Revista Portuguesa de Psicossomática - redalyc.org · Conjunto vertical e hier rquico de sistemas...

Revista Portuguesa de Psicossomática

ISSN: 0874-4696

[email protected]

Sociedade Portuguesa de Psicossomática

Portugal

Mota Cardoso, Rui

Auto-regulação dos sistemas naturais

Revista Portuguesa de Psicossomática, vol. 3, núm. 2, jul/dez, 2001, pp. 39-96

Sociedade Portuguesa de Psicossomática

Porto, Portugal

Disponível em: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28730203

Como citar este artigo

Número completo

Mais artigos

Home da revista no Redalyc

Sistema de Informação Científica

Rede de Revistas Científicas da América Latina, Caribe , Espanha e Portugal

Projeto acadêmico sem fins lucrativos desenvolvido no âmbito da iniciativa Acesso Aberto

http://www.redalyc.org/revista.oa?id=287

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28730203

http://www.redalyc.org/comocitar.oa?id=28730203

http://www.redalyc.org/fasciculo.oa?id=287&numero=940

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28730203

http://www.redalyc.org/revista.oa?id=287

http://www.redalyc.org

RevistaPortuguesa

Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais39

Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001

Auto-regulação dos sistemasnaturais

Rui Mota Cardoso*

RevistaPortuguesa

Psicossomáticade

bombeia sangue para o todo do orga-nismo, tinha que, para ser-em-função,receber sangue que ele próprio en-viava, através dos vasos coronários,e por eles ser influenciado. Isto é, ascoronárias funcionavam enviandosangue para o coração e o coração fun-cionava enviando sangue para ascoronárias. E as coronárias, essas,saíam do coração para se dirigirem li-teralmente para ele. Eis o meu primei-ro passo de iniciação: o absurdo ra-dical da esfericidade4 .

O que não descobri, mas pressen-ti, é que no corpo a diferença é radi-cal entre o funcionamento que o pos-sibilita e a função (a tarefa, o traba-lho) que o manifesta: o funcionamen-to reifica o objecto-corpo enquanto aciência o divide e o explica; a funçãointerpreta o fenómeno-corpo, unida-de indivisível, para que uma herme-nêutica lhe atribua um sentido.

Anos depois, acabado de me for-mar em Medicina e recém-nomeadomonitor de Psicologia Médica, o Prof.Fernandes da Fonseca anunciou-me,

* Professor Associado, com Agregação, naFaculdade de Medicina do Porto. Direc-tor do Serviço de Psicologia na Faculda-de de Medicina do Porto.

Toda a psicopatologia tem fundamen-to em perturbações primárias ou secun-dárias da vinculação e manifesta-se poralterações da auto e hetero-regulação.

Grotstein, 19861

A Doença envolve a obstrução ou alte-ração de redes comunicativas, caracteriza-das por um transtorno da sua regulação.

Weiner, 19882

A compreensão de Weiner de que todaa doença física representa uma perturba-ção da regulação e a intuição penetrantede Grotstein de que toda a psicopatologiarepresenta uma auto-regulação desordena-da indicam claramente que a distinção en-tre doença física e psicossomática não sónão tem sentido como é enganadora.

Schore, 19943

Já o disse uma vez que tudo co-meçou em 1964, numa aula de Ana-tomia, quando descobri as artériascoronárias: o coração, esse motor que

1 Grotstein (1986).2 Weiner (1989).3 Schore (1944, p. 440).4 Em breve, descobriria o Sistema Nervo-

so Central.

Rui Mota-Cardoso 40


com a maior naturalidade do mundo,que eu me iria dedicar ao estudo dosseus "Equivalentes Afectivos"5 . Ingé-nuo, obedeci6 .

Ainda hoje mantenho com os Equi-valentes Afectivos uma relação edipianaconturbada. Eles são o meu megalito ne-gro, real ou virtual, espaço de um vazioonde todos os modelos, compreensivosou explicativos, para sempre seproblematizam, onde o discurso nãochega e a escuta não é possível.

INICIAÇÃO

1. E assim me condenei à demandapsicossomática. Em busca de um lu-gar e de um caminho; desconfiado doestatuto epistemológico do fenómenomental e suficientemente médico paranão acreditar nos insustentáveis mode-los da leveza do ser.

Ao interaccionismo cartesiano –que me abandonava ao processoiterativo de correlações entre fenóme-

Fig. 1. Conjunto vertical e hierárquico de sistemas naturais, do átomo à comunidade,passando pelo tecido, a pessoa ou a família, todos eles subsistemas e supersistemas unsdos outros, consoante o seu grau de complexidade e organização.Cada um destes sistemas tem características e propriedades próprias. É um conjunto"suficientemente persistente e identificado para justificar uma designação"10 . Tem fron-teiras mas não está isolado: as trocas de energia e informação são constantes.Mantém a sua configuração estável não só à custa do equilíbrio interno dos seus com-ponentes (subsistemas), como da dinâmica do sistema maior a que pertence(supersistema).

RevistaPortuguesa



nos que não são correlacionáveis7 –que tinha eu para contrapor para alémdo paralelismo leibnitziano, o panpsi-quismo, o epifenomenalismo e omonismo orgânico da identidadeneuronal, não científicos ou não con-firmados8 ?

Sem o saber, condenei-me à de-manda de um paradigma.

2. Cedo descobri Engel e o seumodelo biopsicossocial9 , tão abastar-dado na boca dos ecletistas saloios detodos os quadrantes teóricos. Longede ser uma fantasia holística ou per-missiva, o modelo proposto é a apli-cação, aos sistemas naturais, da Teo-ria Geral dos Sistemas.

3. Sempre se tratou do estudo daRelação entre um agente e um Sujei-to. Virchow, porventura um dos a-voengos da medicina actual, focalizoua patologia na lesão tecidular e a in-vestigação médica no agente da lesãoe no sujeito lesado (o tecido). Pasteure Koch, que o acompanharam, alar-garam o espectro ao agente invasor eao sujeito invadido.

Quando, com Claude Bernard eCannon, se encarou a funcionalidadesistémica e a dinâmica homeostática(e G. Harris hierarquizou o SistemaNeuroendócrino na integração dosoutros órgãos e sistemas), o sujeitopassou a ser o organismo e os agen-tes ampliaram-se em quantidade ecomplexidade.

A relação agente-sujeito já nãopodia estar limitada à extensão pri-meira do traumatismo e da infecção,nem sequer da emoção ou disfunção,

5 Fonseca (1963). 6 Fonseca e al. (1983); Mota-Cardoso

(1987b); Mota-Cardoso e al. (1994). 7 G. Ryle (1949): "O corpo e a mente são

dois conteúdos da consciência, não sãoduas categorias ontológicas; são duasformas de perceber a mesma entidade,simultaneamente biológica e intencio-nal".

8 Warnes & Harris (1986). 9 Engel (1977).10 Engel (1980).11 Falo propositadamente de Selye (1936)

e não de Mason (1958, 1968, 1975a,1975b), do fisiologista e não dopsicologista, para quem o conceito destress rapidamente se subjectiva e, en-quanto paradigma, se descaracteriza.

12 Mota-Cardoso (1987a).

aparecendo Selye11 com o seu concei-to mais abrangente: o de stress.

E é neste espaço que o modelo deEngel nos pode ser precioso e ins-pirador. A relação agente-sujeito podee deve ser reconhecida a um nívelepistemológico mais complexo que oOrganismo: o da Pessoa que se situa edata como ser de experiência e fonte decomportamento. Os agentes desafiado-res da sua homeostasia têm agora pro-veniência dos mundos vivenciais, inter-no e externo, do seu existir.

Mais, a complexidade do sujeitopode ser superior ao da Pessoa Hu-mana: díade, família e comunidadeimpõem-se igualmente ao processo esaber médicos12 .

4. Dois imperativos metodológi-cos são irrecusáveis. Primeiro: defini-ção rigorosa do nível da relação em

Rui Mota-Cardoso 42


estudo: (1) do seu grau de organiza-ção e complexidade, (2) dos sujeitos eagentes implicados, (3) dos métodosadequados à sua fenomenologiaemergente. Segundo: estudo das di-ferentes patologias a todos os níveisde interacção dos sistemas naturais (apsicossomática).

E porque não há relações linear-mente causais entre fenómenos quenão pertencem à mesma categoria ló-gica, um imperativo teórico se acres-centa: a integração dos vários níveisde estudo em presença, num nívelsuperior de categorização simbólica13 .

É este paradigma que teima emesquivar-se.

A OBRA AO NEGRO

1. E esquiva-se porque o que delese espera é radicalmente novo: a inte-gração, a um nível superior, dos mo-delos conceptuais do indivíduo, orareduzido, pelo modelo biomédico, ao

ponto mais elevado da hierarquiaorganísmica, ora totalizado, pelo mo-delo psicossociológico, na unidademais elementar da hierarquia social.

2. Esta integração pressupõe a pos-sibilidade de concepção e estudo damente (ou de duas ou mais mentes)como um todo auto-organizado doscomplexos clusters das suas entidadesprocessuais. Ou seja, como um siste-ma único e complexo.

3. Pelo menos o cérebro funcionacomo um sistema complexo e podeser compreendido através da "Teoriada Dinâmica Não-Linear dos Siste-mas Complexos" ou "Teoria da Com-plexidade"14 .

O "processamento em paralelo" jános permitira, abdutivamente, pensara arquitectura neuronal como umaestrutura conjunta de processadores

13 Mota-Cardoso (1987b).14 Edelman (1992); Posner (1990); Perner

(1991).

Autor Agente Alvo Resposta

Virchow Trauma Célula/Tecido LesãoNecroseCicatrização

Pasteur/ Infecção Órgão/ Defesa/Kock /Sistema imunitátia

Cannon Emoção S.N. Central Homeostase

Selye Stress Organismo Síndrome Geralde Adaptação

? ? Pessoa ?

Fig. 2. Paradigmas Médicos e Hierarquia dos Sistemas Naturais.

RevistaPortuguesa



interconectados15 , e lembrar que estatem capacidades, não só de recordar,comparar e generalizar16 , como, e so-bretudo, de alterar o seu funciona-mento com a experiência17 .

A teoria da complexidade descreveos sistemas dinâmicos como portado-res de três características majore: (1) pro-priedades auto-organizadoras; (2) pro-cessamento não-linear; (3) emergênciae recursividade de padrões de activi-dade global. E explica como os sistemascomplexos criam a sua própria ordem,coesão e estabilidade, ou seja, se auto--organizam e, por isso, são espontâ-neos, imprevisíveis, autónomos e cria-tivos. Como a mente humana.

4. Se esta tem substracto na activi-dade cerebral e dela emana, entãotambém deve ser complexa e possuirpropriedades auto-organizadoras18 .Prová-lo é mais difícil.

PEREGRINAÇÃO

1. Proponho-me partir de novo,com uma vieira diferente, mas domesmo lugar: os paradigmas deCannon e de Selye.

2. O paradigma de Cannon posi-ciona-se, desde o início, nos sistemasde integração e nos processos ho-meostáticos. Perspectiva saúde e doen-ça na auto-regulação dos diferentessistemas e define mecanismos retroac-tivos de processamento circular.

O caminho é portanto promissor.3. O paradigma de Selye afirma

algo mais: no organismo humano, asconsequências do stress e as conse-quências da emoção são sobreponí-

veis. Unifica pois os estímulos físicose psicológicos e totaliza o organismo,para além da divisão corpo-mente.

O caminho, de promissor torna-sequase tangível.

4. Não fossem as ilusões dos luga-res e as tentações dos desvios; a saber:

(a) Predomínio conceptual do es-tádio de exaustão (falência homeostá-tica) sobre o estádio de resistência(resposta homeostática), com desva-lorização dos mecanismos homeos-táticos e auto-reguladores.

(b) Aproximação ao paradigmapsicológico S-R (estímulo-resposta),com reintrodução do processamentolinear e negligência das variáveis in-termediárias, ainda hoje praticamentereduzidas às variáveis cognitivas. Umpasso em frente, dois passos atrás19 .

15 Morris (1989); Boldrini e al. (1998); Cic-chetti & Rogosch (1997).

16 McClelland & Rumelhart (1986).17 Milner e al. (1998).18 Robertson & Combs (1995).19 Selye e Mason, na polémica em que se

envolveram, retratam este desiderato.À insistência de Mason no stress psico-lógico, subjectivando conceito e proces-so, respondeu Selye do seu último re-duto, com a comprovação da existên-cia, mesmo em indivíduos anestesiados,de algumas respostas de stress a algunse determinados estímulos. A descriçãode circuitos catecolaminérgicos activa-dores do núcleo paraventricular do hi-potálamo, com origem em várias forma-ções nucleares do tronco cerebral querespondem a estímulos "sistémicos" queafectam a sobrevivência do ser, parecedepor definitivamente a favor do últi-mo reduto de Selye (Plostky e al., 1989,Herman & Cullinan, 1997). Ver Cami-nho Quarto: do Stress.

Rui Mota-Cardoso 44


5. E, no entanto, a origem analógi-ca do termo stress, poderia ter ajudado.

Os físicos medievais estudavam oscomportamentos plástico e elástico damatéria, relacionando de causa a efei-to, respectivamente, stress (força ex-terior deformante) e strength (sobre-carga) com strain (deformação) e yieldstress (ponto de ruptura). Só que, nasfunções assim determinadas, faziamconstar uma constante singular, ine-rente à matéria: a flexibilidade (stifness)no primeiro caso, e a resistência à rup-tura no último.

Ou seja, a capacidade "deforman-te" do stress ou o "ponto de ruptura"do sujeito devem depender de uma"constante homeocinésica" que urgedescobrir e reabilitar. Em coerência,com o caminho vislumbrado, essaconstante deve eventualmente encon-trar-se no processo integrador deAuto-Regulação20.

Descreveram-se sistemas auto-re-guladores21 , de progressiva comple-xidade, com a revelação espantosa dea sua maturação se dar depois do nas-cimento do bebé, em períodos críti-cos da infância precoce e na depen-dência das experiências do meio22 .

Paralelamente, explodiram os tra-balhos sobre o desenvolvimento es-trutural e funcional do bebé, com apsicologia e a neurobiologia do de-senvolvimento a afirmarem a irrecu-sável importância das relações preco-ces de vinculação, não só na modula-ção dos estados internos do bebé,como na indelével e permanente for-matação das suas capacidades emer-gentes de auto-regulação23 .

Por outro lado, depois das abor-dagens cognitivas terem demonstra-do a acessibilidade dos processos in-ternos, diferentes disciplinas intensi-ficaram o estudo científico dos aspec-tos do funcionamento humano implí-cito e substantivo, da memória à re-presentação, da emoção aos estadosmentais, das relações precoces às tar-dias, dos modos de conhecimento àintegração da consciência e do self.

Mais recentemente, assiste-se àexploração de uma classe especial deprocessos internos, a dos estadosemocionais, sobretudo do fenómenoda regulação e auto-regulação doafecto.

AUTO-REGULAÇÃO

Processamento, ao mais alto nível ope-racional, da modulação e controlo dosestados reactivos dos sistemas somáti-co, endócrino, autonómico e nervosocentral.

Derryberry & Rothbart, 1984

Fig. 3. Definição de Auto-Regulação.

6. Nas duas últimas décadas, as-sistimos ao notável avanço das neuro-ciências, nomeadamente da neuro-biologia e da ontogenia dos diversoscircuitos cerebrais, hierarquicamenteorganizados, que suportam psicobio-logicamente o funcionamento mental.

20 Derryberry & Rothbart (1984).21 Nauta & Domesick (1982); Stellar (1982);

Fox (1991).22 Thompson (1990); Schwalbe (1991).23 Kraemer e al. (1991).

RevistaPortuguesa



7. O resultado de todo este esfor-ço revê-se numa entidade nova e dis-tinta: a Auto-regulação em geral, aAuto-regulação do Afecto em parti-cular24 (a capacidade de auto-regula-ção dos afectos é paralela à necessi-dade de regulação afectiva dos pen-samentos e comportamentos).

8. E a mente parece desenvolver--se na interface entre os processos neu-rofisiológicos e as relações interpes-soais. Imana da actividade do cérebro,mas a estrutura e função deste sãomoldadas directamente pela expe-riência interpessoal25 .

9. "As conexões humanas moldam asconexões neuronais que possibilitam amente"26 .

CAMINHO PRIMEIRO: DASNEUROCIÊNCIAS

Introdução

1. A estimulação das células ner-vosas e dos circuitos por elas consti-tuídas é uma das formas dasneurociências estudarem a função ce-rebral27. A intensidade e localizaçãodesta estimulação permite a emergên-cia dos processos mentais.

2. "A mente é fluxo de energia, masé também fluxo de informação"28 . Re-cebe informações dos mundos inte-rior e exterior e "representa-as" na for-ma de padrões de activação neuronal,que servem de símbolos mentais: sen-sações, percepções, ideias, palavras(diferentes circuitos, independentesmas inter-relacionados).

Cabe à mente integrar estas dife-rentes representações numa experiên-cia coesa, e as experiências, vividas,presentes e antecipadas, numa narra-tiva coerente.

3. A emoção parece ser o processocentral organizador desta integração.Os mesmos circuitos neuronais, res-ponsáveis pelo desencadear da expe-riência emocional, também regulam(1) as experiências interpessoais29 e(2) a atribuição de um valor signifi-cativo aos dados da experiência30. Omesmo processo cria emoção e signi-ficado31.

4. O processo integrador liga vá-rios sistemas num fluxo dinâmico en-tre vários domínios, para formar umEstado Mental, e vários Estados Men-tais, ao longo do tempo, para formarum Eu e a sua história (a Narrativa).

24 Wilson e al. (1990); Garber & Dodge(1991); Schore (1994); Taylor e al. (1997).

25 Siegel (1999).26 Siegel (1999, p. 2).27 Estimulação e alteração da polarização

da membrana não são necessariamentea mesma coisa. Vide, por exemplo, osreceptores metabotrópicos do glutama-to, cuja activação/estimulação provo-ca alterações nas proteínas G associa-das a outros receptores da membrana.

28 Posner (1990).29 Allman & Brothers (1994); Porges e al.

(1994).30 Davidson e al. (1990).31 Siegel (1999).

Rui Mota-Cardoso 46


Desenvolvimento

1. O Sistema Nervoso é modula-do pela experiência. As leis do pro-cessamento em paralelo, ou seja daTeoria Conexionista, ensinam-nos quea conexão dos neurónios, numa redeintrincada, permite o fenómeno daaprendizagem32.

2. Ao nascer, o cérebro tem umasuperabundância de neurónios, comrelativamente poucas sinapses. A in-formação genética e a experiência33

vão determinar, em grande parte, oestabelecimento das conexões, querpor (1) reforço da facilitação ou de-pressão sináptica, quer por (2) activa-ção da maquinaria genética necessá-ria à criação de novas sinapses.

Por isso, o desenvolvimento dosistema nervoso depende da expe-riência34 .

3. A lei de Hebb ("os neurónios,quando activados juntos, tendem aactivar-se juntos no futuro"35) não sóexplica a génese de padrões funcio-nais (os neurónios estimulados emsimultâneo, tendem a juntar-se emrede)36, que contêm em si a informa-ção de uma experiência consciente ouinconsciente (representação), como dáprova da estrutura única e indivi-dual de cada cérebro, dependente, emúltima análise, da experiência e, so-bretudo, das fontes mais ricas de ex-periência: as relações interpessoais.

4. Por outro lado, a estimulação decertos circuitos pode aumentar a pro-babilidade de activação de um padrãosimilar no futuro. A rede aprende poiscom as experiências passadas. A ditaprobabilidade aumentada é a forma

como a rede "recorda". Mais ainda, emresposta ao meio, a rede neuronalpode activar um conjunto de outrospadrões neuronais, anatómica e cro-nologicamente associados (axioma deHebb37).

32 Morris (1989).33 A ausência de experiência leva ao em-

pobrecimento celular (pruning). Hock-field & Lombroso (1998); Barnes e al.(1995); Kempermann e al. (1997).

34 Milner e al. (1998).35 Hebb (1949).36 Hoje falaríamos de "potenciação a lon-

go prazo" (Milner e al, 1998), "bindingtheory" ou de "teoria de acoplamentode neurónios", e explicaríamos o factopela criação ou alteração das sinapses,da sensibilidade dos receptores ou mo-dificação do neurotransmissor (Kandel& Abel, 1995; Martin & Kandel, 1996).

37 Hebb (1949). Se o fenómeno da LTP("potenciação sináptica de longa dura-ção") – por muitos aceite como substrac-to dos processos de memória e apren-dizagem (Bliss & Collingridge, 1993) –pareceu confirmar o axioma de Hebb,o da LTD ("depressão sináptica de lon-ga duração") pareceu contrariar a suauniversalidade. A mim interessa-mesobretudo constatar que, em situaçõesde ocupação significativamente exage-rada dos receptores neuronais de corti-costeróides tipo II (como é o caso dassituações de stress), diminui a probabi-lidade da LTP e aumenta a da LTD(Diamond e al., 1992, Coussens e al.,1997), o mesmo é dizer, perturba-se oprocesso mental da memória e daaprendizagem e a rede "não aprende".

RevistaPortuguesa



Genes e Experiência

1. Os genes codificam a informa-ção necessária ao modo como os neu-rónios crescem, comunicam e mor-rem, permitindo assim a diferencia-ção dos diversos circuitos e a defini-ção geral da estrutura do cérebro.

Estes processos são geneticamen-te programados. Mas são influencia-dos pela experiência para a sua trans-crição38, sobretudo pela experiênciainterpessoal precoce; esta determinaque genes vão ser expressos, como equando: (1) crescimento de axónios,(2) criação de sinapses, (3) mieli-nização39 , (4) modificação da sensibi-lidade e densidade dos receptores, (5)variação/modificação do número deneurónios e sinapses, quer negativa-mente por paragem do processo deneurogénese ou indução de apopto-se40 , quer positivamente por aumen-to de células formadas41 .

2. A neurogénese compreendeuma fase de proliferação, outra demigração e, por fim, uma fase, consi-deravelmente prolongada, de diferen-ciação. O neurónio, em processo deneurogénese, só sobrevive se for esti-mulado e se estimular. Entre outrosefeitos, a estimulação provoca a liber-tação de neurotrofinas no neuróniopós-sináptico que, uma vez captadaspelo axónio pré-sináptico, determi-nam no seu soma a sua auto-estimu-lação42.

3. Por outro lado, certos tempera-mentos, podem induzir certas respos-tas parentais que, por sua vez, deter-minam a plasticidade (ou reorganiza-ção). Como? Através da (des)regu-

lação psicobiológica da transcriçãogenética43. Logo, o comportamentoaltera a expressão genética que, porsua vez, cria o comportamento. O quea mente apresenta ao mundo reforçaas coisas que lhe são apresentadas. Acriança determina, em parte, a expe-riência a que se deve adaptar.

4. Expressão genética, experiência,estrutura neuronal, actividade men-tal, comportamento e interacção como meio estão intrincadamente liga-dos44 .

Esta é a natureza recursiva do de-senvolvimento mental.

38 Factores epigenéticos.39 Que possibilitou um aumento da velo-

cidade de condução nervosa.40 Morte celular programada através da

acção não reprimida de genesconstitutivos.

41 Naturalmente que não tenho conheci-mentos suficientes para tomar posiçãoe saber da bondade relativa das diferen-tes teorias explicativas do papel desem-penhado pela plasticidade, reorganiza-ção e apoptose na organização do siste-ma nervoso central. Apoio-me tão so-mente na credibilidade dos autores:Bohn & Lauder (1980); Gould e al.(1991a, 1991b); Burnod (1991); Deven-port e al. (1992); Sapolsky (1996); Rea-gan & McEwen (1997); Kempermann eal. (1997); Knipper & Rylett (1997); Lu& Figurov (1997); Dreyfus (1998);Cameron & McKay (1998); Gage (1998);Gould e al. (1999); Johnson (1999, 2000).

42 Para revisão ver: Thoenen (1995); Lewin& Barden (1996); McAllister e al. (1999).

43 Schore (1997).44 Rutter e al. (1997).

Rui Mota-Cardoso 48


Organização Funcional

1. O cérebro é um sistema vivo,dinâmico e aberto, sempre em estadode contínua emergência, quer com amudança do meio quer com a mudan-ça do seu próprio estado de activida-de. É também um sistema que se ligafuncionalmente a outros sistemas,sobretudo a outros cérebros.

É um sistema complexo, constituí-do por múltiplos componentes(neurónio, populações neuronais, cir-cuitos, sistemas, regiões, hemisférios),passíveis de um comportamento caó-tico e de uma integração organizativahorizontal e vertical. As regiões neo-corticais estão intrincadamente liga-das aos sistemas mais inferiores e,portanto, o pensamento mais eleva-do depende directamente da activida-de de todo o cérebro, e a actividademais primária depende directamentedo processamento mais superior.

2. Nele os sinais interiores e exte-riores são decompostos (por exemplo,no modo da visão, em movimento,cor, forma ou distância) e processadosem diferentes circuitos de diferentesregiões do cérebro que, uma vez esti-mulados em simultâneo, propiciam aexperiência da unidade. Ou seja, ainformação é tratada em módulos oque permite uma computação emparalelo e, assim, uma fantástica eco-nomia de meios.

3. As neurociências cognitivas45

descrevem a progressiva organizaçãodos módulos (conjunto de circuitosneuronais que transportam um certotipo de informação e utilizam um tiposimilar de sinal ou código) em modos

(por exemplo, visão), sistemas (per-cepção, memória, etc.) e processos(emoção, representação, etc.).

Processamento de Informação

1. Os sinais, provenientes das es-truturas mais profundas, representan-do os dados da activação fisiológicae do funcionamento cenestésico, sãorecebidos e processados pelas estru-turas do sistema límbico. A estas che-gam, em simultâneo, as colaterais dosaferentes sensório-motores que, a ca-minho dos córtices sensoriais, lhesdirigem delegações informativas, embusca de uma avaliação e de uma car-ga energética de raiz emocional.

2. Estes dados, mais os dados pro-venientes da actividade do própriosistema límbico (avaliação, motiva-ção, emoção, "cognição social"46 , me-mória e direcção do comportamento)são integrados superiormente nas re-giões orbitofrontais e cinguladas an-teriores.

3. Estas regiões enviam os inputsemocionais e somato-sensoriais (1) aocórtice pré-frontal lateral, locus damemória de trabalho e da atenção fo-calizada, e (2) ao restante córtice ce-rebral, onde se processam as repre-sentações perceptivas (córtices senso-riais), conceptuais (córtices de asso-ciação) e linguísticas (centros da fala).

45 Posner (1990).46 Experiência social.

RevistaPortuguesa



4. As regiões de integração (cór-tices orbitofrontal e de associação)processam diferentes códigos neuro-nais, coordenam a informação nelescontidos e "traduzem-no" numa acti-vidade neuronal transformada – umestado mental – então enviada emoutput para as variadas instâncias deprocessamento cerebral.

5. A experiência não só forneceu oinput como activou (deu informaçãoa) estas regiões. Ou seja, determinouas representações e processamentodas representações47 .

6. As regiões que coordenam osdiversos circuitos cerebrais não sãocontudo as mais evoluídas; por isso,o sistema límbico e o córtice orbi-tofrontal são mais eficazes na regu-lação do corpo e das emoções que asáreas do córtice filogeneticamentemais recentes48 .

Córtice Orbitofrontal

1. O córtice orbitofrontal, sendoparte integrante da região pré-frontal,foi também considerado, por algunsautores mais abrangentes, o topo hie-rárquico do sistema límbico (Pribramdesignou-o mesmo de córtice paralím-bico49); recebe inputs e envia outputsde e para as estruturas mais profun-das, sensoriais e somáticas, o sistemalímbico e o restante córtice cerebral.Coordena estas três grandes áreas etem, por isso, papel primeiro nos pro-cessos reguladores da memória, emo-ção e relações interpessoais50 .

2. Área filogeneticamente maisantiga51, especialmente extensa no

hemisfério direito52, recebe aferênciasde todas as áreas sensoriais53 e projec-ta extensas vias para os centrossubcorticais reguladores da motiva-ção e do afecto54.

3. Ocupa uma posição única entreo córtice e o subcórtice: A informaçãoexteroceptiva do meio externo é inte-grada com a informação interoceptivado meio interno, víscero-endócrino--imunitário55.

4. Mercê das suas conexões com ohipotálamo e as áreas autonómicas,assim como com os sistemas neuro-moduladores do tronco cerebral, par-ticipa na regulação do Sistema Ner-voso Autónomo56 e dos processos mo-tivacionais e emocionais57. A sua esti-mulação provoca ainda alteraçõesneuroendócrinas58.

47 Por modificação dos circuitos respon-sáveis.

48 Do mesmo modo, as emoções, geradaspela actividade do sistema límbico, sãoparte integrante dos pensamentos racio-nais do neocórtice, aliás, de todo o fun-cionamento mental: Schuman (1997).

49 Pribram (1981); Martin (1989).50 Mormente, no protótipo das relações in-

terpessoais: o das relações de vinculação.51 MacLean (1949) chamou-lhe "cérebro

visceral", embora posteriormente tenhaproposto o abandono deste termo a fa-vor do sistema límbico.

52 Falk e al. (1990).53 Yarita e al. (1980).54 Valenstein (1973).55 Nauta (1971).56 Neafsey (1990).57 Tucker (1992).58 Hall & Marr (1975); Kandel & Schwartz

(1985); Euler & Folkow (1958).

Rui Mota-Cardoso 50


5. Até à data, foi responsabilizadonos seguintes processos: (1) reacção dearousal generalizado59; (2) regulaçãohomeostática60; (3) modulação do drivemotivacional61; (4) modulação da in-fluência excitatória ascendente62; (5)controlo do ritmo cardíaco63; (6) contro-lo do comportamento64; (7) controlo daagressividade65; (8) organização tempo-ral do comportamento66.

Parece participar especialmente em:(1) regulação do estado do organismo67;(2) regulação dos estados motivacio-nais68; (3) comportamento emocional69;(4) correcção das respostas emocio-nais70; (5) comportamento social71.

6. O córtice orbitofrontal apresen-ta-se assim como uma zona superiorde convergência: (1) estado corporal,via tronco cerebral; (2) centros de ava-liação-activação, via sistema límbico;(3) atenção, via córtice pré-frontal la-teral; (4) percepção, via córtices sen-soriais; (5) representações abstractas,via córtices de associação; (6) memó-ria, via formação do hipocampo elobo temporal médio; (7) respostasmotoras, via gânglios da base72.

7. E parece ser a cabeça de um cen-tro de integração de processos alheiosque a ele convergem: (1) informaçãosocial, (2) consciência autobiográfica,(3) significância/valor, (4) activação,(5) coordenação da resposta corporal,(6) processos cognitivos superiores73.

8. A sua eleição como zénite estru-tural da regulação superior das dife-rentes camadas reguladoras e integra-doras do sistema cerebral e mentalnão é temerária74.

E, como sistema complexo que é,da sua auto-regulação.

9. A surpresa surge com a consta-tação de que o córtice orbitofrontal sematura após o nascimento75, na de-pendência da experiência e da regu-lação interpessoal76, definindo-se umperíodo crítico que, no homem, vaidos 12 aos 18 meses do desenvolvi-mento77.

Este período crítico coincide como período crítico do processo devinculação.

59 Truex & Carpanter (1964); Kandel &Schwartz (1985).

60 Kolb (1984).61 Rosenkilde (1979).62 Butter e al. (1970).63 Kaada e al. (1949).64 Wilcott (1981).65 De Bruin e al. (1983).66 Por supressão temporária da informa-

ção interna: Fuster (1985).67 Luria (1980).68 Pandya & Yeterian (1985).69 Tranel e al. (1988); Yamamoto e al. (1984).70 Rolls (1986).71 Damásio & Tranel (1988); de Bruin

(1990); Kolb & Wishaw (1990).72 Fuster (1989).73 Siegel (1999).74 Já Luria o afirmava em 1932: "O córtice

pré-frontal, que se desenvolve no perío-do pós-natal, é o sistema regulador crí-tico, sobretudo o córtice orbitofrontal,precocemente desenvolvido". Luria,(1980. p. 33).

75 Luria (1980).76 Dobbing & Smart (1974); Jacobson

(1978); Almi & Finger (1987); Lecours(1982).

77 Winick e al. (1970); Benjamins & Mc-Khann (1981).

RevistaPortuguesa



SINTAGMA 1

1. O córtice pré-frontal matura noperíodo pós-natal78.

2. O córtice orbitofrontal maturamais precocemente que o córtice pré--frontal lateral79.

3. Os processos reguladores não fun-cionam no momento do nascimento80.

4. Os sistemas genéticos, que pro-gramam as conexões estruturais des-tas áreas estão extremamente activosdurante um período crítico que vaidos 12 aos 18 meses do desenvolvi-mento81.

5. A activação destes programas ésensível e responde às condições domeio interno e externo82.

6. A regulação externa (e sobretu-do interpessoal) da estrutura orbito--frontal influencia a sua maturação,que é pós-natal e dependente da ex-periência. No futuro, esta suportaráas funções reguladoras, internas einterpessoais.

SINTAGMA 2

1. A experiência, neste período crí-tico de internalização83 de regula-ções84 e relações externas85 (dos 12 aos18 meses de idade), é sobretudo cor-poral e sócio-afectiva e resulta sobre-tudo dos processos diádicos devinculação.

2. O bebé atinge a sua capacidadede auto-regulação, através do desen-volvimento de mecanismos regulado-res internos, desencadeados pelos es-tímulos fornecidos pela mãe (ou suasubstituta relacional)86.

3. A meio do segundo ano de vida,se tem uma mãe emocionalmentecolaborante, o bebé desenvolve umsistema frontolímbico maduro quepassará a regular as suas própriasfunções autonómicas, endócrino--imunitárias e cerebrais superiores, napresença e (depois) na ausência damãe.

4. É pois pertinente o conceito deFeto Externo87, mais ainda se consta-tarmos a regulação inicial, por parteda mãe, do equilíbrio hidroelectro-lítico88 e da temperatura89. O própriosistema imunitário está imaturoaquando do nascimento, pois não sin-tetiza nem anticorpos, nem imunoglo-bulinas90.

5. A vinculação estrutura literalmen-te o cérebro em desenvolvimento.

78 Luria (1980).79 Luria (1980).80 Luria também o afirmou em 1932: Luria

(1980).81 Winick e al. (1970); Benjamins &

McKhann (1981).82 Dobbing & Smart (1974); Jacobson

(1978); Almi & Finger (1987); Lecours(1982).

83 McDevitt (1980); Giovacchini (1990).84 Hartman & Loewenstein (1962); Schafer

(1968).85 Loewald (1962).86 Kraemer e al. (1991).87 Bostock (1962).88 Almroth (1978).89 Schwartz & Rosenblum (1983).90 Head & Beer (1978); Tronick e al. (1985).

Vinculação: Laudenslager e al. (1982);Coe e al. (1985); Raymond e al. (1986).

Rui Mota-Cardoso 52


SINTAGMA 3

1. "É princípio geral de desenvol-vimento dos processos psicológicos,estes aparecerem primeiro a nível in-terpessoal e só depois a nível intra-pessoal" (Vigotsky, anos 3091). O queo bebé só pode fazer hoje com ajudado Outro, fá-lo-á sozinho amanhã.

2. A mente desenvolve-se na in-terface dos processos neurofisioló-gicos e das relações interpessoais. Oscircuitos responsáveis pela percepçãosocial são os mesmos ou estão interli-gados aos da criação do valor, regu-lação dos estados corporais, modula-ção das emoções, organização da me-mória e comunicação interpessoal.

3. Todas as funções mentais supe-riores emergem em resultado da in-teracção social, incluindo a regulaçãoafectiva92.

CAMINHO SEGUNDO: DAVINCULAÇÃO

91 Citado por Schore, (1994, p. 358).92 Thompson (1990).

VINCULAÇÃO

Sistema cerebral inato que se manifestainfluenciando e organizando os proces-sos motivacionais, emocionais e mné-micos, na dependência das figuras sig-nificativas da relação precoce do bebé.

Bowlby, 1969

Fig. 4. Definição de Vinculação.

Introdução

1. A vinculação93 motiva o bebé aprocurar a proximidade dos pais e aestabelecer comunicação com eles.Estabelece a relação interpessoal queajuda o cérebro ainda imaturo a usaras funções maduras do cérebro dospais para organizar as suas funções94.

2. Para ser uma vinculação segurarequer pais emocionalmente sensiti-vos aos sinais das crianças95, dandorespostas que podem amplificar osestados emocionais positivos dascrianças e modular os seus estados ne-gativos (medo, ansiedade, tristeza).Com elas, estas podem ser sossega-das e sentirem-se seguras depois deterem sido perturbadas96.

3. Funciona por comunicação deEmoções e partilha de Estados Mentais.

93 Bowlby (1969).94 Hofer (1994).95 Ainsworth e al. (1978).96 Bowlby (1988); Sroufe (1996).

RevistaPortuguesa



Partilha de Emoções e EstadosMentais

1. As Emoções comunicam-se so-bretudo através de comportamentosnão-verbais97: (1) expressão facial, (2)olhar, (3) tom de voz, (4) pantomima,(5) timing da resposta.

A mãe reconhece estes sinais, paralhes dar resposta adequada e intencio-nal. A criança usa a expressão facialda mãe (e outros elementos não-ver-bais) para determinar o que deve sen-tir e responder ("referência social",base da sintonização afectiva)98.

2. Os Estados Mentais (padrões deactivação da rede neuronal) organi-zam o funcionamento cerebral e, porconseguinte, a experiência mental.Reflectem um padrão definido de ac-tivação e informação e revelam-se porpercepções, sentimentos, pensamen-tos, memórias, atitudes, crenças e de-sejos peculiares que influenciam ocomportamento e a relação com osoutros, no contexto espacio-temporalem que se geraram. São responsáveispor: (1) viés perceptivo, (2) regulaçãoe tónus emocional, (3) memória, (4)modelos mentais, (5) padrões com-portamentais99.

São também recursivos porque le-vam o indivíduo a perceber, sentir, pen-sar, e comportar-se de modo que refor-ça ainda mais o seu estado mental100.

3. Não é de estranhar que determi-nadas emoções se associem a determi-nados estados mentais: as emoçõessão, de facto, uma parte fundamentaldo processo que cria os estados men-tais, porque determinam o grau e alocalização da activação neuronal101.

Mudança de Estado Mental.Auto-Organização e Auto-Regu-lação

1. A mudança de estado de um sis-tema depende da indução de altera-ções, ou desequilíbrios, num movi-mento recorrente de auto-organiza-ção102. No caso concreto do processa-mento mental, estes desequilíbriossão criados aquando das transaçõesemocionais com os outros. "As tran-sações diádicas representam um flu-xo interpessoal de emoção e informa-ção, bem assim como das suasflutuações críticas amplificadas pormecanismos de retroacção positiva,que levam ao desequilíbrio e à auto--organização"103.

2. Assim: (1) a mente de A organi-za-se na base de constrangimentosinternos e externos (sinais provindosde outros); (2) B entra em relação comA; (3) A percebe os sinais enviados porB e o sistema de A responde alteran-do o seu estado; (4) Dois efeitos: a) Oestado de A muda em função do es-tado de B; b) A envia sinais da sua mu-

97 Bowers e al. (1993).98 Bretherton (1992); Walden (1991).99 Siegel (1999).

100 São também sensitivos à interacção so-cial (negligência ou rejeição) e ao con-texto (o alarme da amígdala provocaalteração imediata do estado mental,com viés perceptivo e resposta prontade fuga/luta).

101 Ver Caminho Terceiro: Da Emoção.102 Shinbrot e al. (1993).103 Schore (1997, p. 600).

Rui Mota-Cardoso 54


dança a B; (5) B, por sua vez, respon-de a A, com pelo menos estas duasalterações; (6) a comunicação contin-gente estabelece-se.

Se A é um adulto e B um bebé, en-tão o padrão de respostas determina-rá não só o estado mental de B, mas afunção e o desenvolvimento do cére-bro imaturo de B.

3. A criança usa o estado mentaldos pais para organizar os seus pró-prios estados mentais.

Mindsight ou "Teoria da Mente"

1. Perceber e experienciar os esta-dos mentais do Outro, ou seja, sentiro estado mental do Outro, é a funçãosocial da emoção. Porque a mãe é ca-paz desta "teoria da mente" oumindsight104, é capaz de uma ligaçãovinculativa, servir de modelo mentale organizar a mente do filho, que, coma repetição e a maturação neurobioló-gica, acabará por se auto-organizar.

O filho começa por distinguir ovivo do não vivo e atribuir ao primei-ro intenções e emoções105. Depois,detecta os sinais não-verbais da mãe,que traduzem estados emocionais, ecompara os comportamentos exter-nos desta com os seus estados moti-vacionais internos106. Por fim, parti-lha, através do jogo com objectos aquem atribui qualidades mentais107

(ao terceiro ano de vida), da interac-ção entre objectos e da construção dehistórias com personagens e vidassubjectivas, do fenómeno emergenteda sua mentalização: a sensação men-tal da sua própria mente.

Sem a representação da mente, nãohá informação da mente na mente.

2. Neste percurso, a relação vincu-lativa acompanha-se (ou não), no pri-meiro ano de vida, de duas experiên-cias comunicacionais indispensáveis:(1) o uso de joint referencing signals(olhar ou apontar para um terceiroobjecto), que dirige a atenção do bebépara a atenção e intenção do Outro; e(2) a brincadeira conjunta (por exem-plo, zangar-se com um boneco ou li-vro), o que revela a existência de emo-ções no Outro108. Através delas, acriança processa representações men-tais das experiências subjectivas dosoutros e reflecte sobre as suas.

3. Mais tarde, a construção conjun-ta de histórias e o diálogo sobre emo-ções e vida interior facilitarão a inte-gração inter-hemisférica entre os doismodos representacionais, abrindo as-sim estes terrenos à memória autobio-gráfica, à narrativa e à linguagem.

4. As perturbações da vinculaçãopodem dificultar o fenómeno damentalização.

104 Conceito de Siegel (1999) que se con-trapõe ao de mindblindness ou "ceguei-ra mental" de Baron-Cohen (1995), usa-do por exemplo no autismo, onde omesmo detectou anormalidades cons-titucionais do córtice orbitofrontal di-reito.

105 Aitken & Trevarthen (1997).106 Brothers (1997).107 Oznoff & Miller (1996).108 Fonagy & Target (1997).

RevistaPortuguesa



SINTAGMA 4

1. A vinculação mais precoce emer-ge por volta dos 7 meses de idade109.

2. Organiza a experiência decor-rente e o crescimento neuronal.

3. Fundamenta o desenvolvimen-to mental.

4. Aos 18 meses de idade, a me-mória evocativa da imagem da figu-ra da vinculação pode sossegar a cri-ança110: interiorização da figura davinculação.

5. Os períodos críticos de desen-volvimento neurobiológico e da vin-culação coincidem (dos 7 aos 18 me-ses de idade).

6. Os seus objectivos superiorestambém: a auto-regulação e a integra-ção.

7. A activação do sistema de vincu-lação leva à procura da proximida-de111; é acompanhada de ansiedade epode ser iniciada por uma experiên-cia assustadora, como a da separa-ção112.

8. Continua a manifestar-se ao lon-go da vida (procura de mentor, ami-go, parceiro); sobretudo em situaçõesde stress.

9. As experiências compartilhadas,o sentir-se compreendido e cuidado,o perceber que o outro vivencia umestado mental similar, podem dar àvida um sentimento integrador desentido e ligação.

SINTAGMA 5

1. A memória é constituída por umconjunto de traços mnésicos que tra-

duzem uma modificação, a nível mo-lecular, da eficácia das sinapses entreneurónios.

2. Descrevem-se dois tipos de me-mória113: a memória implícita ou pro-cessual e a memória explícita ou de-clarativa114. A memória implícita dadestreza, facilitação da aprendizagem(subliminar), condicionamento e afinsdifere da memória explícita semânti-ca (de conceitos e vocábulos) ou epi-sódica (autobiográfica).

3. Ora, a experiência da vinculaçãopode permanecer ou não na memó-ria explícita, factual ou mesmo auto-biográfica do sujeito, mas permanecesempre na sua memória implícita.

Permanece como uma expectativaou um modelo mental de vinculaçãoao mundo, "base segura" de estar nomundo115. A própria experiência sub-jectiva de sintonização dos estadosmentais, fornece o sentimento de per-tença, esse "sentir-se sentido", que ébase de toda a comunicação inter- e(depois) intrapessoal.

4. A vinculação promove: (1) pro-ximidade; (2) sentimento de seguran-ça e bem-estar; (3) competência so-

109 Main (1996).110 Schore (1994).111 Bowlby (1973).112 Main (1995).113 Provavelmente, filogenética e ontoge-

neticamente distintas.114 Tulving & Donaldson (1972); Squire &

Cohen (1979); Cohen & Squire (1980,1981).

115 Bowlby (1969; 1988).

Rui Mota-Cardoso 56


cial; (4) funcionamento mental; (5)resiliência116.

De uma vinculação segura espe-ra-se procura de proximidade, senti-mento de segurança e comportamen-to normal na exploração e interacçãosocial. De uma relação insegura, ris-co de disfunção social, psicológica efísica117.

5. Logo, os pais (ou os que desem-penham as funções dos pais) são osarquitectos do desenvolvimento cere-bral, geneticamente programado eexperiêncio-dependente. O estabele-cimento de sinapses é modulada ge-neticamente, mas a sua organização,manutenção e plasticidade é determi-nada pelo meio118.

6. A disfunção também pode resul-tar da interacção.

SINTAGMA 6

1. Diferentes tipos de vinculaçãoassociam-se a diferentes respostaspsicológicas e fisiológicas, modos dever o mundo e formas de relaciona-mento.

2. A vinculação segura baseia-se nacomunicação colaborativa e contin-gente, em que os sinais de um são res-pondidos pelo outro, os momentos deautonomia e dessintonização são res-peitados e os momentos de descone-xão são seguidos de estratégias dereparação e reconexão.

3. As vinculações inseguras resul-tam de perturbações nestas três á-reas: contingência de resposta, respei-to pela autonomia, reparação adequa-da119:

a) pais emocionalmente disponí-veis, perceptivos e responsivos às ne-cessidades e estados mentais dos fi-lhos, com reparação adequada àvinculação segura;

b) pais emocionalmente não dis-poníveis, não perceptivos e nãoresponsivos, rejeitantes e não repara-dores à vinculação evitante, queminimiza a busca de proximidade120;

c) pais inconsistentemente dispo-níveis, com reparações intempestivase intrusivas, sobre-estimulação do sis-tema de vinculação e ansiedade àvinculação ambivalente, que maximi-za a busca de proximidade;

d) pais com comunicação temero-sa ou assustadora, desorientada àvinculação desorganizada ou deso-rientada121.

116 Cicchetti & Rogosch (1997); Ogawa eal. (1997); Carlson (1998); Schuengel eal. (1999).

117 Atkinson & Zucker (1997); Cowan e al.(1996); Crowell e al. (1988); Fonagy eal. (1996); Manassis e al. (1994); Piantae al. (1996); Rosenstein & Horowitz(1996); Sroufe (1997); Greenberg e al.(1993); Adams e al. (1996); Bretherton(1996); Zeanah e al. (1997); Routh e al.(1995); Constantino (1996); Allen e al.(1996).

118 Schore (1997).119 Ainsworth e al. (1978); van IJzendoorn

& Bakermans-Kranenburg (1996).120 Main (1995).121 Main & Soloman (1986).

RevistaPortuguesa



4. Estes padrões têm um enormeimpacto no funcionamento mental,mas as experiências do indivíduo con-tinuam a influenciar o modelo inter-no de vinculação. Novas relações têmo potencial de levar o indivíduo a es-tados mentais mais seguros, comosugerem alguns estudos de interven-ção terapêutica122, infelizmente emcasos que não os de negligência ex-trema, trauma e abuso físico, sexuale emocional123.

CAMINHO TERCEIRO: DAEMOÇÃO

Introdução

1. O modelo conexionista124 ( Pro-cessamento em Paralelo) permite-noscompreender como um conjunto deprocessadores interconectados, comoos neurónios, tem a capacidade de selembrar, comparar e generalizar125 .

Uma forma de o modelo conexio-nista funcionar é o de colocar "weights"ou "graus de strength" nas conexõesentre os elementos básicos; quando aforça relativa das sinapses é alterada,a informação nelas contidas pode sermodificada126 e as alterações subtis ourápidas aprendidas.

2. A potencialidade de estabeleci-mento de "forças de conexão" é emgeral inata127. Algumas "forças" po-dem ser geneticamente pré-determi-nadas: o cérebro pode estar pré-pro-gramado para criar sistemas que pro-cessem preferencialmente certas for-mas de inputs, como a face da mãe,

por exemplo. Outras são determina-das pela experiência. A experiênciaafecta o cérebro alterando "a força"das conexões sinápticas128.

3. Por outro lado, para organizara sua actividade, o cérebro requerqualquer forma de valorização dafunção neuronal, enquanto útil, neu-tra ou lesiva, ou seja, um mecanismode avaliação dos estímulos. Este sis-tema de valor actua aumentando oestado de activação, a qual, estimu-lando a plasticidade neuronal129, faci-lita a fixação130. Assim, se o cérebro

122 van den Boom (1995); Nachmias e al.(1996); Juffer e al. (1997); Moss & Gotts(1998); Ramey e al. (1984); Schweinhart& Weikart (1992); Korfmacher e al.(1997); Bakermans-Kranenburg e al.(1998).

123 Perry (1997); Karr-Morse & Wiley(1997); Rutter (1997).

124 McClelland & Rumelhart (1986).125 Os sistemas complexos têm outra pro-

priedade inata: criam ordem, coesão eestabilidade no tempo, ou seja, a pro-priedade de auto-organização.

126 Globus & Arpaia (1993); Jeffrey & Reid(1997).

127 Hagler & Goda (1998).128 Milner e al. (1998).129 Leichtman e al. (1992); McGaugh (1992).130 Estudos em invertebrados parecem res-

ponsabilizar, neste processo, as proteí-nas CREB-1, na activação genética daformação sináptica, e a CREB-2, na ac-tivação de genes inibidores e supres-sores da memória e que regulam atransferência de informação da memó-ria de trabalho para a memória a longoprazo: Milner e al. (1998).

Rui Mota-Cardoso 58


avalia com "significância" o aconteci-mento, este terá maior probabilidadede ser recordado no futuro131.

4. Este é o papel desempenhadopela amígdala que modula a “value--laden memory”132, ou seja, o impactoda activação emocional na arquitec-tura neuronal133.

5. Alguns aspectos do sistema devalor são inatos (motivação para avinculação, resposta ao olhar e à ex-pressão facial134, busca de novidade),outros são adquiridos (aprendiza-gem). Com o crescimento, outros maiselaborados aparecem: as emoções.

6. A história interpessoal e os sis-tema de valores definem a individu-alidade.

Orientação, Avaliação, Activação

1. As emoções representam pro-cessos dinâmicos, criados no interiordo processamento da avaliação dosestímulos e no contexto da influênciasocial.

2. Encarnam na simples "Respos-ta de Orientação": mensagem internade estado de alerta, sinal de arousalelevado, que não requer consciêncianem tem qualquer tonalidade positi-va ou negativa135.

3. Em micro-segundos, e enquan-to o cérebro processa as representa-ções corporais e externas, enraízam--se no "Sistema de Avaliação e Acti-vação", que, atribuindo um valor e ac-tivando e desactivando circuitos, mo-dula um padrão de Estado Mental.

4. A avaliação atribui um valorpositivo ou negativo ao estímulo e

determina uma resposta de aproxi-mação ou fuga136. Envolve vários me-canismos, onde factores internos e ex-ternos são determinantes: (1) memó-ria, (2) estado emocional, (3) meioambiente, (4) intensidade e familiari-dade do estímulo, (5) expectativas.Para Sroufe, envolve sobretudo a "ten-são" ou discrepância entre estímulo eexpectativa137. A activação reflecte umsignificado subjectivo da experiência(o que a torna diferente de outra for-ma de arousal, como a provocada peloexercício ou pela cafeína).

"Emoção Primária" e EmoçõesCategoriais

1. A resposta de orientação e o pro-cesso de avaliação-activação resultamnuma textura de mudança, que é aessência ubíqua da emoção – a "Emo-ção Primária"138 .

2. A "Emoção Primária" é apenaso resultado de um processo dinâmi-co de mudança, que se traduz em sen-sações não conscientes, subtis ou in-

131 McGaugh (1992); Leichtman e al. (1992);Edelman (1992).

132 Edelman (1992).133 W. James, em 1887, chamar-lhe-ia mes-

mo, uma cicatriz no cérebro.134 Allman & Brothers (1994).135 Barbas (1995); LeDoux (1990).136 Davidson e al. (1990).137 Sroufe (1996).138 Não é o mesmo que emoções "discre-

tas" ou "básicas", que são já emoções"categoriais".

RevistaPortuguesa



tensas, passageiras ou persistentes,gentis ou catastróficas, que têm jáuma valência ou tonalidade hedónicae canalizam informação e energia nãosó para um estado mental, mas tam-bém para uma acção: boa/ aproxima-ção, má/retirada139.

3. Só, tardiamente, poderá ocorrera emergência, por diferenciação doestado emocional primário, das"Emoções Categoriais" (discretas oubásicas)140. Estas parecem ser univer-sais (alegria, tristeza, ira, medo, sur-presa)141, quer nos padrões de activa-ção/perfis fisiológicos específicos,quer na sua expressão facial142, comopassíveis de ser traduzidas num sis-tema de linguagem.

4. O processamento emocionalprepara o cérebro e o corpo para aacção, no curto período de tempo quevai do "toma atenção" (resposta deorientação) até ao "faz". Na sua essên-cia, cria um estado de prontidão parao acto, a "moção".

Corpo e Emoção

1. A emoção envolve pois diferen-tes camadas de processos complexos,em constante interacção com o meiointerno e externo, da cognição (ava-liação) ao soma (autonómico, endó-crino). É a primeira manifestaçãomental do soma, a raiz mais somáticada mente.

2. Os sinais corporais acrescentamsentido às emoções. A percepção domeio ocorre no cérebro, mas a imedia-ta reacção do corpo acompanha-a etorna-se na informação do que essa

percepção significa. É também ocórtice orbitofrontal, sobretudo o di-reito, que monitoriza e, ao mesmotempo, regula as reacções viscerais143.

3. Os mecanismos de avaliaçãodependem das reacções corporais e osestados mentais são estados psicobio-lógicos do corpo, na sua totalidade144.Sentir a nossa face a rir facilita umestado mental positivo145; contrair osmúsculos da face esquerda ou da facedireita enviesa, negativa ou positiva-mente, a experiência emocional146. Os"marcadores somáticos" de Damá-sio147 acrescentam explicação.

4. Três são portanto as alteraçõesque caracterizam a emoção: (1) neuro-biológicas, (2) experienciais, (3) ex-pressivas148.

A empatia emocional requer que,de alguma forma, os estados internosse exprimam externamente. Os pri-matas são os únicos seres cujos mús-culos da face terminam na pele, ou seja,têm expressão facial149, com maior ri-

139 Davidson e al. (1990).140 Izard (1991); M. Lewis & Haviland

(1993).141 Darwin, 1872 (1965).142 Izard (1992); Ekman (1992b).143 Schore (1994).144 Porges e al. (1994); Ehlers & Margraf

(1987).145 Larsen e al. (1992).146 Por diferente processamento hemisfé-

rico: Schiff e al. (1992).147 Damásio (1994).148 Izard & Kobak (1991).149 Brothers (1997); Ekman (1992a); Daw-

son (1994).

Rui Mota-Cardoso 60


queza de inervação (o que lhes permi-te alterações rápidas e subtis) e maiornúmero de núcleos cerebrais especiali-zados na resposta à face e sobretudo àexpressão da face (amígdala e córticeorbitofrontal, ou seja, os próprios cen-tros dos sistemas de valor).

O cérebro está feito para decifrar(e exprimir) significado e emoção noolhar e expressão facial do Outro. Eparece que as zonas cerebrais respon-sáveis são similares150.

Emoção e Sistema Límbico

1. Neurobiologicamente, a emoçãonão se limita ao Sistema Límbico.Nem apenas às zonas superiores docórtice orbitofrontal e do gyruscingulae anterior.

2. Na realidade, o Sistema Límbi-co tem uma série de outras funções151,através das quais a emoção se alargaao cérebro152 e, deste, ao corpo na suatotalidade: (1) centro coordenador dapercepção, memória e comportamen-to; (2) avaliação do valor ou signifi-cância de um estímulo; (3) processa-mento da cognição social (reconheci-mento, afiliação, "teoria da mente").

3. Especialmente sensível às inte-racções sociais, tem conexões exten-sas com outras áreas que influenciamo funcionamento mental, o registo dosestados corporais e a acção sobre oSistema Nervoso Autónomo153; ouseja, influencia mente e corpo, da re-gulação fisiológica ao pensamentoabstracto154.

4. O papel da amígdala é crucialpara a "value-laden memory”"e a res-

posta de fuga/luta155. Uma amígdalademasiadamente sensitiva pode serresponsável por diversas situaçõespsicopatológicas, incluindo fobia eperturbações da ansiedade. A activa-ção, por ela causada, dos centros dearousal do tronco cerebral pode levara uma hiperexcitabilidade generaliza-da, estado de hiperalerta, sentimentode perigo e estabelecimento de ummecanismo aprendido de retroacçãopositiva. Características temperamen-tais das pessoas tímidas156, perturba-ções da vinculação157 e situações gra-ves de trauma158, incluindo a Pertur-bação de Stress Pós-Traumático159 sãodele etiologias comprovadas.

Processamento Social das Emo-ções

1. Processo integrador de váriossistemas, num fluxo dinâmico entrevários modos e domínios, para for-mar um Estado Mental, e ao longo dotempo, um Estado do Self, a Emoçãoé também um conjunto de processosque promove a conexão entre duasmentes.

150 Adolphs e al. (1994); Hornak e al. (1996);Haxby e al. (1996).

151 Watt (1998); Stein & Trabasso (1992).152 LeDoux (1996).153 Porges e al. (1994).154 Spence e al. (1996); M.D. Lewis (1995);

Damásio (1994).155 Papel clássico no medo: Davis (1992).156 M. Lewis (1992); Gunnar (1990).157 Kagan (1994).158 Perry (1997); Siegel (1995).159 Bremner & Narayan (1998).

RevistaPortuguesa



2. Dela decorrem os estados pre-coces de interacções que geram sen-tido e dão conteúdo de vivência aocontinente somático do acontecido.

3. Por isso, a Emoção é a via es-sencial pela qual a mente emerge atra-vés da interface processos neurobioló-gicos – relações interpessoais.

4. Emoção e significado são cria-dos pelo mesmo processo.

5. Por isso, talvez também a emo-ção seja socialmente construída160.

Enquanto (com ou sem a ajuda dogyrus cingulae e do córtice orbitofron-tal161 ) avalia e tara um valor aos estí-mulos, a amígdala avalia, em simul-tâneo, quer a expressão facial e o con-texto social em que se insere162, queros estados corporais em que se em-bebe. Uns e outros afectam directa-mente os processos de avaliação e osestados de activação decorrentes163.

A formação do hipocampo encar-rega-se do "mapeamento cognitivo"(algumas vezes da memória explícitada experiência) e o córtice orbitofron-tal coordena este sistema de avalia-ção-activação com a representação ea cognição social164.

"Todo o processamento de informação éemocional, porque a emoção é a energia quemotiva, amplifica e atenua a actividadecognitiva, e, por outro lado, é a experiência e aexpressão desta actividade".

Kenneth Dodge165

SINTAGMA 7

1. As emoções funcionam comoorganizadores e integradores cen-trais166:

a) dando um significado e umadirecção motivacional aos estí-mulos;

b) participando nos processos dememória estado-dependentes;

c) conectando processos mentaissíncrono e diacronicamente;

d) criando representações maiscomplexas com significadoemocional;

e) sintonizando o organismo comas exigências do meio, com ba-se na experiência passada eatravés de efeitos fisiológicosperiféricos.

2. O processo emocional não exis-te sem influenciar outros processos eser influenciado por eles. As emoçõessão reguladas e têm funções regula-doras.

3. O estudo da emoção é pois oestudo da regulação emocional167.

4. O self depende do modo como aemoção é regulada.

5. Logo, a auto-regulação consis-te, em parte, na regulação da emoção.

160 Harr (1986); Ciompi (1991); LeDoux(1996); Brothers (1997).

161 Halgren (1992).162 Allman & Brothers (1994).163 Porges e al. (1994).164 Price e al. (1994); Schore (1997).165 Dodge (1991, p. 159).166 Ciompi (1991).167 Garber & Dodge (1991); Cicchetti e al.

(1991); Fox (1994); Sroufe (1996).

Rui Mota-Cardoso 62


CAMINHO QUARTO: DO STRESS

Introdução

1. A reacção a situações indutorasde stress diferencia os seres vivos dosseres inanimados. Caracteriza-se poruma série de respostas fisiológicasadaptativas, catabólicas, onde nada éconstruído ou reparado, que são in-dispensáveis à manutenção da ho-meostasia.

2. A resposta à situação de stressconstitui-se assim numa defesa indis-pensável à vida, mas paradoxalmen-te vulnerabilizante e ameaçadora damesma. Sobretudo se prolongado eintermitente.

3. O seu principal substractoanátomo-funcional assenta na acção(e regulação) do eixo hipotálamo--hipófise-supra-renal (HPA), com li-bertação a jusante de catecolaminas ecorticosteróides na corrente sanguí-nea, e efeito retroactivo destes (sobre-tudo dos corticosteróides) sobre o ditoeixo e as instâncias reguladoras domesmo.

4. Os neurónios parvocelulares donúcleo paraventricular do hipotála-mo, que parecem ser o primeiro eloda cadeia do eixo HPA, uma vezactivados, libertam corticoliberina(CRF) e vasopressina na lâmina exter-na da eminência mediana, as quais,actuando sobre o lobo anterior dahipófise, aumentam a secreçãohipofisária de adrenocorticotrofina(ACTH). Esta hormona determina alibertação supra-renal de corticoste-róides que, em conjunto com ascatecolaminas, são responsáveis pe-

las manifestações mais conhecidas eespectaculares do síndromo geral deadaptação.

5. Os circuitos activadores do nú-cleo paraventricular são de dois tipos,dependendo do tipo de estímulodesencadeante da situação de stress168:

a) Os estímulos "sistémicos" queafectam a sobrevivência, utilizamuma via imediata e arredia da inte-gração superior169, sobretudo com ori-gem em várias formações do troncocerebral170.

b) Os estímulos "neurogénicos",que requerem um processamento sen-sorial, motor ou afectivo, utilizamuma via com origem no núcleo cen-tral da amígdala (locus da avaliaçãodo estímulo e activação da moção) ena divisão lateral do núcleo da estriaterminal171.

6. Os principais mecanismos regu-ladores do funcionamento do eixoHPA são:

a) A acção directa dos glicocorti-cóides sobre os neurónios parvocelu-lares do núcleo paraventricular172 ;

b) Um circuito inibitório, com ori-gem na formação do hipocampo (im-portante na actividade cognitiva e li-gado a mecanismos centrais da me-

168 Herman & Cullinan (1997).169 Assim provando a validade da posição

de Selye sobre a de Mason. Ver notas10 e 18.

170 Plotsky e al. (1989); Herman & Cullinan(1997).

171 Dunn & Whitener (1986); Van der Kare al. (1991); Herman & Cullinan (1997).

172 Whitnall (1993).

RevistaPortuguesa



mória e da aprendizagem, sobretudoespacio-temporal) que exerce efeitoindirecto no núcleo paraventricular173.Aliás, pelo menos em algumas espé-cies animais, o sistema límbico em ge-ral, e a formação do hipocampo emparticular, é, conjuntamente com o hi-potálamo, a estrutura mais rica emreceptores para os corticosteróides174.

7. Para além das acções vulnerabi-lizantes do organismo e potencialmen-te desencadeantes de doença somáti-ca, o efeito do stress sobre o própriosistema nervoso é fulcral para a com-preensão da auto-organização e auto--regulação superior, bem assim comodas consequências futuras da vincu-lação insegura e do trauma precoce.

8. Como as catecolaminas ultra-passam com dificuldade a barreirahemato-encefálica, devido à sua ele-vada polaridade eléctrica175, pareceser o cortisol o principal responsávelpor este efeito176.

9. Sobretudo no stress prolongado.E sobretudo na presença de flutua-ções dos seus níveis plasmáticos177,mais do que de níveis sustentada-mente elevados.

Acção do Stress sobre o SistemaNervoso178

1. Sabe-se hoje da acção do cortisolsobre: (1) neurogénese, (2) transmissãosináptica, (3) plasticidade neuronal, (4)em última análise, sobrevivência doneurónio179. O seu efeito sobre osmRNA codificadores dos receptores,os receptores, os factores neuro-tróficos e as proteínas associadas ao

transporte iónico está documentado180.2. O stress e a emoção forte, quan-

do intensos, podem agir sobre a for-mação do hipocampo, região commaior densidade de receptores paraos glicocorticóides; quando crónicos,com grandes flutuações dos níveisbasais e ritmo circadiano alterados,poderão levar primeiro à inibição re-versível do crescimento neuronal,com atrofia dos dendritos181 e altera-ções na morfologia e número dassinapses, ou depois à própria atrofiada formação do hipocampo, mormen-te no trauma precoce182 e na Pertur-bação de Stress Pós-Traumático183.

3. É polémica a possibilidade demorte neuronal após hipercortisole-mia prolongada. Os primeiros estu-dos184 não têm vindo a ser confirma-dos185. O melhor conhecimento do

173 Kohler (1990); Naber & Witter (1998).174 Chao e al. (1989); Ahima & Harlan

(1990); Ahima e al. (1991).175 De Boer & Breimer (1994).176 McEwen & Sapolsky (1995a).177 McEwen & Sapolsky (1995b).178 McEwen (1999a).179 McEwen (1999b).180 Ver Sousa (2000).181 McEwen (1999a); Lombroso & Sapol-

sky (1998).182 Sousa e al. (1998b).183 Bremner & Narayan (1998). No entan-

to e paradoxalmente, os indivíduoscom perturbação de stress pós-traumá-tico têm níveis baixos de cortisol.

184 Sapolsky e al. (1985).185 Bardgett e al. (1994); Bodnoff e al.

(1995); Sousa e al. (1998a); Sousa e al.(1999).

Rui Mota-Cardoso 64


efeito das neurotrofinas186 (cuja baixa,noutros modelos experimentais, pro-vocou empobrecimento das arboriza-ções e das sinapses sem morte neuro-nal associada), a comprovação daexistência de neurogénese no primataadulto187 (durante tanto tempo nega-da), mesmo em populações do neo-córtice188 e seguramente na formaçãodo hipocampo, e a possibilidade dereorganização estrutural após norma-lização dos níveis de cortisol, com re-cuperação de muitos dos defeitos cog-nitivos que se julgavam definitivos189 ,questionam francamente a hipóteseda morte neuronal, com a possívelexcepção do stress ocorrer nas maistenras idades190.

4. As implicações funcionais sobrea memória e a aprendizagem espa-cial, se bem que quase sempre transi-tórias191 (é possível a reorganização es-trutural dos neurónios lesados, logo,é hipoteticamente possível a interven-ção terapêutica), são estimáveis.

Acção do Stress sobre o Desen-volvimento do Sistema Nervoso

1. Mas, mais fulcral ainda é a in-fluência do cortisol (e sobretudo dostress192 ) no desenvolvimento do Sis-tema Nervoso.

2. No período pós-natal imediato,assiste-se a uma fase temporariamen-te hipo-responsiva ao stress193, poraquiescência do eixo HPA, com redu-ção da resposta adrenocortical aostress194. No entanto, após exposiçãoa factores indutores de stress neona-tais, os ratinhos continuam a hiperse-

gregar corticosterona, por períodosmais longos que os ratinhos adultossubmetidos a condições idênticas195.O que parece querer dizer que o eixoHPA, se está menos responsivo aosestímulos, está também menos sensí-vel aos mecanismos inibidores que oregulam.

3. Importa sobretudo sublinharque a exposição, ainda que por cur-tos períodos de tempo, a níveis ele-vados de corticosterona, durante operíodo perinatal, condiciona o tipode resposta futura do eixo HPA196.

Disso dão testemunho as centenasde trabalhos publicados desde a dé-cada de 60197 sobre aquilo que Wiener

186 Thoenen (1995).187 Eriksson e al. (1998).188 Gould e al. (1999).189 Deller & Frotscher (1997); Sousa (2000).190 Sousa e al. (1998b).191 Luine e al. (1994) ; McEwen & Sapolsky

(1995).192 Os efeitos comportamentais conse-

quentes a um aumento de corticoste-rona, só se revelam significativos se oaumento se dever a uma situação destress (Krugers, 1997; Sousa, 2000). Tal-vez por que os níveis de corticoliberinavariam em sentido inverso na situaçãode stress e na administração exógena decorticosterona (Koob, 1999; Radulovice al. 1999).

193 Schapiro e al. (1962).194 Sapolsky & Meaney (1986); Schapiro

&Hyppert (1967); Schoenfeld e al.(1980).

195 Sapolsky e al. (1985).196 Liu e al. (1997).197 Levine (1957, 1962); Levine e al. (1967).

RevistaPortuguesa



e Levine, em 1983, designaram porexperiências de handling ou "manipu-lação" dos recém-nascidos198.

4. A manipulação de animais re-cém-nascidos (por exemplo, a mu-dança para gaiolas sem a presençamaterna durante 15 minutos) provo-ca, no futuro, uma menor resposta doeixo HPA ao stress199; já os animaissubmetidos, a estímulos violentos (se-paração materna prolongada, traumafísico ou exposição a endotoxinas200)leva a uma resposta para sempre au-mentada do eixo HPA201.

Em qualquer dos casos, os efeitospersistem ao longo da vida202, com cor-respondente variação dos níveis decorticoliberina (CRF) e vasopressina nohipotálamo e do número de receptorespara os corticosteróides no hipocampoe também no córtice pré-frontal203, re-giões hierarquicamente envolvidas naregulação do referido eixo204.

A ausência de handling parecemesmo condicionar uma redução donúmero de células na formação dohipocampo do animal adulto velho205.

5. Compreende-se assim que, emsituações que exijam flexibilidade,regulação do afecto e regulação da res-posta ao stress, a inabilidade de adap-tação e a contínua activação ou inibi-ção do eixo HPA, sem adequação à si-tuação vivida, possa estar em causa nanão resiliência à doença somática.

SINTAGMA 8

1. O stress e a emoção forte, quan-do intensos, podem agir sobre a for-mação do hipocampo, região com

maior densidade de receptores paraos glicocorticóides.

2. O aumento das catecolaminas,resultante da activação do SistemaNervoso Autónomo, pode lesar aamígdala e, portanto, o sistema deatribuição de valor.

3. Logo, consequências sobre a ac-tivação genética e a criação desinapses, associam-se a efeitos cogni-tivos conhecidos: intrusão, evocação,refixação.

4. No trauma, as "hormonas dostress" e a "discharge" da amígdala blo-queiam a formação do hipocampo206 .Se for precoce, impedem de vez aaprendizagem explícita e lesam os cir-cuitos que ligam as respostas corpo-rais ao funcionamento mental (Siste-ma Nervoso Autónomo, eixo hipo-tálamo-hipófise-supra-renal e sistemaneuroimune207).

198 Wiener & Levine (1983).199 Meaney e al. (1991); Bhatnagar & Mea-

ney (1995).200 Já Selye distinguia eustress de distress,

ou seja stress organizador de stressdesorganizador.

201 Meaney e al. (1988); Meaney e al. (1996).202 Meaney e al. (1991). O aumento de re-

ceptores tipo II no córtice pré-frontal,provocado pelo stress, provoca uma ini-bição do núcleo paraventricular: o"termostato" é regulado em baixo.

203 Meaney e al. (1996).204 Herman & Cullinan (1997).205 Meaney e al. (1991).206 Siegel (1995).207 van der Kolk e al. (1996); Perry (1997).

Rui Mota-Cardoso 66


5. A experiência precoce do stresstraumático pode ainda regular defi-nitivamente o grau de adequabili-dade da resposta do eixo hipotálamo--hipófise-supra-renal (HPA), comconsequências duradouras na sua re-percussão sobre a estrutura do siste-ma nervoso central (mormente, ocórtice orbitofrontal).

6. Em ambos os casos, o risco dedoença médica aumenta208.

CAMINHO QUINTO: DAAUTO-REGULAÇÃO

Introdução

1. Farei este caminho acompanha-do dos trabalhos de Schore209.

2. Os neuroanatomistas Nauta eDomesick descreveram, em 1982, doiscircuitos límbicos mesotelencefálicos,um associado à área tegmental ven-tral dopaminérgica e outro à áreategmental lateral noradrenérgica erelação aferente com o nervo vago210.

Cada circuito contém viassubcorticais ascendentes catecolami-nérgicas e vias subcorticais descen-dentes colinérgicas. As ascendentesdesenvolvem-se primeiro.

3. Estes circuitos relacionam-secom o mecanismo excitatório/inibi-tório do Sistema Límbico211: o ventraldopaminérgico com a componentesimpaticotónica e o lateral noradre-nérgico com a componente parassim-paticotónica. O circuito tegmentalventral simpaticotónico amadureceprimeiro212.

4. O córtice orbitofrontal, centro

regulador da emoção, é estrutural-mente uma região em que as fibrasdopaminérgicas e noradrenérgicasestão densamente interligadas213 e têmuma distribuição sobreponível e cor-respondente214.

É pois local de convergência supe-rior das conexões límbicas eautonómicas215. É, simultaneamente,cúmulo hierárquico do controloautonómico216 e dos circuitos límbicos.

Activação - Inibição

1. Já, em 1932, Luria afirmava que:(1º) As crianças estão sujeitas a umaexcitação cortical difusa, por falta deregulação superior. (2º) Esta é forne-cida posteriormente, após a matura-ção de uma estrutura inibitória. (3º)A estrutura inibitória é uma formainternalizada de um comportamentosocialmente transmitido e cultural-mente mediado217.

2. Hoje, sabemos que, na realida-de, o desenvolvimento do ramo sim-pático predomina no primeiro ano devida e o do parassimpático no segun-do. Isto é importante, porque uma vez

208 Felitti e al. (1998).209 Schore (1994, 1996, 1997).210 Nauta & Domesick (1982).211 Stellar (1982).212 Goldman-Rakic & Brown (1982).213 Oades & Halliday (1987).214 Van der Kooy e al. (1984).215 Saper (1982).216 Pribram (1981).217 Luria (1980).

RevistaPortuguesa



ambulatório, o bebé tem que modu-lar a sua excitação, inibindo algunscomportamentos mais perigosos.

No primeiro ano, partilha e ampli-fica os estados emocionais positivos(ressonância do ramo simpático). Nosegundo ano, aparecem as proibiçõese os primeiros comentários inibitó-rios, com indução do sentimento devergonha.

Navegar entre alinhamento de es-tados mentais e proibições é um dosaspectos de como o bebé adquire umacapacidade saudável de auto-regu-lação.

3. As transacções permanentes coma mãe influenciam a determinação deum set point que reflecte o equilíbrioentre as componentes simpática eparassimpática do Sistema NervosoAutónomo e as actividades recíprocase não-recíprocas dos dois circuitoslímbicos218. Este mecanismo homeostá-tico permite à criança auto-regular oafecto, sobretudo o afecto negativo.

A Inibição e a Inoculação da Ver-gonha

1. O processo regulador e homeos-tático da Activação219 acontece com agénese posterior da Inibição, funçãoconservadora-evitante, de predomí-nio parassimpática220 .

2. O organismo inibido desinvestepassivamente de modo a não ser "vis-to".

3. Ora, a Vergonha, sempre asso-ciada a um estado adaptativo paras-simpático-dominante, parece desem-penhar um papel-chave na regulação

de todas as expressões emocionais,facilitando o desenvolvimento da au-tonomia222 e a interacção social223.

4. Manifesta-se no segundo ano devida, ao "ser-se visto pelo Outro"224

"quando não se está pronto para se servisto"225 pelo Outro. Emoção potente,mantida porventura pela monitoriza-ção constante do Self em relação aosoutros226, acaba com a relação e cessacom a motivação para o vínculo.

5. Não é o mesmo que humilhação,sentimento, potencialmente neu-rotóxico227, que alia a vergonha à irae/ou à ausência de reparação parental.

INIBIÇÃO

"Estratégia que tem por fim conservarenergias e evitar a atenção, de modo aprorrogar a sobrevivência, através dapostura arriscada de se fingir estarmorto e assim permitir, com a imobili-dade, a cicatrização das feridas e areconstituição dos recursos".

Powles, 1992

Fig. 5. Conceito etológico de Inibição221.

218 Kolbe al. (1977).219 "Arousal".220 Engel & Schmale (1972).221 Powles (1992, p. 213).222 Sobretudo pelo desenvolvimento da

capacidade de tolerância às experiên-cias de afecto negativo.

223 Izard (1971).224 Wright (1991).225 Erikson (1950).226 Scheff (1988).227 Schore (1994).

Rui Mota-Cardoso 68


6. A vergonha é um estado afecti-vo que se caracteriza por uma súbitaparagem da actividade simpática esúbito eclodir da actividade parassim-pática228. Baseia-se na activação doparassimpático (a um "Não" externo),face a um sistema simpático muitoactivado (um "Vamos a isto" interno).

Logo, os estados parassimpáticosnão produzem, por si só, vergonha.Esta requer o perfil dinâmico de umtónus simpático elevado (estado "cres-cendo") seguido da entrada em funçãodo sistema parassimpático (estado"decrescendo").

7. Quando a activação do bebé nãoé sintonizada pela da mãe, Schorepostula que a emoção evocada seja ada vergonha. Embora inevitável enecessária, para que o bebé comece aaprender a auto-regular o seu estadomental e impulsos comportamen-tais229, esta não tem que ser intencio-nalmente usada230 .

8. Compete à mãe reiniciar a Acti-vação e a actividade simpática dobebé, regular externamente o set pointperdido, cunhando231 no processomaturativo em curso, a ansa homeos-tática que, uma vez internalizada naprópria estrutura neuronal, dará baseao processo de auto-regulação.

Esta a importância superior doprocesso vinculativo da reparação.

Modelo de Schore

1. Schore propõe assim o seu mo-delo, postulando a existência de doisreguladores do afecto:

a) "Attachment Desactivator, ShameStimulator" – regulador que inicia a

actividade do circuito límbicotegmental lateral, suspendendo a mo-tivação para a vinculação e induzin-do a retirada do self: (1) quebra os es-tados hiperactivos, (2) diminui o co-lorido afectivo positivo, (3) contrai oSelf, (4) diminui as expectativas, aauto-estima, o coping activo, o interes-se e a curiosidade, (5) interfere com acognição e (6) aumenta a experiênciaconsciente da vergonha, o coping pas-sivo, o rubor facial, a aversão do olhare o humor depressivo.

b) "Attachment Reactivator, ShameModulator" – regulador com efeitoscontrários, que activa o circuitolímbico tegmental ventral, desenca-deando a busca de relações objectaise induzindo a exibição do self.

2. O funcionamento destes regu-ladores do afecto é responsável pelamudança dos estados psicobiológi-cos, em resposta a alterações signifi-cativas do meio.

Podem actuar de modo associado,recíproco ou não, e de modo não asso-ciado. A confluência dos seus outputsé vivenciada, pelo sujeito, sob a formado humor que impregna os estadosinternos da consciência e os compor-tamentos discretos e singulares.

228 MacCurdy (1930).229 Em doses pequenas, ajuda à individua-

ção (Broucek, 1982), actua como sinalde mudança (Potter-Effron, 1989) e fa-vorece a auto-correcção (Kaufman,1989).

230 Sroufe (1996).

RevistaPortuguesa



SINTAGMA 9

1. A essência da auto-regulaçãopoderá residir no balanço entre regu-ladores oponentes, um "travão" e ou-tro "acelerador", parassimpático esimpático, do sistema de activação//inibição.

2. Estes reguladores nasceriam dacunhagem, nas regiões do sistemanervoso em vias de maturação, dosprocessos vinculativos, respectiva-mente, de desconexão e reparação.

A vinculação segura corresponde-ria a um balanço equilibrado entre asfunções simpática e parassimpática,enquanto as vinculações ambivalen-tes e evitantes revelariam um viéssimpático ou parassimpático, respec-tivamente.

3. O transdutor deste processopoderá residir ao nível do sistemaPessoa, indiciado no fenómeno men-tal do sentimento da vergonha.

SINTAGMA 10

1. Num determinado período crí-tico, a locomoção separa fisicamenteo bebé da mãe; este facto priva-o daregulação das funções psicobiológicasque até aí esta exercia. Tais experiên-cias podem facilitar o desenvolvimen-to dos sistemas de auto-regulação se,e só se, a criança tiver acesso, de novo,às funções do seu "objecto do self"após o reencontro com este232.

2. Este envolvimento emocionalpode ser promotor ou inibidor docrescimento, dependendo das capaci-dades que a mãe possua de: (1) ler o

estado afectivo, seu e do seu filho, e(2) reiniciar as transacções afectivasdiádicas.

3. Tais interacções têm grande in-fluência no desenvolvimento davulnerabilidade individual aos futu-ros agentes de stress e, consequente-mente, à patologia.

A interacção psicotóxica de Spitz233

poderá induzir literalmente um au-mento da destruição sináptica na cri-ança234.

4. Os estados afectivos intensospoderão induzir um empobrecimen-to excessivo de neurónios dopaminér-gicos mesocorticais, pelo que este cir-cuito não estará futuramente dispo-nível para as funções de: (1) reforço235,(2) comportamento exploratório236, (3)regulação da resposta afectiva237.

5. O efeito desregulador da mãeengloba uma disfunção orbitofrontalque só se torna óbvia em situações destress que exijam flexibilidade eregulação do afecto238.

6. A capacidade adaptativa é me-diada pelos mecanismos frontolím-bicos de mudança de estado, os quaispermitem ao indivíduo dissociar ereassociar as componentes simpática

231 "Imprinting".232 Tronick (1989).233 Spitz (1965).234 Tomkins (1962); Lecours (1982); Almli

& Finger (1987).235 Thierry e al. (1978).236 Fink & Smith (1980).237 Tassin (1987).238 Malatesta &Wilson (1988).

Rui Mota-Cardoso 70


e parassimpática do Sistema Nervo-so Autónomo.

Assim, a desregulação poderá re-sultar não só do viés simpático ouparassimpático do set point homeostá-tico, como também da associação nãorecíproca ou da pobre capacidade demudança de um circuito para o outro.

7. A inabilidade de adaptação aostress e a contínua activação ou inibi-ção dos sistemas internos, inapro-priadas à situação existencial, define, nasua essência, o fenómeno patológico.

CAMINHO SEXTO: DA PSI-COSSOMÁTICA

Introdução. Resiliência e Vulne-rabilidade

1. Um tipo de vinculação insegu-ra, dita A ou Evitante, merece refle-xão. O bebé, na "Situação de Estranhe-za"239, reage à ausência e posterior re-torno da mãe, continuando a brincar,sem mostrar qualquer resposta deapego explícito: não busca a proximi-dade desta e não parece precisar deser sossegado de uma eventual an-gústia criada pela separação.

Acontece nas crianças filhas depais negligentes e distantes, emocio-nalmente indisponíveis e com fracacapacidade de comunicação contin-gente240. Estas acabam por adoptaruma estratégia adaptativa queminimiza a procura de proximidadee reduz as expectativas, à custa daperda da função mentalizante241 (deque os pais também carecem) e daqualidade das relações futuras242. O

seu pensamento será seco, lógico, ana-lítico, sem componente sensorial ouintuitiva. Viverão num ambiente po-bre de afecto que, aliás, criarão. Pare-cerão autónomos, porque não mostra-rão qualquer necessidade relacio-nal243.

2. Contudo, na já citada "Situaçãode Estranheza", a aparente autonomiae desapego, acompanha-se de umasignificativa resposta do Sistema Ner-voso Autónomo, medido através dafrequência cardíaca244. Logo, o siste-ma de vinculação permanece intactoe intenso245.

3. A vulnerabilidade à doença fí-sica poderá resultar da contínua des-carga vegetativa deste sistema devinculação nunca permitido. Relem-bremos a especulação de MacLean, aopropor que, em circunstâncias simi-lares, as emoções, em vez de eferirempara o neocórtice e descobrirem aíexpressão simbólica, exprimir-se-iamdirectamente pelas vias autonómicas,através de uma pretensa "linguagemorgânica"246.

4. Mas a perturbação da vincula-ção é apenas um caso particular, nãoobstante a sua pertinência, do fenó-

239 Ainsworth e al. (1978).240 Crowell e al. (1988); Beebe & Lachman

(1988, 1994).241 Fonagy e al. (1997).242 Main (1995).243 O termo "normopata" teria aqui cabi-

mento.244 Spangler & Grossmann (1993).245 Spangler & Grossmann (1993); Dozier

e al. (1994).246 MacLean (1949).

RevistaPortuguesa



meno geral de desregulação dos pro-cessos integradores.

5. O efeito desregulador, que englo-ba a disfunção do córtice orbito-fron-tal, torna-se visível em situações queexijam flexibilidade e regulação doafecto. Ora é precisamente essa inabi-lidade de adaptação e a contínua acti-vação ou inibição dos sistemas inter-nos, sem adequação à situação vividaque pode estar em causa na nãoresiliência ao adoecer físico e mental.

6. Até porque, na emoção intensa ena experiência traumática, o eventualbloqueio da formação do hipocampopode lesar as vias responsáveis pelatransdução entre o fenómeno mentale o funcionamento orgânico247.

Sistemas de Regulação Orgânica:Autonómica, Endócrina e Imuni-tária

1. As funções neuroendócrinas doSistema Nervoso Autónomo da mãeacabam por regular o sistema imuni-tário imaturo do bebé. Aquela regulao Sistema Nervoso Autónomo do fi-lho248 e, no mesmo período, desenvol-ve-se neste a inervação do timo, gân-glios e baço249.

2. O período crítico de internaliza-ção das funções reguladoras é tam-bém o período crítico do estabeleci-mento das comunicações bidireccio-nais entre os sistemas endócrino eimunológico250.

3. Abundam, na literatura especia-lizada, provas mais ou menos rigoro-sas, da influência mútua destes doissistemas. Por um lado, e a título de

exemplo, a interleucina-2 e o interfe-rão-alfa agem sobre o eixo hipotála-mo-hipófise-supra-renal (HPA), ele-vando os níveis de glicocorticóides nosangue251, e a interleucina-1 sobre oCRF hipotalâmico252, o ACTH hipofi-sário e as beta-endorfinas253; inversa-mente, os glicocorticóides254 e as beta--endorfinas255 actuam sobre a respos-ta imunitária, nomeadamente inibin-do a síntese da interleucina-1 e do in-terferão-gama256. No hipotálamo exis-tem receptores para a interleucina-1257

e os linfócitos têm receptores para oACTH258 e as beta-endorfinas259. Oslinfócitos têm ainda receptores paraas monoaminas circulantes, incluin-do a noradrenalina produzida na su-pra-renal260.

247 Vide, a título de exemplo major, a maiorvulnerabilidade à doença orgânica porparte dos indivíduos com Perturbaçãode Stress Pós-Traumático: Felitti e al.(1998).

248 Hofer (1984).249 Felten e al. (1989).250 Blalock (1989).251 Besedovsky e al. (1981); Lotze e al.

(1985); Roosth e al. (1986).252 Berkenbosch e al. (1987); Sapolsky e al.

(1987); Suda e al. (1990).253 Woloski e al (1985); Kehrer e al. (1986);

Uehara e al. (1987).254 Cohen & Crnic (1982); Cupps & Fauci

(1982).255 Gilman e al. (1982); Saland e al. (1983);

Brown & van Epps (1986); Heijnen &Ballieux (1986).

256 Wahl e al. (1975).257 Breder e al. (1988).258 Smith e al. (1987).259 Hazum e al. (1979); Lopkor e al. (1980).260 Hadden e al. (1970).

Rui Mota-Cardoso 72


4. Ambos os sistemas contêm eusam as mesmas moléculas e os mes-mos receptores, como sinais de comu-nicação e regulação intra- e intersiste-mas (hormonas e citocinas), pelo que,entre eles, se permitem uma "conver-sa cruzada" que tem, hoje, ainda tantode misteriosa como de desconhecida.

5. Blalock, em 1989, ousou contu-do afirmar:

"O sistema imunitário pode sentirestímulos que não são reconhecidospelo sistema nervoso central (bacté-rias, tumores, vírus, antigénios) e que,sem ele, passariam despercebidos. Oreconhecimento de tais estímulos não--cognitivos é convertido em informa-ção, sob a forma de hormonas peptí-deas, linfoquinas e monoquinas, osquais, através do sistema neuroen-dócrino, provocam alterações fisioló-gicas. Reciprocamente, o reconheci-mento pelo Sistema Nervoso de estí-mulos cognitivos resulta numa infor-mação hormonal idêntica, transmitidaaos (e reconhecida pelos) receptoreshormonais dos imunócitos, pelo queuma alteração imunológica pode ocor-rer"261 .

6. De facto, um circuito integrado,que engloba o córtice cerebral, o sis-tema límbico, o hipotálamo e os nú-cleos autonómicos do tronco cerebral,parece modular a reactividadeimunitária na periferia262. Inversa-mente, o mesmo circuito parece mo-dular a reactividade cognitivo-afecti-va às alterações periféricas dos trêssistemas integradores, autonómico,endócrino e imunológico.

7. O córtice cerebral modula supe-riormente a função imunitária263, em

particular o hemisfério direito. Ora,os estímulos sócio-afectivos são pro-cessados igualmente pelo hemisfériodireito que também regula a secreçãode cortisol como resposta ao stress264 .

Assim, a activação orbitofrontalprovoca alterações bioquímicas noscircuitos do sistema límbico, atravésdas quais influencia directamente ohipotálamo, centro regulador do sis-tema nervoso autónomo e do eixohipotálamo-hipófise-supra-renal(HPA)265. A informação superior aca-bará por ser "percebida" pelos recep-tores das células imunitárias.

SINTAGMA 11

1. A co-organização e co-regulaçãodos sistemas imunitário e neuroen-dócrino (ambos em desenvolvimen-to no período crítico da perda de re-gulação externa) influenciam perma-nentemente, ao longo da vida, aresiliência/vulnerabilidade da pessoahumana à patologia psicofisiológica.

2. No período crítico, as perturba-ções mais importantes são as de na-tureza cognitivo-afectiva do hemisfé-rio direito, sobretudo as irmanadas daface expressiva do Outro266. Esta re-

261 Blalock (1989, p. 25).262 Felten e al. (1989).263 Neveu (1988).264 Wittling & Pfluger (1990).265 O hipotálamo contém ainda uma afe-

rência directa para os centros imputa-dos à regulação do sistema imunitá-rio:Stein e al. (1969).

266 Schore (1994).

RevistaPortuguesa



presentação é integrada com a domeio hormonal interno, ao nível docórtice orbitofrontal.

3. O contexto psicossocial é pois umpotente determinante das reacçõesimunológicas267. Um sistema imunitá-rio incompetente desenvolve-se nummeio de crescimento inibitório268.

4. A regulação psicobiológica mater-na pode influenciar o desenvolvimen-to de uma imunocompetência (in)ade-quada, promovendo a possibilidadereal de as representações simbólicas domundo exterior influenciarem a activi-dade endócrina e imunitária (o inversoé igualmente verosímil).

5. A maturação desta rede neuro--endócrina-imunitária auto-organiza--se num complexo de processamentomulti-sistémico, hierárquico e globali-zante: o sistema de auto-regulaçãosuperior.

CAMINHO SÉTIMO: DA ALE-XITIMIA

Introdução

1. A Alexitimia é uma forma per-turbada de experienciar, viver e ex-primir o afecto, é um estilo menossimbólico e portanto menos "mental"de sentir e de dizer-o-sentir, que se ex-prime pelas seguintes característicasfenoménicas269 :

– Dificuldade na identificação edescrição dos afectos;

– Dificuldade na distinção entresentimentos e sensações corporais;

– Diminuição das capacidades ima-ginativas, com pobreza de fantasias;

– Estilo cognitivo orientado parao exterior.

2. Porque desprovidas de repre-sentação mental, significado etransdução simbólica, as acontecênciascorporais e sociais não têm acesso àcategoria de vivências; consequente-mente, não podem ser relatadas pelosujeito: "alexitimia ".

3. Descrita e conceptualizada porNemiah e Sifneos270, em 1970, a partirde observações clínicas de doentescom perturbações psicossomáticasclássicas, a Alexitimia participa, des-de a conferência de Heidelberg de1976271 em múltiplos constructs teóri-cos e investigacionais do processo desomatose, numa inusitada abrangênciade métodos e escolas, que vai dapsicodinâmica analítica à neuropsico-logia e à genética272.

4. É um conceito idêntico aos an-teriormente designados, na psicosso-mática, por "personalidade infantil"273

ou "analfabeto emocional"274, e temcorrespondência com o de "pensa-mento operatório" da Escola Psicos-somática de Paris275.

5. Manifesta a incapacidade deidentificação dos sentimentos e, por

267 Ader (1981); Geiser (1989).268 Schore (1994).269 Nemiah e al. (1976).270 Nemiah & Sifneos (1970).271 Brautigam & von Rad (1976).272 Taylor (1984); von Rad (1984); Fonte

(1993).273 Ruesch (1948).274 Freadman & Sweet (1954).275 Marty (1980).

Rui Mota-Cardoso 74


conseguinte, da sua utilização comosinal interno e externo. Parece tradu-zir a falência do processo discrimi-natório entre estados emocionais esentimentos corporais, pelo que, todaa componente somática da emoção,carente de significado, é (des)enten-dida como sintoma físico. A activaçãocorporal dos estados afectivos é mo-nótona e relativamente uniforme, nãoacontecendo a distinção entre os afec-tos, dolorosos ou prazenteiros. O queacontece é corporal, não tem tradu-ção psíquica, permanece estranho,(des)subjectivado, sintomático.

O alexitímico revela simultanea-mente uma pobreza de actividadeimaginativa e quase ausência de fan-tasias; estas, a existirem, não passamde devaneios disfóricos, por vezes deculpabilidade, e jamais são construti-vas ou gratificantes. Do mesmo mo-do, a actividade onírica é escassa, li-gada à realidade actual, sem cor, bi-zarrias ou simbolismos.

Finalmente, este relativo isolamen-to da realidade psíquica, transforma--o num ser pseudo-hipernormal, comgrau elevado de aparente conformida-de social, como um "robot que vive se-gundo um livro de instrucções"276, rí-gido na postura e inexpressivo na face,sem calor comunicativo e paralelo àcircunstancialidade externa277.

6. É significativa a sua prevalên-cia nas: (1) perturbações psicossomá-ticas278, (2) dor psicogénica279, (3) toxi-codependência280, (4) perturbaçõesalimentares281, (5) psicopatias282, (6)perversões sexuais283, (7) perturbaçãode stress pós-traumático284.

7. Encarada ora como traço, dis-

posição ou incapacidade estrutural dosujeito285, ora como estado ou reacçãoa condições graves de ameaça (no-meadamente das vítimas de guerra edo holocausto286), o certo é que, nesteestranho diálogo traço/estado, inca-pacidade/reacção, a Pessoa Humanaparece poder, de modo constante eexclusivo ou de modo situacional--dependente, transmudar-se para umestilo menos simbólico de experien-ciar, logo para uma forma diferentede se afectar287.

Alexitimia e Auto-Regulação

1. Na sequência dos trabalhos deGrotstein288, Taylor tem vindo a defen-der a tese de que a alexitimia podeser o protótipo do transtorno da re-gulação emocional289.

276 Marty (1983).277 Mota-Cardoso & Fonte (1994).278 Flannery (1977).279 Shipko (1982).280 Krystal (1979).281 Taylor e al. (1997).282 Marty (1972).283 McDougall (1982).284 Krystal (1979).285 Sabe-se hoje da sua igual incidência em

personalidades narcísicas e outras per-turbações do carácter: Langs (1978).

286 Shipko e al. (1983).287 Uma muito recente revisão do concei-

to define, no momento, as implicaçõesclínicas e as limitações decorrentes:Taylor (2000).

288 Grotstein (1986).289 Taylor (1988, 1992, 1993, 2000); Taylor e

al. (1997).

RevistaPortuguesa



Considerando que esta envolve,por um lado, a inter-relação entre ossistemas neurofisiológico, motor-ex-pressivo e cognitivo-experiencial, e,por outro, a interacção social, lingua-gem, sonho, fantasia, interesses, jogo,e mecanismos de defesa290, Taylor re-colhe uma série de investigações291

que correlacionam a alexitimia com:– Deficiente componente cogniti-

vo-experiencial,– Deficiente regulação interpes-

soal das emoções.2. Assim: (1) A incapacidade de

identificação das emoções não permi-tiria pensar sobre e regular os afectos,o que determinaria a pobreza da suacomunicação expressiva e logo a im-possibilidade de receber ajuda e con-forto; (2) inversamente, a incapacida-de de troca de afectos dificultaria ahabilidade da sua identificação; (3)por fim, a pobreza imaginativa impe-diria a modulação pela fantasia, so-nho, jogo e interesses292.

3. A restrição dos gestos e a inex-pressividade da face de alguns alexi-tímicos293, junto à provável reduçãoda capacidade de reconhecimento daexpressão facial das emoções, sugereque a alexitimia também comprome-te o domínio comportamental-expres-sivo da resposta emocional.

Alexitimia e Neurobiologia

1. Os estudos neurobiológicos daalexitimia ofereceram resultados cu-riosos, não obstante escassos e, porvezes, contraditórios. As primeirasobservações foram inspiradas nos

doentes (1) epilépticos total ou par-cialmente comissurectomizados294, (2)com agenesia do corpo caloso295, ou(3) com lesões do hemisfério direito296,cujo comportamento e funcionamen-to mental muito se assemelhavam aosdo alexitímico. Cabe aqui uma refe-rência a Barahona Fernandes que, anosso ver, ao estudar os doentes lo-bectomizados, com cingulectomia an-terior, descreveu, pela primeira vez,a alexitimia, com a designação de "sin-tonização regressiva", e a relacionoucom as conexões entre o córticeorbitofrontal e as estruturas subcor-ticais297.

2. A alexitimia poderia assim re-sultar de:

– disfunção da comunicação inter-hemisférica, e/ou

– disfunção do hemisfério direito.

3. Os processos cognitivos e volun-tários tendem a ser assimétricos des-de o estado fetal298: a "formação moti-vacional intrínseca" emerge no tron-

290 Campos e al. (1989); Dodge & Garber(1991); Izard & Koback (1991); Thompson(1994); Gross & Muñoz (1995).

291 Parker e al. (1993); Mann e al. (994);Schaffer (1993); Beckendam (1977);Taylor e al. (1999).

292 Taylor e al. (1997); Krystal (1988).293 Nemiah e al. (1976).294 Hoppe & Bogen (1977).295 Buchanan e al. (1980).296 Fricchione & Howanitz (1985); Voeller

(1986); Voeller e al. (1988); Weintraub& Mesulam (1983).

297 Barahona Fernandes (1949).298 Trevarthen (1990).

Rui Mota-Cardoso 76


co cerebral embrionário e regula o de-senvolvimento de assimetrias mesmoantes do desenvolvimento do córtice,quer (1) controlando a morfogénese,quer (2) guiando a criança na acção ecompreensão dos motivos e ideias299.

Avisada contra a dicotomia apres-sada e sabendo das conexões persisten-tes entre os dois hemisférios, via corpocaloso e comissuras anteriores,Trevarthen propõe que o hemisférioesquerdo tende a apresentar um esta-do motivacional "assertivo" que engatano mundo dos outros de uma formaactiva, expressiva e aproximante, en-quanto o hemisfério direito tende a sermais "receptivo" e auto-regulador300.

De um modo simplificado, o he-misfério direito dirige a atenção parao interior, o mundo interno mental(seu e dos outros), memórias episó-dicas, cognição social e "teoria damente"301, favorecendo os processosrápidos e "em paralelo" e as represen-tações "analógicas" de imagens, sen-sações, crenças, atitudes e sentimen-tos. Conhece o mundo "como é".Acresce que preside à integração so-matossensorial302 e à expressão doafecto e percebe as deixas sociais eemocionais do outro303.

O hemisfério esquerdo, dirige aatenção para o exterior, recorrendo aprocessos lentos, lineares e sequen-ciais, e especializando-se em repre-sentações "digitais" oligo-semânti-cos304, reduzindo o mundo em dosesde informação mentalmente defini-dos e socialmente construídos. Co-nhece o mundo "que interpreta"305.

A integração interhemisférica per-mite a actividade integradora da fun-

ção mentalizante do hemisfério direi-to com a função interpretante do he-misfério esquerdo.

3. Hope306 postulou ser a alexitimiasemelhante a uma comissurectomiafuncional. Os estudos posteriores comcomissurectomizados307, doentes comperturbação de stress pós-traumáticas308

e indivíduos normais309, na busca daexpressividade emocional e do registodas transferências inter-hemisféricas,uni ou bidireccionais, foram sugestivosmas não conclusivos. O último estudo,de 1999, utilizando voluntários saudá-veis e recorrendo à tarefa da localiza-ção táctil digital, parece demonstraruma perturbação, nos alexitímicos, datransferência bidireccional da informa-ção sensório-motora310.

4. Por outro lado, as perturbaçõesda comunicação afectiva das crianças,com perturbações do hemisfério di-reito, associadas muitas vezes a per-turbações idênticas na família, fize-ram pensar que a alexitimia pudesseser uma distrofia herdada deste he-misfério, como a dislexia o é do he-misfério esquerdo311.

299 Trevarthen (1996).300 Trevarthen (1996).301 Tucker e al. (1995).302 Damásio (1994).303 Johnson & Hugdahl (1991); Sergent e

al. (1992).304 Rotenberg (1994); Ornstein (1997).305 Gazzaniga e al. (1996).306 Hoppe (1977).307 TenHouton e al. (1986).308 Zeitlin e al. (1989).309 Dewaraja & Sasaki (1990).310 Parker e al. (1999).311 Bear (1983); Weintraub & Mesulan

(1983).

RevistaPortuguesa



Depois, a alexitimia pareceu cor-relacionar-se com processos emocio-nais referidos ao hemisfério direito312.O registo dos conjugate lateral eyemovements (CLEMs), como índice deactivação hemisférica313, embora dis-cutível314, corroborou esta associa-ção315. O mesmo aconteceu com o es-tudo do viés hemi-espacial, através dofree-vision chimeric face task316.

5. Contudo, como o hemisfério di-reito se envolve preferencialmente namediação da resposta autonómica aoestímulo emocional317, e o esquerdoexerce um certo controlo inibidor318,talvez o bloqueio da comunicaçãoentre os hemisférios possa ser respon-sável pelo domínio exagerado de umdos hemisférios319.

SINTAGMA 12

1. A capacidade de experienciar eregular cognitivamente os afectos éadquirida nos primeiros anos do de-senvolvimento. Ao longo deste perí-odo, são múltiplas e frequentes asoportunidades de perturbação.

2. As consequências revelam-se navulnerabilidade à desregulação afec-tiva, visível em traços de personali-dade, psicopatologia e doença física.

3. A Alexitimia propõe-se comoprotótipo desta desregulação.

4. Os trabalhos existentes parecemapoiar o compromisso da alexitimiacom a perturbação da avaliação cog-nitiva e da regulação emocional, su-gerem a correlação da alexitimia como desequilíbrio autonómico, e apon-tam para a concordância com os acha-

dos neurobiológicos (variações cons-titucionais-hereditárias da organiza-ção cerebral, perturbações familiarese sociais precoces, trauma precocecom alterações duradoiras) e falhas nasegurança do vínculo320.

5. A descrição de uma "alexitimiasecundária"321, em hemodialisados etransplantados, em acamados emunidades de cuidados intensivos, ouseja, em indivíduos num estado deameaça transitória de vida, alargama sua potencial causalidade a estraté-gias reactivas protectoras – tipo esta-do – adquiridas mais tarde na vida,transitórias e contingentes, por para-gem do desenvolvimento, traumapsicológico, factores psicodinâmicose socioculturais322 .

6. A confirmar-se a sua prevalên-cia nas situações ditas psicossomáti-cas e a pertinência da sua associaçãoà desregulação afectiva, a alexitimiaseria importante na construção ou re-

312 Parker e al. (1993c); Mann e al. (1994);Lane e al. (1995).

313 Bakan (1969); Gur (1975).314 Os CLEMs podem ser influenciados

pela situação experimental (distânciaentre o sujeito e o observador) e pelotipo de questões (verbais versus espa-ciais) e modelados pelo género e pelamão predominante: Dunn e al. (1989).

315 Parker e al. (1992).316 Berenbaum & Prince (1994).317 Porges (1994); Spence e al. (1996).318 Heilman (1997).319 Taylor (2000).320 Beckendam (1977); Schaffer (1993).321 Freyberger (1977).322 Sifneos (1994).

Rui Mota-Cardoso 78


futação de um paradigma de doença,localizado a um nível superior ao doorganismo – o da pessoa em situação– com base na falência dos mecanis-mos superiores de auto-regulação.

Assim encerro o círculo que inicieino princípio: doze sintagmas para umparadigma de doença ao nível da Pes-soa em Situação.

No final da dissertação com que meapresentei a provas de Doutoramentona Faculdade de Medicina do Porto,propus uma tese de claudicação doPadrão Comportamental Tipo A, noEnfarte do Miocárdio, que previa aeventual participação da Alexitimia323.Esta relação do Padrão Comportamen-tal Tipo A324 com a Alexitimia veio aser comprovada em 1992325.

Desde essa data que o meu traba-lho326, e o trabalho de alguns dos meusalunos de Mestrado327 e Doutoramen-to328, se focou no estudo experimen-tal e teórico do papel da Alexitimiana Doença Somática.

TORRE DE BABEL

A versão original deste trabalho ti-nha ainda um posfácio pomposamen-te denominado Torre de Babel. Depoisde "podado", dele resta o seguinte:

1. Neurobiologia, vinculação, de-senvolvimento, evolução, comunica-ção, relações interpessoais, memória,emoção, stress, trauma, processamen-to de informação, representação, sis-temas complexos, auto-regulação, in-tegração, alexitimia.

2. A emergência do fenómenomental.

3. Desafiado a provar, talvez metentasse a usar a carta escondida: anarrativa, sobretudo a narrativa au-tobiográfica, enquanto significante enão conteúdo, indício objectivável,quantificável e replicável do proces-so integrador.

4. Talvez, se isso não fosse outrotrabalho/artigo.

5. Talvez, se uma imperativa "ver-gonha" não me inibisse, forçasse auma estratégia de conservação-retira-da e obrigasse a confessar que provarnão sei.

BIBLIOGRAFIA

• Adams KS, Sheldon-keller AE, West M.Attachment Organization and Historyof Suicidal Behavior in Adolescents. JConsulting and Clinical Psychology 1996;674: 264-292.

• Ader R.Psychoneuroimmunology. San Die-go: Academic Press, 1981.

• Adolphs R, Tranel D, Damásio H,Damásio A. Impaired Recognition ofEmotion in Facial Expressions Follow-

323 Mota-Cardoso (1984, pp.136-140).324 Aliás, o Padrão Comportamental tipo

A pode ser conceptualizado como umaperturbação da auto-regulação daagressividade.

325 Taylor (1992).326 Mota-Cardoso & Fonte (1994); Fonte & Mo-

ta-Cardoso (1995); Veríssimo & Mota-Car-doso (1996); Veríssimo, Mota-Cardoso &Taylor (1998).

327 Pinto (1986); Fonte (1993).328 Veríssimo (1997).

RevistaPortuguesa



ing Bilateral Damage to the HumanAmygdala. Nature1994; 372: 669-672.

• Ahima R, Harlan R. Charting of Type IIGlucocorticoid Receptor-Like Immuno-reactivity in the Rat Central NervousSystem. Neuroscience1990; 39: 579-604.

• Ahima R, Krozowski Z, Harlan R. TypeI Corticosteroid Receptor-Like Immu-noreactivity in the Rat CNS: Distribu-tion and Regulation by Corticosteroids.J Comp Neurol 1991; 313: 522-528.

• Ainsworth MDS, Blehar MC, Waters E,Wal S. Patterns of Attachment: A Psycho-logical Study of the Strange Situation.Hillsdale: Erlbaum, 1978.

• Aitken KJ, Trevarthen C. Self-Other Or-ganization in Human PsychologicalDevelopment. Development and Psycho-pathology 1997; 9: 653-678.

• Allen JP, Hauser ST, Borman-Spurrell E.Attachment Theory as a Framework forUnderstanding Sequelae of Severe Ado-lescent Psychopathology: An Eleven-Year Follow-Up Study. J Consulting andClinical Psychology 1996; 64: 254-263.

• Allman J, Brothers L. Faces, Fear and theAmygdala. Nature 1994; 372: 613-614.

• Almli CR, Finger S. Neural Insult andCritical Period Concepts. In BornsteinMH (Ed.), Sensitive Periods in Develop-ment: Interdisciplinary Perspectives (pp.123-143). Hillsdale: Lawrence ErlbaumAssociates, 1987.

• Almroth SG. Water Requirements ofBreast-Fed Infants in a Hot Climate. AmJ Clinical Nutrition 1978; 31: 1154-1157.

• Atkinson L, Zucker KJ. Attachment andPsychopathology. Nova Iorque: GuilfordPress, 1997.

• Bakan P. Hipnotizability, Laterality ofEye Movements and Functional BrainAsymmetry. Perceptual and Motor Skills1969; 28: 927-932.

• Bakermans-Kranenburg MJ, Juffer F,van Ijzendoorn MH. Intervention withVideo Feedback and Attachment Dis-cussions: Does Type of Maternal Inse-

curity Make a Difference? Infant MentalHealth Journal 1998; 19: 202-219.

• Barahona-Fernandes. Mecanismo deAcção da Leucotomia. A SintonizaçãoRegressiva e a Minus-Função Relativado Sistema Fronto-orbitário e SuasConexões Subcorticais. Actas Luso-Españolas de Neurologia e Psiquiatria 1949;8: 274-295.

• Barbas H. Anatomic Basis of Cognitive-Emotional Interactions in the PrimatePrefrontal Cortex. Neuroscience andBiobehavioral Reviews 1995; 19: 499-510.

• Bardgett ME, Taylor GT, Csernansky JG,NewComer JW, Nock B. Chronic Corti-costerone Treatment Impairs Spontane-ous Alternation Behavior in Rats. BehavNeural Biol 1994; 61: 186-190.

• Barnes CA, Erickson CA, Davis S,McNaugton BL. Hippocampal SynapticEnhancement as a Basis for Learningand Memory: A Selected Review ofCurrent Evidence from Behaving Ani-mals. In McGauch JL, Weinberger NM,& Lynch G (Eds.), Brain and Memory:Modulation and Mediation of Neuroplas-ticity (pp. 259-276). Nova Iorque: Ox-ford Univ. Press, 1995.

• Baron-Cohen S. Mindblindness: An Es-say on Autism and Theory of Mind. Cam-bridge: MIT Press, 1995.

• Bear DM. Hemispheric Specializationand the Neurology of Emotion. Archivesof Neurology 1983; 40: 195-202.

• Beckendam CC. Dimensions of EmotionalIntelligence: Attachment, Affect Regula-tion, Alexithymia and Empathy (Disser-tação). Santa Bárbara, Califórnia, 1977.

• Beebe B, Lachman FM. Mother-InfantMutual Influence and Precursors of Psy-chic Structure. In Goldberg A. (Ed.),Progress in Self Psychology, Vol. 3 (pp. 3--25). Hillsdale: Analytic Press, 1988.

• Beebe B, Lachman FM. Representationand Internalization in Infancy: ThreePrinciples of salience. PsychoanalyticPsychology 1994; 11: 127-166.

Rui Mota-Cardoso 80


• Benjamins J, McKhann GM. Develop-ment, Regeneration, and Aging of theBrain. In Siegel G, Albers RW, AgranoffBW, Katzman R (Eds.), Basic Neuroche-mistry (pp. 445-469). Boston: Little,Brown, 1981.

• Berenbaum H, Prince JD. Alexithymiaand the Interpretation of Emotion-Re-levant Information. Psychosomatic Medi-cine 1994; 56, 353-359.

• Berkenbosch F, van Oers J, Del Rey A,Tilders F, Besedovsky H. Corticotro-phin-Releasing Factor-Producing Neu-rons in the Rat Activated by Interleukin--1. Science 1987; 238: 524-526.

• Besedovsky H, Del Rey A, Sorkin E.Lymphokine-Containing Supernatantsfrom ConA-Stimulated Cells IncreaseCorticosterone Blood Levels. Journal ofImmunology 1981; 126: 385-387.

• Bhatnagar S Meaney MJ. Hypothalamic--Pituitary-Adrenal Function in ChronicIntermittently Cold-Stressed Neonatal-ly Handled and Non Handled Rats. JNeuroendocrinology 1995; 7, 97-108.

• Blalock JE. A Molecular Basis for Bi-di-rectional Communication Between theImmune and Neuroendocrine Systems.Physiological Reviews 1989; 69: 1-32.

• Bliss TV, Collingridge GL. A SynapticModel of Memory: Long-Term Poten-tiation in the Hippocampus. Nature1993; 361: 31-39.

• Bodnoff SR, Humphreys AG, LehmanJC, Diamond DM, Rose GM, MeaneyMJ. Enduring Effects of Chronic Corti-costerone treatment on Spatial Learn-ing, Synaptic Plasticity, and Hippocam-pal Neuropathology in Young and Mid-Aged Rats. J Neurosci 1995; 15: 61-69.

• Bohn MC, Lauder JM. Cerebellar Gran-ule Cell Genesis in the Hydrocortisone--Treated Rats. Dev Neurosci 1980; 3, 81--89.

• Boldrini M, Placidi GPA, Marazziti D.Applications of Chaos Theories to Psy-chiatry: A Review and Future Perspec-

tives. Int. J Neuropsychiatric Med. 1998;3: 22-29.

• Bostock J (1962). Evolutionary Ap-proaches to Infant Care. Lancet 1962; i:1033-1035.

• Bowers D, Bauer RM, Heilman KM. TheNonverbal Affect Lexicon: TheoreticalPerspectives from NeuropsychologicalStudies of Affect Perception. Neuropsy-chology 1993; 7: 433-444.

• Bowlby J. Attachment and Loss: Vol. 1. At-tachment. Nova Iorque: Basic Books, 1969.

• Bowlby J. Attachment and Loss: Vol. 2.Separation and Anger. Nova Iorque: Ba-sic Books, 1973.

• Bowlby J. A Secure Base: Parent-Child At-tachment and Healthy Human Develop-ment. Nova Iorque: Basic books, 1988.

• Brautigam W, von Rad M. Proceedingsof the 11th European Conference on Psy-chosomatic Research. Psychotherapy andPsychosomatics 1976; 28: 1-389.

• Breder CD, Dinarello CA, Saper CB.Interleukin-1 Immunoreactive Innerva-tion of the Human Hypothalamus.Science 1988; 240: 321-324.

• Bremner JD, Narayan M. The Effects ofStress on Memory and the Hippocam-pus Throughout the Life Cycle: Impli-cations for Childhood Developmentand Aging. Development and Psychopa-thology 1998; 10: 871-888.

• Bretherton I. Social Referencing, Inten-tional Communication, and the Inter-facing of Minds in Infancy. In FeinmanS (Ed), Social Referencing and the SocialConstruction of Reality in Infancy (pp. 55--77). Nova Iorque: Plenum Press, 1992.

• Bretherton I. Internal Working Modelsof Attachment Relationships as Relatedto Resilient Coping. In Noam GG,Fischer KW (Eds.), Development and Vul-nerability in Close Relationships (pp. 3-28).Hillsdale: Erlbaum, 1996.

• Brothers L. Friday’s Footprint: How Socie-ty Shapes the Human Mind. Nova Iorque:Oxford University Press, 1997.

RevistaPortuguesa



• Broucek FJ. Shame and its Relationshipto Early Narcisistic Developments. In-ternational Journal of Psychoanalysis 1982;63: 369-378.

• Brown SL, Van Epps. Opioid PeptidesModulate Production of InterferonGamma by Human Mononuclear Cells.Cellular Immunology 1986; 103: 19-26.

• Brownstein MJ. Neuropeptides. In Sie-gel G, Agranoff B, Albers RW, MolinoffP (Eds). Basic Neurochemistry (pp. 287--309). Nova Iorque: Raven Press, 1989.

• Buchanan DC, Waterhouse GJ, West SC.A proposed Neurophysiological Basisof Alexithymia. Psychotherapy andPsychosomatics 1980; 34: 248-255.

• Burnod Y. Organizational Levels of theCerebral Cortex: an Integrated Model.Acta Biotheor 1991; 39: 351-361.

• Butter CM, Snyder DR, McDonald JA.Effects of Orbital Frontal Lesions onAversive and Aggressive Behaviors inRhesus Monkeys. J Comparative and Phy-siological Psychology 1970; 72: 134-144.

• Calkins SD. Origins and Outcomes ofIndividual Differences in Emotion Re-gulation. In FOX, N.A. (Ed.), The De-velopment of Emotion Regulation: Bio-logical and Behavioral Considerations.Monographs of the Society for Research inChild Development 1994; 59: 53-72.

• Calkins SD, Fox NA. Individual Differ-ences in the Biological Aspects of Tem-perament. In Bates JE, Wachs TD (Eds.),Temperament: Individual Differences at theInterface of Biology and Behavior (pp. 199--217). Washington: American Psycho-logical Association, 1994.

• Cameron HA, McKay R. Stem Cells ofthe Central Nervous System. Curr OpinNeurobiol 1998; 8: 677-80.

• Campos JJ, Campos RG, Barrett KC.Emergent Themes in the Study of Emo-tional Development and EmotionalRegulation. Developmental Psychology1989; 25: 394-402.

• Carlson EA. A Prospective Longitudi-

nal Study of Disorganized/DisorientedAttachment. Child Development 1998; 69:1107-1128.

• Chao HM, Choo PH, Mcewen BS. Glu-cocorticoid and MineralocorticoidReceptor mRNA Expression in Rat Brain.Neuroendocrinology 1989; 50: 365-371.

• Cicchetti D, Ganiban J, Barnett D. Con-tributions from the Study of High-RiskPopulations to Understanding EmotionRegulation. In Garber J, Dodge KA (Eds),The Development of Emotion Regulation andDysregulation (pp. 15-48). Cambridge:Cambridge University Press, 1991.

• Cicchetti D, Rogosch FA (Eds). Self-Or-ganization (número especial). Develop-ment and Psychopathology 1994; 9(4).

• Ciompi L. Affects as Central Organi-zingand Integrating Factors: A New Psycho-social/Biological Model of the Psyche.Brit J Psychiatry 1991; 159: 97-105.

• Coe CL, Wiener SG, Rosenberg LT,Levine S. Endocrine and Immune Res-ponses to Separation and Maternal Lossin Nonhuman Primates. In Reite M,Field T (Eds), The Psychobiology of At-tachment and Separation (pp. 163-199).Orlando: Academic Press, 1985.

• Cohen JJ, Crnic GR. Glucocorticoids,Stress and Immune Response. In WEBB,D.R. (Ed.), Immunopharmacology and theRegulation of Leukocyte Function (pp. 61--91). Nova Iorque: Marcel Dekker, 1982.

• Cohen NJ, Squire LR. Preserved Learn-ing and Retention of Pattern-AnalyzingSkill in Amnesia: Dissociation of Know-ing How and Knowing That. Science1980; 210: 207-210.

• Cohen NJ, Squire LR. Retrograde Am-nesia and Remote Memory Impairment.Neuropsychologia 1981; 19: 337-356.

• Constantino JN. Intergenerational As-pects of the Development of Aggres-sion: A Preliminary Report. J Develop-mental and Behavior Pediatrics 1996; 17:176-182.

• Coussens CM, Kerr DS, Abraham WC.

Rui Mota-Cardoso 82


Glucocorticoid Receptor ActivationLowers the Threshold for NMDA-Receptor-Dependent HomosynapticLong-Term Depression in the Hyppo-campus Through Activation of Voltage-Dependent Calcium Channels. JournalNeurophysiology 1997; 78: 1-9.

• Cowan PA, Cohn DA, Cowan CP,Pearson JL. Parents´ Attachment Histo-ries and Children’s Externalizing andInternalizing Behaviors: ExploringFamily Systems Models of Linkage. JConsulting and Clinical Psychology 1996;64: 53-63.

• Crowell JA, Feldman SS, Ginsberg N.Assessment of Mother-Child Interac-tion in Preschoolers with BehaviorProblems. J Am Academy of Child andAdolescent Psychiatry 1988; 27: 303-311.

• Cupps TR, Fauci AS. Corticosteroid-Mediated Immunoregulation in Man.Immunological Reviews 1982; 65: 133-155.

• Damásio AR. Descartes’ error: Emotion,Reason and the Human Brain. NovaIorque: Grosset / Putnam, 1984.

• Damásio AR, Tranel D. Domain-SpecificAmnesia for Social Knowledge. Neuro-science Abstracts 1988; 14, 1289.

• Darwin C. The Expression of the Emotionsin Man and Animals. Chicago: Univ Chi-cago Press, 1965.

• Davidson RJ, Ekman P, Saron C, SenulisJ, Friesen W. Approach-Withdrawal andCerebral Asymmetry: I. Emotion Ex-pression and Brain Physiology. Journalof Personality and Social Psychology 1990;58: 330-341.

• Davis M. The Role of the Amygdala inFear and Anxiety. Annual Review of Neu-roscience 1992; 15: 353-375.

• Dawson G. Development of EmotionalExpression and Emotion Regulation in In-fancy. Contributions of the Frontal Lobe.In Dawson G, Fischer KW (Eds.), HumanBehavior and the Developing Brain (pp. 346-379). Nova Iorque: Guilford Press, 1994.

• De Boer AG, Breimer DD. The Blood-

Brain Barrier: Clinical Implications forDrug Delivery to the Brain. J R Coll Phy-sicians Lond 1994; 28: 502-506.

• De Bruin JPC. Social Behavior and thePrefrontal Cortex. Progress in Brain Re-search 1990; 85: 485-500.

• De Bruin JPC, VanOyen HGM, VandePoll NE. Behavioral Changes FollowingLesions of the Orbital Prefrontal Cor-tex in Male Rats. Behavioral Brain Re-search 1983; 10: 209-232.

• Deller T, Frotscher M. Lesion-InducedPlasticity of Central Neurons: Sproutingof Single Fibres in the Rat HippocampusAfter Unilateral Entorhinal Cortex Le-sion. Prog Neurobiol 1997; 53: 687-727.

• Derry Berry D, Rothbart MK. Emotion, At-tention and Temperament. In Izard CE,Kagan J, Zajonc RB (Eds), Emotion, Cogni-tion and Behavior (pp. 132-166). Cambridge:Cambridge University Press, 1984.

• Devenport L, Dallas S, Carpenter C,Renner MJ. The Relationship BetweenAdrenal Steroids and Enrichment-In-duced Brain Growth. Behav Neural Biol1992; 58: 45-50.

• Dewaraja R, Sasaki Y. A Right to LeftHemisphere Callosal Transfer Deficit ofNonlinguistic Information in Alexithy-mia. Psychotherapy and Psychosomatics1990; 54: 201-207.

• Diamond DM, Bennett MC, Fleshner M,Rose GM. Inverted-U Relationship Be-tween the Level of Peripheral Corticos-terone and the Magnitude of Hippo-campal Primed Burst Potentiation. Hip-pocampus 1992; 2: 421-430.

• Dobbing J, Smart JL. Vulnerability of De-veloping Brain and Behavior. Brit. Med.Bulletin 1974; 30: 164-168.

• Dodge KA. Emotion and Social Infor-mation Processing. In Garber J, DodgeKA (Eds.). The Development of EmotionRegulation and Dysregulation (pp. 159--181). Cambridge: Cambridge Univer-sity Press, 1991.

• Dodge KA, Garber J. Domains of Emotion

RevistaPortuguesa



Regulation. In Garber J, Dodge KA (Eds.),The Development of Emotion Regulation andDysregulation (pp. 3-11). Cambridge: Cam-bridge University Press, 1991.

• Dozier M, Cue KL, Barnett L. Cliniciansas caregivers: Role of Attachment Or-ganization in Treatment. Journal of Con-sulting and Clinical Psychology 1994; 62:793-800.

• Dreyfus CF. Neurotransmitters andNeurotrophins Collaborate to InfluenceBrain Development. Perspect Dev Neuro-biol 1998; 5: 389-399.

• Dunn BR, Bartscher J, Turaniczo M,Gram P. Relationships Between LateralEye Movements, Brain Organization,and Cognitive Style. Brain and Cognition1989; 10: 171-188.

• Dunn JD, Whitener J. Plasma Corticos-terone Responses to Electrical Stimula-tion of the Amygdaloid Complex: Cy-toarchitectural Specificity. Neuroendo-crinology 1986; 42: 211-217.

• Edelman G. Bright Air, Brilliant Fire.Nova Iorque: Basic Books, 1992.

• Ehlers A, Margraf J. Anxiety Inducedby False Heart Rate Feedback in Pa-tients with Panic Disorders. BehaviourResearch and Therapy 1987; 26: 1-11.

• Ekman P. Facial Expressions of Emotion:New Findings, New Questions. Psycho-logical Science 1992a; 3: 34-38.

• Ekman P. An Argument for Basic Emo-tions. Cognition and Emotion 1992b; 6:169-200.

• Engel GL. The Need for a New MedicalModel: a Challenge for Biomedicine.Science 1977; 196: 129-136.

• Engel GL. The Clinical Application ofthe Biopsychosocial Model. Am J Psych1980; 137: 535-544.

• Engel GL, Schmale AH. Conservation-Withdrawal: A Primary Regulatory Proc-ess for Organismic Homeostasis. In Physi-ology, Emotion, and Psychosomatic Illness(pp. 57-85). Amesterdão: Elsevier, 1972.

• Erikson E. Childhood and Society. Nova

Iorque: W. W. Norton, 1950.• Eriksson PS, Perfilieva E, Bjork-Eriksson

T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson,DA Gage FH. Neurogenesis in the AdultHuman Hippocampus. Nature Medicine1998; 4: 1313-1317.

• Euler US von, Folkow B. The Effect ofStimulation of Autonomic Areas in theCerebral Cortex upon the Adrenalineand Noradrenaline Secretion from theAdrenal Gland in the Cat. Acta Physio-logica Scandinavia 1958; 42: 313-320.

• Falk D, Hildebolt C, Cheverud J,Vannier M, Helmkamp RC, KonigsbergL. Cortical Asymmetries in FrontalLobes of Rhesus Monkeys. Brain Re-search 1990; 512: 40-45.

• Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D,Williamson DF, Spitz AM, Edwards V,Koss MP, Marks JS. Relationship ofChildhood Abuse and Household Dys-function to Many of the Leading Causesof Death in Adults: The Adverse Child-hood Experiences (ACE) Study. Ameri-can Journal of Preventive Medicine 1998;14: 245-258.

• Felten DL, Felten SY, Madden KS,Ackerman KD, Bellinger DL. Develop-ment, Maturation and Senescence ofSympathetic Innervation of SecondaryImmune Organs. In Schreibamn MP &Scanes CG (Eds.), Development, Matura-tion, and Senescence of Neuroendocrine Sys-tems. A Comparative Approach (pp. 381--391). San Diego: Academic Press, 1989.

• Feyberger H. Supportive Psychothera-peutic Techniques in Primary andSecundary Alexithymia. Psychotherapyand Psychosomatics 1977; 28: 337-342.

• Fink JS, Smith GP. MesolimbocorticalDopamine Terminal Fields Are Neces-sary for Normal Locomotor and Inves-tigatory Exploration in Rats. Brain Re-search 1980; 199: 359-384.

• Flannery JG. Alexithymia I: The Com-munication of Physical Symptoms. Psy-chotherapy and Psychosomatics 1977; 28:

Rui Mota-Cardoso 84


133-140.• Fonagy P, Leigh T, Steele M, Steele H,

Kennedy G, Mattoon M, Target M,Gerber A. The Relation of AttachmentStatus, Psychiatric Classification andResponse to Psychotherapy. J Consultingand Clinical Psychology 1996; 64: 22-31.

• Fonagy P, Target M. Attachment and Re-flective Function: Their Role in Self-Or-ganization. Development and Psychopa-thology 1997; 9: 679-700.

• Fonagy P, Target M, Steele M, Steele H,Leigh T, Levinson A, Kennedy R. Crimeand Attachment: Morality, DisruptiveBehavior, Borderline Personality Disor-der, Crime and their Relationship to Se-curity of Attachment. In Atkinson L,Zucker KJ (Eds.), Attachment and Psy-chopathology (pp. 223-274). Nova Iorque:Guilford Press, 1997.

• Fonseca AF. Affective Equivalents. Brit-ish Journal Psychiatry 1963; 109: 464-469.

• Fonseca AF, Mota-Cardoso R, JustinianoA. Equivalentes Afectivos (Sua Perspec-tiva Multidisciplinar). Rev Psiq DepSaúde Mental F.M.P. 1983; 5: 24-32.

• Fonte AR. Alexitimia: Estudo em Doençascom Perturbações Digestivas (Dissertação).Faculdade de Medicina do Porto, 1983.

• Fonte AR, Mota-Cardoso R. Estudo dasCaracterísticas Psicométricas de DuasEscalas de Avaliação da Alexitimia: TAS eSSPS-R. Psiquiatria Clínica 1995; 16: 31-40.

• Fox NA. If It’s Not Left, It’s Right:Electroencephalography Asymmetryand the Development of Emotion. AmPsychologist 1991; 46: 863-872.

• Fox NA. The Development of EmotionRegulation: Biological and BehavioralConsiderations. Monographs of the Societyfor Research in Child Development 1994; 59.

• Freadman MB, Sweet BS. Some SpecificFeatures of Group Psychotherapy andTheir Implications for Selection of Pa-tients. Int J Group Psychotherapy 1954; 4:355-368.

• Fricchione G, Howanitz E. Aprosodia

and Alexithymia – a Case Report. Psy-chotherapy and Psychosomatics 1985; 43:156-160.

• Fuster JM. The Prefrontal Cortex andTemporal Integration. In Peters A, JonesEG (Eds.), Cerebral Cortex. Vol. 4. Asso-ciation and Auditory Cortices (pp. 151--171). Nova Iorque: Plenum Press, 1985.

• Fuster JM. The Prefrontal Cortex:Anatomy, Physiology, and Neuropsycho-logy of the Frontal Lobe. Nova Iorque:Raven Press, 1989.

• Garber J, Dodge KA (Eds). The Develop-ment of Emotion Regulation and Dysregu-lation. Cambridge: Cambridge Univer-sity Press, 1991.

• Gazzaniga MS, Eliassen JC, Nisenson L,Wessinge CM, Baynes KB. Collabora-tion Between the Hemispheres of aCollosotomy Patient: Emerging RightHemisphere Speech and the Left BrainInterpreter. Brain 1996; 119: 1255-1262.

• Geiser DS. Psychosocial Influences onHuman Immunity. Clinical PsychologyReview 1989; 9: 689-715.

• Gilman SC, Schwartz JM, Milner RJ,Bloom FE, Feldman JD. Beta-EndorphinEnhances Lymphocyte ProliferativeResponse. Proceedings of the NationalAcademy of Sciences USA 1982; 79: 4226--4330.

• Giovacchini PL. Epilogue: Contempo-rary Perspectives on Technique. In BoyeLB, Giovacchini PL (Eds), Master Clini-cians on Treating the Regressed Patient (pp.353-381). Nova Iorque: Jason Aronson,1990.

• Globus G, Arpaia JP. Psychiatry and theNew Dynamics. Biological Psychiatry1993; 35: 352-364.

• Goldman-Rakic PS, Brown RM. Postna-tal Development of Monoamine Con-tent and Synthesis in the Cerebral Cor-tex of Rhesus Monkeys. DevelopmentalBrain Research 1982; 4: 339-349.

• Gould E, Woolley CS, McEwen BS. Ad-renal Steroids Regulate Postnatal Deve-

RevistaPortuguesa



lopment of the Rat Dentate Gyrus: I. Ef-fects of Glucocorticoids on Cell Death. JComp Neurol 1991a; 313: 479-485.

• Gould E, Wooley CS, Cameron HA,Daniels DC, McEwen BS. Adrenal Ster-oids Regulate Postnatal Developmentof the Rat Dentate Gyrus: II. Effects ofGlucocorticoids and Mineralocorticoidson Cell Birth. J. Comp Neurol 1991b; 313:486-493.

• Gould E, Reeves AJ, Graziano MS, GrossCG. Neurogenesis in the Neocortex ofAdult Primates. Science 1999; 286, 548-552.

• Greenberg MT, Speltz ML, Deklyen M.The Role of Attachment in the Earlydevelopment of Disruptive BehaviorProblems. Development and Psychopatho-logy 1993; 5: 191-214.

• Gross JJ, Muñoz RF. Emotion Regula-tion and Mental Health. Clinical Psychol-ogy: Science and Practice 1995; 2: 151-164.

• Grotstein JS. The Psychology of Power-lessness: Disorders of Self-Regulationand Inter-actional Regulation as aNewer Paradigm for Psychopathology.Psychoanalytical Inquiry 1986; 6: 93-118.

• Gunnar MR. The Psychobiology of In-fant Temperament. In Colombo J, FagenJ. (Eds.), Individual Differences in Infancy:Reliability, Stability, Prediction (pp. 387--409). Hillsdale: Erlbaum, 1990.

• Gur RE. Conjugate Lateral Eye Move-ments as an Index of Hemispheric Ac-tivation. J Personality and Social Psycho-logy 1975; 5: 751-757.

• Hadden JW, Hadden EM, Middleton E.Lymphocyte Host Transformation. 1.Demonstration of Adrenergic Receptorsin Human Peripheral Lymphocytes. JCellular Immunology 1970; 1: 583-595.

• Hagler DJ, Goda Y. Synaptic Adhesion:The Building Blocks of Memory? Neu-ron 1998; 20: 1059-1062.

• Halgren E. Emotional Neurophysiologyof the Amygdala within the Context ofHuman Cognition. In Aggleton J (Ed),The Amygdala: Neurobiological Aspects of

Emotion, Memory, and Mental Dysfunc-tion (pp. 191-228). Nova Iorque: Wiley--Liss, 1992.

• Hall RE, Marr HB. Influence of Electri-cal Stimulation of Posterior Orbital Cor-tex upon Plasma Cortisol Levels inUnanesthetized Sub-Human Primate.Brain Research 1975; 93: 367-371.

• Harr R. The Social Construction of Emo-tions. Nova Iorque: Blackwell, 1986.

• Hartmann H, Loewenstein RM. Noteson the Superego. Psychoanalytic Study ofthe Child 1962; 17: 42-81.

• Haxby JV, Ungerleider LG, Horwitz B,Maisog JM, Rapoport SL, Grady CL. Face-Encoding and Recognition in the HumanBrain. Proceedings of the National Academyof Sciences USA 1996; 93: 922-927.

• Hazum EK, Chang K, Cuatrecasas P.Specific Non-Opiate Receptors for Beta-Endorphin. Science 1979; 205, 1033-1035.

• Head JR, Beer AE. The ImmunologicRole of Viable Leukocytic in MammaryExosecretions. In Larson BL (Ed.), Lac-tation (Vol. IV): Mammary Gland / HumanLactation/ Milk Synthesis (pp.337-366).Nova Iorque: Academic Press, 1978.

• Hebb DO. The Organization of Behavior:A Neuropsychological Theory. NovaIorque: Wiley, 1949.

• Heijnen CJ, Ballieux RE. Influence ofOpioid Peptides in the Immune System.Institute of Advances in Health Sciences1986; 3: 114-117.

• Heilman KM. The Neurobiology ofEmotional Experience. Journal of Neu-ropsychiatry and Clinical Neurosciences1997; 9: 439-448.

• Herman JP, Cullinan WE. Neurocir-cuitry of Stress: Central Control of theHypothalamo-Pituitary-AdrenocorticalAxis. Trends Neurosci 1997; 20, 78-84.

• Hockfield S, Lombroso PJ. Developmentof the Cerebral Cortex IX: Cortical De-velopment and Experience – II. J AmAcademy of Child and Adolescent Psychia-try 1998; 37: 1103-1105.

Rui Mota-Cardoso 86


• Hofer M. Relationships as Regulators:A Psychobiologic Perspective on Be-reavement. Psychosomatic Medicine 1984;46: 183-197.

• Hofer MA. Hidden Regulators in At-tachment, Separation, and Loss. In FoxNA (Ed), The Development of EmotionRegulation: Biological and BehavioralConsiderations.Monographs of the Socie-ty for Research in Child Development 1994;59: 192-207.

• Hoppe KD. Split Brains and Psychoa-nalysis. Psychoanalytic Quarterly 1977;46: 220-244.

• Hoppe KD, Bogen JE. Alexithymia inTwelve Commissurotomized Patients.Psychotherapy and Psychosomatics 1977;28: 148-155.

• Hornak J, Rolls ET, Wade D. Face andVoice Expression Identification in Pa-tients with Emotional and BehavioralChanges Following Ventral FrontalLobe Damage. Neuropsychologia 1996;34: 247-261.

• Izard CE. The Face of Emotion. NovaIorque: Plenum Press, 1971.

• Izard CE. The Psychology of Emotions.Nova Iorque: Plenum Press, 1991.

• Izard CE. Basic Emotions, RelationsAmong Emotions, and Emotion-Cogni-tion Relations. Psychological Review 1992;99: 561-565.

• Izard CE, Kobak RR. Emotions SystemFunctioning and Emotion Regulation.In Garber J, Dodge KA (Eds.), The De-velopment of Emotion Regulation andDysregulation (pp. 303-322). Cambridge:Cambridge University Press, 1991.

• Jacobson M. Developmental Neurobiology.Nova Iorque: Plenum Press, 1978.

• Jeffrey KJ, Reid IC. Modifiable NeuronalConnections: An Overview for Psychia-trists. Am J Psychiatry 1997; 154, 156-164.

• Johnson BH, Hugdah K. HemisphericAsymmetry in Conditioning to FacialEmotional Expressions. Psychophysio-logy 1991; 28: 154-162.

• Johnson MH. Cortical Plasticity in Nor-mal and Abnormal Cognitive Develop-ment: Evidence and Working Hypothe-ses. Development Psychopathology 1999;11: 419-437.

• Johnson MH. Cortical Specialization forHigher Cognitive Functions: Beyondthe Maturational Model. Brain Cognition2000; 42: 124-127.

• Juffer F, van Ijzendoorn MH, Baker-mans-Kranenburg. Intervention inTransmission of Insecure Attachment:A Case Study. Psychological Reports 1997;80: 531-543.

• Kaada BR, Pribram KH, Epstein J. Res-piratory and Vascular Responses inMonkeys from Temporal Pole, InsularOrbital Surface, and Cingulate Gyrus.A Preliminary Report. Journal of Neuro-physiology1949; 12: 347-356.

• Kagan J. Galen’s Prophecy: Temperamentin Human Nature. Nova Iorque: BasicBooks, 1994.

• Kandel ER. A New Intellectual Frame-work for Psychiatry. Am J Psychiatry1998; 155: 457-469.

• Kandel ER, Abel T. Neuropeptides,Adenylyl Cyclase, and Memory Sto-rage. Science 1995; 268: 825-826.

• Kandel ER, Schwartz JH. Principles of Neu-ral Science. Nova Iorque: Elsevier, 1985.

• Karr-Morse R, Wiley MS. Ghosts from theNursery: Tracing the Roots of Violence. NovaIorque: Atlantic Monthly Press, 1997.

• Kaufman G. The Psychology of Shame.Nova Iorque: Springer, 1989.

• Kehrer PH, Gaillard RC, Dayer JM,Muller AF. Human Interleukin 1 BetaStimulates ACTH Release from Rat Pi-tuitary Cells in a cAMP and Prostaglan-din E2 Independent-Manner (Abstract).International Congress of Neuroendocrino-logy (p. 107). São Francisco, 1986.

• Kermpermann G, Kuhn HG, Gage.More Hippocampal Neurons in AdultMice Living in an Enriched Environ-ment. Nature 1997; 386: 493-495.

RevistaPortuguesa



• Knipper M, Rylett RJ. A New Twist inan Old Story: The Role for Crosstalk ofNeuronal and Trophic Activity. Neuro-chem Int 1997; 3: 659-676.

• Kohler C. Subicular Projections to theHypothalamus and Brainstem: SomeNovel Aspects Revealed in the Rat bythe Anterograde Phaseolus VulgarisLeukoagglutinin (PHA-L) TracingMethod. Prog Brain Res 1990; 83: 59-69.

• Kolb B. Functions of the Frontal Cortexin the Rat: A Comparative Review. BrainResearch 1984; 8: 65-98.

• Kolb B, WishawIQ. Fundamental of Hu-man Neuropsychology. Nova Iorque: Free-man, 1990.

• Kolbe B, Whishaw IQ, Schallert T.Aphagia, Behavior Sequencing andBody Weight Set Point Following Or-bital Frontal Lesions in rats. Physiologyand Behavior 1997; 19: 93-101.

• Koob GF. Corticotropin-Releasing Fac-tor, Norepinephrine, and Stress. Biologi-cal Psychiatry 1999; 46: 1167-1180.

• Korfmacher J, Adam E, Ogawa J, EglandB. Adult Attachment: Implications forthe Therapeutic Process in a Home In-tervention. Applied Developmental Scien-ce 1997; 1, 43-52.

• Kraemer GW, Ebert MH, Schmidt DE,McKinney WT. Strangers in a StrangeLand: A Psychobiological Study of In-fant Monkeys Before and After Separa-tion from Real or Inanimate Mothers.Child Development 1991; 62: 548-566.

• Krugers HJ, Douma BR, Andringa G,Bohus B, Korf J, Luiten PG. Exposureto Chronic Psychosocial Stress and Cor-ticosterone in the Rat: Effects on Spa-tial Discrimination Learning and Hip-pocampal Protein Kinase C Gamma Im-munoreactivity. Hippocampus 1997; 7:427-436.

• Krystal H. Alexithymia and Psychotherapy.Am J Psychotherapy 1979; 33: 17-31.

• Krystal H. Integration and Self-Healing:Affect, Trauma, and Alexithymia. Hillsda-

le: Analytic Press, 1988.• Lane R, Sechrest L, Reidel R, Brown V,

Kaszniak A, Schwartz G. Alexithymiaand Nonverbal Emotional ProcessingDeficits (Abstract). Psychosomatic Medi-cine 1995; 57: 84.

• Langs R. Some Communicative Pro-perties of the Bipersonal Field. Int JPsychoanal Psychother 1978; 7: 87-135.

• Larsen RJ, Kasimatis M, Frey K. Facili-tating the Furrowed Brow: An Unobtru-sive Test of the Facial Feedback Hypo-thesis Applied to Unpleasant Affect.Cognition and Emotion 1992; 6: 321-338.

• Laudenslager ML, Reite M, Harbeck R.Suppressed Immune Response in InfantMonkeys Associated with MaternalSeparation. Behavioral and Neural Bio-logy 1982; 36: 40-48.

• Lecours AR. Correlates of Developmen-tal Behavior in Brain Maturation. InBever TG (Ed.), Regressions in Mental De-velopment: Basic Phenomena and Theories(pp. 267-298). Hillsdale: LawrenceErlbaum Associates, 1982.

• LeDoux JE. Information Flow from Sen-sation to Emotion: Plasticity of the Neu-ral Computation of Stimulus Value. InGabriel M, Moore J (Eds.), Learning andComputational Neuroscience: Foundationsof Adaptive Networks (pp. 3-51). Cam-bridge: MIT Press, 1990.

• LeDoux JE. The Emotional Brain: The Mys-terious Underpinning of Emotional Life.Nova Iorque: Simon & Schuster, 1986.

• Leichtman MD, Ceci S, Ornstein PA. TheInfluence of Affect on Memory: Mecha-nism and development. In ChristiansonSA (Ed), Handbook of Emotion and Memory(pp. 181-199). Hillsdale: Erlbaum, 1992.

• Levine S. Infantile Experience andResistence to Physiological Stress. Scien-ce 1957; 126: 405-406.

• Levine S. Plasma-Free CorticosteroidResponse to Electric Shock in RatsStimulated in Infancy. Science 1962; 135:795-796.

Rui Mota-Cardoso 88


• Levine S, Haltmeyer GC, Karas GG,Denenberg VH. Physiological andBehavioral Effects of Infantile Stimula-tion. Physiol Behav 1967; 2: 55-63.

• Lewin GR, Barde YA. Physiology of theNeurotrophins. Annu Rev Neurosci 1996;19: 289-317.

• Lewis M. Individual Differences in Res-ponse to Stress. Pediatrics 1992; 90, 487-490.

• Lewis M, Haviland JM. Handbook of Emo-tions. Nova Iorque: Guilford Press, 1993.

• Lewis MD. Cognition-Emotion Feed-back and the Self-Organization of de-velopmental Paths. Human Development1995; 38: 71-102.

• Liu D, Diorio J, Tannenbaum B, CaldjiC, Francis D, Freedman A, Sharma S,Pearson D, Plotsky PM, Meaney MJ.Maternal Care, Hippocampal Glucocor-ticoid Receptors, and Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Responses to Stress.Science 1997; 277: 1659-1662.

• Loewald HW. Internalization, Separa-tion, Mourning and Superego. Psycho-analytic Quarterly 1962; 31: 483-504.

• Lombroso PJ, Sapolsky R. Developmentof the Cerebral Cortex XII: Stress andBrain Development – I. J American Aca-demy of Child and Adolescent Psychiatry1998; 37, 1337-1339.

• Lopkor A, Abood LG, Hass W, LionettiFJ. Stereoselective Muscarinic Acetyl-choline and Opiate Receptors on Hu-man Phagocytic Leukocytes. Biochemi-cal Pharmacology1980; 29: 1361-1371.

• Lotze MT, Frana LW, Sharrow SO, RobbRJ, Rosenberg SA. In Vivo Administra-tion of Purified Human Interleukin 2.I. Half-Life and Immunological Effectsof the Jurkat Cell Line-Derived Interleu-kine 2. Journal of Immunology 1985; 134:157-166.

• Lu B, Figurov A. Role of Neurotrophinsin Synapse Development and Plasticity.Rev Neurosci 1997; 8: 1-12.

• Luine V, Villegas M, Martinez C,Mcewen BS. Repeated Stress Causes Re-

versible Impairments of SpatialMemory Performance. Brain Research1994; 639: 167-170.

• Luria AR. Higher Cortical Functions inMan. Nova Iorque: Basic Books, 1980.

• MacCurdy JT. The Biological Signifi-cance of Blushing and Shame. Brit J Psy-chology 1930; 21: 174-182.

• MacLean PD. Psychosomatic Diseaseand the "Visceral Brain": Recent Deve-lopments Bearing on the Papez Theoryof Emotion. Psychosomatic Medicine1949; 11: 338-353.

• Main M. Attachment: Overview, withImplications for Clinical Work. InGoldberg S, Muir R, Kerr J (Eds), At-tachment Theory: Social, Developmental,and Clinical Perspectives (pp. 407-474).Hillsdale: Analytic Press, 1995.

• Main M. Introduction to the Special Sec-tion on Attachment and Psychopatho-logy: 2. Overview of the Field of Attach-ment. J Consulting and Clinical Psycho-logy 1996; 64: 237-243.

• Main M, Soloman J. Discovery of an In-secure-Disorganized/Disoriented At-tachment Pattern. In Brazelton TB,Yogman M (Eds.), Affective Developmentin Infancy (pp. 95-124). Nova Iorque:Ablex, 1986.

• Malatesta CZ, Wilson A. Emotion Cog-nition Interaction in Personality Deve-lopment: A Discrete Emotions, Func-tionalist Analysis. Brit J Social Psycho-logy 1988; 27: 91-112.

• Manassis K, Bradley S, Goldberg S, HoodJ, Swinson RP. Attachment in Motherswith Anxiety Disorders and their Chil-dren. J Am Academy of Child and Adoles-cent Psychiatry 1994; 33: 1106-1113.

• Mann LS, Wise TN, Trinidad A, Kohan-ski R. Alexithymia, Affect Recognition,and the Five-Factor Model of Personali-ty. Psychological Reports 1994; 74: 563-567.

• Martin JH. Neuroanatomy: Text andAtlas. Nova Iorque: Elsevier, 1989.

• Martin KC, Kande ER. Cell Adhesion

RevistaPortuguesa



Molecules, CREB, and the Formation ofNew Synaptic Connections (Comentá-rio). Neuron 1996; 4: 567-570.

• Marty P. Intervention: Points de VuePsychoanalitiques Sur L'Inhibition In-tellectuelle. Rev Franç Psychoanalyse1972; 36, 805-816.

• Marty P. L´Ordre Psycho-Somatique. Paris:Payot, 1980.

• Marty P. The Process of Somatization.In Krakowski AJ, Pimball CP (Eds), Psy-chosomatic Medicine (pp. 429-437). NovaIorque: Plenum Press, 1983.

• Mason J. The Central Nervous SystemRegulation of Acth Secretion. In JasperH, Proctor L, Knighton R, Noshay W,Costello R (eds), The Reticular Formationof the Brain. Boston: Little Brown, 1958.

• Mason J. A Review of PsychoendocrineResearch on the Pituitary-Adrenal Cor-tical System. Psychosomatic Medicine1968; 30: 576.

• Mason J. A Historical View of the StressField I. J Human Stress 1975a; 1: 6.

• Mason J. A Historical View of the StressField II. J Human Stress 1975b; 1: 22.

• McAllister AK, Katz LC, Lo DC. Neuro-trophins and Synaptic Plasticity. AnnuRev Neurosci 1999; 22: 295-318.

• McClelland JL, Rumelhart DE (Eds.). Pa-rallel Distributed Processing: Explorationsin the Microstructure of Cognition (vols.1 e 2). Cambridge: MIT Press, 1986.

• McDevitt JB. The Role of Internalizationin the Development of Object RelationsDuring the Separation-IndividuationPhase. In Lax RF, Bach S, Burland JA(Eds), Rapprochement: The Critical Subphaseof Separation-Individuation (pp. 135-149).Nova Iorque: Jason Aronson, 1980.

• McDougall J. Alexithymia: A Psycho-analytic Viewpoint. Psychotherapy andPsychosomatics 1982; 38: 81-90.

• McEwen BS. Development of the CerebralCortex XIII: Stress and Brain Development– II. J American Academy of Child and Ado-lescent Psychiatry 1999a; 38: 101-103.

• McEwen BS. Stress and HippocampalPalsticity. Annu Rev Neurosci 1999b; 22:105-122.

• McEwen BS, Sapolsky R. Stress andCognitive Function. Curr Opin Neurobiol1995; 5: 205-216.

• McGaugh JL. Affect, NeuromodulatorySystems, and Memory Storage. InChristianson SA (Ed.), Handbook of Emo-tion and Memory (pp. 245-268). Hillsdale:Erlbaum, 1992.

• Meaney MJ, Aitken DH, van Berkel C,Bhatnagar S, Sapolsky RM. Effect ofNeonatal Handling on Age-RelatedImpairments Associated With the Hip-pocampus. Science 1988; 239: 766-768.

• Meaney MJ, Aitken DH, Bhatnagar S,Sapolsky RM. Postnatal Handling At-tenuates Certain Neuroendocrine, Ana-tomical, and Cognitive DysfunctionsAssociated With Aging in Female Rats.Neurobiol Aging,1991; 12: 31-38.

• Meaney MJ, Diorio J, Francis D,Widdowson J, Laplante P, Caldji C,Sharma S, Seckl JR, Plotsky PM. EarlyEnvironmental Regulation of ForebrainGlucocorticoid Receptor Gene Expres-sion: Implications for AdrenocorticalResponses to Stress. Dev Neurosci 1996;18: 49-72.

• Milner B, Squire LR, Kandel ER. Cogni-tive Neuroscience and the Study ofMemory. Neuron 1998; 20: 445-468.

• Morris RGM (Ed). Parallel DistributedProcessing: Implications for Psychology andNeurobiology. Oxford: Clarendon Press,1989.

• Moss B, Gotts EA. Relationship-BasedEarly Childhood Intervention: AProgress Report from the Trenches. Zeroto Three 1998; 18: 24-32.

• Mota-Cardoso R. Enfarte do Miocárido.Factores de Risco da Pessoa em Situação(Dissertação). Faculdade de Medicinado Porto, 1984.

• Mota-Cardoso R (1987a). Metodologiade Investigação Clínica de Medicina

Rui Mota-Cardoso 90


Psicossomática. Uma Perspectiva Pes-soal. Psiq Clin 1987a; 8: 41-48.

• Mota-Cardoso R. Equivalentes Afecti-vos. Rev Psiq Dep Saúde Mental F.M.P.1987b; II: 1.

• Mota-Cardoso R, Fonte AR. Dos Equiva-lentes Afectivos à Somatose, Passandopela Alexitimia. Rev Port Pedopsiquiatria1994; 7: 69-78.

• Naber PA, Witter MP. Subicular Effe-rents Are Organized Mostly as ParallelProjections: A Double-Labeling, Retro-grade-Tracing Study in the Rat. J CompNeurol 1998; 393: 284-297.

• Nachmias M, Gunnar MR, MangelsdorfS, Parritz RH, Buss K. Behavioral Inhi-bition and Stress Reactivity: Modera-ting Role of Attachment Security. ChildDevelopment 1996; 67: 508-522.

• Nauta WJH. The Problem of the FrontalLobe: A Reinterpretation. J PsychiatricResearch 1971; 8: 167-187.

• Nauta WJH, Domesick VB. Neural As-sociations of the Limbic System. InBeckman AL (Ed.), The Neural Basis ofBehavior (pp. 175-206). Nova Iorque: SPMed & Scien Books, 1982.

• Neafsey EJ. Prefrontal Cortical Controlof the Autonomic Nervous System:Anatomical and Physiological Observa-tions. Progress in Brain Research 1990; 85:147-166.

• Nemiah JC, Sifneos PE. PsychosomaticIllness: A Problem of Communication.Psychotherapy and Psychosomatics 1970;18: 154-160.

• Nemiah JC, Freyberger H, Sifneos PE.Alexithymia: A View of the PsychosomaticProcess. In HILL, O.W. (Ed.), Modern Trendsin Psychosomatic Medicine, Vol. 3 (pp.430-439). Londres: Butterworths, 1976.

• Neveu PJ. Cerebral Neocortex Modula-tion of Immune Functions. Life Sciences1988; 42: 1917-1923.

• Neveu PJ. Asymmetrical Brain Modu-lation of Immune Functions. Brain Re-search Reviews 1992; 17: 101-107.

• Oades RD, Halliday GM. Ventral Teg-mental (A 10) System: Neurobiology 1.Anatomy and Connectivity. Brain Re-search Reviews 1987; 12: 117-165.

• Ogawa JR, Sroufe LA, Weinfeld NS,Carlson EA, Egeland B. Developmentand the Fragmented Self: LongitudinalStudy of Dissociative Symptomatologyin a Nonclinical Sample. Developmentand Psychopathology, 9: 855-880.

• Ornstein R. The Right Mind: Making Senseof the Hemispheres. Nova Iorque:Harcourt Brace, 1997.

• Oznoff S, Miller JN. An Exploration ofRight-Hemisphere Contributions to thePragmatic Impairments of Autism.Brain and Language 1996; 52: 411-434.

• Pandya DN, Yeterian EH. Architectureand Connections of Cortical AssociationAreas. In Peters A, Jones EG (Eds.), Cer-ebral Cortex. Vol. 4. Association and Audi-tory Cortices (pp. 3-61). Nova Iorque:Plenum Press, 1985.

• Parker JDA, Taylor GJ, Bagby RM. Re-lationship Between Conjugate LateralEye Movements and Alexithymia. Psy-chotherapy and Psychosomatics 1992; 57:94-101.

• Parker JDA, Taylor GJ, Bagby RM.Alexithymia and the Recognition of Fa-cial expressions of Emotion. Psychotherapyand Psychosomatics 1993; 59: 197-202.

• Parker JDA, Keightley ML, Smith CT,Taylor GL. Interhemispheric TransferDeficit and Alexithymia: An Experi-mental Study. Psychosomatic Medicine1999; 61: 464-468.

• Perner J. Understanding the Representa-tional Mind. Cambridge: MIT Press, 1991.

• Perry BD. Incubated in Terror: Neurode-velopmental Factors in the "Cycle ofViolence". In Osofsk J (Ed.), Children ina Violent Society (pp. 124-149). NovaIorque: Guilford Press, 1997.

• Pianta RC, Egeland B, Adam EK. AdultAttachment Classification and Self-Re-ported Psychiatric Symptomatology as

RevistaPortuguesa



Assessed by the Minnesota MultiphasicPersonality Inventory – 2. J Consultingand Clinical Psychology 1996; 64: 273-281.

• Pinto AS. Contributo para o EstudoPsicossocial do Carcinoma da Mama (Dis-sertação). Faculdade de Medicina doPorto, 1986.

• Plostky PM, Cunningham ET jr.,Widmaier EP. Cathecolaminergic Mo-dulation of Corticotropin-ReleasingFactor and Adrenocorticotropin Secre-tion. Endocr Rev 1989; 10: 437-458.

• Porges SW. Vagal Tone and the Physio-logical Regulation of Emotion. Mono-graphs of the Society for Research in ChildDevelopment 1994; 59: 167-186.

• Porges SW, Doussard-Roosevelt JA,Maiti AK. Vagal Tone and the Physio-logical Regulation of Emotion. In FoxNA (Ed.), The Development of EmotionRegulation: Biological and BehavioralConsiderations. Monographs of the Socie-ty for Research in Child Development 1994;59: 167-188.

• Posner MJ. Foundations of CognitiveScience. Cambridge: MIT Press, 1990.

• Post RM, Weiss SRB. Emergent Proper-ties of Neural Systems: How Focal Mo-lecular Neurobiological Alterations CanAffect Behavior. Development and Psy-chopathology 1997; 9: 907-930.

• Potter-Effron RT. Shame, Guilt and Alco-holism: Treatment Issues in Clinical Prac-tice. Nova Iorque: Haworth Press, 1989.

• Powles WE. Human Development andHomeostasis. Nova Iorque: InternationalUniversities Press, 1992.

• Pribram KH. Emotions. In Filskov SB,Boll TJ (Eds.), Handbook of Clinical Neu-ropsychology (pp. 102-134). Nova Iorque:Wiley, 1981.

• Price JL, Carmichael ST, Drevets WC.Networks Related to the Orbital andMedial Prefrontal Cortex: A Substratefor Emotional Behavior? Progress inBrain Research 1994; 107: 523-536.

• Radulovic J, Ruhmann A, Liepold T,

Spiess J. Modulation of Learning andAnxiety by Corticotropin-ReleasingFactor (CRF) and Stress: DifferentialRoles of CRF Receptors 1 and 2. JNeurosci 1999; 19: 5016-5025.

• Ramey CT, Yeats KO, Short EJ. The Plas-ticity of Intellectual Development:Insights from Preventative Intervention.Child Development 1984; 55: 1913-1925.

• Raymond LN, Reyes E, Tokuda S, JonesBC. Differential Immune Response inTwo Handled Inbred Strains of Mice.Physiology and Behavior 1986; 37: 295-297.

• Reagan LP, McEwen BS. ControversiesSurrounding Glucocorticoid-MediatedCell Death in the Hyppocampus. Jour-nal of Chemical Neuroanatomy 1997; 13:149-167.

• Robertson R, Combs A (Eds). ChaosTheory in Psychology and the Life Sciences.Hillsdale: Erlbaum, 1995.

• Rolls ET. Neural Systems Involved inEmotion in Primates. In Plutchik R,Kellerman H (Eds), Emotion: Theory,Research, and Practice Vol. 3 (pp. 125-143).Orlando: Academic Press, 1986.

• Roosth J, Pollard RB, Brown SL, MeyerWJ. Cortisol Stimulation by Recombi-nant Interferon alpha 2. Journal ofNeuroimmunology 1986; 12: 311-316.

• Rosenkilde CE. Functional Heterogene-ity of the Prefrontal Cortex in the Mon-key: A Review. Behavioral and Neural Bio-logy 1979; 25: 301-345.

• Rosenstein D, Horowitz HA. AdolescentAttachment and Psychopathology. JConsulting and Clinical Psychology 1996;64: 244-253.

• Rotenberg VS. An Integrative Psycho-physiological Approach to Brain Hemi-sphere Functions in Schizophrenia.Neuroscience and Biobehavioral Reviews1994; 18: 487-495.

• Routh CP, Hill JW, Steele H, Elliott CEDewey EW. Maternal Attachment Sta-tus, Psychological Stressors and Prob-lem Behavior: Follow-Up After Parent

Rui Mota-Cardoso 92


Training Courses for Conduct Disor-ders. J Child Psychology and Psychiatry1995; 36: 1179-1198.

• Ruesch J. The Infantile Personality. Psy-chosomatic Medicine 1948; 10: 134-144.

• Rutter M, Dunn J, Plomin R, SimonoffE, Pickles A, Maughan B, Ormel J,Meyer J, Eaves L. Integrating Natureand Nurture: Implications of Person-Environment Correlations and Interac-tions in Developmental Psychopatholo-gy. Development and Psychopathology1997; 9: 335-364.

• Ryle G. The Concept of Mind. Londres:Penguin Books, 1994.

• Saland LC, van Epps DE, Ortiz E, SamoraA. Acute Injections of Opioid Peptidesinto the Rat Cerebral Ventricle: A Ma-crophage-Like Cellular Response. BrainResearch Bulletin 1983; 10: 523-528.

• Saper CB. Convergence of Autonomicand Limbic Connections in the InsularCortex of the Rat. Journal of ComparativeNeurology 1982; 210: 163-173.

• Sapolsky R. Stress, Glucocorticoids, andDamage to the Nervous System: TheCurrent State of Confusion. Stress 1996;1: 1-19.

• Sapolsky R, Krey L, Mcewen BS. Pro-longed Glucocorticoid Exposure Re-duces Hippocampal Neuron Number:Implications for Aging. J Neurosci 1985;5: 1221-1227.

• Sapolsky RM, Meaney MJ. Maturationof the Adrenocortical Stress Response:Neuroendocrine Control Mechanismsand the Stress Hyporesponsive Period.Brain Res Rev 1986; 11: 65-76.

• Sapolsky RM, Rivier C, Yamamoto G,Plotsky P, Yale W. Interleukin-1 Stimu-lates the Secretion of HypothalamicCorticotrophin-Releasing Factor. Science1987; 238: 522-524.

• Schafer R. Aspects of Internalization. NovaIorque: International University Press,1968.

• Schaffer CE. The Role of Adult Attachment

in the Experience and Regulation of Affect(Dissertação). Yale University, 1993.

• Schapiro S, Hyppert MH. Neonatal Cor-tisol Administration and Immunologi-cal Impairment in the Adult Rat. ProcSoc Expl Biol Med 1967; 124: 744-746.

• Schapiro S, Geller E, Eidason S. Corti-coid Response to Stress in the Steroid-Inhibited Rat. Proc Soc Expl Biol Med1962; 109: 935-937.

• Scheff TJ. Shame and Conformity: TheDeference-Emotion System. AmericanSociological Review 1988; 53: 395-406.

• Schiff BB, Esses VM, lamon M. Unilate-ral Facial Contractions Produce MoodEffect on Social Cognitive Judgements.Cognition and Emotion 1992; 6: 357-368.

• Schoenfeld NM, Leathem JH, Rabii J.Maturation of Adrenal Stress Responsein the Rat. Neuroendocrinology 1980; 31:101-105.

• Schore AN. Affect Regulation and the Ori-gin of the Self. The Neurobiology of Emo-tional Development. Hillsdale: Lawrence,Erlbaum Ass. Publ, 1994.

• Schore AN. The Experience-DependentMaturation of a Regulatory System inthe Orbital Prefrontal Cortex and theOrigin of Developmental Psychopatho-logy. Development and Psychopathology1996; 8: 59-87.

• Schore AN. Early Organization of theNon-Linear Right Brain and Develop-ment of a Predisposition to PsychiatricDisorders. Development and Psychopa-thology 1997; 9: 595-631.

• Schuengel C, Bakermans-kranenburgMJ, van Ijzendoorn MN. FrighteningMaternal Behavior Linking UnresolvedLoss and Disorganized Infant Attach-ment. J Consulting and Clinical Psycho-logy 1999; 67: 54-63.

• Schuman J. The Neurobiology of Affect inLanguage. Malden: Blackwell, 1997.

• Schwalbe ML. The Autogenesis of theSelf. J. Theory of Social Behavior 1991; 21:269-295.

RevistaPortuguesa



• Schwartz GG, Rosenblum LA. Allome-tric Influences on Primate Mothers andInfants. In Rosenblum LA, Moltz H(Eds), Symbiosis in Parent-Young Interac-tions. Nova Iorque: Plenum Press, 1983.

• Schweinhart JL, Weikart DP. High/ScopePerry Preschool Program Outcomes. InMcCord J, Tremblay RE (Eds), Preven-ting Antisocial Behavior: Interventions fromBirth Through Adolescence (pp. 67-86).Nova Iorque: Guilford Press, 1992.

• Selye H. A Syndrome Produced by Di-verse Nocuous Agents. Nature 1936;138: 32-36.

• Sergent J, Ohta S, MacDonald B. Func-tional Neuroanatomy of Face and Ob-ject Processing. Brain 1992; 115: 15-36.

• Shinbrot T, Grebogi C, Ott E, Yorke JA.Using Small Perturbations to controlChaos. Nature 1993; 363: 411-417.

• Shipko S. Alexithymia and Somatiza-tion. Psychotherapy and Psychosomatics1982; 37: 193-201.

• Shipko S, Alvarez WA, Noviello N. To-ward a Teleological Model of Alexithy-mia: Alexithymia and Post-TraumaticStress Disorder. Psychotherapy andPsychosomatics 1983; 39, 122-126.

• Siegel DJ. Memory, trauma, and Psycho-therapy: A Cognitive Science View. Jour-nal of Psychotherapy Practice and Research1995; 4: 93-122.

• Siegel DJ. The Developing Mind. Towarda Neurobiology of Interpersonal Experience.Nova Iorque: Guilford Press, 1999.

• Sifneos PE. Affect Deficit and Alexithy-mia. New Trends in Experimental andClinical Psychiatry 1994; 10: 193-195.

• Smith EM, Brosnan P, Meyer WJ, BlalockJE. An ACTH Receptor on Human Mo-nonuclear Leukocytes: Relation to Ad-renal ACTH-Receptor Activity. NewEngland Journal of Medicine 1987; 317:1266-1269.

• Sousa N. Alterações dos Níveis Plasmáticosde Glucocorticóides e suas Repercussões naMorfologia da Formação do Hipocampo

(Dissertação). Faculdade de Medicinado Porto, 2000.

• Sousa N, Almeida OF, Paula-BarbosaMM, Madeira MD. Maintenance of Hip-pocampal Cell Numbers in Young andAged Rats Submitted to Chronic Unpre-dictable Stress. Comparison with theEffects of Corticosterone Treatment.Stress 1998a; 2: 237-249.

• Sousa N, Madeira MD, Paula-BarbosaMM. Effects of Corticosterone Treatmentand Rehabilitation on the HippocampalFormation of Neonatal and Adult Rats.An Unbiased Stereological Study. BrainResearch 1998b; 794: 199-210.

• Sousa N, Paula-Barbosa MM, AlmeidaOF. Ligand and Subfield Specificity ofCorticoid-Induced Neuronal Loss in theRat Hippocampal Formation. Neuro-science 1999; 89: 1079-1087.

• Spangler G, Grossmann KE. Biobeha-vioral Organization in Securely and In-securely Attached Infants. Child Deve-lopment 1993; 64: 1439-1450.

• Spence S, Shapiro D, Zaidel E. The Roleof the Right Hemisphere in the Physio-logical and Cognitive Components ofEmotional Processing. Psychophysiology1996; 33: 112-122.

• Spitz RA. The First Year of Life: A Psycho-analytic Study of Normal and Deviant De-velopment of Object Relations. NovaIorque: International Universities Press,1965.

• Squire LR, Cohen NJ. Memory andAmnesia: Resistance to Disruption De-velops for Years After Learning. BehavNeural Biol 1979; 25: 115-125.

• Sroufe LA. Emotional Development: TheOrganization of Emotional Life in the EarlyYears. Cambridge: Cambridge Univer-sity Press, 1996.

• Sroufe LA. Psychopathology as an Out-come of Development. Development andPsychopathology 1997; 9: 251-268.

• Stein M, Schiavi RC, Luparello TJ. TheHypothalamus and Immune Process.

Rui Mota-Cardoso 94


Annals of the New York Academy of Scien-ces 1969; 164: 464-472.

• Stein NL, Trabasso T. The Organizationof Emotional Experience: CreatingLinks Among Emotion, Thinking, Lan-guage, and Intentional Action. Cognitionand Emotion 1992; 6: 225-244.

• Stellar E. Brain Mechanisms in HedonicProcesses. In PFAFF, D.W. (Ed.), ThePhysiological Mechanisms of Motivation(pp. 377-407). Nova Iorque: Springer--Verlag, 1982.

• Suda T, Tozawa F, Ushiyama T, et al.Interleukin-1 Stimulates Cortico-trophin-Releasing Factor Gene Expres-sion in Rat Hypothalamus. Endocrino-logy 1990; 126: 1223-1228.

• Tassin JP. Dopamine and Mental Illness:And What About the MesocorticalDopamine System? Behavioral and BrainSciences 1987; 10: 224-225.

• Taylor GJ. Alexithymia: Concept, Mea-surement, and Implications for Treat-ment. American Journal of Psychiatry1984; 141: 725-732.

• Taylor GJ. Psychosomatic Medicine and Con-temporary Psychoanalysis. Nova Iorque:International Universities Press, 1987.

• Taylor GJ. Psychosomatics and Self--Regulation. In Barron JW, Eagle MN,Wolitzky DL (Eds.), Interface of Psychoa-nalysis and Psychology (pp. 464-488).Washington: American PsychologicalAssociation, 1992.

• Taylor GJ. Clinical Application of a Dys-regulation Model of Illness and Disease:a Case of Spasmodic Torticollis. Int JPsychoanalysis 1993; 74: 581-595.

• Taylor GJ. Recent Developments in Ale-xithymia Theory and Research. Can JPsychiatry 2000; 45, 134-142.

• Taylor GJ, Bagby RM, Parker JDA. Di-sorders of Affect Regulation. Alexithymia inMedical and Psychiatric Illness. Cambridge:Cambridge University Press, 1997.

• Taylor GJ, Parker JDA, Bagby RM. Emo-tional Intelligence and the Emotional

Brain: Points of Convergence and Im-plications for Psychoanalysis. Journal ofthe American Academy of Psychoanalysis1999; 27: 339-354.

• TenHouton WD, Hoppe KD, Bogen JE,Walter DO. Alexithymia: An Experi-mental Study of Cerebral Commis-surotomy Patients and Normal ControlSubjects. American Journal of Psychiatry1986; 143: 312-316.

• Thierry AM, Tassin JP, Blanc G, Glowin-ski J. Studies on Mesocortical DopamineSystems. Advances in Biochemical Psy-chopharmacology 1978; 17: 205-216.

• Thoenen H. Neurotrophins and NeuralPlasticity. Science 1995; 270: 593-598.

• Thompson RA. Emotion and Self-Regu-lation. Nebraska Symposium on Motiva-tion (pp. 367-467). Lincoln: Universityof Nebraska Press, 1990.

• Thompson RA. Emotion Regulation: ATheme in Search of a Definition. Mono-graphs of the Society for Research in ChildDevelopment 1994; 59: 25-52.

• Tomkins S. Affect / Imagery / Conscious-ness: Vol. 1. The Positive Affects. NovaIorque: Springer, 1962.

• Tranel D, Damasio AR, Damasio H. Im-paired Autonomic Responses to Emo-tional and Social Stimuli in Patientswith Bilateral Orbital Damage and Ac-quired Sociopathy. Neuroscience Abs-tracts 1988; 14: 1288.

• Trevarthen C. Growth and Education ofthe Hemispheres. In Trevarthen C (Ed.),Brain Circuits and Functions of the Mind:Essays in Honour of Roger W. Sperry (pp.334-363). Nova Iorque: Cambridge Uni-versity Press, 1990.

• Trevarthen C. Lateral Asymmetries in In-fancy: Implications for the Developmentof the Hemispheres. Neuroscience andBiobehavioral Reviews 1996; 20: 571-586.

• Tronick EZ. Emotions and EmotionalCommunication in Infants. AmericanPsychologist 1989; 44: 112-119.

• Tronick EZ, Winn S, Morelli GA. Multi-

RevistaPortuguesa



ple Caretaking in the Context of HumanEvolution: Why Don’t the Efe Know theWestern Prescription for Child Care? InReite M, Field T (Eds), The Psychobiologyof Attachment and Separation (pp. 293--322). Orlando: Academic Press, 1985.

• Truex R, Carpanter BA. Strong andElwyn´s Human Neuroanatomy. Baltimo-re: William and Wilkins Company, 1964.

• Tucker DM. Developing Emotions andCortical Networks. In Gunnar MR, Nel-son CA (Eds), Minnesota Symposium onChild Psychology. Vol. 24, DevelopmentalBehavioral Neuroscience (pp. 75-128).Hillsdale: Lawrence Erlbaum Associ-ates, 1992.

• Tucker DM, Luu P, Pribram KH. Socialand Emotional Self-Regulation. Annalsof the New York Academy of Sciences 1995;769: 213-239.

• Tulving E, Donaldson W. Organizationof Memory. Nova Iorque: AcademicPress, 1972.

• Uehara A, Gottschall PE, Dahl RR,Arimura A. Interleukin-1 StimulatesACTH Release by an Indirect ActionWhich Requires Endogenous Cortico-trophin Releasing Factor. Endocrinology1987; 121: 1580-1582.

• Valenstein ES. Brain Control. Nova Ior-que: Wiley, 1973.

• Van de Kar LD, Piechowski RA, Ritten-house PA, Gray TS. Amygdaloid Le-sions: Differential Effects on Condi-tioned Stress and Immobilization-In-duced Increases in Corticosterone andRenin Secretion. Neuroendocrinology1991; 54, 89-95.

• Van den Boom DC. Do First-Year Inter-vention Effects Endure? Follow-UpDuring Toddlerhood of a Sample ofDutch Irritable Infants. Child develop-ment 1995; 66: 1798-1816.

• Van der Kolk BA, McFarlane AC,Weisaeth L. Traumatic Stress: The Effectsof Overwhelming Experience on Mind,Body, and Society. Nova Iorque: Guilford

Press, 1996.• Van der Kooy D, Koda LY, McGinty JF,

Gerfen CR, Bloom FE. The Organizationof Projections from the Cortex, Amy-gdala, and Hypothalamus to the Nu-cleus of the Solitary Tract in the Rat.Journal of Comparative Neurology 1984;224: 1-24.

• Van IJzendoorn MH, Bakermans-Kra-nenburg MJ. Attachment Representa-tions in Mothers, Fathers, Adolescentsand Clinical Groups: A Meta-AnalyticSearch for Normative Data. J Consultingand Clinical Psychology 1996; 64: 8-21.

• Veríssimo R. Doença Inflamatória do Intestino:Factores Psicológicos (Dissertação). Facul-dade de Medicina do Porto, 1997.

• Veríssimo R, Mota-Cardoso R. Alexithy-mia, Emotional Expression and Controland Quality of Life in InflammatoryBowel Disease In Vingerhoets AJJM,van Bussel FJJ, Boelhouwer AJW (Eds),The (Non)Expression of Emotions in Healthand Disease: Abstracts (pp. 150-51).Tilburg University, 1996.

• Verissímo R, Mota-Cardoso R, Taylor G.Relationships Between Alexithymia,Emotional Control, and Quality of Lifein Patients With Inflammatory BowelDisease. Psychotherapy and Psychosoma-tics 1998; 67: 75-80.

• Voeller KS. Right-Hemisphere DeficitSyndrome in Children. Am J Psychiatry1986; 143: 1004-1009.

• Voeller KS, Hanson JA, Wendt RN. Fa-cial Affect Recognition in Children: AComparison of the Performance of Chil-dren With Right and Left HemisphereLesions. Neurology 1998; 38: 1744-1748.

• Von Rad M. Alexithymia and SymptomFormation. Psychotherapy and Psychoso-matics 1984; 42: 80-89.

• Wahl SW, Altman LC, Rosenstreich DL.Inhibition of In Vitro Lymphokine Syn-thesis by Glucocorticosteroids. Journalof Immunology 1975; 115: 476-486.

• Walden TA. Infant Social Referencing.

Rui Mota-Cardoso 96


In Garber J, Dodge KA (Eds), The De-velopment of Emotion Regulation andDysregulation (pp. 69-88). Cambridge:Cambridge University Press, 1991.

• Warnes H, Harris JE. The Mind-BodyProblem from a Medical Perspective.Psychotherapy and Psychosomatics 1986;46, 138-146.

• Watt DF. Affect and the Limbic System:Some Hard Problems. Journal of Neu-ropsychiatry and Clinical Neurosciences1998; 10: 113-116.

• Weiner H. The Dynamics of the Orga-nism: Implications of Recent BiologicalThought for Psychosomatic Theory andResearch. Psychosomatic Medicine 1989;51: 608-635.

• Weintraub S, Mesulan MM. Develop-mental Learning Disabilities of theRight Hemisphere. Archives of Neuro-logy 1983; 40: 463-468.

• Whitnall MH. Regulation of the Hypo-thalamic Corticotropin-Releasing Hor-mone Neurosecretory System. ProgNeurobiol 1993; 40: 573-629.

• Wiener SG, Levine S. Influence of Perina-tal Malnutrition and Early Handling onthe Pituitary-Adrenal Response to No-xious Stimuli in Adult rats. Physiol, 1983.

• Wilcott RC. Medial and Orbital Cortexand the Suppression of Behavior in theRat. Physiology and Behavior 1981; 27:237-241.

• Wilson A, Passik SD, Faude JP. Self-Regulation and its Failures. In MaslingJ. (Ed.), Empirical Studies of Psychoana-lytic Theories, vol. 3, (pp.149-213).

Hillsdale: Analytic Press, 1990.• Winick M, Rosso P, Waterlow J. Cellu-

lar Growth of Cerebrum, Cerebellumand Brain Stem in Normal and Maras-mic Children. Experimental Neurology1970; 12: 451-466.

• Wittling W, Pfluger M. NeuroendocrineHemisphere Asymmetries: SalivaryCortisol Secretion During LateralizedViewing of Emotion-Related and Neu-tral Films. Brain and Cognition 1990; 14:243-265.

• Woloski BM, Smith EM, Meyer WJ,Fuller GM, Blalock JE. Corticotrophin--Releasing Activity of Monokines. Scien-ce 1985; 230: 1035-1037.

• Wright K. Vision and Separation: BetweenMother and Baby. Nova Iorque: JasonAronson, 1991.

• Yamamoto T, Oomura Y, Nishino H,Aou S, Nakano Y, Nemoto S. MonkeyOrbitofrontal Neuron Activity DuringEmotional and Feeding Behaviors.Brain Research Bulletin 1984; 12: 763-769.

• Yarita H, Iino M, Tanabe T, Kogure S,Takagi SF. A Transthalamic OlfactoryPathway to Orbitofrontal Cortex in theMonkey. J Neurophysiology 1980; 43: 69-85.

• Zeanah CH, Boris NW, Larrieu JA. In-fant Development and DevelopmentRisk: A Review of the Past 10 Years. JAm Academy of Child and Adolescent Psy-chiatry 1997; 36: 165-178.

• Zeitlin SB, Lane RD, O'Leary DS, SchriftMJ. Interhemispheric Transfer Deficitand Alexithymia. American Journal ofPsychiatry 1989; 146: 1434-1439.

Revista Portuguesa de Psicossomática - redalyc.org · Conjunto vertical e hier rquico de sistemas...

Documents

Transcript of Revista Portuguesa de Psicossomática - redalyc.org · Conjunto vertical e hier rquico de sistemas...