Saúde Bucal Idoso Módulo II

7/25/2019 Sade Bucal Idoso Mdulo II

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Curso deSADE BUCAL DO IDOSO

MDULO II

Ateno:O material deste mdulo est disponvel apenas como parmetro de estudos paraeste Programa de Educao Continuada. proibida qualquer forma de comercializao domesmo. Os crditos do contedo aqui contido so dados aos seus respectivos autoresdescritos na Bibliografia Consultada.


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38Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores

MDULO II

1. Periodontite e Doenas Sistmicas

1.1 Etiologia e Patognese da Doena Periodontal


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Estudos epidemiolgicos tm demonstrado que a prevalncia e a severidade da

doena periodontal se agravam com o aumento da idade. Muitos estudos mostram aexistncia de placa bacteriana mais espessa e, consequentemente, gengivite mais

acentuada em indivduos mais idosos quando comparados aos indivduos mais

jovens, mostrando uma relao com a idade.

A maior prevalncia da doena periodontal nos indivduos idosos mostra-se

devido s destruies teciduais cumulativas durante a vida, e no necessariamente

devido a uma deficincia intrnseca do envelhecimento ou especificamente a uma

anormalidade imunolgica que afeta a suscetibilidade infeco periodontal.No estudo de Machion et al. (2000), a avaliao da prevalncia de bolsas

periodontais por grupo etrio demonstrou uma maior prevalncia e aumento da

profundidade de sondagem em indivduos dos grupos II (31 a 50 anos) e III (acima de 50

anos), observando que a prevalncia e a profundidade das bolsas periodontais

aumentaram com a idade (Figura 1).

Fig. 1.Grfico da distribuio das bolsas periodontais por faixa etria.Adaptado de MACHION et al.: Pesq Odont Bras, 2000.

Brown et al. (1990) verificaram que a prevalncia de bolsas periodontais no grupo

de 18 a 24 anos era de 6% e que esta aumentava para mais de 18% no grupo de 55 a 64

anos. Estudos epidemiolgicos comprovam que as bolsas de profundidade 6 mm so

mais prevalentes em pessoas idosas. Stoltenberg et al. (1993) encontraram 39,5% de

bolsas de 4 mm em pacientes de 30-34 anos e 65,7% em 65 a 69 anos. Esta prevalncia


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pode ser explicada pelo tempo que os pacientes permaneceram susceptveis doena

periodontal.

Dessa forma, o envelhecimento, em geral, est associado doena

periodontal, embora esta relao esteja mais relacionada ao desgaste periodontal

devido ao tempo que idade. Alm disso, as formas mais severas e agressivas da

doena periodontal parecem estar mais evidentes em adolescentes e jovens adultos do

que em idosos. Mais estudos so necessrios para melhor definir este assunto.

I. Patgenos periodontais e formao da placa dental

Fig. 2.Doena periodontal. Fonte: NOBRE, M. D. P.

A placa bacteriana pode ser definida como uma pelcula no calcificada,fortemente aderida s superfcies dentais, resistindo presena do fluxo salivar. O termo

biofilme usado para denotar uma comunidade microbiana encapsulada em polmero que

se acumula em uma superfcie, que tambm protege contra colonizao de patgenos

exgenos.

O biofilme constitui-se de depsitos bacterianos e constituintes salivares, com um

crescimento contnuo, sendo considerada a principal causa das doenas crie e

periodontal, infeces peri-implantares e estomatites. Esta estrutura permevel devido


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sua porosidade, permitindo que a saliva, o fluido gengival e os lquidos da dieta infiltrem-

se na placa.

O envolvimento de microrganismos na etiologia da doena periodontal est bemestabelecido, entretanto, uma completa identificao de todos agentes microbianos

envolvidos, ainda no est totalmente definida. A composio da placa bacteriana pode

permanecer estvel devido a uma variedade de interaes entre as espcies

constituintes.

A placa supragengival apresenta um arranjo colunar de espcies bacterianas

morfologicamente distintas e a placa subgengival frequentemente caracterizada por

uma zona de Gram-negativos e/ou espcies mveis localizadas adjacentes aorevestimento epitelial da bolsa, enquanto bastonetes e cocos Gram-positivos parecem

formar uma camada de organismos firmemente aderidos sobre o esmalte e superfcie

radicular. As fontes de nutrientes para as bactrias supragengivais so os produtos da

dieta dissolvidos na saliva, enquanto, para as bactrias subgengivais estes nutrientes

provm dos tecidos periodontais e sanguneo.

medida que a placa bacteriana envelhece e se torna madura, ocorrem

mudanas ecolgicas ocorrendo colonizao secundria por bactrias Gram-negativas

anaerbias estritas. As primeiras reaes do periodonto, frente presena da placa

bacteriana, so inflamatrias e imunolgicas com o intuito de proteger dada invaso

microbiana nos tecidos gengivais. Dependendo da leso tecidual causada pelas reaes

de defesa do hospedeiro, podemos observar a gengivite (restrito ao tecido gengival) e a

periodontite (quando atinge os tecidos de suporte).

As bolsas periodontais profundas alocam nmero expressivo de microrganismos,

a maioria so Gram-negativos anaerbios. Trs espcies se destacam devido sua alta

frequncia em leses periodontais e do seu potencial patognico: Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermdia. Em alguns

casos, as prprias reaes de defesa do hospedeiro podem ser prejudiciais, porque

tambm so passveis de danificar as clulas e estruturas vizinhas do tecido conjuntivo.

Alm disso, as reaes imunoinflamatrias cujas extenses alcanam nveis mais

profundos do tecido conjuntivo, alm da base do sulco, podem envolver o osso alveolar

nesse processo destrutivo.


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Fig. 3.Esquema ilustrativo do conceito atual da etiologia e patogenia da doena periodontal.

Adaptado de: Page & Kornman: Periodontol 2000, 1997.

A gengivite, inflamao resultante da presena de bactrias localizadas na

margem gengival, pode se difundir por toda a unidade gengival remanescente. As

intensidades dos sinais e sintomas clnicos vo variar entre indivduos e entre stios numa

mesma dentio. As caractersticas clnicas comuns incluem presena de placabacteriana, eritema, edema, sangramento, sensibilidade, aumento do exsudato gengival,

ausncia de perda de insero, ausncia de perda ssea, mudanas histolgicas e

reversibilidade aps a remoo da placa bacteriana.

Fig. 4.Aspecto clnico de gengivite crnica, com hiperplasias gengivais e sangramento espontneo.

Fonte: NOBRE, M.D.P.

A periodontite, leso inflamatria de carter infeccioso que envolve os tecidos de

suporte dos dentes, leva perda de insero conjuntiva, osso alveolar e de cemento

radicular. Apresenta as mesmas caractersticas clnicas da gengivite, alm da perda de

insero conjuntiva, presena de bolsa periodontal e perda ssea alveolar.


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Fig. 5.Aspecto clnico de paciente com perdas de insero causadas pela periodontite.

Fonte: NOBRE, M. D. P.

Fig. 6.Radiografias periapicais mostrando as reabsores sseas presentes na periodontite.

Fonte: NOBRE, M. D. P.

A base da terapia periodontal consiste na remoo da placa bacteriana sobre a

superfcie dentria, pois atravs dela que as clulas do epitlio do sulco e do epitlio

juncional tomam contato com os produtos residuais, enzimas e componentes da

superfcie das bactrias causando a reao inflamatria e imunolgica especfica. Existe

uma correlao positiva entre a quantidade e qualidade da placa bacteriana com a

gravidade da doena periodontal.

Muitos autores relatam que o simples cuidado de remoo da placa bacteriana

atravs de um controle mecnico rigoroso pode reduzir ou eliminar a gengivite. Por outro

lado, a periodontite necessita de maiores cuidados, pois a placa bacteriana invade o sulco

gengival e o epitlio juncional, permitindo que microrganismos penetrem no interior dos

tecidos e tbulos dentinrios. O debridamento mecnico muitas vezes no suficiente na


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remoo dos microrganismos do interior dos canalculos dentinrios e tecidos, sendo

necessria a utilizao de agentes quimioterpicos especficos para sua eliminao.

II. Mecanismos imunoinflamatrios da doena periodontal

As reaes inflamatrias e imunolgicas placa bacteriana representam as

caractersticas predominantes da gengivite e da periodontite. A reao inflamatria

visvel, microscpica e clinicamente no periodonto afetado e representa a reao do

hospedeiro microbiota da placa e seus produtos. A inflamao um mecanismo de

defesa do organismo frente a um agente agressor. Ocorre a nvel de microcirculao evisa levar clulas e mediadores qumicos ao local da agresso, na tentativa de eliminar ou

circunscrever o agente agressor, criando condies para o incio do processo de reparo

da rea.

A inflamao aguda pode evoluir para um quadro de abscesso, pode ainda evoluir

para a resoluo, com a formao de tecido de granulao, caracterizando o reparo da

leso ou pode evoluir sem resoluo para um quadro de cronificao.

FORMAO DEABSCESSO

Mediadoresqumicos

INFLAMAOCRNICA

INFLAMAOAGUDA

Agente irritativo persistente

Injria tecidual

PROCESSO DEREPARO

RegeneraoCicatrizao


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III.Estgios da patognese da doena periodontal

Didaticamente, a patognese da doena periodontal pode ser dividida nos

seguintes estgios:

LESO INICIAL

A agresso da placa bacteriana provoca o incio da resposta

inflamatria, causada principalmente pelos fenmenos vasculares;

exsudao de fluido do sulco gengival; aumento da migrao dos

leuccitos polimorfonucleares (neutrfilos) para o epitlio juncional e

sulco gengival; alterao da poro coronal do epitlio juncional e

perda de colgeno perivascular. Clinicamente ainda no h sinais de

doena.

LESO

PRECOCE

Quando no removida a placa bacteriana, os fenmenos inflamatrios

aumentam de intensidade e aparecem os primeiros sinais clnicos da

doena; h o acmulo de linfcitos subjacentes ao epitlio juncional;

perda progressiva da rede de fibras colgenas que suporta a gengiva

marginal e incio da proliferao das clulas basais do epitlio

juncional.

LESO

ESTABELECIDA

Nesse estgio, observa-se clinicamente a gengivite crnica e h a

continuao da perda de tecido conjuntivo notada na leso precoce;

proliferao, migrao apical e extenso lateral do epitlio juncional;

formao de bolsa pode ou no estar presente; no h perda ssea

considervel; predomnio de plasmcitos e presena de

imunoglobulinas no tecido conjuntivo e no epitlio juncional.

LESOAVANADA

Extenso da leso ao osso alveolar e ligamento periodontal com perda

ssea significativa caracterizando o quadro clnico de periodontite;contnua perda de colgeno subjacente ao epitlio da bolsa; formao

de bolsas periodontais; presena de plasmcitos alterados e perodos

de quiescncia e exacerbao.

A bolsa periodontal formada seguindo os seguintes eventos:


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Colonizao bacteriana no sulco gengival;

Penetrao bacteriana entre a superfcie dental e o epitlio juncional, causando a

desinsero deste; Formao da bolsa gengival (hiperplasia);

Extenso subgengival da placa bacteriana;

Intensificao dos fenmenos inflamatrios no tecido conjuntivo;

Destruio tecidual no conjuntivo, causada pela inflamao;

Reabsoro da crista ssea;

Proliferao e migrao apical do epitlio juncional, formando o epitlio da bolsa

periodontal;

Extenso da placa bacteriana para apical, dentro da bolsa periodontal formada.

Fig. 7.Formao da bolsa periodontal.

Fonte: http://www.perio.org

IV.Fatores modificadores da doena periodontal

O incio e a progresso das doenas periodontais sofrem influncia de uma srie

de fatores locais e sistmicos. Os fatores locais normalmente esto relacionados ao

acmulo de placa bacteriana e os fatores sistmicos podem mostrar uma relao mais ou


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menos evidente com a doena periodontal, uma vez que afetam diferentes clulas e

tecidos, aumentando o risco de desenvolvimento da doena.

So fatores modificadores locaisda doena periodontal: Ocluso traumatognica;

Fatores de reteno de placa, como restauraes defeituosas ou prteses mal-

adaptadas ou com sobrecontorno;

Apinhamentos dentrios e mau posicionamento dentrio;

Proximidade radicular e septo sseo interdental delgado;

Impaco alimentar;

Fumo (ao local e sistmica); Alteraes patolgicas do fluxo salivar;

Presena de doena periodontal preexistente.

So fatores modificadores sistmicos da doena periodontal:

Fatores genticos, relacionados ao processo inflamatrio;

Diabetes mellitus;

Sndromes como a Sndrome Papillon-Lefvre, Sndrome Chdiak-Higashi,Neutropenia Cclica ou Crnica, Sndrome da Deficincia de Adeso Leucocitria e

Sndrome de Down;

Osteoporose;

Estresse;

Condies sistmicas que requerem uso de drogas que podem ser um risco a

periodontite devido ao acmulo de placa bacteriana como resultado de hiperplasias

gengivais; Quadros patolgicos que diminuem a resposta imune, como a Sndrome da

Imunodeficincia Humana (HIV).

Numerosos estudos que examinam os mltiplos marcadores e fatores potenciais

de risco tm demonstrado que a progresso da doena periodontal tambm pode se

mostrar aumentada por certos fatores determinantes como: sexo, raa negra ou filipina,

idade avanada e nvel socioeconmico baixo. A viso atual da doena periodontal pode


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ser assim resumida: uma doena de etiologia infecciosa, que se caracteriza por ser uma

inflamao crnica inespecfica; uma doena relacionada ao indivduo; somente alguns

apresentam destruio avanada; a progesso provavelmente contnua, com surtosagudos destrutivos intercalados. Observa-se que nem sempre a manifestao clnica

proporcional gravidade do quadro de destruio ssea e perda de insero encontrado.

Dessa forma, podemos concluir que a destruio dos tecidos periodontais pode

ocorrer pela ao de diversos fatores, os quais iro influenciar na formao da microbiota

patognica ou na prpria resposta do hospedeiro.

1.2. Periodontite e as doenas cardiovasculares

As doenas cardiovasculares so definidas como aquelas que alteram o

funcionamento do sistema circulatrio, formado pelo corao, vasos sanguneos e

linfticos. So responsveis por cerca de 29% das mortes em todo o mundo, sendo a

aterosclerose sua maior responsvel. As doenas cardiovasculares atingem uma grande

totalidade de idosos no Brasil e no mundo.

Devido frequncia das periodontites nos pacientes idosos, torna-se

imprescindvel o estudo das consequncias que esta doena pode trazer para a sade

DESTRUIO PERIODONTAL

FATORES DO HOSPEDEIRO

Resposta inflamatriaResposta imunolgicaFatores moduladores

INFECO MICROBIANA

Carga microbianaPerfil microbiano

Virulncia e toxinas

FATORES DE RISCOINDIVIDUAIS OU SISTMICOS

FATORES DE RISCO LOCAIS


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geral dessa populao. A ulcerao do epitlio do sulco ou da bolsa periodontal, como

resultado da resposta local a enzimas e toxinas das bactrias subgengivais, se torna uma

significativa porta de entrada de bactrias orais para a circulao geral. Com umaextenso lateral e apical do biofilme bacteriano ao longo da superfcie radicular, o espao

subgengival torna-se um nicho de organismos gram-negativos com potencial para

disseminar bactrias orais a locais distantes e para o interior da circulao sistmica,

permitindo que produzam leses tanto locais quanto em vasos sanguneos maiores.

Fig. 8.Diagrama de bactrias da placa dental atravessando a parede endotelial, conseguindo o acesso

circulao e ativando as plaquetas. Adaptado da Universidade Estadual de Nova York em Buffalo, Escola

de Medicina Dental, Oral Health Letter, 1998

I. Endocardite infecciosa

A endocardite infecciosa uma doena caracterizada pela contaminao da

superfcie do endotlio, principalmente nas valvas cardacas, conferindo um

comprometimento significativo na qualidade de vida de seus portadores, bem como alto

percentual na taxa de mortalidade, requerendo, muitas vezes, procedimentos cirrgicos

para sua total cura.

Seu desenvolvimento ocorre principalmente em indivduos com estruturas


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cardacas lesadas (cardiopatias congnitas ou adquiridas, valvopatias), usurios de

drogas endovenosas, indivduos submetidos a cirurgias cardacas e atravs de infeces

hospitalares; contudo, a endocardite infecciosa pode desenvolver-se a partir de umabacteremia espontnea (escovao, mastigao), ou atravs de procedimentos invasivos.

O endotlio das valvas cardacas normais resistente colonizao microbiana,

porm um jato sanguneo de uma cmara de alta presso (ventrculo esquerdo) para uma

de baixa presso, ou atravs da passagem do fluxo sanguneo atravs de um orifcio

estreito (estenose mitral e artica) e tambm devido a uma disfuno valvar (prolapso de

valva mitral com regurgitao) podem lesar o endotlio. A superfcie desnuda leva ao de-

psito de plaquetas e fibrina, formando-se as vegetaes, as quais podem sercolonizadas por organismos, que circulam pela corrente sangunea, decorrentes da

bacteremia transitria, caracterizando assim a instalao da doena. O tecido valvar

pouco vascularizado e a presena de fibrina so fatores que contribuem para diminuir a

efetividade dos mecanismos de defesa do hospedeiro, favorecendo a proliferao de

microrganismos.

Quanto aos sinais clnicos, a endocardite infecciosa pode apresentar um carter

agudo ou subagudo, dependendo geralmente do agente infeccioso. O Staphy/ococcus

aureus o principal causador de endocardite infecciosa aguda (50 a 70%), sendo tambm

a espcie predominante em usurios de drogas endovenosas. Febre severa est quase

Valva normal

Leso endotelial

Depsito deplaquetas e fibrina

Cura da endocardite

Endocarditeinfecciosa

Colonizao

Bacteremia induzidaou espontneaVegetaes


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sempre presente, com mudanas proeminentes dos murmrios cardacos, presena de

petquias, embolizaes sistmicas severas e falhas cardacas ou renais podem

desenvolver-se rapidamente.As espcies que causam a endocardite subaguda com mais frequncia so os

estreptococos do grupo alfa-hemolticos (viridans): Streptococcus sanguis, Streptococcus

mutans, Streptococcus intermedius e Streptococcus mitis. As complicaes cardacas

podem surgir a partir da endocardite infecciosa, sendo a mais grave uma falncia

cardaca decorrente da insuficincia valvular, principalmente artica; outras complicaes

incluem abscessos miocardiais, pericardites, defeitos de conduo eltrica miocardial

(arritmias) e infarto do miocrdio devido embolizao da artria coronria. Ascomplicaes no-cardacas graves que podem ocorrer so as embolizaes sistmicas,

as quais podem atingir crebro, pulmes, bao e rins.

A classificao mais recente dos pacientes de risco de desenvolver endocardite

infecciosa foi elaborada em 1997 pelaAmerican Heart Associaton:

Condies cardacas

Altorisco

Portadores de prtese valvar, histria prvia de endocardite infecciosa.

Doenas cardacas congnitas complexas (tetralogia de Fallot, estenose

artica) e shunts pulmonares construdos cirurgicamente.

Mdio

risco

Cardiopatias congnitas (persistncia do canal arterial, defeito do septo

ventricular e atrial, valva bicspide artica), disfuno valvar adquirida

(doena reumtica cardaca), cardiomiopatia hipertrfica, prolapso de

valva mitral com regurgitao.

Baixo

risco

Defeito secundrio do septo interatrial, cirurgia reparadora do defeito do

septo interatrial ou da persistncia do canal atrial (sem recidiva em seismeses), prolapso de valva mitral sem regurgitao, murmrios cardacos

funcionais ou fisiolgicos, doena de Kawasaki sem disfuno valvar,

febre reumtica sem disfuno valvar, marcapassos cardacos,

desfibriladores implantados.

Numerosos estudos epidemiolgicos em diferentes pases tm mostrado que 4 a

20% dos casos de endocardite infecciosa so de origem bucal, com maior incidncia dos

estreptococos na sua etiologia em especial os Streptococcus viridans comumente


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encontrados em grande quantidade na cavidade bucal. Tal relao com a Odontologia

constatada pela entrada de patgenos da microbiota bucal na corrente sangunea

(bacteremia), seja atravs dos procedimentos odontolgicos (bacteremia induzida) ou desangramentos espontneos (bacteremia espontnea).

Diversos autores concordam que amaioria dos casos de endocardite infecciosa

de origem bucal no tem incio nos procedimentos odontolgicos, mas nas bacteremias

espontneas, como decorrentes da escovao dental e da mastigao.

Fig. 9.Ilustrao mostrando a relao entre doena periodontal e bacteremias transitrias.

Fonte: http://www.perio.org.

Gunthreoth (1984) calculou o tempo mensal cumulativo de exposio

bacteremia, atribudo aos procedimentos orais do prprio paciente, como mastigao,

escovao e bochechos, encontrando um valor mdio de 5.376 minutos contra 6 minutos

de uma exodontia. Com isto, o autor quis demonstrar que a bacteremia transitria,

atribuda aos procedimentos de rotina do paciente, representa um risco de endocardite

infecciosa muito maior que para os casos de tratamentos odontolgicos ocasionais.

Daly et al. (1997) submeteram trinta pacientes com periodontite no-tratada a um

estudo clnico, a fim de observar uma possvel bacteremia aps a sondagem periodontal.

Demonstraram trs bacteremias positivas antes da sondagem periodontal e 14 ps-


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sondagem. Levison (1997) afirma que o traumatismo do sulco gengival, to comum ao

escovar os dentes ou atravs da mastigao, pode ser responsvel, em parte, pelos 75%

dos pacientes com endocardite por Streptococcus viridans, que no se lembram denenhuma circunstncia diferente que pudesse ter resultado em um episdio de

bacteremia transitria antes do incio da endocardite infecciosa.

Tais bacteremias, quando se desenvolvem em pacientes que no so con-

siderados de risco de endocardite infecciosa, raramente causam sintomas sistmicos,

exceto um possvel aumento na temperatura corprea. Porm, nos pacientes

considerados de risco de endocardite infecciosa pelaAmerican Heart Associaton(AHA), a

probabilidade do surgimento desta doena deve ser considerada. Sendo assim, deextrema importncia que o cirurgio-dentista saiba intervir e tratar os pacientes de risco

de desenvolver endocardite infecciosa, a fim de prevenir seu surgimento.

A preveno da endocardite infecciosa na rea de atuao dos cirurgies-

dentistas pode ocorrer de duas formas. A primeira seria atravs da profilaxia antibitica,

recomendada pelaAmerican Heart Associaton, a qual deve ser prescrita aos pacientes de

alto e mdio risco, antes dos procedimentos odontolgicos capazes de induzir

bacteremias. No h necessidade de profilaxia antibitica em pacientes de baixo risco. A

segunda forma seria atravs da preveno das doenas bucais, principalmente das

doenas periodontais.

A higiene dental ou periodontal inadequada, bem como as infeces periapicais,

periodontais e da mucosa bucal podem produzir bacteremias transitrias mesmo na

ausncia de procedimentos odontolgicos. A incidncia e a magnitude das bacteremias

de origem bucal so diretamente proporcionais ao grau de inflamao ou infeco.

Aqueles indivduos que apresentam risco de desenvolver endocardite infecciosa devem

ser orientados a obter e manter a melhor qualidade de sade bucal possvel, reduzindo

desta forma as fontes de colonizao e crescimento bacterianos. Uma tima sade bucal

pode ser conseguida atravs dos cuidados profissionais de rotina e do hbito de

escovao dental, uso do fio dental e outros mtodos de controle da placa dental.

O uso de antisspticos, como a soluo de digluconato ou cloridrato de

clorexidina a 2%, empregada imediatamente antes dos procedimentos odontolgicos, na

forma de bochechos suaves, pode reduzir a grandeza das bacteremias. Deve-se evitar,


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entretanto, o uso contnuo ou repetido deste agente em intervalos frequentes, pois isto

pode ocasionar a seleo de microrganismos resistentes.

Como regra geral, a profilaxia antibitica recomendada em todos osprocedimentos odontolgicos associados com sangramento excessivo. Os

pacientes desdentados podem desenvolver bacteremia de lceras causadas por prteses

mal adaptadas, devendo ser estimulados a realizar um exame bucal peridico ou procurar

o dentista de algum desconforto se manifestar. Segue-se a indicao ou no da profilaxia

da endocardite infecciosa, em funo dos procedimentos dentais:

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE RECOMENDADAPROFILAXIA DA ENDOCARDITE RECOMENDADA

Extraes dentais;

Procedimentos periodontais tais como cirurgia, raspagem e

polimento raducular, sondagem, insero subgengival de fibras e

tiras contendo antimicrobianos e tratamento de manuteno;

Cirurgia de colocao de implantes dentais;

Reimplantao de dentes avulcionados;

Instrumentao endodntica (alm do pice dental) ou cirurgia

perirradicular;

Colocao de bandas ortodnticas (mas no de brackets);

Injeo de anestsico local pela tcnica intraligamentar;

Limpeza profiltica de dentes ou de implantes, quando existe

expectativa de sangramento.


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PROFILAXIA DA ENDOCARDITE NO RECOMENDADAPROFILAXIA DA ENDOCARDITE NO RECOMENDADA

Dentstica restauradora ou preparos protticos;

Injeo de anestsico local (exceto tcnica intraligamentar);

Tratamento endodntico intracanal;

Reconstruo dental e preparos intrarradiculares;

Colocao de isolamento absoluto;

Remoo de suturas;

Tomadas de radiografias ou de moldagens;

Aplicao tpica de flor ou de selantes;

Simples ajustes de aparelhos ortodnticos;

Colocao de aparelhos ortodnticos removveis;

Exfoliao de dentes decduos.

Os Streptococcus viridans (alfa-hemolticos) so a causa mais comum de

endocardite infecciosa aps certas intervenes odontolgicas. A profilaxia antibitica

deve ento ser direcionada contra estes microrganismos, sendo qual for o tipo deprocedimento.

O regime profiltico padro recomendado pelaAHAconsiste numa nica dose de

amoxicilina, por via oral. A amoxicilina, ampicilina e penicilina V so penicilinas igualmente

efetivas contra os estreptococos alfa-hemolticos, in vitro; a amoxicilina recomendada

por ser mais bem absorvida pelo trato gastrintestinal e proporcionar nveis sricos mais

elevados. Os regimes profilticos recomendados pela AHA para os procedimentos

odontolgicos so os seguintes:PROTOCOLO PADRO

Amoxicilina

Adultos 2,0 g

Crianas 50 mg/kg de peso corporal

Via oral, 1 hora antes do procedimento


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As doses peditricas no devem exceder s de adultos. As cefalosporinas (*) no

devem ser usadas em indivduos com histria de reaes alrgicas imediatas s

penicilinas (urticria, angioedema e anafilaxia).

Em relao ao atendimento clnico dos pacientes de risco para a endocardite

infecciosa, salientamos algumas dicas importantes:

Realizar o maior nmero possvel de procedimentos numa mesma sesso,

expondo menos o paciente ao uso de antibiticos;

No caso da necessidade de diversas consultas, optar por respeitar um intervalo

mnimo de sete dias. Isso poderia colaborar com uma diminuio no risco de

desenvolvimento de patgenos resistentes;

Caso haja necessidade de consultas em intervalos menores, alternar o tipo de

medicamento;

PACIENTES ALRGICOS

PENICILINA

Clindamicina

Adultos 600 mg



ou

Cefalexina* ou Cefadroxil*

Adultos 2,0 g

Crianas 50 mg/kg de peso corporalVia oral, 1 hora antes do procedimento

ou

Azitromicina ou Claritromicina

Adultos 500 mg




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Sempre ter o medicamento no consultrio ou pedir para que o paciente traga

consigo, mesmo se for realizar um procedimento que no requeira a profilaxia;

Sempre realizar bochechos pr-operatrios com clorexidina a 0,12% ou 2%, a fimde diminuir a flora endgena, antes da realizao de qualquer procedimento.

II. Doena periodontal e aterosclerose

O principal fator responsvel pela maioria dos casos de doenas cardiovasculares

e cerebrovasculares a aterosclerose. Trata-se de uma doena vascular progressiva

caracterizada por um espessamento da tnica ntima de artrias musculares de mdio egrande calibres e grandes artrias elsticas, devido a uma degenerao tecidual pelo

acmulo de lipdios. A leso bsica, chamada ateroma, consiste em uma placa

fibrogordurosa localizada na ntima, tendo em seu ncleo lipdios (fundamentalmente

colesterol) e limitada por uma capa fibrosa.

Inicialmente, estas placas so escassamente distribudas, mas medida que a

doena avana, elas resultam cada vez mais numerosas, diminuindo o calibre das artrias

e, por tanto, comprometendo o fluxo arterial, e ainda debilitando a parede arterial.

Fig. 10.Ilustrao do desenvolvimento da aterosclerose.

Fonte: http://www.mimosa.com.br.


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Fig. 11.Ilustrao esquemtica dos componentes importantes numa placa de ateroma.

Fonte: http://virtual01.Incc.br/monografia.

Com o avano da doena as artrias terminam por sofrer complicaes tais como

calcificaes, ulceraesda superfcie do endotlio em contato com o sangue que podem

induzir a ruptura das placas de ateroma, com a consequente descarregamento na

corrente sangunea dos detritos desta ruptura causam microembolias, formao de

trombos (uma das mais temidas complicaes, j que podem ocluir o lmen arterial) e,

embora a aterosclerose seja uma doena tpica da tnica ntima, em casos severos,

debilita de tal maneira as paredes dos vasos causando uma dilatao ou aneurisma.


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Fig. 12. Aorta com aterosclerose em fase de placas de ateroma, com acmulos de gordura

evidentes. Fonte: http://picasaweb.google.com/ufrjmed/PatologiaMacro20072#5164680672149345826.

Existem, na atualidade, duas hipteses para a aterognese. A primeira, proposta

por Virchow em 1856, justifica a proliferao celular na tnica ntima como uma reao

infiltrao crescente de protenas plasmticas e lipdios provenientes do sangue. A

segunda hiptese, conhecida como reao ao dano, foi formulada por Ross e Glomset em

1976 e posteriormente modificada em 1986.

Esta teoria estabelece que as leses da aterosclerose surjam em resposta a

alguma forma de dano no endotlio das artrias. Estes danos induzem uma maior

permeabilidade do epitlio a constituintes plasmticos, permitindo que plaquetas e

moncitos do sangue possam se aderir ao endotlio ou ao tecido conjuntivo subendotelial.

Por sua vez, fatores liberados pelas plaquetas e moncitos induzem a migrao, da tnica

mdia para a tnica ntima, de clulas de msculo liso, seguido de proliferao (a sntese

destas clulas de msculo liso induz a acumulao de colgeno, fibras elsticas,

transformao dos moncitos em macrfagos e acumulao de lipdios), contribuindo

para que a leso progrida.


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A Figura 13 apresenta de maneira esquemtica a evoluo da placa de ateroma

dentro da hiptese de reao ao dano.

Fig. 13.Teoria de reao ao dano: A) Parede normal; B) Dano ao endotlio com adeso de plaquetas e

moncitos; C) Migrao de moncitos do lmen para a tnica ntima e de clulas de msculo liso da tnica

mdia para a tnica ntima, com acmulo de gordura. Fonte: http://virtual01.Incc.br/monografia.

O fato de que a aterosclerose representa um processo inflamatrio acentuou o

interesse no papel que alguns agentes infecciosos possam ter no incio ou mesmo na


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modelao da aterognese. Dentre os principais candidatos destacam-se a Chlamydea

pneumoniae, o Citomegalovrus e o Helicobacter pylori. Desde ento, vrios estudos tm

demonstrado que as infeces desencadeiam uma srie de alteraes na biologia dasclulas endoteliais e do msculo liso que podem predispor para a aterognese.

Nesta perspectiva, colocou-se a hiptese das doenas periodontais, como

doenas infecciosas, tem um papel na formao de ateromas. Efetivamente, vrios

agentes Patgenos periodontais foram detectados em placas de ateroma, nomeadamente

Porphyromonas gengivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis e o

Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Fig. 14. Ilustrao esquemtica da variedade de espcies microbianas existentes no biofilme subgengival

em forma de complexos especficos. Adaptado de SOCRANSKY et al.: J. Clin. Perio, 1988.

A associao entre as doenas periodontal e cardiovascular envolve uma srie de

mecanismos como o efeito direto do agente infeccioso na formao do ateroma, o efeito


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indireto mediado pelo hospedeiro desencadeado pela infeco, predisposio gentica,

alm de uma srie de fatores ambientais e caractersticas em comum.

ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE

Efeitos diretos dos agentes infecciosos

Efeitos indiretos ou mediados pelo

hospedeiro

Predisposio gentica

Fatores de risco comuns

Efeitos diretos dos agentes infecciosos

Efeitos indiretos ou mediados pelo

hospedeiro

Predisposio gentica

Fatores de risco comuns

Fig. 15.Esquema de fatores envolvidos na patogenia da aterosclerose.

Ilustrao adaptada de Patrick Lynch, ilustrador mdico, 2006.

So considerados fatores de risco comuns:

Idade (indivduos idosos);

Sexo (masculino);

Baixo nvel scio-econmico;

Tabagismo;

Diabetes mellitus;

Estresse.


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EFEITOS DIRETOS DOS AGENTES

INFECCIOSOS

EFEITOS DIRETOS DOS AGENTES

INFECCIOSOS

Capacidade de invadir e proliferar nasclulas endoteliais

Deshpande, 1998

Capacidade de invadir e proliferar nasclulas endoteliais

Deshpande, 1998

Porphyromonas gingivalis

Capacidade de provocar agregao

plaquetria

Herzberg & Meyer, 1996

Capacidade de provocar agregao

plaquetria

Herzberg & Meyer, 1996

Alm disso, a doena periodontal tem sido associada a um aumento dos nveis de

marcadores pr-inflamatrios, reconhecidos indicadores de risco para as doenas

cardiovasculares, tais como a Protena C-Reativa, a IL-6, o fibrinognio e contagem deleuccitos.

EFEITOS MEDIADOS PELO HOSPEDEIROEFEITOS MEDIADOS PELO HOSPEDEIRO

Protena C reativaProtena C reativa

FibrinognioFibrinognio

Produo de

protenas da fase

aguda

Produo de

protenas da fase

aguda

Protena C reativa e fibrinognio estavam

relacionados com pouca sade periodontal

Wu, 1999

Protena C reativa e fibrinognio estavam

relacionados com pouca sade periodontal

Wu, 1999


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A pesquisa que documenta esta possvel associao relativamente recente,

sendo um dos primeiros estudos o de Mattila et al. em 1989. Este estudo verificou um pior

estado de sade dentria (ndice dentrio total) no grupo teste quando comparado com ogrupo controle e, desde ento, muito se tem publicado sobre esta associao.

ALTERAES CARDIOVASCULARESALTERAES CARDIOVASCULARES

100 pacientes com Infarto do Miocrdio

X

102 pacientes controle

Piores condies bucais Infarto do Miocrdio

Independente de fatores como idade, tabagismo,

diabetes, colesterol total, triglicrides e hipertenso

100 pacientes com Infarto do Miocrdio

X

102 pacientes controle

Piores condies bucais Infarto do Miocrdio

Independente de fatores como idade, tabagismo,

diabetes, colesterol total, triglicrides e hipertenso

Matilla, 1989

Em 1993, DeStefano et al. publicaram um estudo prospectivo com 9.760

pacientes e com 13-16 anos de acompanhamento, no qual se observou um aumento de

25% no risco de doena coronria em pacientes com periodontite, quando comparados

com indivduos sem periodontite ou com formas leves da doena.

Em 1996, Beck et al. publicaram os resultados de um estudo prospectivo em que

se monitorizaram 1.147 homens. A patologia periodontal foi aferida pela perda ssea

alveolar interproximal radiogrfica e pela profundidade de sondagem. Foram levados em

considerao outros fatores de risco tais como a educao, o tabagismo, a tenso arterial,

o colesterol, a histria familiar de doenas cardiovasculares, o consumo de lcool e o

ndice de massa corporal. Neste estudo, verificou-se que, em mdia, para cada aumento


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de 20% de perda ssea a incidncia total de doena coronria sofria um aumento de

40%. Ou seja, os nveis de perda ssea e a incidncia cumulativa de doena coronria

total e de doena coronria fatal indicam uma correlao entre a gravidade da DoenaPeriodontal e a ocorrncia de doena coronria.

Joshipura et al. (1996) apresentaram os resultados de um estudo prospectivo em

44.119 homens, profissionais de sade, monitorizados durante seis anos. Neste estudo foi

possvel associar a perda dentria, no a doena periodontal, com um aumento do risco

para doena coronria, sobretudo em pacientes com histria de doena periodontal,

aferida por questionrio. Considerando o tipo de patologia cardiovascular, so j vrios os

estudos que encontram uma associao forte entre doena periodontal e doenacoronria, Infarto do miocrdio e eventos crebro-vasculares.

Apesar de alguns trabalhos sugerirem uma relao entre as doenas periodontais

e as patologias cardiovasculares, estes estudos no so satisfatrios para afirmar a

existncia de uma relao de causa/efeito entre as duas. Efetivamente, apesar de estar

bem documentada a associao estatstica entre as duas patologias, no est ainda

determinado, com exatido, o mecanismo biolgico que as relaciona.

1.3. Periodontite e o diabetes mellitus

Recentemente, estudos apontam a periodontite como a sexta manifestao mais

frequentemente vista entre as complicaes diabticas. importante ressaltar, porm,

que a doena periodontal dependente do biofilme dental, representando o diabetes

apenas um fator de risco para o desenvolvimento da mesma. O diabetes mellitus capaz

de aumentar a susceptibilidade do hospedeiro doena periodontal, facilitando a sua

instalao ou agravando o curso da doena. Sabe-se que as modificaes teciduais

patolgicas evidentes no periodonto de pacientes diabticos podem predisp-los

doena periodontal.

Porm, as alteraes fisiopatolgicas na estrutura do periodonto esto

diretamente ligadas ao controle metablico da doena bem como ao tempo de instalao

da mesma, sendo a descompensao glicmica fundamental para que as mudanas

histopatolgicas aconteam a nvel periodontal.


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O fator determinante da doena periodontal o biofilme dental (placa bacteriana),

cujos efeitos so agravados frente s alteraes histopatolgicas e metablicas

caractersticas do diabetes. Graus variveis de inflamao podem ser encontradosrelacionados a um controle insatisfatrio de placa.

Nas ltimas trs dcadas, o diagnstico e a classificao do diabetes tm

passado por vrias mudanas. Em 1977, a Associao Americana de Diabetes forneceu a

classificao que se segue. As duas formas mais comuns so: diabetes tipo 1,

anteriormente chamada diabetes insulino-dependente, e diabetes tipo 2, previamente

conhecida como diabetes no-insulino-dependente.

O diabetes tipo 1corresponde a uma frao de 10% dos diabticos. Geralmenteaparece antes dos 25 anos de idade. uma condio mais grave que o diabetes do tipo II

e as complicaes so mais presentes. Geralmente est associado a umfator hereditrio.

sempre sintomtico, manifestando-se por poliria, polidipsia, polifagia e cetoacidose,

como resultado de distrbios metablicos. Os nveis de protenas plasmticas so baixos

ou ausentes e os do hormnio glucagon, elevados.

Essa forma da doena ocorre pela destruio das clulas beta do pncreas, em

geral por decorrncia de doena autoimune, levando deficincia de insulina. Nos

primeiros meses aps o incio da doena so detectados no sangue dos pacientes

anticorpos anti-ilhota de Langerhans (onde se encontram as clulas beta), anticorpos

contra enzimas das clulas beta e anticorpos anti-insulina.

Fig. 16.Ilhotas de Langerhans com infiltraes linfocticas. As infiltraes linfocticas (pontos mais escuros)

observadas acabam por obstruir os canais das ilhotas.

Fonte: http://pwp.netcabo.pt/ sistema.imune/Diabetes_mellitus.htm


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O diabetes tipo 2aparece na vida adulta, ou seja, geralmente aps os 40 anos

de idade. 90% dos diabticos so do tipo II. Esse tipo de diabetes causado pela

resistncia dos tecidos perifricos insulina. As principais causas so obesidade e oenvelhecimento. Como regra, no depende de insulina exgena para seu controle ou para

preveno da cetoacidose, porm requer seu uso para correo da hiperglicemia

persistente que no responde dieta apropriada ou a hipoglicemiantes orais. A insulina

plasmtica mantm-se normal ou elevada.

Este tipo de diabetes, que no de origem autoimune, acontece, essencialmente,

por um estado de resistncia ao da insulina associada a uma relativa deficincia da

sua secreo. Um fator crucial a obesidade.

Fig. 17.Ilhotas de Langerhans com deposio amiloide (massa amorfa rosada).

Fonte: http://pwp.netcabo.pt/ sistema.imune/Diabetes_mellitus.htm

No periodonto, as alteraes no ambiente subgengival, tais como o aumento dos

nveis da glicose e da ureia no fluido crevicular gengival, favorecem o crescimento de

algumas espcies bacterianas. Alm disso, as alteraes vasculares apresentadas pelo

diabtico descompensado tm estreita relao com a instalao e progresso da doena

periodontal. As principais alteraes periodontais observadas, microscopicamente, em

pacientes portadores de diabetes mellitus consistem em: alteraes vasculares e

alteraes no epitlio e no tecido conjuntivo gengivais.


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O fator causal primrio de desenvolvimento das alteraes vasculares no

diabtico a prolongada exposio hiperglicemia. O espessamento dos vasossanguneos do periodontoimpede a difuso do oxignio, a eliminao de metablitos, a

migrao de leuccitos e a difuso de fatores imunes (citocinas, por exemplo),

contribuindo para o agravamento da periodontite no diabtico. A funo fagocitria

deficiente pode se manifestar pelo fato de certo nmero de enzimas serem insulino-

dependentes.

Fig. 18.Histolgico da gengiva de paciente diabtico. No detalhe, observa-se a obliterao da luz vascular

(PAS, 400X). Adaptado de SOUZA et al.: Odonto Clin Cientif, 2002.

Nos diabticos descompensados h uma diminuio da resposta imune

infeco, observada pela presena de hiperglicemia e cetoacidose, que alteram a

fagocitose dos macrfagos e a quimiotaxia dos polimorfonucleares. O espessamento dos

vasos do periodonto dificulta o transporte de elementos nutritivos intimidade dos tecidos,

tornando-os mais vulnerveis aos produtos de agresso microbiana e maior severidade

da enfermidade periodontal.


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Desta forma, a associao entre as alteraes vasculares da doena diabetes e a

doena periodontal pode ser assim estabelecida:

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

ALTERAO VASCULAR

ALTERAES DO FLUIDOGENGIVAL E DO TECIDOCONJUNTIVO GENGIVAL

ALTERAO DARESPOSTA IMUNOLGICA

DO HOSPEDIRO

DOENAPERIODONTAL

DOENAPERIODONTAL

LIBERAO CRNICADE CITOCINAS

AO DIMINUDA DA INSULINA

AGRAVAMENTODAS ALTERAES

METABLICAS

O diabetes compromete a produo da matriz ssea pelos osteoblastos, diminui a

sntese de colgeno pelos fibroblastos gengivais, alm de aumentar a atividade da

colagenase gengival. O difcil controle da cicatrizao tecidual no diabtico decorre da

presena de hiperglicemia, microangiopatias, acidez metablica, fagocitose ineficaz pelos

polimorfonucleares e macrfagos. Uma associao positiva foi encontrada entre a

gravidade da doena periodontal, a idade do paciente, a durao do diabetes e frequncia

das variaes da glicemia, e as complicaes e manifestaes tardias da doena.

O diabtico controlado, aglicosrio e normoglicmico poder se comportar

clinicamente como um indivduo saudvel, enquanto que o descompensado necessita de

vrias medidas profilticas para submeter-se ao tratamento especializado. Os pacientes

diabticos insulino-dependentes apresentam gengivite com maior frequncia do que os

pacientes saudveis, mesmo com quantidades pequenas de placa bacteriana.


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Fig. 19.Aspecto clnico de inflamao gengival severa resultante do acmulo de placa bacteriana. O tecido

gengival mostra-se frivel, edematoso e com sangramento espontneo. Neste caso, o paciente de 55 anos

teve o diagnstico recente de diabetes mellitus do tipo 2. Adaptado de HIRSCH:Aust Prescr, 2004.

Fig. 20.Radiografia panormica de um paciente com 54 anos de idade, diabtico descompensado,

mostrando extensas reabsores sseas envolvendo vrios dentes.

Adaptado de HIRSCH:Aust Prescr, 2004.

Fig. 21.Aspecto clnico da periodontite severa em paciente com 56 anos de idade, portador do diabetes do

tipo 2, descompensado. Observa-se que o incisivo lateral esquerdo (*) apresentou migrao devido

grande perda ssea e mobilidade. Adaptado de HIRSCH:Aust Prescr, 2004.


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O controle dos diabticos geralmente baseado nos nveis de glicose no sangue

e de hemoglobina glicosilada A1 (HbA1), mas tambm deve ser feito com base na

observao criteriosa das alteraes metablicas. A rpida perda de insero e perdassea alveolar em um paciente de meia idade ou mais velho, associada a outras

manifestaes sistmicas, pode representar um dos primeiros sinais da instalao do

diabetes no adulto.

a b

Fig. 22.a) Gota de sangue para a glicosimetria. Faz-se um furinho no dedo e o sangue aparece neste

local (Fonte: http://www.piraporadobomjesus.sp.gov.br); b) Glicosmetro o sangue colocado em uma

rea especfica da fita glicosimtrica. Aps alguns minutos, a glicemia mostrada em nmeros pelo visor do

aparelho (Fonte: http://www.virtual.epm.br).

Os pacientes que se apresentam no consultrio odontolgico com achados

intrabucais sugestivos de diabetes no-diagnosticado devem ser questionados

cautelosamente. As perguntas devem ser direcionadas de forma a esclarecer a histria

de polidipsia, poliria, polifagia ou recente perda de peso sem explicao. Os pacientes

tambm precisam ser questionados quanto ocorrncia de diabetes na histria mdicafamiliar.

Para os diabticos diagnosticados importante estabelecer o nvel do

controle de glicemia antes do exame odontolgico. Isto pode se feito por meio de

pedidode avaliao e reviso mdica. Alm dos valores glicmicos, til

determinar o valor da hemoglobina glicosilada, pois este teste fornece a medida do

controle da glicemia ao longo dos dois ou trs meses precedentes. A comparao

com valores passados fornece informao sobre a estabilidade do controle da


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glicemia ao longo do tempo.

NormalIntolerncia

glicoseDiabetes

Glicose em jejum


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destes pacientes sero detalhados no mdulo especfico de Farmacologia no

paciente idoso.

1.4. Periodontite e as doenas respiratrias

A microaspirao do contedo da orofaringe uma das causas frequentes das

alteraes respiratrias, como pneumonias e abscessos pulmonares, e nesta situao a

periodontite pode ser um fator contribuinte. O acmulo de patgenos orais pode alterar as

condies ambientais da boca e facilitar a infeco das vias areas por novos patgenos.

A precria higienizao bucal em pacientes internados em UTIs determinante comoreservatrio de patgenos respiratrios, aumentando o risco de pneumonia.

A pneumonia nosocomial, ou hospitalar, uma forma de infeco do trato

respiratrio baixo diagnosticada 48 horas aps a internao do paciente, sendo que ela

no estava presente ou incubada quando foi dada entrada no hospital. Diferentemente da

pneumonia comunitria, ela acontece pela ao de germes hospitalares, que so mais

resistentes aos antibiticos. O incio da pneumonia bacteriana est dependente da

colonizao da cavidade oral e orofaringe por potenciais patgenos respiratrios, a sua

aspirao para as vias areas inferiores e a falncia dos mecanismos de defesa do

hospedeiro.

Esta pneumonia bastante comum entre os internados nas UTIs, sendo

responsvel por 24% a 27% das infeces hospitalares ocorridas nas unidades intensivas

coronariana e de clnica mdica, respectivamente. Alm disso, a infeco bastante

preocupante pelo grande impacto nos custos hospitalares que provoca, prolongando a

internao do paciente e exigindo mais medicamentos e cuidados, e por causar um

nmero significativo de mortes de pacientes crticos 20% a 50% dos afetados por ela

falecem.

Alm dos fatores de risco como a prpria doena inicial do paciente, idade,

doenas pulmonares e cardiolgicas anteriores, necessidade de ventilao mecnica,

manipulao do paciente pela equipe e outros, a pneumonia nosocomial geralmente

tambm se origina de bacteremias, especialmente de bastonetes Gram-negativos. As

bactrias Gram-negativas no so comuns microbiota normal da boca, mas se

proliferam quando esta se altera em decorrncia do acmulo do biofilme e do


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desenvolvimento da doena periodontal. Estes patgenos so ainda difceis de combater,

pois o prprio biofilme oferece uma proteo a eles, tornando-os mais resistentes aos

medicamentos.

Fig. 23. Relao dos pulmes com o sistema circulatrio. Alm da aspirao de patgenos periodontais, as

bacteremias resultantes da manipulao do paciente internado tambm podem originar pneumonia.

Fonte: www.oralsystemicconnection.com/

A aspirao de reduzidas quantidades de saliva um mecanismo fisiolgico

normal; no entanto, pacientes com alterao de conscincia como aqueles internados em

UTIs, realizam-no mais frequentemente e em maiores quantidades. Um estudo conduzido

por Terpenning et al. numa populao idosa, demonstrou um aumento do risco depneumonia por aspirao quando a bactria Porphyromonas gingivalis, associada

Doena Periodontal, estava presente na placa bacteriana e saliva dos pacientes. Uma

higiene oral insuficiente e a doena periodontal parecem estar, estatisticamente,

relacionadas com a Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica, embora nenhum estudo tenha

demonstrado a influncia direta da Doena Periodontal na patofisiologia desta patologia

respiratria.


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Hayes et al. realizaram um estudo retrospectivo no qual verificaram uma

correlao entre a funo pulmonar e o estado periodontal dos pacientes, constatando

que a funo pulmonar diminua quando aumentava a perda do nvel de insero clnico.No seguimento das pesquisas, Garcia et al. conduziram um estudo com 30 anos de follow

up, em 1.112 pacientes. Os autores demonstraram uma relao entre a severidade da

doena periodontal e um risco aumentado de desenvolver doena pulmonar obstrutiva

crnica, comparativamente a outros pacientes com sade periodontal. Alm disso, a

maior severidade da doena periodontal associada ao hbito de fumar aumentava o risco

de doena pulmonar obstrutiva crnica, o que no se constatava em pacientes no-

fumantes.Os mecanismos que podem estar relacionados a essa possvel associao so a

aspirao de Patgenos orais para os pulmes e a ao de enzimas associadas doena

periodontal que promovem a adeso e colonizao por bactrias passveis de causar

doenas respiratrias. As referidas enzimas tambm parecem ser fundamentais na

destruio de molculas salivares que formariam pelculas promotoras na eliminao de

bactrias orais. As citocinas produzidas pelo periodonto, como resposta agresso

bacteriana, parecem modificar o epitlio respiratrio, tornando-o mais susceptvel

colonizao por Patgenos respiratrios.

Dessa forma, muitos mecanismos podem ser considerados para ajudar a explicar

como as bactrias orais podem participar da patognese das infeces respiratrias:

Patgenos orais (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans) podem ser

aspirados e causar infeco do pulmo;

Enzimas presentes na saliva e associadas s doenas periodontais podem

modificar a superfcie da mucosa oral e promover adeso e colonizao

por patgenos respiratrios na boca;

Enzimas hidrolticas associadas doena periodontal podem destruir a

pelcula de proteo dos componentes secretores (p. ex. mucina),

diminuindo as defesas inespecficas contra os patgenos respiratrios em

pacientes de alto risco;


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Citocinas originrias dos tecidos periodontais podem cair na corrente

sangunea e alterar o epitlio respiratrio, promovendo a infeco

respiratria.

Vrios mecanismos esto sendo estudados, porm ainda no foi possvel

comprovar com exatido a patogenia da associao das duas doenas.

-----------------FIM DO MDULO II-----------------------

Saúde Bucal Idoso Módulo II

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