administração de antibiótico em pacientes com febre reumática prévia com o objetivo de prevenir a infecção da via aérea superior.

Nas complicações das virais podem ocorrer otite média bacteriana e amigdalite bacteriana.

Amigdalectomia: Indicações - tumor ou obstrução das vias aéreas, amigdalites de repetição, pacientes que não respondam ao uso de antibióticos.

-Epiglotite: é uma infecção grave da epiglote que pode progredir. Acomete mais crianças de 2 a 5 anos.

Etiologia: quase sempre causada pela bactéria Hemophilus influenzae tipo b e pode ocorrer por streptococos. A frequência da doença diminui nas crianças devido a vacina anti-Hib, no entanto não alterou a incidência nos adultos.

Manifestações clínicas: começa com uma celulite na base da língua, com febre, dor de garganta e tosse que progridem para disfagia, dispnéia. É raro ocorrer disfonia, O paciente adota uma posição característica com o corpo inclinado para frente e hiperextensão do pescoço como se tivesse ‘engolindo’ o ar. Os sintomas ocorrem dentro de 24 horas geralmente e durante o exame clínico pode-se perceber o estridor respiratório e a tiragem intercostal.

Diagnóstico: laringoscopia, na radiografia lateral do tórax tem o ‘sinal do polegar’.

Tratamento: antibioticoterapia (cefuroxima), é preciso estabelecer uma via respiratória artificial. Para profilaxia usa-se rifampicina (caso tenha crianças com menos de 4 anos de idade que não seja vacinada). Se o paciente estiver em estado muito grave é feita a cricotireostomia.

Complicações: obstrução por cianose, hipóxia.

-Laringite: inflamação da laringe.

Etiologia: Viral (influenza, sincicial), Bacteriana (estreptococos, M. catarrhalis), fúngica.

Manifestações clínicas: o sintoma mais comum é a rouquidão, ocorre também estridor, tosse, dispnéia.

Diagnóstico: laringoscopia direta (laringe edemaciada e eritematosa), cultura e história clínica.

Tratamento: é sintomático. Se for bacteriana usa-se penicilina.

-Crupe: a traquelaringobronquite

Etiologia: viral (parainfluenza 1,2 e 3, influenza, sincicial), traqueíte bacteriana e difteria.

Manifestações clínicas: tosse metálica (de cachorro), rouquidão, estridor inspiratório.

Diagnóstico: história clínica e exame físico. Pode ser solicitada a radiografia AP com ‘sinal da ampulheta’.

Tratamento: feito com dexametasona IM, nebulização (epinefrina, adrenalina), heliox, adrenalina subcutânea. A eficácia da umidificação não tem comprovação científica.

Caso 07 – Otites e Mastoidite OTITE MÉDIA É a inflamação do mucoperiosteo que reveste a orelha média, sem referência à etiologia específica, patogênese ou tempo de evolução. A inflamação pode estender-se à mastoide. Atinje de 30% a 60% das crianças no primeiro ano de vida, e é quase certo de que cerca de 75% das crianças terão pelo menos um epsódio de otite média antes dos 3 anos de idade. Pode haver uma disposição anatômica, além da imaturidade da tuba auditiva na criança, sendo elas os fatores mais importantes na gênese das infecções da orelha média. A tuba auditiva da criança é mais cruta, horizontalizada e te,m relativamente um diâmetro menor, quando comparado à do adulto. As infecções das vias aéreas superiores(média de seis a oito epsódios/ano), também não fatores predisponentes. Há também o favorecimento de otite média em crianças que frequentam ambientes fechados, se são tagistas passivos, contato com cloro(piscina), aleitamento artificial, ou se recebem como deitados. Pode ser classificado em:

• Otite Média Aguda (OMA) • Otite Média Recorrente (OMAR) • Otite Média Secretora (OMS) • Otite Média Crônica Não Colesteatomatosa • Otite Média Crônica Colesteatomatosa

OTITE MÉDIA AGUDA (OMA) Duração inferior a 2 ou 3 semanas, em geral, de origem infecciosa viral ou bacteriana. Após a fase de RN, o Streptococcus pneumoniae (entre 40% a 50% dos casos), Haemophilus influenzae (20% a 30% dos casos) e a Moraxella catarrhalis (10% a 15%). Em casos de vírus são, adenovírus, rinovírus, sincicial respiratório e coxsackie, além de micoplasma, apresentando esses, quadro menos intenso que a infecção bacteriana. Os sinais e sintomas são: otalgia, febre, irritabilidade, hipoacusia e plenitude auricular, geralmente precedidade por quadro de resfriado. Em casos de bebês que não podem expressar de maneira comunicativa os sintomas, apresentam inapetência, choro, manipulação da cabeça afetada, entre outros. A otoscopia de boa qualidade confirma o diagnóstico. No exame a membrana timpânica está abaulada ou intensamente hiperemiada e opaca. No caso de otoscopia pneumática, pode haver diminuição da mobilidade da membrana timpânica. Algumas vezes pode haver perfuração da membrana timpânica, sendo uma microperfuração pulsátil. O abaulamento e a opacificação da membrana timpânica são sinais que têm um valor preditivo maior. O tratamento tem o uso de antibióticos de maneira empírica, tendo estudos que comprovamente que 60% a 80% dos casos de OMA se curam de forma espontânea de 7 a 14 dias. A contuda usada de maneira rotineira hoje, é a observação inicial de otites sem complicações. Entretanto sabes que o antibiótico melhora de maneira mais precoe e consistentemente a sintomatologia. Pacientes com quadro secretório de vias aéreas superiores e/o inferiores por alguns dias, associado à febre e outros sinais gerais de infecção, além da otalgiaou irritabilidade e otoscopia evidenciando hiperemia e abaulamento, devem ser tratados com antimicrobianos. O tratamento clássico para pacientes que não fizeram uso de antibioticoterapia no último mês é a amoxacilina (primeira escolha) podendo ser usado penicilina+sulbactam ou Cefuroxima Axetil (para pacientes que não podem usar penicilinas). A meringotomia é indicada após a falha terapêutica de pelo menos dois esquemas antibióticos corretamente realizados. OTITE MÉDIA AGUDA RECORRENTE (OMAR)

Definida em três episódios em menos de 6 meses, ou quatro episódios ou mais, em menos de 12 meses, com normalização completa entre as intercrises. Os fatores de risco são os mesmo da OMA. Indica-se a colocação de um tubo de ventilação, com ou sem adenoidectomia, para crianças altamente afetadas pela OMAR. A antibióticoterapia deve ser desencorajada. A imunoprofilaxia pode promover alguma proteção contra OMAR. Já foram feitos estudos mostrando que a vacina para a influenza diminuiu cerca de 36% dos casos de otite médica aguda. Portanto se a OMAR não for visto como algo sufocante e quando não ocorrem alterações estruturais da membrana timpânica, o tratamento de menor risco a longo prazo é a antibioticoterapia nos episódios individuais. OTITE MÉDIA SECRETORA (OMS) Também chamada de Otite Média com Efusão. Consiste em período prolongado, sem sinais e sintomas de inflamação aguda, com membrana timpânica íntegra, geralmente acompanhada de comprometimento da audição. Pode ocorrer secundária a um episódio de OMA, ou ser decorrente de obstruçãoda tuba auditiva. A maioria dos episódios resolve-se espontaneamente em 1 a 2 meses. É a maior causa das perdas auditivas adquiridas dos pré-escolares. Otalgia e febre geralmente não acompanham o quadro. Ao exame físico a membrana timpânica se mostra opaca, retraída, amarelada ou azulada, com aumento da vascularização periférica. Às vezes é possível ver nível hidroaéreo com formações de bolhas. A otoscopia pneumática mostra a diminuição da mobilidade da membrana timpânica. O diagnóstico é confirmado pela Audimetria e pela imitanciometria. Pode haver tratamento cirúrgico com uso de tubo ventilatório com ou sem adenoidectomia. OTITE MÉDIA CRÔNICA NÃO COLESTEATOMATOSA (OMS) Ocorre a perfuração da membrana timpânica por qualquer etiologia (infecciosa ou por trauma), apresentando supuração recorrente, ou otorreia constante (para casos mais intensos). Raramente é acompanhado de otalgia. A mucosa está pouco edemaciada rósea e brilhante e os ossículos algumas vezes erodidos. Se houver supuração, ela vai ser amarelo-esverdeada de odor fétido e mucosa bastante edemaciada. A perde auditiva pode ser leve (só por condução, podendo haver acometimento do nervo). O tratamento definitivo é cirúrgico e consiste em timpanoplastia e mastoidectomias. OTITE MÉDIA CRÔNICA COLESTEATOMATOSA É o crescimento anormal de tecido epitelial da orelha média. Ocorre como um pseudotumor que cresce e absorve as estruturas adjacentes por compressão a pela ação de enzimas proteolíticas. Frequentemente leva à infecção secundária por germes anaeróbicos. A sintomatologia é otorréia purulenta constante, fétida, com raios de sangue. À otoscopia evidencia-se secreçãoamarelo-esverdeada, de odor muito fétido, descamação, pólipo, material queratínico peroláceo (colesteatoma), retração posterossuperior da membrana timpânica ou perfuração ampla ou posteromarginal, além de edema de mucosa e abundante tecido de granulação. A perda auditiva secundária é geralmente mais importante do que nas outras formas de otite média crônicas, podendo ser do tipo condutiva, ams frequentemente tem um componente neurossensorial associado. Tratamento é cirúrgico e visa prevenir as complicações. MASTOIDITE AGUDA É uma complicação intratemporal das otites. Mas comum nas otites médias agudas ou nas otites colesteatomatosa. É um abcesso subperiosteal mastoideo, apresnetando-se com aumento de volume retroauricular e deslocamento anterior do pavilhão auricular, associado a sinais flogísticos, como dor hiperemia e edema da região mastoidea. O diagnóstico é feito por TC. Tratamento por antibioticoterapia intravenosa e drenagem de abcesso.

CASO 08 – Vertigem, tontura e Zumbido

Vertigem:

Tontura x Vertigem: tontura é uma deficiência na deambulação, associada a múltiplas disfunções sensoriais, é algo objetivo que o médico percebe olhando o paciente. Vertigem é um tipo de tontura podendo ser objetiva (os objetos que giram) ou subjetiva (a pessoa que gira). Sensação de perda de equilíbrio onde só o paciente percebe (distúrbio do labirinto). Diferenciar é importante pra saber a causa do sintoma; a anamnese deve ser bem feita com perguntas para tentar identificar ou então algumas manobras que também ajudam (Valsalva; cadeira giratória)- são chamados testes de provocação. A tontura tem prevalência em mulheres e em idade mais avançada, pelo próprio processo fisiológico de desgaste. a. Fisiológica: movimentos estranhos, que não sejam habituais ao corpo, quando os três sentidos não acompanham corretamente o movimento. Algo bem comum é o levantar brusco que se denomina vertigem

paroxística benigna. b. Patológica: causas não óticas, causadas, por exemplo, por diabetes. Há também relacionadas ao sistema sensorial (labirinto) acompanhada por náuseas. Pode ser até mesmo uma mudança no grau dos óculos.

O termo labirintite é usado erroneamente, o certo seria labirintopatia, onde há sintomas como náusea, vertigem e cefaleia (as bebidas como café, vinho e coca fazem mal porque são estimulantes). O TERMO A SER USADO DEVIA SER LABIRINTOPATIA!! LABIRINTITE É EXTREMAMENTE RARO E BEM GRAVE.

-Vertigem central: é uma lesão na ponte, bulbo ou cerebelo. (parte do sistema nervoso central) -Disfunções do labirinto (vertigem pós-rotacional fisiológica, uni/bilateral aguda, posicional).

Síndrome/doença de Meniere: a etiologia é difícil de ser estabelecida, a causa é o acumulo da endolinfa (hipertensão desse sistema) e é dividida em três estágios. O inicial tem como principal sintoma a vertigem, plenitude auricular e zumbido. A intermediária tem perda auditiva flutuante e na avançada a perda auditiva é progressiva podendo ser total. O nome doença é usado quando não se sabe a origem do problema, já na síndrome é secundária (após um trauma ou infeção, por exemplo). É levemente predominante em homens e sua progressão é lenta sendo difícil chegar ao estágio avançado. Tratamento com diuréticos. c. Diagnóstico geral: uso das lentes de Frens (tem luz própria e vai ocluir a visão fazendo com que o sistema vestibular tenha que trabalhar mais; o paciente vai apresentar nistagmo). O periférico vai está associado a movimentos laterais do olho e a velocidade constante. No central o movimento é mais vertical. O teste de Dix-hallpike (paciente sentado em 45 graus pro lado afetado, avisando que o paciente vai sentir uma vertigem. Bruscamente deita o paciente com a cabeça fora da maca e vai sentir a vertigem por 5 minutos e ter a presença do nistagmo). Pode fazer também o de Romberg e o da marcha que são menos sensíveis. O otoscópio vai ser usado para eliminar lesões locais. d. Tratamento: na vertigem aguda recomenda-se o repouso (1 ou 2 dias). Pode usar fármacos: Antiemético (metoclopramida- plasil)- pode dar sintomas extrapiramidais e por isso tende a ser banido; anti-histamínicos; e antivertiginosos é a primeira opção.

Pode ser prevenido levantando com calma, sem movimentos bruscos e depois que já teve vertigem junto aos fármacos pode pedir para fazer caminhadas que estimulam os sentidos, ajudando no tratamento.

Deficiência auditiva

-Zumbido: geralmente é uma sensação subjetiva, é uma irritação das células sensoriais do órgão de Corti. Pode decorrer de tampão de cerúmen, de trauma acústico, de otite, diabetes. Pode acontecer de ser tão incômodo que leva ao suicídio. Há fármacos como aminoglicosídeos que podem causar o zumbido.

-Presbiacusia é um tipo de perda auditiva e pode ser neural(degeneração das células), sensorial (perda da função dos cílios; defeito na condução, problemas da membrana ou nos ossos e o da estria ocorre diminuição da vascularização.

-Trauma Sonoro: pode ser por uma explosão ou por exposição contínua. Pode ser reversível ou não, depende da intensidade do som, do tempo de exposição e no caso de explosão, o tipo da lesão. Em casos reversíveis podem ser utilizados vasodilatadores já que o aumento da intensidade sonora causa uma vasoconstricção na orelha interna.

-Periférica (dentre eles, trauma sonoro e presbiacusia): está associado desde a orelha externa até o local do nervo. A periférica pode ser de condução (atresia ou estenose do meato externo, cerúmen, malformação, otosclerose- piora durante a gravidez por conta dos hormônios, otite média crônica) e neurosensorial (trauma acústico, defeito congênito e sons de alta frequência).

Lembrar-se do reflexo do estapédio e da interrelação do nervo coclear com o facial que são próprios da fisiologia da audição extremamente importante para a proteção, por exemplo: saber selecionar, filtrar os diversos sons do ambiente e quando há alta intensidade ele não deixa tudo passar para a orelha interna.

-Central: acomete o sistema nervoso central (tronco encefálico). É considerada perda auditiva neural. -Congênita: crianças que já nascem com a perda auditiva, podem passar despercebidas. Tem várias causas como doenças maternas e fator genético.

Muito importante é o teste da orelhinha (que DEVERIA ser obrigatório, mas não é) para diagnosticar cedo o déficit. Há algumas indicações como Tocotraumatismo, prematuro, baixo peso, uso de medicamentos como antibiótico. -Diagnóstico. Principais testes: Além do básico (cochichar), há vários testes que podem ser feitos. O de Weber (ápice da cabeça) e Rinne (mastoide) podem ser feito no consultório com o diapasão em mãos. -Audiometria: usado com uma máquina, testando a compreensão do paciente. Ele fica em uma cabine, é feito por

uma fonoaudióloga e o resultado é de acordos com as frequências que foram compreendidas. -Imitanciometria: Avaliação do Reflexo do Estapédio e da membrana timpânica.

-Tratamento: Usa-se o aparelho para amplificação apesar do preconceito (isso para pessoas que tem hipoacusia) Os fármacos podem ser: vasodilatadores (Gingko Biloba), a vitamina B12 para presbiacusia. Transplante de cóclea é uma opção.

CASO 09 – Acuidade Visual

-Mecanismo de Acomodação: nos jovens s forma do cristalino é alterada de moderadamente convexa para muito convexa. Isso se dá porque nos jovens o cristalino é uma capsula elástica forte cheia de líwuido viscoso, proteinacea, mas transparente. Quando o cristalino está em estado relaxado, sem tensão sobre sua capsula, assmirá uma forma quase esférica , devido principlmente à retração elástica da sua cápsula (apesar de está ter cca de 70 ligamentos suspensores, que se liguam da borda da córnea até o músculo do músculo ciliar, no cas as fibras circulares as quais se contraem diminuindo o diametro do circulo do cristalino). O mecanismo de acomodação é controlado por inervação parassimpática. Inervado pelo terceiro par craniano (oculomotor). A estimulação parassimpática faz com que haja a contração dos músculos ciliares, com cnsequente relaxamento dos filamentos do

cristalino, fazendo co que o cristalino aumento o seu pode refrativo. Com esse aumento do poder refrativo o olho focaliza objetos mais perto do que quando o olho tem menos poder refrativo. A estimulação simpática tem um efeito adicional no relaxamento do músculo ciliar, mas este efeito é tão fraco que quase não tem papel para a acomodação.

Testes da acuidade visual: A acuidade visual pode ser definida como a capacidade de distinção entre dois pontos. A avaliação da acuidade visual de recém-nascidos e crianças torna-se mais difícil devido a falta de cooperação do paciente.

-Teste de Teller: utilizado para avaliação da acuidade visual da criança. Utiliza-se uma grade preta e branca, induzindo assim a atenção da criança. Quanto mais estreita a grade, menor o nível de atenção despertado na criança, que tende a desviar o olhar.

-Tabela de Snellen: O paciente posiciona-se a 6m ou 20 pés da tabela, sendo a mesma composta por letras ou imagens ( adequada para pacientes analfabetos). Examina-se cada olho isoladamente (importante ocluir o olho sem fazer pressão), com uso da lente corretiva adequada ao paciente, A linha 20/20 deve estar na altura dos olhos do paciente. A leitura de 2/3 da linha já é suficiente. Em casos de diminuição mais severa da acuidade visual pode-se fazer uso das mãos ou de focos de luz para fazer o teste.

- Tabela de Jaeger: É utilizada para avaliação da acuidade visual para perto. Contém frases que devem ser lidas pelo paciente e deve estar posicionada à 33 cm do mesmo.

- Tabela de Rosenbaum: É uma versão compacta da tabela de Snellen, é mais usada na triagem clínica e deve ser posicionado à 36 cm do paciente. Não faz uma avaliação tão fidedigna como Snellen.

Crianças de até 3 anos têm acuidade de 20/40, sendo normal. De 3 a 6 anos de 20/30 e a partir daí 20/20.

Doenças oftálmicas na família, não uso de nitrato de prata, percepção de hábitos (ex. assistir TV muito de perto) pela mãe, são algumas indicações da necessidade de exame oftalmológico na criança.

Um exame semiológico detalhado é muito importante para a detecção precoce de problemas oculares.

Erros de refração: A córnea é a camada mais refrativa do globo ocular, porém o cristalino exerce maior importância nessa função devido a função de acomodação.

-Miopia: Caracterizada pela “formação da imagem antes da retina”( conversão dos raios de luz antes da retina). Pode ser causada por alongamento excessivo do globo ocular ( miopia axial), alterações da refração e problemas da curvatura da córnea. Pode ser corrigida através do uso de lentes divergentes com dioptria negativa. A cirurgia só pode ser realizada em pessoas com graus entre 0,5 e 12. O míope tende a ter retardo do aparecimento da presbiopia ou não manifestá-la.

-Hipermetropia: Caracterizada pela “formação da imagem além da retina” ( conversão dos raios de luz atrás da retina). Pode ser corrigida por lentes convergentes com dioptria positiva. No exame de fundo de olho é possível observar papila hiperêmica e vasos tortuosos.

-Astigmatismo: Problema de conversão dos raios, apresentado dois focos ou mais (córnea ovalada). Geralmente está associado à hipermetropia ou a miopia. Pode ser corrigido com lentes cilíndricas ou tóricas.

-Presbiopia: a medida que a pessoa envelhece o cristalino se torna mais espesso e mair, além de perder sua elasticidade, parcialmente causada pela alteração da proteína do cristalino. Apartir dos ~45 anos de idade a dioptria está menor que 2, chegando a 0 (zero) por volta dos 70 anos de idade. Tal condição é conhecida como "Presbiopia". Nesse estágio o idoso vai ter seu

cristalino focado constantemente a uma certa distância que varia de pessoa para pessoa decorrente de cada um ter sua anatomia. Portanto ela não consegue mais acomodar a lente nem para perto, nem para longe.

Para realização de cirurgia corretiva é necessário ter mais de 18 anos e o erro de refração estabilizado. Porém algumas pessoas podem apresentar essa estabilização apenas a partir dos 21 anos.

Avaliação da visão de cores

- O teste de Ishihara ( placas pseudoisocromáticas): é utilizado para a avaliação de discromatopsias, principalmente daltonismo, uma herança recessiva ligada ao cromossomo X, caracterizada pela não distinção entre o verde e vermelho.

Fundoscopia: É importante a avaliação da disposição dos vasos, observação da mácula, disco óptico, presença de lesões. O médico deve usar a mão direita para examinar o olho direito do paciente. Uma fundoscopia clínica bem realizada pode diagnosticar precocemente problema oculares graves. A oftalmoscopia pode ser direta e indireta( possibilita a visão da periferia da retina). Importante a observação do reflexo vermelho antes da análise do fundo de olho.

Campimetria:

- Campimetria computadorizada ou manual

- Teste de confrontação para avaliação do campo: o médico movimentos os dedos fazendo um círculo para avaliação com campo visual do paciente.

CASO 10 - Alterações Oculares 1)Catarata: 1.1)Introdução e definições: O cristalino é uma órgão encapsulado que apesenta uma camada anterior de epitélio cobrindo camadas concêntricas de fibras, podendo ser dividido em três partes: nucleo, cortex e cápsula. Ao longo de toda a vida, novas fibras lenticulares são formadas, comprimindo e empurrando as mais antigas para o centro do cristalino adulto. Dessa forma, as fibras mais antigas, centrais, formam o núcleo e as periféricas, mas recentes, o córtex do cristalino. Nenhuma fibra é descartada ao longo da vida. O cristalino e a córnea formam o sistema óptico que focaliza a luz de um objeto distante na retina. A acomodação ocorre porque o cristalino tem a capacidade de modificar sua forma pela ação do músculo, ciliar. Sua capacidade de acomodação varia com a idade. O cristalino

é um órgão que possui metabolismo ativo, exceto no núcleo. Para conservação da transparencia do criatlino é essencial que sua atividade metabólica seja mantida.

Catarata é qualquer opacidade no cristalino que difrate a luz, provocando efeito negativo na visão. Ela é principal causa de cegueira no mundo, sendo responsável por cerca de 50% dos 50 milhões de casos. É uma condição tratável, de etiologia multifatorial; não existem tratamentos clínicos que tenham comporvação científica de eficácia, porem a correção cirurgica específica permite a efetiva recuparação da capacidade visual. 1.2)Etiologia e fisiopatologia; a)Catarata relacionada a idade: é o tipo mais comum. b)Catarata traumáica: è a causa mais comum de catarata unilateral em individuos jovens. Pode estra relacionada a trauma contuso, lesão penetrante direta, choque elétrico, radiação ionizante para tumores oculares, ou, ainda, exposição à radiação infravermelha ou ultravioleta. c)Catarata metabólica: Em pacientes portadores de diabetes mellitus, dois tipos de catarata são frequentes-a senil e a metabólica verdadeira. O tipo senil aparece mais precocemente em pacientes diabéticos e tem progressão mais rápida que em não-diabéticos. Já a catarata decorrente de alterações metabólic resulta de hidratação osmótica do cristalino pelo acúmulo de sorbitol e glicose, podendo opacificar completamente em poucos dias. Acredita-se que o cálcio seja necessário para manter a integridade das membranas, e que sua deficiência leve à ruptura dessas estruturas, com aumento da permeabilidade, originando a catarata. d)Catarata tóxica: relacionada ao uso de medicações, como corticoesteróides, mióticos, amidarona, clorpromazina, ou à presença de corpo estranho intra-ocular contendo cobre(chalcose) ou ferro(siderose). Acredita-se que as crianças sejam mais suscetíveis que os adultos aos efeitos catarogênicos dos corticoesteróides. e)Catarata secundária(catarata complicada): ocorre em decorrência de outra doença ocular primária, como na uveíte anterior crônica, na ceratite crônica ou nas uveítes posteriores. 1.3)Quadro clínico: Ofuscamento, borramento da imagem, distorção da imagem, visão dupla monocular, alteração na percepção das cores, embaçamento ou redução da acuidade visual. Alterações de comportamento podem estar presentes por exemplo, em crianças que ão verbalizam seu prejuízo visual. A criança pode ser incapaz de ver o quadro negro, de escrever na sala de aula e, às vezes, pode franzir a testa ou fechar um olho para enxergar melhor. Em idosos pode aparecer dificuldade para dirigir à noite ou melhora para acuidade visual de perto. Infelizmente essa melhora é transitória e, com a evolução da catarata, a acuidade visual como um todo pode ser prejudicada. 1.4)Diagnóstico e exames complementares: Medida da acuidade visual para perto e longe; determinação da acuidade visual máxima do paciente com a melhor correção óptica; os reflexos pupilares devem estar preservados; a avaliação biomicroscópica em lâmpada de fenda determina extensão, densidade, tipo e localização da catarata; oftalmoscopia indireta; a biometria ultra-sônica é necessária para mensuração da lente intra ocular a ser implantada na cirurgia. 1.5)Tratamento: A mera presença de catarata é insuficiente para indicar sua remoção cirurgica. Quando indicado, o tratamento cirurgico consiste na retirada do cristalino opaco e implante de uma lente intraocular artificial. Nos casos de catarata por radiação ou por uso de medicamentos, a remoção de agente causal pode alterar a progressão da doença. Em, geral, sua retirada não faz com que o cristalino volte a ser transparente, mas pode estacionar ou reduzir a progressão da doença. 2)Glaucoma: Neuropati óptica multifatorial com padrão específico de progressão e consequente lesão do campo de visão. Permanece como a segunda causa de cegueira bilateral, sendo catarata a primeira. Contudo, a cegeura causada pelo glaucoma é irreversível. A PIO é considerada o principal fator de risco conhecido para a lesão glaucomatosa. Convém resaltar que a simples elevação da PIO não equivale a glaucoma. 2.1)Epidemiologia: A idade é reconhecidamente um fator de risco, sendo o glaucoma mais prevalente em indivíduos acima de 40 anos de idade. Outro fator de risco para glaucoma primário de ângulo aberto é a miopia. Com relação ao glaucoma por fechamento angular, este apresenta maior prevalência em individuos hipermétropes. A presença de historico familiar positivo para glaucoma deve ser levada em consideração. 2.2)Diagnóstico: Considera-se a tonometria de aplanação o padrão de referência para a medida da PIO, que resulta de um balanço entre a quantidade de humr aquoso produzido pelo corpo ciliar e sua taxa de escoamento. Amanutenção constante da PIO em níveis mais baixos correlaciona-se diretamente à estabilidade do campo visual. A atrofia progressiva da cabeça do nervo óptico result na perda irreversível da visão causada pelo glaucoma. A aparência fundoscópica da papila é um disco pouco ovalado no sentido vertical preenchido por um tecido de coloração vermelho-alaranjada, correspondendo

à rima neural formada pelas fibras nervosas da retina. Com a progressão do glaucoma surge uma depressão central no disco óptico que corresponde à área antes ocupada por fibras nervosas. A realização periódica da perimetria computadorizada é considerada uma das melhores formas de seguimento do paciente glaucomatoso quando associada ao exame do nervo óptica. 2.3)Classificção: a)Glaucoma primário de ângulo aberto(glaucoma crônico simples):É o mais prevalente. Caracterizado por medidadas da PIO consistentemente acima e 21mmHg em pelo menos um olho; ângulo aberto com aspecto normal e sem anormalidades oculares ou sistêmicas que justifiquem o aumento da PIO; defeito típico de nervo ópitico ou campo visual. Não apresenta sintomas nas fases iniciais. Sua progressão é lenta e a perda visual inicia-se, na grande maioria das vezes, a partir do campo periférico da visão. Incural, cujo tratameno pela redução da PIO tem como objetivo princiapal interromper os carater progressivo do dano glaucomatoso. b)Glaucoma de pressão normal: Cursa com neuropatia óptica glaucomatosa associada a defeitos de campo visual, porém com pressão intra-ocular dentro doa valores considerados normais. Ocorre devido a uma deficiência circulatória da cabeça do nervo óptico associada a vasoespasmos e redução da velocidade de fluxo snaguineo neste local. c)Glaucoma pigmentar(sindrome da dispersão pigmentar): A liberação de pigmento a partir do tecido uveal do olho faz parte do processo natural de envelhecimento. Contudo alguns indivíduos apresentam um abaulamento posterior da íris de forma a causar seu toque com as zônulas durante os movimentos e contração e dilatação. Esse atrtito causa a liberação precoce e em maior intensidade de maior pigmento que se acumula na malha trabecular, dificultando a drenagem do humor aquoso. Ocorre principalmente em indivíduos jovens de 30 a 40 anos. d)Glaucoma peseudoexfoliativo:Embora o ângulo esteja aberto acredita-se que haja uma obstrução do escoamento do humor aquoso levando a um aumento da PIO. Essa obstrução ocorre por depósito de material exfoliativo e pigmento na malha trabecular.Maiores níveis de PIO e maior dificuldade para seu controle clínico. e)Glaucoma cortisônico:Embora esse efeito de aumento pressórico seja observado com maior frequencia, com uso tópico de corticoesteróides, este fenômeno pode ocorrer com uso sistêmico destas substâncias. Além disso, este evento é proporcional à potencia do corticoesteróide. f)Glaucoma por fechamento angular:Decorrente da aposição da íris periférica contra a malha trabecular em uma situação classicamente descrita como ângulo estreito. Nesta condição anatômica existe uma redução da drenagem do humor aquoso que pode levar ao aumento da PIO. Pode acontecer de forma aguda(glaucoma congestivo primário), em crises subagudas ou cronicamente. g)Glaucoma congestivo primário(Crise aguda do glaucoma): Quadro súbito de intensa dor ocular associada a nauseas, tuação visual decorrente do edema corneano secundário ao rápido aumento da PIO e olho vermelho.É uma urgência oftalmológica. A reversão da crise é feita com colírios mióticos associados a colírios redutores da PIO pela diminuição do aquoso. Uma vez desfeito o mecanismo de bloqueio pupilar agudo, realiza-se uma iridotomia a laser, ou seja, uma abertura na íris que permite a passagem direta do humor aquoso da câmara posterior para a anterior, prevenindo-se, portanto, uma nova crise. h)Glaucoma crônico de ângulo estreito: Alguns indivíduos apresentam formação permanente de aderências entre a íris periférica e estruturas adjacentes, levando ao aumento crônico da PIO pela obstrução ao escoamento do humor aquoso. As crises caracterizam-se pela visualização de halos coloridos ao redor de lâmpadas ou outros focos luminosos pelo discreto edema corneano secundário à elevação da PIO associada à dor geralmente me peso na região do olho em crise. i)Glaucoma na infância: A triade classica descrita é a de fotofobia, lacrimejamento e blefaropismo. Glaucoma congênito; glaucoma do desenvolvimento com anormaidades associadas; glaucoma na infância secundário a outras anormalidades, como inflamação ocular e neoplasias com aumento secundário da PIO. 2.4)Tratamento: Os pricipais agentes para a redução da PIO são betabloqueadores, inibidores da anidrase carbônica, agonistas adrenérgicos, agentes colinégicos e análogos de prostaglandinas. Caso o tratamento clínico mostre ineficácia, outras possibilidades incluem tratamento com laser(trabeculoplastia a laser) ou procedimentos cirurgicos. 3)Retinopatia do prematuro: É uma doença vasoploriferativa, de etiologia multifatorial, que acomete a retina dos RN. Além do peso ao nascinemto e da idade gestacional, tambem são possiveis fatores associados os níveis de oxigênio, pCO2, pH, vitamina E, ferro, luminosidade excessiva, disponibilidade

de anti-oxidantes na retina e presença de hemorragia intraventricular. É a segunda maior causa de cegueira infantil, perdendo apenas para o glaucoma congênito. Um fator de risco é a quantidade de dias sob ventilação mecânica, já que se relaciona com a oferta de oxigênio. O alto nível de oxigênio pulmonar durante uma terapia com oxigênio cria uma alta tensão do mesmo na coróidde, esse se difunde para retina e suprime o desenvolvimento normal dos capilares. O primeiro exame oftalmológico deve ser realizado entre seis e quatro semanas de vida. Os olhos dos bebés prematuros submetem-se a um controlo exaustivo por volta das 6 semanas depois do nascimento e depois, cada poucas semanas, até ao completo crescimento dos vasos sanguíneos da retina. As mudanças ligeiras produzidas pela retinopatia do prematuro costumam curar-se de forma espontânea; Não obstante, o médico continua a fazer controle dos olhos. Mesmo quando a criança recupera da retinopatia, corre um risco elevado de contrair miopia, desvio dos olhos (estrabismo) e pouca visão. As crianças com uma retinopatia muito grave têm um risco elevado de sofrer desprendimento de retina.Nos casos de retinopatia prematura muito grave, a crioterapia (congelação das porções periféricas da retina) pode reduzir o risco de desprendimento de retina e perda da visão. 4)Retinopatia diabética: É classificada em dois estágios(não-proliferativa e proliferativa). A não-proliferativa aparece habitualmente em um período subsequente na primeira década ou precocemente na segunda década da DM e se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, hemorragias obscurecidas e manchas do tipo algodão em rama. O aparecimento da neovascularização em resposta à hipóxia retiniana constitui o elemento mais característico da retinopatia diabética proliferativa. Esses vasos recem-formados aparecem nas proximidades do nervo óptico e/ou da mácula e sofrem ruptura facilmente, dando origem a hemorragia do vítreo, fibrose e, finalmente, decolamento da retina. O edema macular clinicamente significativo pode ocorrer quando está presente apenas uma retinopatia não-porliferativa. A terapia mais efetiva para a retinopatia diabética é a pevenção. O cotrole glicêmico intensivo e da pressão arterial retardarão o surgimento ou tornarão mais lenta a progressão da retinopatia nos individuos com DM tanto tipo 1 quanto tipo2. Os pacientes com retinopatia diabética conhecida são candidatos à fotocoagulação profilática ao ser iniciada a terapia intensiva. A maior parte da doença ocular diabética pode ser tratada com sucesso se for detectada precocemente. A fotocoagulação a laser é muito bem sucedida na preservação da visão. A retinopatia proliferativa é tratada habitualmente com fotocoagulação a laser pan-retina, enquanto o edema macular é tratado com fotocoagulação a laser focal. CASO 11 – Alterações Oculares

-Tracoma tracoma é uma forma crônica de conjuntivite causada por C. trachomatis, típica de ambientes com pouca higiene. Embora sua incidência tem vindo a diminuir nas últimas décadas, continua a ser uma das principais causas de cegueira em muitos países em desenvolvimento da Ásia e da África. É transmitida através dos olhos das pessoas afetadas nos olhos dos outros através das mãos, toalhas ou outros objetos contaminados. Clínica: O tracoma inicia insidiosamente com a conjuntivite com pequenos folículos linfóides. A infecção tende a persistir indefinidamente, e ,em áreas endêmicas, reinfecção ocorrem continuamente. Assim, cedo ou tarde, acaba afetando a córnea, que aparece um infiltrado leucocitário e vascularização superficial é conhecido como pannus. A inflamação da conjuntiva em curso ao longo dos anos pode causar cicatrizes que causa deformações como entrópio palpebral e triquíase, que danificam o globo ocular e ulcerações da córnea. Além disso, a destruição de células caliciformes conjuntivais nas glândulas lacrimais e canais lacrimais deixa o olho seco, provocando opacificação da córnea e úlceras, e promovendo o desenvolvimento de infecções bacterianas secundárias, especialmente Haemophilus influenzae. Ao longo dos anos, o resultado final de todos estes processos é a cegueira. Prevenção e Tratamento: Por enquanto não há nenhuma vacina eficaz contra o tracoma, mas a simples medidas de higiene geral são muito eficazes na redução da incidência da doença. Em regiões endêmicas têm implementado programas, que envolvem a aplicação de várias modalidades de tratamento, como a tetraciclina ou eritromicina pomada por várias semanas ou intermitente. A dose única de azitromicina administrada em grande escala parece uma boa opção para controlar a infecção nessas regiões.

-Entróprio e Ectróprio: O entrópio é uma doença em que a pálpebra se vira sobre si mesma contra o globo ocular. O ectrópio é uma doença em que a pálpebra se vira para fora e não entra em contacto com o globo ocular. Normalmente, as pálpebras superior e inferior fecham-se integralmente, protegendo o olho de qualquer agressão e evitando a evaporação das lágrimas. Se a extremidade de uma das pálpebras se dobrar para dentro (entrópio), as

pestanas roçam o olho, o que pode redundar numa ulceração e cicatrização da córnea. Se a extremidade de uma pálpebra se dobrar para fora (ectrópio), ambas as pálpebras são incapazes de se fechar correctamente e as lágrimas não se espalham pelo globo ocular. Estes processos são mais frequentes nas pessoas de idade e naquelas que sofreram uma lesão na pálpebra com formação de uma cicatriz. Em ambas as situações os olhos podem ficar irritados, provocando lacrimejo e vermelhidão. Se for necessário, ambos os processos podem ser tratados pela cirurgia.

-Calázio: O calázio é provocado pela obstrução do canal excretor de qualquer das glândulas de Meibomius localizadas na espessura das pálpebras, cujas secreções contribuem para a lubrificação da extremidade das mesmas. Esta obstrução, de origem ainda desconhecida, provoca a acumulação das secreções no interior da glândula afectada, o que leva à formação de um nódulo que, tanto pode sobressair na face exterior da pálpebra (calázio externo), como desenvolver-se na face interna (calázio interno) ou crescer sobre a extremidade livre (caláziomarginal). O calázio evidencia-se como um nódulo subcutâneo arredondado, duro, liso e indolor, facilmente perceptível através da palpação da pálpebra afectada, sem que esta se apresente tumefacta. Embora normalmente tenha um tamanho reduzido, por vezes, cresce até atingir dimensões consideráveis, podendo chegar a comprimir o globo ocular e, consequentemente, alterar a curvatura da córnea, provocando vários problemas de índole visual. Ainda que, em alguns casos, o nódulo cresça durante um determinado período de tempo e depois estabilize, por vezes, é possível que após um período variável retome a sua evolução e cresça progressivamente até alcançar um tamanho considerável e originar repercussões pouco estéticas. A evolução varia bastante de caso para caso. Por vezes, pode curar-se espontaneamente, devido ao facto de a reabsorção do seu conteúdo proporcionar o seu completo desaparecimento, mas geralmente, depois de formado, o nódulo persiste de maneira indefinida. Apesar de, por vezes, o conteúdo do nódulo amolecer e sair para o exterior, o calázio raramente se esvazia por completo, o que propicia o seu novo crescimento. A possível infecção do nódulo origina um terçolho interno e os seus típicos sinais e sintomas. Na fase inicial de desenvolvimento, o tratamento do calázio consiste na aplicação de compressas quentes, massagens locais e pomadas anti-inflamatórias, o que possibilita a desobstrução do canal da glândula afectada e a consequente cura espontânea do problema. Todavia, por vezes, a resposta não é satisfatória e o nódulo torna-se persistente ou continua progressivamente a aumentar de tamanho. Nestes casos, a única solução passa pela realização de uma simples intervenção cirúrgica, sob anestesia local, com o objectivo de se proceder à evacuação do seu conteúdo.

-Hordéolo: Diferente do calázio, o hordéolo é um infecção que pode ser do folículo ciliar(foliculite), nas glândulas de Zeis ou Moll causada na maioria das vezes pelo Staphylococcus aureus, ou pode ser um microabscesso das

glândulas de Meibomius também causada pelos S. aureus. Clinicamente, difere do calázio por manifestar dor e possível formação de pus. A inflamação localizada acontece no hordeolo pois se forma um pequeno abscesso. O hordéolo pode manifestar na glândula Moll (que é sudorípara e não sebacea), ausente na inflamação do calazio.

-Uveíte: A uveíte é a inflamação do tecido vascular do olho (úvea). O trato uveal é composto pela íris, corpo ciliar e coróide. A uveíte pode ser classificada em anterior, intermediária e posterior.

Anterior: é a infamação da íris (irite) e pode estar acompanhada da inflamação da corona ciliar (pars plicata) do corpo ciliar. Representa 70-80% dos casos de uveíte. É uma das causas mais importantes da síndrome do olho vermelho. Posterior: é a inflamação da coróide (coroidite) e pode estar associada a inflamação do corpo vítreo e a inflamação da retina. A causa mais comum dessa uveíte é a toxoplasmose. Represente 5% dos casos. Intermediária: inflamação da pars plana do corpo ciliar, represente 1% dos casos e quase sempre é idiopática.

OBS:A uveíte posterior e intermediária não se manifestam com o olho vermelho. Além disso existe também a panuveíte (representa menos de 1% dos casos) que indica a inflamação de todo o trato uveal.

-Celulite Periorbitária: É uma infecção bacteriana aguda das pálpebras e do tecido subcutâneo periorbitário, pode ocorrer como complicação de uma sinusite bacteriana aguda. Apresenta um quador clínico de febre alta e importante edema palpebral e periorbitário, com rubor, dor e calor. A complicação mais temida é a invasão de tecido orbitário (celulite orbitária). O tratamento da celulite periorbitária é feito com antibioticoteratia sistêmica venosa, seguido por antibiótico oral (durante 7-10 dias).

-Celulite Orbitária: Celulite orbitária é uma urgência oftalmológica, que na era pré-antibiótica, levava eventualmente à morte, sendo uma infecção aguda dos tecidos orbitários da região pré e pós-aponeurose. Pode

afetar tanto a musculatura, como a gordura orbitária, ocasionando oftalmoplegia e exoftalmo. A sua incidência entre outras patologias oculares é de 5 casos por ano, afeta ambos os sexos, mais entre jovens e com grande incidência em crianças até 10 anos.Geralmente ocorre a partir de infecções de tecidos adjacentes, como sinusites, abscesso dentário, fratura orbitária, tromboflebite do seio cavernoso e trauma palpebral. Pode também ser devida à disseminação hematogênica e bacteremia. Corpos estranhos, especialmente vegetais podem causar celulite orbitária. O quadro clínico inclui dor, pode haver febre de até 40°C (nem sempre presente) e toxemia. No início, edema acompanhado de calor e rubor palpebral. À medida que a infecção se dissemina para músculos, gordura, nervo óptico, etc., pode ocorrer proptose, limitação da musculatura extrínseca ocular, ptose palpebral e quemose conjuntival. Um sinal bem característico é a dor à movimentação do globo ocular.

-Conjuntivite: é a inflamação da conjuntiva (membrana que envolve grande parte do globo ocular). A causa da conjuntivite pode ser infecciosa, alérgica ou tóxica. Há casos em que uma hemorragia subconjuntival pode ser confundida com conjuntivite. Esta hemorragia provoca vermelhidão nos olhos devido ao rompimento de vasos sanguíneos por traumatismo ou mudança de pressão no interior da cabeça (por estresse, choque ou esforço físico, por exemplo). Apesar do aspecto, geralmente esta hemorragia é inofensiva e desaparece por si.

Conjuntivite infecciosa: é transmitida por vírus (mais freqüente) ou bactérias e pode ser contagiosa. Nestes casos, a contaminação se dá pelo ar, especialmente em ambientes fechados, pelo uso de objetos contaminados, contato direto com pessoas contaminadas e até mesmo pela água da piscina. Existem diferenças entre os vírus, sendo que alguns se mostram mais agressivos e provocam grande desconforto ao paciente. A doença pode apresentar-se na forma aguda ou crônica e os sintomas são: olho vermelho, coceira, lacrimejamento, sensibilidade à luz e secreção branca ou amarelada. Também podem ocorrer febre, dor de garganta e dores pelo corpo e, normalmente, a pessoa acorda com os olhos grudados devido à secreção. Este tipo de conjuntivite requer alguns cuidados especiais que podem evitar a transmissão.

Conjuntivite alérgica: Geralmente ocorre nos dois olhos e em pessoas predispostas à alergia (que já têm rinite, bronquite e/ou outras atopias). Não é contagiosa, ou seja, não passa de uma pessoa para outra e nem de um olho para o outro, mesmo que em alguns casos se apresente antes em um olho e depois no outro. Entre as conjuntivites alérgicas os sintomas são a coceira nos olhos e/ou pálpebras, olhos vermelhos, e secreção (geralmente pegajosa e clara). Pode haver períodos de melhora e reincidência. Nestes casos, é importante que a causa da conjuntivite seja encontrada, pois esta pode variar de pessoa para pessoa. Conjuntivite tóxica: Este tipo de conjuntivite é causado pelo contato direto com o agente tóxico. Muitas vezes este agente pode ser medicamentoso, como o colírio, por exemplo. Em alguns casos, este tipo de conjuntivite ocorre em recém-nascidos devido ao uso obrigatório do colírio (Nitrato de prata 1%) no momento do nascimento. O sintoma é olho (ou olhos) vermelhos e irritados. Entre as substâncias mais comuns que causam a conjuntivite tóxica podemos citar alguns produtos de limpeza, fumaça de cigarro e poluentes industriais. A pessoa com conjuntivite tóxica deve se afastar do agente causador e lavar os olhos com água abundante. Se a causa for medicamentosa, deve-se suspender o uso, sempre mediante orientação médica.