Revista Biodonto2

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Publicacees Cientificas Edioao Bimestral - volume 2 - numero 3 - maio/junho 2004 ISSN 1806-5155 Tratamentos conservadores da vita lidade pulpar: Principios biolog icos e clinicos. Prof . Dr. Jose Carlos Pereira Professor Titular do Departamento de Dentistica, Endodontia e Materials Dentarios, da Faculdade cIc Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo. Mestre e Doutor em Reabilitacao Oral pela Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paula POs-Doutorado em Biologia Pulpar, J . Hillis Miller Health Center, College of Dentistry, University of Florida, 1t Coordenador do Curso de Doutorado em Dentistica da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP. Presidente da Comissao de POs-Graduacao da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP .

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  • Publicacees CientificasEdioao Bimestral - volume 2 - numero 3 - maio/junho 2004

    ISSN 1806-5155

    Tratamentosconservadoresda vita lidadepulpar:Principiosbiolog icose clinicos.

    Prof. Dr. Jose Carlos PereiraProfessor Titular do Departamento de Dentistica, Endodontia e Materials Dentarios, da Faculdade cIcOdontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo.Mestre e Doutor em Reabilitacao Oral pela Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao PaulaPOs-Doutorado em Biologia Pulpar, J . Hillis Miller Health Center, College of Dentistry, University of Florida, 1tCoordenador do Curso de Doutorado em Dentistica da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP.Presidente da Comissao de POs-Graduacao da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP .

  • volume 2 - nOmero 2 - maio/junho 2004

    TRATAMENTOS CONSERVADORES DA VITALIDADE PULPAR:PRINCIPIOS BIOLOGICOS E CLINICOS.

    VITAL PULP THERAPY: BIOLOGICAL AND CLINICAL PRINCIPLES

    Prof. Dr. Jose Carlos Pereira

    Professor Titular do Departamento de Dentistica, Endodontia e Materials Dentarios, da

    Faculdade de Odontologia de Bauru, USP. Mestre e Doutor em Reabilitacao Oral pelaFaculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo . POs-Doutorado em BiologiaPulpar, J . Hillis Miller Health Center, College of Dentistry, University of Florida, USA.Coordenador do Curso de Doutorado em Dentistica da Faculdade de Odontologia de Bauru,USP. Presidente da Comissao de POs-Graduacao da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP.

    CO-AUTORES

    C. D. Fabio SeneMestre em Dentistica pela Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de

    Sao Paulo . Doutorando do Curso de POs-Graduacao em Dentistica, Faculdade de

    Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo.

    C.D. Angelica Reis HannasMestre em Odontologia, Faculdade de Odontologia da Universidade Federalde Minas Gerais . Doutoranda do Curso de POs-Graduacao em Dentistica,Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo.

    C.D. Leonardo Cesar CostaMestre em Dentistica, pela Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de SaoPaulo . Doutorando do Curso de Pos-Graduacao em Dentistica, Faculdade deOdontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo .

  • 8 - Pereira J, Tratamentos Conservadores do Vitalidade Pulpar : Principios Biol6gicos e Clinicos.

    RESUMO 81

    0 complexo dentinopulpar e sua importancia 92

    Alteracoes do complexo dentinopulpar 11

    2.1

    Processo Odontoblastico a Ti bulos Dentinarios 112.2

    Dentina Peritubular 122.3

    Dentina Intertubular 122.4

    Dentina Primaria 142.S

    Dentina Secundaria 152.6

    Dentina Esclerosada (dentina transhicida) 162.7

    Dentina Terclaria 173

    A Carle e o complexo dentinopulpar.. . 193.1

    Regloes do dente afetadas pela cane 19

    3.1.1 Zona da cavidade ou zona superficial 21

    3.1 .2 Zona de alteracao dentinaria 22

    3.1 .3 Zona de dentina terciaria 224

    Resposta as agressoes e diagnostico clink* da polpa 23

    S

    Inflamapio pulpar: acao toxica dos materials X bacterias 2S6

    Materials de use atual com potential terapeutico 28

    6.1

    Hidroxido de Calcio 296.2

    Agregado de Tri-oxido Mineral (MTA) 33

    6.3

    Sistemas Adesivos 346.4

    Futuras estrategias para o tratamento da polpa vital 37

    7

    Procedimentos conservadores da vitalidade Pulpar 39

    8

    Tratamento Expectante ou Capeamento Pulpar Indireto 428.1

    Tratamento Expectante - sequencia operatoria 4S

    9

    Protecao Pulpar Direta ou Capeamento Pulpar Direto 58

    9.1

    Condicao da exposicao 60

  • volume 2 - numero 3 - maio/junho 2004 - 9

    9.2

    Tamanho da exposicao 60

    9.3

    Local da exposicao 61

    9.4

    Presenca de aparas de dentina 61

    9.S

    Controle inadequado do sangramento e da exsudafdo 62

    9.6

    Impaccao do material capeador 63

    9.7

    Idade do paclente 63

    9.8

    Objetivos da protecao pulpar direta 639.9

    Capeamento Pulpar Direto - Sequencia operatoria 64

    10

    Curetagem Pulpar e Pulpotomia 71

    10.1

    Curetagem Pul par 71

    10.1 .1

    Sequencia Operatdria 81

    10.2

    Pulpotomia 82

    10.2.1

    Tecnicas de pulpotomia 83

    10.2.2

    Propedeutica clinica pre-operatdria : 83

    10.2.2.1 Anamnese 83

    10.2.2.2 lnspecao clinica 83

    10.2.2.3 Andllse radiografica 83

    10.2.3

    Tecnlca Imedlata 83

    10.2.4

    Tecnlca Mediata 90

    11

    Consideracoes finals 90

    12

    Abstract 92

  • TRATAMENTOS CONSERVADORES DA VITALIDADE PULPAR:PRINCIPIOS BIOLOGICOS E CLINICOS.

    Prof. Dr. Jose Carlos Pereira *Co-Autores **

    C.D. Fabio Sene ***C.D. Angelica Reis Hannas ****

    C.D. Leonardo Cesar Costa *****

    Esta edicao tern o objetivo de apresentar os principals aspectos e conceitos que ciao subsidio para oentendimento e a pi-Rica dos tratamentos conservadores da polpa dental . Dada a complexidade do tema e a exi-guidade do formato deste fasciculo, o assunto, certamente, nao se esgota aqui . Juntamente corn o conhecimentobasico necessario para a compreensao dos fenomenos que acompanham a biologia e a patologia do complexo den-tinopulpar aplicado as tecnicas e terapias pulpares, a apresentada extensa literatura corn a qual o leitor podera escla-recer suas dtividas e ampliar seu conhecimento . As ilustra4oes procuram objetivar os aspectos mais importantes efacilitar o entendimento das diferentes tecnicas apresentadas e pretendem mostrar, por si mesmas, que cada situa4ao clinica, a despeito da sequencia operatoria sugerida, exige abordagem propria . Tais ilustracoes derivam de pes-quisas clinicas e laboratoriais desenvolvidas no Departamento de Dentistica da FOB, USP as quais apresentam suasapropriadas citacoes, assim como aquelas originadas em outros centros de ensino . Os casos clinicos sac) resultadoda pratica do ensino da Dentistica Restauradora, executados pelo autor ou pelos estudantes de Graduacao,Especializacao e Pos-Graduacao, orientados por ele e demais Professores do Departamento de Dentistica daFaculdade de Odontologia de Bauru.

    Unitermos: Polpa Dental, Tratamentos Conservadores, Diagnostico, Capeamento Pulpar, Tratamento Expectante,Curetagem Pulpar, Pulpotomia.

    * Professor Titular do Departamento de Dentistica, Endodontia e Materials Dentarios, da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP. Mestre e Doutor em

    Reabilitacao Oral pela Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo. POs-Doutorado em Biologia Pulpar, J . Hillis Miller Health Center, College of

    Dentistry, University of Florida, USA. Coordenador do Curso de Doutorado em Dentistica da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP . Presidente da Comissao de

    POs-Gradua4ao da Faculdade de Odontologia de Bauru, USP.** Mestre em Dentistica pela Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo . Doutorando do Curso de POs-Graduacao em Dentistica, Faculdadede Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo.*** Mestre em Odontologia, Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Minas Gerais . Doutoranda do Curso de POs-Graduacao em Dentistica,Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo.**** Mestre em Dentistica, pela Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo . Doutorando do Curso de POs-Graduacao em Dentistica,Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de Sao Paulo .

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    1 0 COMPLEXO DENTINOPULPAR E SUA IMPORTANCIA

    Numa epoca em que os procedimentos restaura-dores alcancam os limites da perfeicao estetica,pode parecer nao ter mais importancia a manuten-4ao da vitalidade do dente . De fato, as tecnicas res-tauradoras, ao darem enfase as propriedades adesi-vas dos materiais e ao resultado estetico da restau-racao, podem gerar o falso entendimento de que,ao se praticar a adesao, nada mais a necessario paraa conservacao do dente . Em consequencia, poucaatencao a dada as tecnicas de diagnostico, seja dascondic6es bucais, como urn todo, ou do propriodente, em particular. Nos mais importantes con-gressos de Odontologia, nacionais e internacionais,explora-se o interesse dos dentistas por temas queenvolvem tecnicas, recursos praticos e novos mate-riais . Rara excecao e a polemica gerada pela preten-sa indicacao do capeamento pulpar corn sistemasadesivos, hoje fortemente refutada pelas evidenciasdas respostas negativas em polpas humanas . Portais raz6es cabe, mais do que nunca, a apresentacaodos conceitos e tecnicas de diagnostico e conserva-4ao da vitalidade do complexo dentinopulpar.

    A natureza destinou a dentina e a polpauma relacao de permanente interacao biologica.Desde a formacao do orgao dental, quando amelo-blastos e odontoblastos se diferenciam para produ-zirem, respectivamente, esmalte e dentina, a forma,a quantidade e a qualidade da estrutura dentinariaja estao predeterminadas . OLGIVE; INGLE (1965)do a defiriitiva interpretacao dessa relacao : a polpavive para a dentina e a dentina vive das gracas dapolpa . Essas estruturas, por tal intimidade e inter-dependencia, passaram a ser compreendidas e iden-tificadas como complexo dentinopulpar (Figura01) .

    Relativamente a polpa dental, como podeser tao importante urn orgao de no pequenasdimensoes? Que poder vital exerce sobre os dentes?O que justifica que sobre ela se escrevam milharesde artigos, incontaveis livros e capitulos de livros?Essas indagac6es ficam mais surpreendentes quan-do se Babe que o conjunto das polpas dos 32 den-tes humanos permanentes somaria, aproximada-mente, 0,38 cm 3, volume insuficiente para preenchero espaco de urn cigarro (BHASKAR, 1976) . Sabe-se,entretanto, que essa minuscula estrutura a respon-savel pela formacao e nutricao da dentina, pelainervacao e pela defesa do dente.

    A funcao primaria da polpa e a formacaode dentina. Essa funcao se inicia desde o momentoem que as celulas mensenquimais perifericas se diferen-ciam em odontoblastos . Uma vez iniciada a forma-cao da dentina, os odontoblastos prosseguem corna elaboracao (aposicao) de matriz de colageno,numa sequencia de deposicao/mineralizacao que seestende ate a completa conformacao do dente.Mesmo depois disso, a polpa continua produzindodentina, seja fisiologicamente, resultado do envelheci-mento do dente, ou reacionalmente, em resposta ainju'rias fisicas e quimicas.

    Em constante deslocamento coincidentecorn a deposicao de colageno, os odontoblastosmantem seus prolongamentos no interior do tecidorecem-formado, constituindo verdadeiros canalsresponsaveis pela nutricao da dentina . Esse a urnprocesso continuo que prossegue enquanto a polpaestiver biologicamente ativa . 0 tecido pulpar, rica-mente vascularizado, garante o suprimento de mineraise moleculas que nutrem os odontoblastos e seusprolongamentos citoplasmaticos e, atraves deles,

  • 12 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar : Prindpios Biologicos e ClTnicos.

    toda a dentina . Nesse processo de transporte de flu-idos e nutrientes, a polpa mantem a vitalidade e afisiologia da dentina, assim como a resiliencia neces-saria para neutralizar as tensoes resultantes da mas-tigacao .

    0 enorme suprimento de vasos e nervosconduz a orquestracao do complexo de awes vitalspara a fisiologia do dente . Os nervos que penetramna polpa via forame apical dividem-se em incontaveisramificacoes e formam, na proximidade da zonaacelular de Well, o plexo de Raschkow . A medidaque se aproximam da camada odontoblastica e dapre-dentina, as delgadas fibras nervosas perdem acamada mielinica . Essas fibras sac) tidas comoresponsaveis pela sensibilidade da polpa e da denti-na e sac) encontradas nas regioes subodontoblasti-cas, odontoblasticas e mesmo na pre-dentina(KRAUS; JORDAN; ABRAMS, 1969 ; BYERS, NARHI,1999) . As fibras nervosas que ja penetram a polpasem a bainha mielinica pertencem ao sistema sim-

    patico e sac) responsaveis pela dilatacao e permea-bilidade vascular (KRAUS; JORDAN ; ABRAMS,1969) . Entretanto, o conjunto das respostas neuraisno interior da polpa e muito mais complexo do queja explicado . Sabe-se, atualmente, que as fibras doplexo nervoso pulpar tern, ao mesmo tempo, carac-teristicas nociceptoras (resposta aos danos do teci-do) ou de recepc.ao polimodal (corn diferentes res-postas neurais) (BYERS ; NAHRI, 1999).

    Finalmente, a polpa e responsavel portodos os mecanismos de resposta aos estimulosque, em conjunto, configuram sua acao defensiva.Aqui se incluem, em urn dado momento, a dilatacaoe permeabilidade vascular, assim como a presenca decelulas inflamatorias, fenomenos primarios da infla-macao . Ern outro estagio, quanto o estimulo naoultrapassa a capacidade de reacao da polpa, podemocorrer as alteracoes do complexo dentinopulparincluindo reparo e mineralizacao.

    Figura 1 A e B - A polpa e urn tecido conjuntivo ricamente celularizado, vascularizado e enervado . Suas celulas principals sac, os odontoblas-tos (CO), corn a funcao primaria de produzir matriz de colageno que, nas figuras A e B, esta representada pela pre-dentina (PD) . A matriz decolageno mineralizada compoe a dentina (D), estrutura essencial para permitir o transito de fluidos e moleculas entre polpa e esmalte .

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    2 - ALTERACOES DO COMPLEXO DENTINOPULPARPara melhor entendimento dessas alteracoes,

    e preciso conhecer as estruturas que compoem a denti-na e reconhecer que etas se mostram corn caracteristicas

    diferentes dependendo dos momentos de sua formacaoe dos estimulos presentee.

    2.1 - PROCESSO ODONTOBLASTICO E TUBULOS DENTINARIOSDurante o processo de formacao da denti-

    na, os odontoblastos se deslocam centripetamenteem direcao a um centro virtual que coincide corn ocentro da Camara pulpar. Nessa trajetoria deixamseus respectivos prolongamentos citoplasmaticos, ouprocessos odontoblasticos, confinados no interior deespacos tubulares na matriz dentinaria, conhecidoscomo t6bulos dentinarjos (Fig . 02). Esse desloca-

    mento centripeto explica a major concentracao det6bulos dentinarios (e prolongamentos citoplasmati-cos) nas regioes mais proximas da polpa, como jacomentado anteriormente, a semelhanca de urn arode bicicleta . Assim, os processos odontoblasticos quepovoam toda a dentina mantem-se ligados ao corpode seus respectivos odontoblastos alinhados na pe-riferia da polpa.

    Limite amelodentinario10.000lm

    Regiao media20.000 a 30.000/nnl

    Prcixirno a polpa50.000fmm2

    Diametro dos tulautos = a 4 uequivale a 20% da area

    total exposta

    Figura 2 - A caracteristica tubular da dentina the confere grande permeabilidade a diferentes moleculas e a microorganismos . Como mostra afigura, sua permeabilidade varia em funcao da profundidade em razao da variacao do numero de tubulos dentinarios e de seus diametros .

  • 14 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar : Principios Biologicos e Clinicos.

    2.2 - DENTINA PERITUBULARCada tubuio dentinal-10 e pavimentado inter- deposicao de ions via prolongamento citoplasmatico . A

    namente por uma dentina hipermineralizada, denomi- dentina peritubular e facilmente desmineralizada pelosnada dentina peritubular (Fig . 03) . A espessura dessa agentes condicionadores dentinarios nos procedimentoscamada hipermineralizada e major nas regioes proximas adesivos, os quais ampliam a embocadura dos tubulos.da juncao amelodentinaria, decorrente da progressiva

    Figura 3 - Urn dos detalhes anatomicos que compoem a dentina e a sua estrutura intratubular, reconhecida como dentina peritubular (setas).A espessura dessa estrutura peritubular varia corn os estimulos (injurias) aplicados sobre o dente e corn a propria idade do dente, reduzindo aluz dos tubulos e tornando a dentina, progressivamente, menos permeavel.

    2.3 DENTINA INTERTUBULAROs tubulos dentinarios estao separados por organica fundamental amorfa e menor quantidade de

    uma matriz dentinaria que constitui o principal compo- cristais de hidroxiapatita (KRAUS, JORDAN, ABRAMS,nente estrutural da dentina (Fig . 03) . E, comparativa- 1969) . Dado o arranjo centripeto dos t6bulosmente, menos mineralizada que a dentina peritubular e dentinarios, o volume de dentina intertubular e inversa-consiste, principalmente, de colageno, substancia mente proporcional a proximidade da polpa, isto e,

    ~C ,, . .

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    menor nas regioes mais profundas da dentina, onde seconcentram tubulos em major numero e mais volu-mosos. A consideracao dessa condicao a importante nomomento da realizacao dos procedimentos adesivos.

    As alteracOes do complexo dentinopul-par podem ser divididas, para melhor efeito didatico, emfisiologicas ou reacionais . Sao modificacOes fisiologicasaquelas que resultam da maturacao e envelhecimentodo dente, da pressao de mastigacao e de desgastes dasuperfkie dental . Tendem a ocorrer de forma quasehomogenea em todo o complexo dentinopulpar e sedesenvolvem lentamente, corn o passar do tempo . Asalteracoes reacionais se caracterizam, pela propriadefinicao, como resposta a determinados estimulos quesuperam o equilibrio fisiologico do dente. Sao reacOesdo complexo dentinopulpar localizadas em regioes sub-jacentes ao estimulo, correspondentes aos odontoblas-tos por ele afetados, e surgem de forma relativamenterapida, como recurso de defesa do complexodentinopulpar .

    0 complexo dentinopulpar reage Ii-teralmente a tudo que interfere corn o equilibriobiologico e funcional do dente . Trauma oclusal, des-gastes da superficie do dente, lesoes de carje, preparoscavitarios, procedimentos restauradores, infiltracao mar-ginal das restauracOes, infiltracao bacteriana, etc, saoeventos que podem provocar inflamacao, mineralizacaoou ambas as situacOes . 0 entendimento desses proces-sor e de seus significados clinicos a fundamental para aaplicacao racional dos procedimentos conservadores davitalidade pulpar.

    E sabido que a permeabilidade dentinariavaria conforme a qualidade e intensidade do estimuloque recebeu, seja ele fisiologico ou patologico . A per-meabilidade da dentina a determinada pelo numero epela amplitude de seus tubulos e esses aspectos, emcondicoes de normalidade, se alteram na dependenciada profundidade da cavidade em dentina . Por esseraciocinio, quanto mais profunda a cavidade, major a

    concentracao de tubulos dentinarios/area e maiores osseus diametros e, consequentemente, major a perme-abilidade da dentina. A quantidade de tubulosdentinarios na dentina proxima da polpa a estimada emcerca de 50.000/mmz. Na periferia, isto e, proximo dajuncao amelodentinaria, o numero de tubulos a de10.000/mm z aproximadamente (GARBEROGLIO &BRANI\FSTROM; 1966) . 0 diametro desses tubulos varia,em media, de fpm na periferia, a 4 pm no assoalho deuma cavidade, junto a polpa. Assim, ao se preparar umacavidade cuja parede pulpar encontra-se proxima dapolpa, cerca de 20% da area secionada a de prolonga-mentos citoplasmaticos dos odontoblastos . Por essarazao, a dentina de uma cavidade profunda a mais per-meavel porque ela tem, ao mesmo tempo, numeromuito major de tubulos dentinarios e tubulosdentinarios mais amplos (Fig . 02).

    A permeabilidade dentinaria se altera corn aocorrencia de esclerose dos seus tubulos, o que, por suavez, pode ser decorrente do processo fisiologico deenvelhecimento, da imposicao de estimulos fisicos (varj-acao termica), mecanicos (atricao, abrasao, erosao epreparo cavitario), quimicos (materiais restauradores) ebacterianos (carje) sobre o dente (STANLEY, PEREIRA,SPEAGAL, BROOM, 1983) . A permeabilidade da dentinae, ainda, alterada pela presenca de "smear layer" . Essesaspectos, associados a profundidade da cavidade, per-mitem a avaliacao correta da necessidade e da qualidadeda protecao da polpa e, ao mesmo tempo, a previsao dograu de agressao a que sera submetida.

    Como mencionado anteriormente, a partir domomento em que sac) formadas, as estruturas primariasdo dente sofrem modificacOes em funcao do tempo edos estimulos da cavidade bucal . A literatura nao eunanime ao classificar tail estruturas . 0 que segue sac)referencias e definicOes mais comuns de diferentesautores (KUTTLER, 1959 ; STANLEY, WHITE & MCCRAY,1966; BHASKAR, 1976; KRAUS, JORDAN, ABRAMS,1969; STANLEY, 'PEREIRA, SPEAGAL, BROOM, 1983 ;

  • 16 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vital/dude Pulpar : Principios Biol6gicos e Clinicos.

    TROWBRIDGE, 1984; MONDELLI, 1998 ; MURRAY et al ., Figura 04 esquematiza os diferentes tipos de dentina e2002), aqui listadas para facilitar a distincao das estru- suas localizacoes relativas.turas que compoem o complexo dentinopulpar. A

    Figura 4 - Reconhecer os diferentes tipos de dentina e fundamental para a compreensao das respostas do complexo dentinopulpar . Esta figu-ra ilustra os diferentes tipos de dentina em funcao da localizacao no conjunto das estruturas que compOem o dente.

    2.4 DENTINA PRIMARIA

    Uma vez iniciada a diferenciacao dos odonto- Calcula-se que, em dentes humanos, a formacao deblastos, comeca um processo de deposicao de dentina dentina primaria se da a razao de 4 a 8 pm por dia naque prossegue durante toda a vida do dente . A dentina porcao coronaria e e progressivamente menor na medi-primaria e aquela formada durante o desenvolvimento da em que se desenvolve a porcao radicular (BHASKAR,do dente ate o momento do irrompimento na boca . 1976; STANLEY, WHITE, MCCRAY, 1966) .

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    2.5 - DENTINA SECUNDARIA

    A dentina formada depois do completodesenvolvimento do dente e chamada dentinasecundaria . Alem dessa distincao meramente temporal,a transicao da dentina primaria para a secundaria e rara-mente notada (MJOR, 1983) . Praticamente nao ha dife-renca histologica entre uma e outra, exceto, ocasional-mente, por sutil variacao na trajetoria dos t6bulos (linhade demarcacao) quando da formacao da dentinasecundaria . Pode-se dizer, portanto, que nao ha dife-renca entre as dual dentinas que seja distinguivel clini-camente . Entretanto, a deposicao da dentina secundariapode ser notada indiretamente pela progressivadiminuicao do volume da Camara pulpar, a medida que

    o dente envelhece . Embora tenha n6mero de t6bulossemelhante e virtualmente em continuidade corn os dadentina primaria, a formacao da dentina secundaria enotadamente mais lenta, tanto mais lenta quanto maisreduzido for o volume do tecido pulpar que, gradativa-mente, substitui . A medida que envelhece, a polpa ereduzida em volume e em numero de celulas jovenscorn potential de diferenciacao (Fig . 05 A e B). Emcondicoes de normalidade, a Camara pulpar depacientes acima dos 70 anos pode estar completamenteobliterada . Por essas razoes, dentes mais velhos ternmenor capacidade de reacao aos estimulos, em com-paracao corn os dentes jovens.

    Figura 5 - Como apresentado no texto, ha uma diferenca importante no metabolismo de um tecido pulpar jovem em comparacao corn o deuma polpa velha . Essa diferenca resulta do major numero de celulas ativas presentes na polpa jovem (A) . 0 tecido pulpar envelhecido (B) terngrande parte de seu contingente celular substituido por fibras colagenas e tecido mineralizado, o que o torna menos reativo aos estimulos .

  • 18 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pa/par : Principios Biologicos e Clinicos.

    2.6 - DENTINA ESCLEROSADA (DENTINA TRANSLUCIDA)As dentinas primaria e secundaria sac) parte do

    processo continuo de deposicao de matriz dentinaria, comofuncao biologica natural programada para os odontoblas-tos . Contudo, a partir do momento em que as estruturasdentarias sac) agredidas ou, simplesmente envelhecem,ocorrem notaveis e particulares modificacoes que podemser reconhecidas histologicamente . Tais modifica4oespodem encontrar correspondencia clinica e radiografica,cujo reconhecimento e de extrema importancia para asdecisoes terapeuticas do complexo dentinopulpar. Aprimeira dessas modificacoes e o esclerosamento da denti-na, isto e, o aumento da deposicao mineral ao longo dost6bulos dentinarios, a partir da juncao amelodentinaria . Aequalizacao do indice de refracao da luz entre a dentinaintertubular e a do interior dos t6bulos torna a estruturatransparente quando vista sob luz transmitida (BAHSKAR,1976), dal a denominacao de dentina translucida, tambemconhecida como dentina escierosada . Esta nao e uma novadentina, mas sim, uma alteracao das dentinas primaria e

    secundaria pre-existentes . A hipermineralizacao da dentinatorna-a menos permeavel a difusao de ions e a penetracaode bacterias em direcao a polpa . Por essa razao, o reco-nhecimento desse tipo de dentina e fundamental para aprevisao do grau de resposta do complexo dentinopulpar aqualquer est mulo subsequente e, consequentemente, paraa indicacao da correta terapia pulpar.

    Quando a dentina escierosada resultar daresposta ao envelhecimento fisiologico do dente, ela edenominada dentina escierosada fisiologica . Quando forconsequencia de urn estimulo localizado, como a Iesaopor carie, por exemplo, e chamada de dentina escle-rosada reacional (STANLEY, PEREIRA, SPEAGEL, BROOM,1983) (Fig . 06 A e B).

    No processo de injuria, alguns odontoblastosentram em degeneracao e desaparecem, deixando atrasde si t6bulos dentinarios vazios e permeaveis, entreaqueles ja esclerosados . Os t6bulos, nessas condicoes,sac) chamados de tratos mortos.

    B

    Figura 6 - A e B sac) fatias de dentes naturals apresentadas em negativo . As areas mais claras sac) as regiOes de dentina escierosada . Em A, asBetas indicam a dentina escierosada reacional, imediatamente abaixo das fissuras cariadas de um dente jovem, nitida resposta a presenca decane . Em B, se identificam as regioes de dentina escierosada fisiologica, encontradas em varios pontos de um dente envelhecido (STANLEY;PEREIRA; SPEAGEL, et al ., 1983, J Oral Pathol, v . 12, n .4, p . 257-289) .

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    Figura 6 - Clinicamente, a dentina esclerosada apresenta coloracao diferente da dentina normal ( C ) . Por representar areas hipermineralizadas,a dentina esclerosada pode, eventualmente, ser detectada em radiografias intrabucais convencionais (D - setas).

    2.7 - DEN TINA TERCIARIAEssa e uma nova dentina que se forma, via de

    regra, no teto da Camara pulpar na regiao correspondenteaos odontoblastos agredidos por estmulo externo . Qualqueragressao, dependendo de sua natureza, intensidade eduracao, pode estimular a deposicao de matriz dentinariapelos odontoblastos . Se a agressao nao suplanta a resistenciados odontoblastos, a nova dentina depositada pelas celulasprimarias e reconhecida como dentina terciaria reacional.

    Isso ocorre, por exemplo, em sequencia a preparos cavitariosrasos e cuidadosamente elaborados, ou diante de lesoes decane incipientes . Quando a inj6ria dos odontoblastosprimarios e irreversivel, uma segunda geracao de celulasodontoblastgides se diferencia e secreta a dentina terciariareparadora (Fig . 07). Ocorre, geralmente, como conse-quencia de exposicoes pulpares, lesoes profundas oupreparos cavitarios sem refrigeracao (MURRAY et al ., 2002;SMITH et at ., 1995 ; MJOR; FERRARI, 2002).

    No caso de preparos cavitarios, a quantidade dedentina terciaria (reacional ou reparadora) formada esta dire-

    tamente relacionada corn o intervalo de tempo pos-ope-ratorio e e apenas ligeiramente afetada pelo grau do traumaoperatorio . A secrecao de dentina terciaria tende a ser maiornos primeiros 48 dias a partir do estimulo (STANLEY, WHITE,MCCRAY, 1966) . 0 indice de deposicao de dentina e maiorentre o 27 e 48 dia pos-operatorio, corn cerca de 3,7 pmpor dia . Depois desse per odo, a deposicao diminui mar-cadamente para cerca de 0,74 pm/dia, e para 0,23 pm/diaentre o 72 e 132 dias . Por esses dados, os autores esti-maram que, se o indice inicial 3,7 pm de deposicao de denti-na se mantivesse pelo periodo de 81 dias, o que e poucoprovavel, a quantidade total de dentina terciaria formadaseria de 283,5 pm, ou seja, 0,28 mm . Ter em mente essesdados auxilia no acompanhamento clinico dos procedimen-tos conservadores da polpa e na previsao de sua capacidadede resposta. E por essas razoes que se recomenda, na prati-ca, a espera de urn tempo medio de 90 dias para se reavaliaro resultado de tratamentos conservadores do complexodentinopulpar.

  • 20 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar : Principios Bioldgicos e Clinicos.

    Inju pulpar e reparo

    Minima injariai - Carle insipiente ou prepare cavitaro

    superficial2 LUberacao de TGF-B e moleculas biotaivas

    da dentina3 - Aumento da secroyao pelos odontoblastos

    pare

    Injuria seversExposicao pulpar por carte ou p

    4 - Deposicao de dentina reacional p+alosodontoblastos primaries

    2 - Liberayao de TGF-B a nHois+cajss bioativasda dentina

    3 - Proliferacao, migracao o diterenciar dode celulas odontoblastbides

    4 - Agao quimiotaxica das celulasodontoblastoides no local injuriado

    5 - Deposicao de matrix de dentinareparadorea pelsos odontoblastosrecent diferenciados

    Figura 7 - A dinamica das reacoes do complexo dentinopulpar sae exemplificadas nesta figura . A figura A representa uma condicao corre-spondente a injuria de baixa intensidade, e B, uma agressao de major intensidade . G e D mostram, respetivamente, exemplos em tortes his-tol6gicos de dentina terciaria reacional e reparadora, a primeira resultante do desgaste fisiol6gico das pontas de cuspide de urn molar, a segun-da, como resposta a urn preparo cavitario profundo .

  • volume 2 - nOmero 2 - maio/junho 2004

    - 21

    3 - A CARIE E 0 COMPLEX0 DENTINOPULPAR

    3.1 - REGIOES DO DENTE AFETADAS PELA CARTE

    A presenca de carie ao nivel da dentina sig-nifica a exposicao dos t6bulos dentinarios a acao dasbacterias e as suas toxinas . Ela pode causar major oumenor reacao da polpa, na dependencia de suanatureza (se cronica ou aguda, se ativa ou estacionada),do tipo de dentina exjstente (esclerosada ou tercjarja) ede sua profundidade (Fig . 08) . A partir desse momento,todo o conhecjmento da influencia das varjacoes da

    dentina frente aos estimulos torna-se fundamental paraestimar o grau de resposta, diagnosticar a condicao pul-par e planejar o procedimento terapeutico . A Figura 09exemplifica como diferentes regioes do dente sao afe-tadas pela lesao, enquanto se explica a importanciadelas na avaliacao do comprometimento do dente e ograu de resposta do complexo dentinopulpar.

    Cavidade Rasa

    Cavidade Profunda

    Cavidade Muito Profunda

    Exposicao Pulpar

    Dentina Remanescente3,0 a 5,0 mm

    Sobrevivencia dosOdontoblastos

    Dentina Remaneseente0,5 a 0,26 mm

    Sobrevivencia dosOdontoblastos

    Dentina Remanescente0,25 a 0,01 mm

    Injuria dosOdontoblastos

    Dentina Remanescentemenor que 0,01 mm

    lnjt ria dosOdontoblastos

    Manutencao do nde Odontoblastos

    Reducao do re' deOdontoblastos (5,6%)

    Reducao do n' de

    Redui ao do n o deOdontoblastos (41,7%)

    Odontoblastos (100%)

    Deposigao Minima de

    Maxima deposicao diDentina Reacional

    Denting ReacionalDeposicao Minima deDentin g Reparadora .

    Sem Deposicao deDentina

    Adaptado de Murray et al, 2002 .

    Deposicao deDentina Reparadora

    Ponte de Dentina

    Figura 8 - A avaliacao da profundidade da cavidade e conduta clinica importante para a previsao das respostas do complexo dentinopulpar aosestimulos que antecedem ou precedem os atos operatorios . 0 esquema exemplifica a dinamica de resposta pulpar para diferentes profundidadesde cavidade, into e, para diferentes espessuras de dentina remanescente no assoalho cavitario (Adaptado de MURRAY et al ., 2002, Crit Rev OralBiol Med, v. 13, n . 11, p . 509-520)

  • 22 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar : Principios 8/o/6g/cos e Clinicos .

    na cariada superficialcariada profunda

    Mina esclerosada

    entina terciaria12eparadgraReacional

    Figura 9 - Esta figura ilustra a progressao da lesao cariosa em direcao a polpa, corn as diferentes zonas da carie e de resposta pulpodentinaria.Clinicamente, o reconhecimento dessas diferentes regioes e fundamental para o correto planejamento terapeutico e restaurador do dente.

    3.1 .1 - ZONA DA CAVIDADE OU ZONA SUPERFICIAL

    Os momentos iniciais de destruicao do dentepela carie resultam na formacao de uma cavidade.Clinicamente, esta e a definitiva caracterizacao da lesao,corn coloracao geralmente em contraste corn as estru-turas normais, corn bordas irregulares e esmalte solapa-do . A cavidade apresenta fragmentos do dente, restosde alimentos, residuos da degradacao da dentina, mate-rial necrotico e, obviamente, intensa atividade bacteri-ana . Apesar disco, os acidos produzidos pelas bacterias

    tendem a se concentrar nas regioes mais profundas dalesao (MILLER; MASSLER, 1962), onde se processa inten-sa desmineralizacao da dentina . Assim, parece que asbacterias, inicialmente, produzem acidos e toxinas quese difundem pela estrutura dentinaria e a desminera-lizam para, em seguida, invadirem o tecido amolecido eo digerirem, num processo metabolico continuo e repe-titivo (Fig. 09).

    3.1 .2 - ZONA DE ALTERA00 DENTINARIAAs camadas seguintes da lesao sac) regioes de

    estrutura dentinaria alterada pela acao da carie . A lesaoativa deve ser entendida como um processo dinamico esequencial de modificacao e destruicao das estruturasdentarias . Onde hoje existe dentina normal, futuramenteexistira dentina amolecida que, mais adiante, estara

    necrosada ou completamente digerida . Assim, a lesao ecomposta de camadas ou zonas que representam esta-gios diferentes de comprometimento da dentina ou desua reacao a carie (FUSAYAMA, TERASHIMA, 1972;KATO, FUSAYAMA, 1970; MILLER, MASSLER, 1972,TROWBRIDGE, 1981 ; MONDELLI, 1998) . 0 reconheci-

  • volume 2 - nOmero 2 - maio/junho 2004

    - 23

    mento dessas diferentes regioes tern substancialimportancia nas estrategias conservadoras da vitalidadedo complexo dentinopulpar.

    A primeira dessas zonas de alteracaodentinaria e a dentina cariada superficial . E o assoalhoda Iesao (Fig . 09), composto de dentina necrosada, intoe, nao apenas desprovida de minerais (desmineralizada),mas ja sem a estrutura de colageno que the da forma eorganizacao, agora digerida pelas bacterias . Esta dentina,invadida pelas bacterias, esta irreversivelmente compro-metida e representa importante causa de contaminacaodas cavidades se nao compietamente removida (KUBO-KI, KANTARO, FUSAYAMA, 1977) . Apresenta-se sem con-sistencia, deslocando-se como massa amorfa e descoradano momento da escavacao . E insensivel a remocao, poisperdeu os elementos estruturais e quimicos que garanti-am sua fisiologia.

    A dentina cariada superficial faz limite corn acamada de dentina cariada profunda (Fig . 09) . A seme-Ihan4a da primeira, essa camada encontra-se amolecidae descorada, porem corn importantes caracteristicas de

    vitalidade. A presenca de microorganismos a rara e seusconstituintes organicos e arquitetura encontram-se ape-nas desorganizados pela acao dos acidos oriundos dasbacterias presentee na camada anterior . Clinicamente,essa dentina mostra-se sensivel a escavacao, sinal da pre-senca dos elementos organicos que mediam a respostasensorial dentinaria . A dentina cariada profunda pode sermantida e tratada com procedimento terapeutico especi-fico, como se vera mais adiante (WARD, 2002 ; RAFTER,2001 ; TEN CATE, 2001 ; BURNS, 1994; FAIRBOURN,CHARBENAU, LOESCHE, 1980).

    A terceira zona de alteracao dentinaria e adentina esclerosada, cujas caracteristicas ja foram apre-sentadas anteriormente . E, na verdade, uma regiao deresposta do complexo dentinopuipar a carie, cuja missaomais importante a tornar a dentina menos permeavel adifusao de produtos tbxicos em direcao a polpa dental.Como se trata de uma dentina modificada pela presencada Iesao de carie, ela a incluida, para fins didaticos, nazona de alteracao dentinaria, juntamente corn as denti-nal cariadas superficial e profunda (Fig . 09).

    3.1 .3 - ZONA DE DENTINA TERCIARIA

    Como ja discutido, a dentina terciaria a uma cos de "reestruturacao", como tentativa de retardar onova dentina que se forma em correspondencia corn os avanco da Iesao . Obviamente, a nao-intervencao clinicaodontoblastos, imediatamente abaixo do agente irritante, no dente cariado culminara corn a destruicao de todos osno caso, uma Iesao por carie (Fig . 09). Completa, em recursos naturais do complexo dentinopulpar e corn oassociacao corn a dentina esclerosada, os recursos biologi- comprometimento definitivo da vitalidade da polpa.

    4 - RESPOSTA As AGRESSOES E DIAGNOSTICO CLINICO DA POLPA

    Nenhum tratamento odontologico restaurador minimos estimulos, produzindo as variacoes do complexoseria viavel sem que se considerasse a capacidade inerente dentinopulpar, as quais nao se limitam a estruturada polpa de responder positivamente as muitas injurias dentinaria (Fig . 07 A e B ; Fig . 08) . E virtualmente impos-que a acometem antes, durante e ap6s os procedimentos sivel evitar-se completamente a injuria pulpar, ja queclinicos. Como ja visto anteriormente, a polpa reage aos agressOes resultam de danos causados pela presenca

  • 24 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pa/par: Principios Biologicos e Clinicos.

    anterior de car-le, durante o preparo cavitario, do efeitotoxico de acidos e de monomeros, co-monomeros e corn-ponentes dos materiais resinosos, os quais podem alcancara polpa, e da influencia das bacterias da cavidade oral ouda interface dente/restauradao (BERGENHOLTZ, 2000).

    Ao longo de sua existencia, o dente a submeti-do a estimulos determinados por agentes de diferentesnaturezas: por estimulos fisicos (frio, calor, eletricidade),mecanicos (compressao, corte, dilaceracao), quimicos(qualquer substancia corn potencial quimiotaxico,imunologico ou metabolico - ex . sistemas adesivos) e esti-mulos bacterianos (toxinas bacterianas e produtos de seumetabolismo). Para aplicar os procedimentos restau-radores e terapeuticos do complexo dentinopulpar, odentista deve ter conhecimentos para avaliar o impactodos estimulos sobre polpa e sua potencialidade de respos-ta ao tratamento.

    Alguns autores tern proposto criterios paraestabelecer o grau de agressao pulpar e a capacidade derecuperacao da polpa em funcao dos estimulos ou injiiriasrecebidas. E interessante observar que, a luz da biologiamolecular e do conhecimento atual sobre a inervacao dapolpa, as orientacOes apresentadas por Massler, na deca-da de 70 (MASSLER, 1973), ainda permanecem perfeita-mente aplicaveis . 0 Quadro I mostra o modelo sequen-cial de injurias baseado no tipo de reacao pulpar e neural,proposto por BYERS & NARHI, em 1999 . Esses autoreschamam a atencao para o fato de que, em dentes nor-mais, ha urn numero consideravel de terminacoes ner-vosas nociceptoras "silenciosas" ou "adormecidas", quepodem se tornar ativas pela inflamacao, ampliando oscampos de recepcao dessas fibras. A acao neural estimu-lada por neuropeptideos ou outros reguladores pulparescaracteriza a inflamacao neurogenica e o seu complexode mecanismos que modelam as respostas da polpa . Aresposta da polpa, de extrema complexidade, a regidapelo perfeito equilibrio entre as intera4oes moleculares eestruturais (neurais e vasculares) para garantir a vitalidadedo dente .

    Os principais aspectos que devem ser conside-rados para estabelecer o potencial de resposta do corn-plexo dentinopulpar sac, : condicao clinica inicial do dente(polpa), quantidade e qualidade da dentina remanes-cente, idade do paciente e tipo de procedimento restau-rador/protetor que sera realizado.

    O diagnostico da condicao inicial da polpa eetapa essencial para o sucesso dos procedimentos subse-quentes . 0 dentista precisa conhecer o estagio deenvolvimento pulpar, aquilatar as reservas de resposta dotecido para nao construir seu planejamento restauradorem urn dente corn polpa que nao resistira as manobrasoperatorias (Fig . 07) . Quando isso acontece, costuma-seatribuir o fracasso ao procedimento restaurador/conser-vador escolhido e nao ao erro no diagnostico do estadoem que a polpa se encontrava previamente ao tratamen-to. Do ponto de vista pratico, o que tern importancia esaber se a polpa encontra-se em estado de reversibilidadeou irreversibilidade. Como ja comentado, qualquer even-to ocorrido sobre o dente pode provocar resposta pulparde maior ou menor intensidade, corn parcial ou definitivocomprometimento de sua integridade. As altera4oes dapolpa, como as resultantes dos exemplos apresentadosno Quadro I, estao associadas a algum grau de respostasensorial provocada ou espontanea . 0 Quadro II orientasobre o julgamento das respostas sensoriais da polpa esua possivel relacao corn a condicao patologica do tecido.

    Pelas informacoes apresentadas no Quadro II,observa-se que os recursos de diagnostico baseiam-se emalguns parametros de carater subjetivo . 0 mais impor-tante e, ao mesmo tempo, o mais crtico, e a conside-racao da ocorrencia de dor para a decisao sobre acondicao patologica da polpa . A dor a considerada urnparametro pobre para diagnosticar a condicao pulpar(TAINTOR, VALLE, KRASNY, 1981) . Varios autores terndemonstrado a ausencia de correlacao entre a ocorrenciade dor e os quadros patologicos pulpares (PEREIRA,SEGALA, COSTA, 2000; TAINTOR, VALLE, KRASNY,1981) . Entretanto, a sensibilidade induzida ou espon-

  • volume 2 - namero 2 - maio/junho 2004

    - 25

    tanea e a unica referencia de certa forma reprodutivelpelo clinico, e a major motivacao para o paciente buscarpor atendimento odontol6gico . Recentemente, PETERS-SON et al . (1999) demonstraram o grau de acuracia dostestes clinicos objetivos mais comumente empregadospara aferir a vitalidade pulpar. Observaram que asrespostas positivas ao frio tern uma correspondenciaimportante corn o tecido pulpar em condicao de norma-lidade, isto e, 87% dos dentes que responderam positiva-mente ao frio, corn declinio rapido da sensibilidade, cor-respondiam a polpa normal . Para os testes corn calor, aacuracia foi de 71% e para os testes eletricos, de 81% . Eimportante observar que esses testes demonstram certaespecificidade, ja que sac, capazes de identificar a ausen-cia da doenca (numero relativamente baixo de falsos-po-sitivos) .

    Considera-se, atualmente, que a dor dentinariae a dor pulpar sac) entidades distintas, corn diferentes sin-tomas clinicos (MASSLER, 1973) . A dor dentinaria se ca-racteriza como tipicamente "superficial" (fibras A), sendoos odontoblastos as celulas receptoras. Apresenta-secomo dor aguda, lancinante, localizada e disparada porestimulos especificos, como a acao de brocas, jatos de ar(evaporacao), variacoes termicas, contato corn alimentosdoces e acidos . Teoricamente, sac) conduzidas por fibrasmielinicas menores. Por outro lado, a dor de origem pul-par tern caracteristicas de dor "profunda" (fibras C) . E pul-satjl, difusa e tende a exacerbar quando o paciente estadeitado por aumento da pressao vascular cefalica . Ternrelacao corn as fibras nervosas maiores e nao mielinicas . Anao-distincao entre a origem dentinaria e origem pulparda dor pode levar ao falso entendimento de que a polpaesta irreversivelmente alterada e antecipar sua remocao

    quando, em realidade, e a dentina que precisa de trata-mento (MASSLER, 1973).

    A conduta mais objetiva, mas ainda assimlonge de ser infalivel, para saber se a polpa esta em esta-do de potencial reversibilidade ou de provavel irreversibi-lidade, e o registro da origem e da duracao da dor (sensi-bilidade) . Se a dor a provocada por determinado estimu-lo, geralmente termico, e cessa rapidamente ap6s suaremocao, a indicio de polpa ern fase potencialmentereversivel . Se a dor a espontanea e se mantem por tempoindeterminado, entende-se que a polpa esta em estagiode provavel irreversibilidade . As situacoes intermediariassugerem estagio de transicao e induzem mais facilmenteaos erros de diagn6stico.

    O conjunto das informacoes dadas pelo exameclinico, pela hist6ria do paciente (anamnese), pelos testesobjetivos e pelo exame radiografico devera proporcionardados suficientes para determinar qual o provavel estadopatol6gico da polpa . 0 dentista deve esmerar-se napesquisa das informacoes sobre o dente e o paciente, oque se completa corn um bom exame clinico . 0 reco-nhecimento das variacoes de diagn6stico para cada casoe a observacao dos resultados do tratamento em medioprazo demandam tempo e persistencia, e deverao formara experiencia e o discernimento que moldam o bornprofissional.

    O Quadro III tem a finalidade de auxiliar acompreensao das principais situacoes clinicas que con-duzem a recuperacao da polpa e das condic6es que secontrapoem a eta, enquanto o Quadro IV expoe criteriospara antecipar o grau de recuperacao pulpar diante dedeterminadas condicoes dentinopulpares.

    S - INFLAMA0O PULPAR: AcAO TOXICA DOS MATERIALS X BACTERIASA exposicao da dentina ao mejo bucal possibili-

    ta a infiltracao de bacterias . Isso ocorre desde o momentoem que o dente a acometido por lesoes de carje, ate o

    momento da restauracao. Na presenca de lesao, os pro-cedimentos restauradores tern, em principio, objetivos te-rapeuticos, isto e, eliminar a lesao cariosa e seus efeitos .

  • 26 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Po/par : Principios Biologicos e Clinicos.

    Quadro I - Classificacao das injurias sofridas pelo dente (adaptado de Byers bt Narhi, 1999)A - Subclinicas(dentina e polpa normais)

    VibracaoEstimulo eletricoEstimulo termicoDesgaste oclusal

    B - Injuria do complexo dentinopulparTipo I - Injuria de minima intensidade e transitoria(injuria superficial ; sem perda de tecido; dentinogenese reacional)

    Injuria hidrodinamica minima da dentinaTrauma oclusal minimoLesoes de carie incipientesForca de movimentacao ortodontica exagerada

    Tipo II A - Injuria moderada, sem infec4ao(perda parcial da polpa ; dentina reparadora/reacional localizada)

    Injuria dentinaria profunda na presenca de "smear layer"Trauma oclusal intensoEstimulo termico de longa duracaoExposicao asseptica da polpa

    Tipo II B - Injuria moderada corn infec4ao(perda parcial da polpa; controle da infec4ao; dentina reparadora/reacional)

    Dentina profunda, condicionada e com tubulos abertosPequena exposicao pulpar ou pulpotomiaEstimulacao quimica da polpa exposta

    Tipo III - Pulpite irreversivel(necrose avancada; reacoes sistemicas de defesa).

    Cavidades profundas infectadas corn abscessoInvasao bacteriana em restaura4oes deficientesExposicOes extensas da polpa ou pulpotomia com infeccaoDestruicao da polpa coronaria por calor

  • volume 2 - namero 3 - moio/junho 2004

    - 27

    Quadro II - Diagnostico ciinico e radiografico da condicao pulparPolpa Potencialmente Reversivel

    Polpa Provavelmente IrreversivelDor

    EspontaneaNao necessita estimulo externo,sugerindo tecido pulpar injuriado ou necrosado.ContinuaPersiste por minutos ou horasdepois que o estimulo a removido.

    IntermitenteDor espontanea de curta ou longa duracao.

    PulsatilPode refletir a pulsacao arterial devido a areasde pressao intrapulpar aumentada.

    ReflexaDor a distancia a evento comum.

    Em decubitoComum, pois o aumento da pressaosanguinea cefalica causa aumento da pressaointrapulpar.

    A percussaoPode ocorrer nos estagios avancadosde pulpite, associada a necrose e lesaoperiapical aguda.

    Historia ClinicaRestauracoes extensas em cavidades profundasresultantes de Iesoes muito proximas da polpa;capeamento pulpar direto ou indireto ; traumaoclusal cronico, Iesoes periodontais cronicas ; pulpiteassociada a Iesao periapical.

    AlteradaResultante da use de tecido pulpar ou hemorragiasintrapulpares.

    Periapice NegativoNos estagios iniciais do processo degenerativo.

    Periapice PositivoNos estagios avancados do processo (Iesoesperiapicais cronicas e agudas).

    ProvocadaNecessita estimulo externo(calor, frio, pressao, etc .).Momenta fleaDesaparece rapidamente corn aremocao do estimulo.

    IntermitenteNao ocorre.

    PulsatilNao ocorre.

    ReflexaNao ocorre.

    Em deal bitoNao ocorre.

    A percussaoNao ocorre, a menos que existatrauma oclusal.

    Historia ClinicaProcedimento odontologico recente, comopreparo cavitario, restauracao, remocaode calculos periodontais ou presenca deareas de exposicao dentinaria (erosao,abfracao, atricao); trauma oclusal.CorNormal,

    RadiografiaPeriapice NegativoPode evidenciar restaura4Oes ou pequenasIesoes de carie.

    Periapice PositivoNao ocorre, via de regra .

  • 28 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar : Principios Biologicos e Clinicos.

    Quadro 111 - Fatores que afetam a recuperacao da polpa

    Fatores que levam ao reparo

    1- Perfeito selamento da cavidade, o queinclui a hibridizacao da dentina.

    2- Curativo compativel biologicamente.

    3- Inflamacao (aguda) minima (reparo).

    4- Cade lenta ou cronica (erosao).

    5- Hidrbxido de calcio ou cimentos demonomeros, acidos.

    6- Apices amplos e corn born suprimento.

    7- Corte corn refrigeracao e baixa pressao.Cavidades rasas.

    8- Esclerose dos tubulos dentinarios(menor permeabilidade dentinaria) .

    Fatores que retardam o reparo

    1- Infiltracao marginal (bacterias).

    2- Drogas causticas e hipertonicas.

    3- Inflamacao cronica severa (toxica).

    4- Carie aguda (ativa) de rapida evolucao.

    5- Compostos de formaldeido.

    6- Trauma que dilacera a vasculaturaapical (intrusao, avulsao, etc .).

    7- Corte sem refrigeracao e elevadapressao, geracao de calor e desidratacao.Cavidades profundas.

    8- TGbulos abertos (tratos mortos emajor permeabilidade dentinaria).

    9- Bases biologicamente compat veil.Fatores que retardam o reparo .

    9- Materiais acidos, monomeros livres .

  • volume 2 - numero 3 - maio/junho 2004

    - 29

    Quadro IV - Criterios para antecipar o grau de altera4ao e de recuperacaopulpar (adaptado da Massler, 1973)

    Altera4Oes dentinopulpares

    Suave

    Recuperacao

    Matriz dentinaria intertubular desmine-ralizada pela presenca de bacterias.

    Aumento da permeabilidade dentinaria einvasao bacteriana tubular.

    Ruptura da membrana pulpodentinaria.Alteracao da camada odontoblastica emquantidade e forma das celulas.Aspiracao de nucleos de odontoblastos ede polimorfonucleares Ieuc6citos .

    Remineralizacao da matriz dentinaria.

    Diminuicao da permeabilidade poresclerose dos tubulos dentinarios.

    Formacao de nova camada deodontoblastos.

    Zona subodontoblastica(acelular de Weil) .

    Reaparecimento da camadaInvasao de celulas mesenquimais .

    subodontoblastica.Invasao de capilares .

    Formacao de dentina terciaria.

    Hemorragia .

    Inflamacao aguda transitoria.Inflamacao cronica corn producao de

    Reparo.toxinas, corn tendencia a necrose.

    Alteracoes da substancia fundamental :

    Alteracoes calcicas (reparo).FibrosesAbscesso e Necrose .

    Severa

    Quadro V - Vantagens e desvantagens do hidroxido de calcioHidroxido de Calcio

    Vantagens

    Desvantagens

    Bactericida e bacteriostatico

    Baixa resistencia mecanicaAcao biolbgica positiva (biocompativel)

    Nao apresenta propriedadesFacil aplicacao

    adesivasBaixo custo

    Solubilidade no meio bucal

  • 30 - Pereira J, Tratamentos Conservadores do Vitalidade Pulpar: Principios Biologicos e Clinicos.

    Entretanto, a contaminadao da cavidade pode per-manecer ou recorrer em diferentes circunstancias : duranteo proprio preparo cavitario corn remanescentes de denti-na cariada, corn a penetracao de saliva na cavidadepreparada ou durante o ato da restauracao e, finalmente,pelo use de instrumentos contaminados (PEREIRA,SEGALA, 2002) . Posteriormente, pode ocorrer infiltracaobacteriana atraves da interface dente/restauracao, urn dosproblemas clinicos que as tecnicas restauradoras ainda naoconseguiram controlar, independentemente do materialrestaurador empregado (Fig . 10 A, B e C) . Teoricamente,cada microorganismo presente no assoalho da cavidadeou na interface dente/restauradao podera gerar cem bi-

    (hoes de novos organismos num lapso de 24 horas (NOR-DENVALL, BRANNSTROM, TORSTENSON, 1979).Felizmente para a Odontologia Restauradora, a maioriados microorganismos nao se multiplicaria em um ambi-ente cavitario, sob a restauracao, onde o suprimento deoxigenio e insuficiente e onde estarao expostos aos fatoresde defesa do hospedeiro emanados do fluido pulpo-dentinario (BERGENHOTLZ, 1982) . Assim, se ocorrercrescimento bacteriano no assoalho da cavidade, e porqueos microorganismos estao sendo nutridos por algumafonte de substrato, provavelmente atraves da microinfil-tracao marginal (STANLEY, 1981).

    ti

    A

    Figura 10 - Infiltrando-se pelas interfaces do dente e da restauracao, as bacterias alcancam o assoalho cavitario e invadem os ttbulos dentinariosabertos (A e B) . Em principio suas toxinas e, posteriormente, as proprias bacterias podem alcancar a polpa e provocar alteracoes importantesdessa estrutura . Quando isso ocorre em casos restauracao sobre polpa exposta, desenvolvem-se microabscessos intrapulpares, de caracterfsticasirreversfveis (C).

    A smear layer funciona, na ausencia de conta-minacao, como barreira contra a penetracao de microor-ganismos, especialmente por causa dos tampoes dedentina ou smear plugs . Ainda assim, a capacidade deprotecao da smear layer contra a difusao de substanciasbacterianas nao e completa . Intensa migracao de neutro-filos na polpa foi observada depois de 32 horas da apli-cacao de agregado de substancias bacterianas sobre asmear layer (BERGENHOLTZ, WARFVINGE, 1982;BERGENHOLTZ, 2000) .

    Por outro !ado, os procedimentos restau-radores adesivos recomendam a remocao da smear layercorn acido fosforico a 37%, cujo potencial desminera-lizador remove os smear plugs, ao mesmo tempo em queamplia, consideravelmente, a embocadura dos tubulosdentinarios, ja que destroi a dentina peritubular (Fig . 11Ae B) . Esse procedimento pode aumentar em 10 a 25% aumidade da dentina e ern ate 50% a sua permeabilidade(JOHNSON, OLGART, BRANNSTROM, 1973 ; PASHLEY,1990) .

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    Figura 11 - 0 preparo cavitario corn brocas de aco ou pontas diamantadas produz a "smear layer", que cobre a dentina e obstrui os tubulosdentinarios (A) . 0 condicionamento acido, passo importante nos procedimentos adesivos, remove a "smear layer", desobstrui e amplia a embo-cadura dos t6bulos dentinarios(C) (microscopia eletronica de varredura - MEV).

    Pode-se esperar que a remocao da smear layercorn o use de solucoes condicionadoras aumente o risco deinflamacao severa da polpa atraves da microinfiltracao bac-teriana . Assim, a tecnica de condicionamento acido dadentina pode causar dano pulpar porque permite o acessofacilitado de microorganismos em direcao a polpa e nao,exclusivamente, pela acao do acido . Tem sido sugerido queas breves exposicoes da dentina ao condicionamento acido,associadas a capacidade tampao da dentina e do fluidopulpodentinario, podem explicar a brevidade das respostaspulpares a esse procedimento, desde que bacterias naoestejam presentes (WANG, HUME, 1988 ; BERGENHOLTZ,2000) .

    O sistema imune dispara reacoes inflamatoriascorn o intuito de limitar o dano aos tecidos decorrente dainvasao de moleculas estranhas ao organismo (MURRAY,2002; JONTELL et al ., 1998) . Essas reacoes inflamatoriaspodem comprometer a integridade das celulas e conduzir acomplicacoes pulpares em resposta aos procedimentosrestauradores que, inicialmente, parecem ter sido bem suce-didos (ABOUT et at ., 2001). Potencialmente, muitos mate-riais do arsenal restaurador, incluindo os agentes bacterici-

    das, acidos, ionomeros e componentes dos sistemas restau-radores adesivos sac) citotoxicos (RATANASATIEN, et al .,1995; HAFEZ, KOPEL, COX, 2000) . As celulas expostas adeterminados materials podem nao ser capazes de ultimaros processos de defesa e de reparo dos tecidos (BOUIL-LAGUET et al ., 2000) . Adicionalmente, ainda que em con-centracao considerada subtoxica, os componentes residualsdos materials adesivos podem interagir com o sistemaimunologico e produzir reacoes alergicas no tecido pulpar(SAVONIUS et al ., 1993; COSTA et at ., 2000) e rapidadestruicao inflamatoria da polpa.

    Trabalhos recentes em polpas de dentes humanostern demonstrado que, em contato direto corn sistemas ade-sivos, a polpa nao completa seu ciclo biologico de reparo jaque, mesmo na ausencia de bacterias, persiste urn processoinflamatorio cronico e nao ocorre formacao de barreira mi-neralizada (PEREIRA, SEGALA, COSTA, 2000a ; PEREIRA,SEGALA, COSTAb, 2000 ; PORTO NETO et at ., 1999) . A corn-plementacao dense ciclo denota a extensao do efeito ter-apeutico dos materiais de protecao e o prognostico dostratamentos de modo geral e, particularmente, nas pro-tecoes pulpares diretas . Dessa forma, consideram-se variaveis

  • 32 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar: Principios Biolagicos e Clinicos.

    para avaliar sucesso do reparo pulpar em areas expostas.Entre tais variaveis, podem ser citadas a ausencia ou elimi-nacao de bacterias, controle da reacao inflamatoria inicial,diferenciacao e reposicao de odontoblastos, formacao debarreira mineralizada e desaparecimento da inflamacao(TJADERHANE, 2002).

    Na literatura, encontram-se trabalhos afirmandoque as altera4Oes pulpares sac), definitivamente, provocadaspela presenca de bacterias na polpa ou proximo dela, e naopela acao toxica dos materials (COX et al ., 1987b;BRANNSTROM, VOSINOVIK, NORDENVALL, 1979), ape-sar das evidencias cientificas demonstrando o potencial to-xico dos materiais restauradores. Portanto, a selecao domaterial restaurador a fundamental para, ao mesmo tempo,

    minimizar a agressao pulpar e reduzir a infiltracao de bac-terias atraves da interface dente/restauracao. Infelizmente, autilizacao de sistemas restauradores adesivos nao garanteurn selamento perfeito das paredes cavitarias (MURRAY etal ., 2001) . Segundo esses autores, o oxido de zinco eeugenol (o velho oxido de zinco e eugenol) e o ionomerode vidro modificado por resina podem prevenir o cresci-mento de bacterias em 100% das restauradoes, por urnperiodo pos-restauradao de ate urn ano (MURRAY et al .,2001). Esse comportamento pode ser atribuido a acaoantibacteriana e a capacidade de selamento das paredescavitarias promovido por esses materials (BEGENHOLTZ etal ., 1982a; TARIM et al ., 1998).

    6 - MATERIALS DE USO ATUAL COM POTENCIAL TERAPEUTICO

    0 material ideal para quaisquer dos procedi-mentos conservadores da vitalidade pulpar deveria apre-sentar os seguintes requisitos:

    - ser biologicamente compativel corn o complexodentinopulpar;- estimular a recuperacao das funcOes biologicas dapolpa, culminando corn a formacao de barreira mi-neralizada;- apresentar propriedades bactericidal e bacte-riostaticas;- vedar as margens cavitarias;

    ser adesivo as estruturas dentarias;apresentar resistencia mecanica suficiente para

    suportar a mastigacao;ser born isolante termico e eletrico;ser insoluvel no meio bucal.

    Como se pode constatar, no momento nao haum unico material odontologico disponivel que agreguetodas essas propriedades ao mesmo tempo . Por essa razao,o dentista tern que lancar mao da combinacao de materi-

    ais para alcancar os objetivos terapeuticos da restauradao.Tern crescido, nos ultimos tempos, a ideia de

    que mais importante do que a compatibilidade biologicados materiais, de modo geral, a sua capacidade de impedira infiltracao de microorganismos. STANLEY (2002) colocaa seguinte questao em debate : "comparando os diferentesmateriais protetores do complexo dentinopulpar, sera quea capacidade de selar efetivamente a cavidade a maisimportante do que a propria toxicidade?" . A observacaoclinica e analise da literatura levam a conclusao de que ocomprometimento da polpa resulta do efeito combinadoda infiltracao bacteriana, do trauma mecanico durante opreparo do dente, da profundidade da cavidade e da toxi-cidade dos materiais (BERGENHOLTZ, 2000) . Obviamente,a extensao do risco que cada uma dessas situa4oes imp

    -6ee dependente da condicao clinica da polpa no momentodo tratamento e da somacao de estimulos, os quais podemultrapassar o limite de recuperacao biologica da polpa(PEREIRA, SEGALA, 2002 ; PEREIRA, SEGALA, 2003) . Osestudos levam a entender que ambos, as bacterias e a to-xicidade dos materiais, atraves de seus constituintes comoacidos, catalisadores e fotoiniciadores, contribuem para o

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    desenvolvimento de patologia pulpar (COSTA, HEBLING, SEGALA, COSTA, 2000 ; STANLEY, 2002).TEIXEIRA, 1997 ; HEBLING, GIRO, COSTA, 1999; PEREIRA,

    6.1 - HDROXDO DE CALCO

    Por volta de 1920, difundiu-se a ideia de queuma polpa exposta era uma polpa morta (REBEL, 1922).Segundo MASSLER (1967), esse axioma atrasou em cercade 50 anos os conhecimentos sobre a biologia pulpar.Praticamente ao mesmo tempo, HERMANN (1920) intro-duzia no mercado a primeira formulae -Jo a base de hidroxi-

    do de calcio, que apresentava, segundo o autor, capacidadede induzir a polpa a formar uma barreira mineralizada,vedando a superficie pulpar exposta . Desde entao, sac)quase noventa anos de estudos sobre os efeitos biologicos eterapeuticos desse material, quer em sua constituie5o quimi-ca original (P.A.), quer como agente ativo de inumeras ou-tras formulacoes . E, certamente, um dos materiais odon-tologicos mais estudados e, por causa de seu efeito direto ouindireto no processo de reparo da polpa exposta e, classica-mente, utilizado como controle positivo (gold standard) nostestes de compatibilidade biologica de novos materiais com

    a mesma finalidade . Seu potential biologico e terapeutico ofaz material de escolha primaria para todos os procedimen-tos conservadores da polpa . 0 Quadro V apresenta algumasvantagens e desvantagens desse material.

    Apesar de tao estudado, pode-se dizer que a suaverdadeira contribuicao para o processo de reparo pulparainda nao e completamente conhecida . Sabe-se que ohidroxido de calcio, quando em contato direto corn apolpa, produz uma camada de necrose por coagulacao(Fig . 12a), consequencia de seu elevado pH (STANLEY,WHITE, MCCRAY, 1966; STANLEY, LUNDY, 1972;HOLLAND et al ., 1971 ; STANLEY, 1981) . Essa camada cau-terizada, em certa extensao, atua de forma semelhante a

    membrana basal existente entre os ameloblastos e os odon-toblastos primarios em diferenciae5o, no momento da for-maeao do esmalte e da dentina (TJADERHANE, 2002).

    Figura 12 - A - Em contato corn o tecido pulpar, o hidroxido de calcio provoca necrose por coagulacao (seta), a partir de onde se processa asegiiencia de reparo, culminando corn a formacao de uma barreira mineralizada (BM) . B - A partir de 21 dias do capeamento pulpar cornCa(OH) 2 , ja e possivel observar-se barreira mineralizada completa (PEREIRA, STANLEY, 1981, J Endod, v. 7, n .5, p .213-226) .

  • 34 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pa/par : Princfpios Biologicos e Clinicos.

    Estudos classicos em nfvel microscopico terndemonstrado que o hidroxido de calcio, ao produzir anecrose superficial da polpa, transforma-se em carbonato decalcio . Os granulos de carbonato de calcio atuam, numprimeiro momento, como nucleos de calcificacao distrofica, amargem e no interior de densa deposicao de fibras reticulares,imediatamente abaixo da zona de demarcae5o (STANLEY,1981 ; HOLLAND et al ., 1971), a partir da qual as celulasodontoblastoides se diferenciam e se organizam para formara ponte de dentina.

    Em nfvel molecular, como mencionado anterior-mente, a necrose por coagulacao parece mimetizar a mem-brana basal, servindo como superfIcie de ancoragem parafibronectina, tenacina e fatores de crescimento (TGF-f1, ououtros membros da superfam1ia dos TGF-R) que regulam adiferenciacao e adesao de celulas odontoblastoides (VEIS,1985; TZIAFAS; PANAGIOTAKOPOULOS; KOMNENOU,1995; YOSHIBA et al ., 1996; TJADERHANE, 2002) . 0 apare-cimento da barreira mineralizada (Fig . 12b) ja e notado aos21 dias apos o tratamento, com alguns tubulos dentinarios ecom uma interface corn o tecido subjacente bastante seme-Ihante a de uma polpa intacta (PEREIRA; STANLEY, 1981;YOSHIBA et al ., 1996) . Em princfpio, a cauterizacao produzi-

    da pelo hidroxido de calcio, ao inves de atuar como urnobstaculo, parece ser fundamental para o processo de reparode polpas expostas.

    A espessura da camada de necrose depende dopH e da formulae -Jo de hidroxido de calcio empregada . 0hidroxido de calcio P.A . tern pH 12 e, quando em pasta cornagua destilada ou em po, produz uma camada necroticaespessa (PEREIRA et al ., 1980) . Essa tern sido uma das desvan-tagens das formulae6es de hidroxido de calcio de pH eleva-do, ja que a camada necrotica reduz o volume de tecido pul-par em ate 0,7 mm o qual, se somado ao volume ocupadopela barreira mineralizada subsequente, pode resultar emperda significativa de tecido (Fig . 13) (HASKELL et al ., 1978;PEREIRA, STANLEY, 1981) . Contrariamente, as formulacoescom pH mais baixo praticamente nao apresentam a camadade necrose por coagulacao e a perda de tecido e apenasaquela correspondente a formacao da barreira mineralizada(STANLEY, PAMEIJER, 1998; STANLEY, 2002) . Fazem partedessas formulacoes de pH menos alcalino os cimentos dehidroxido de calcio quimicamente ativados (DYCAL -DENTSPLY; LIFE - KERR; HIDRO C - DENTSPLY, etc) e osfotoativados (DYCAL VLC - DENTSPLY; ULTRABLEND -ULTRADENT; BIOCAL - BIODINAMICA) (Fig . 14).

    Figura 13 - Dependendo do local e da maneira de aplicacao do Ca(OH)2 P.A., a extensao da camada de necrose e a barreira mineralizada formada pos-teriormente podem proporcionar perda significativa de tecido pulpar . Em A observa-se, apos capeamento de uma exposicao pulpar em cavidade de ClasseV. a destruicao do tecido em direcao a parade oposta da camara pulpar, formando uma dupla barreira, com extensao para oclusal e para cervical . Em B,em situacao semelhante a do caso anterior, nota-se a projecao da barreira em direcao a polpa radicular, provavelmente resultante da aplicacao do Ca(OH)2 com excesso de pressao (PEREIRA, STANLEY, 1981, j Endod, v . 7, n .5, p .213-226) . 0 mesmo se ve em C, agora em uma exposicaooclusal .Dependendo do local e da maneira de aplicacao do Ca(OH)2 PA ., a extensao da camada de necrose e a barreira mineralizada formada posterior-mente podem proporcionar perda significativa de tecido pulpar .

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    Hydro C1Guliulwulw Gdcimn Iiy nsMW !nnquuHwm

    nlnrit,i. Iiidnizidn ~W (Ala. 11 .61zwuMieiim M Ili .lr

  • 36 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar : Principios Bio/6g/cos e C1in/cos.

    deslocadas da superf cie exposta, quando nao aplicado causar deslocamento do material, perda do selamentocorretamente (ALLE, COSTA, PEREIRA, 1984; PEREIRA, do assoalho cavitario, inflamacao cronica da polpa e for-SEGALA, COSTA, 2000a) . Isso e provocado pelo edema macao de barreira defeituosa (STANLEY, 1998 ; 2002).pulpar resultante do trauma da exposicao, o qual pode

    6.2 - AGREGADO DE TRI-OXIDO MINERAL (MTA)Recentemente, disponibilizou-se no mercado

    odontologico urn agregado mineral identico ao cimentoPortland, exceto pela presenca de oxido de bismuto. Ecomposto basicamente de fosfato de calcio e oxido decalcio, associados ao silicato de tricalcio, aluminato trical-cio, Oxido tricalcio e Oxido de silicato . Estudo das pro-priedades do MTA, como e chamado esse material,demonstra que ele e composto, em seu todo, de part cu-las hidrof licas de oxido de calcio e fosfato de calcio e queendurece na presenca de umidade (TORABINEJAD et al .,1995) . A hidratacao do po produz um gel coloidal compH 12,5, que endurece apos urn periodo medio de 2 h e45 minutos (TORABINEJAD et al ., 1995; TORABINEJAD,CHIVIAN, 1999) . 0 primeiro se da na forma de cristais, eo segundo aparece como estrutura amorfa de aparenciagranular. Oxido de bismuto e incorporado ao po para dar

    ao produto propriedades de radiopacidade.Os principais ions que compoem o MTA, calcio

    e fosforo, por serem tambem os principais componentesdos tecidos mineralizados dos dentes, conferem ao mate-rial excelente biocompatibilidade (PITT FORD et al .,1996; TORABINEJAD, CHIVAN, 1999; FARACO JR,HOLLAND, 2001 ; CUNHA, 2002 ; AEINEHCHI et al .,2003) . 0 comportamento biologico desse material, com-paravel ao do hidroxido de calcio (Fig 15 A e B), e suaspropriedades f sicas e mecanicas, fazem do MTA urnmaterial promissor nos tratamentos conservadores dapolpa dental . 0 primeiro produto comercial a surgir nomercado odontologico foi o ProRoot, (Dentsply, USA) e,posteriormente, o MTA-Angelus (Angelus, Brasil), ambosnas tonalidades branca e cinza (Fig 16 A e B).

    Figura 15 - A e B mostram tortes histologicos de polpas de cao pulpotomizadas e capeadas, respectivamente, corn Ca(OH) 2 e MTA . Observara semelhanca de resposta produzida pelos dois materiais (CUNHA, 2002, Tese de Doutorado, FORP/USP) .

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    A

    MTA (Mineral Trioxide Aggregate)AxiCanalRourkMateill

    III I1111

    !fq/0 $11 U PRO RooT6.0 C,.oll *wok Maw:el

    MTA- :IncEAgua

    Des cladCo item3,')ml

    Figura 16 - 0 primeiro produto de agregado tribxido mineral (MTA) disponibilizado no mercado foi o ProRoot da Dentsply (A) . Posteriormente,o mercado nacional apresentou o MTA Angelus, da Angelus Ltda, nas tonalidades branco e cinza (B).

    As propriedades biologicas do MTA nao sac)mera coincidencia, ja que, em presenca de agua, aspart culas hidrofilicas de fosfato de calcio e oxido de cal-cio se transformam em hidroxido de calcio (FARACO JR .,HOLLAND, 2001) . A partir desse momento, a interacaocorn o tecido pulpar e, tipicamente, a do hidroxido decalcio . Este, em contato corn o dioxido de carbono dosfluidos teciduais, transforma-se em carbonato de calcio(CaCO3 - Calcita), que estimula a presenca de fibronecti-na que, por sua vez, favorece a diferenciacao e adesaocelular (YOSHIBA et at ., 1996).

    Alguns autores tern relatado que o MTA pro-porciona o aparecimento de uma barreira mineralizada

    de qualidade superior a do hidroxido de calcio, cornmenor numero de defeitos, major concentracao de tubu-los dentinarios e menor area de necrose, principalmentequando o MTA branco e utilizado (FARACO JR .,HOLLAND, 2001) . Tais qualidades sac) atribuidas a suaalcalinidade, capacidade seladora da cavidade e menorsolubilidade (KOH et al ., 1998; LEE et al ., 1993; TORA-BINEJAD, 1995) . Em adicao a essas propriedades, a acaodo MTA parece nao ser prejudicada pela umidade oupelo sangramento . Por essas caracteristicas, esse materi-al e tido como excelente opcao para aplicacao em capea-mentos pulpares, pulpotomias, obturacao retrograda,perfuracoes radiculares e reabsorcoes internas.

    6.3 - SISTEMAS ADESIVOS

    Corn base em pesquisas realizadas porBRANNSTROM & NYBORG (1971) e, posteriormente porCOX (1987), COX & SUZUKI (1994) ; SUBAY et al.(2000) e outros, criou-se a expectativa de que os proce-dimentos restauradores, aplicados direta ou indireta-mente sobre a polpa, somente causariam resposta infla-matoria pulpar se ocorresse infiltracao e contaminacao

    bacteriana . Acreditavam que a hibridizacao da dentinaselaria tao completamente os preparos cavitarios,impedindo a penetracao de bacterias e suas toxinas, queo efeito toxico eventual dos primers e adesivos nao seriasuficiente para provocar o comprometimento biologicoda polpa . KAKEHASHY & STANLEY (1972), de fato,mostraram em ratos germ-free que as bacterias sac) o fator

  • 38 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pa/par : Principios Biolagicos e Clinicos.

    preponderante na producao de respostas pulpares irre-versiveis . Por outro lado, a hibridizacao da dentina, con-forme proposta por NAKABAYASHI, (1982) trouxe novaperspectiva para o aprimoramento da interacao dos sis-temas adesivos corn os substratos dentarios, proporcio-nando uma condicao de interface dente/restauradaonunca antes conseguida. Entretanto, as conclusoes dessasinvestigacoes, embora trouxessem conhecimentos cient -ficos importantes, levaram ao relaxamento da atencaocorn a biologia do complexo dentinopulpar e ao empo-brecimento do discernimento clinico . Corn isso, passou-se a utilizar urn procedimento restaurador padrao, inde-pendentemente da condicao clinica do dente e da polpa,do tipo de paciente e das caracter sticas f sico/quimicasdos materials restauradores . 0 resultado e a crescentedemanda por troca de restauracoes por reincidencia decarie, sensibilidade pos-operatoria e problemas pulparesreversiveis e irreversiveis (PEREIRA, SEGALA, 2002;PEREIRA, SEGALA, 2003).

    Em oposicao ao argumento da inocuidade dosmaterials restauradores, outras inumeras pesquisas clini-cas e histologicas, realizadas ern animais de Iaboratorio eern pacientes, tern confirmado que as respostas histopa-tologicas do tecido pulpar podem ocorrer mesmo na

    ausencia de microorganismos (LANZA, 1997 ; PAMEIJER,STANLEY, 1995; PAMEIJER,; STANLEY, 1998 ; PEREIRA,1997; FARACO JR, 1999; PEREIRA, SEGALA, COSTA,2000a; PEREIRA, SEGALA, ; COSTA, 2000b; PORTONETO et al ., 1999; COSTA et al., 1999; BORGES SILVA,2003). Sabe-se, por outro !ado, que os monomerospodem interferir com a defesa imunologica da polpa eenfraquecer sua resistencia a infeccao bacteriana (JON-TELL et al ., 1995). Mais recentemente, outros autorestern mostrado que ocorre urn acumulo de macrofagos ecelulas gigantes ao redor de globulos de monomero dis-persos nas proximidades da area capeada corn sistemasadesivos (LANZA, 1997 ; GWINNET, TAY, 1998; INOUE etal., 1996; HEBLING et al ., 1999, PEREIRA, SEGALA,COSTA, 2000). Essa resposta sugere uma reacao do tipocorpo estranho e pode impedir ou, pelo menos, retardaro processo de reparo . PEREIRA, SEGALA & COSTA (2000)observaram a presenca de macrofagos repletos departiculas estranhas, como verdadeiras tatuagens de ade-sivo, no interior do tecido pulpar (Fig . 17) . A Fig. 18mostra, como exemplo, respostas adversas de polpascapeadas corn alguns sistemas adesivos (LANZA, 1997;PEREIRA, SEGALA, COSTA, 2000a).

    Figura 17 - Particulas do sistema adesivo que se dispersam pelo tecido pulpar, ap6s capeamento corn esse material, sac) fagocitadas pormacrofagos os quais, por nao conseguirem digeri-las, remanescem como verdadeiras tatuagens no interior da polpa . A e B cortes histol6gicosmostram inflamacao pulpar do tipo corpo estranho e celulas enfartadas corn particulas de adesivo, 14 meses ap6s capeamento direto cornPrime&Bond 2 .1 ern dentes humanos (Pereira, Segala, Costa, 2000, J Dent Res, v . 79, Abstract 949, p. 262) .

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    Figura 18 - Efeitos desfavoraveis apos capeamento corn All Bond II (A e B) e corn Scotch Bond MU-P (C e D), em dentes humanos. A fig . Bmostra a concentracao de celulas gigantes (setas) ao redor de esferas de adesivo no interior do tecido pulpar, 125 dias apos capeamento (LANZA,Tese Doutoramento, FOB/USP) . As figuras C e D mostram inflamacao cronica da polpa, a extrusao do tecido pulpar em direcao a restauracao eo crescimento de tecido (setas) ao longo da parede de fundo da cavidade, 174 dias apos capeamento (PEREIRA, SEGALA, COSTA, 2000, Am JDent, v. 13, n . 3, p . 139-147).

    E importante considerar que proteger o corn-plexo dentinopulpar significa, num primeiro momento,avaliar, minimizar ou anular todo tipo de agressao resul-tante do meio bucal e das restauracoes (PEREIRA,SEGALA, 2002) . Em situacoes clinicas mais complexas,significa recuperar as funcoes biologicas da polpa ja men-cionadas no inicio dente fasciculo . Em consideracao aesses principios, considera-se que a aplicacao de sistemasadesivos, diretamente sobre o tecido pulpar ou em cavi-dades muito profundas, nao deve ser indicada porque : 1)e desnecessario submeter a polpa a riscos adicionais deintoxicacao; 2) os sistemas adesivos sao potencialmente

    irritantes ; 3) ocorre somacao de est mulo sobre a polpaque ja se encontra em situacao adversa antes do capea-mento; 4) a protecao da interface pela restaura4Oo adesi-va e duvidosa a medio prazo ; 5) e uma tecnica suscepti-vel a erros; 6) a grande diversidade de produtos comerci-ais nao permite que todos sejam testados ; 7) a sintoma-tologia clinica nao corresponde a condicao histopatolo-gica da polpa; 8) novos materials rapidamente substituemos anteriores, ainda sem o completo conhecimentodestes; 9) nao ocorre, mesmos nos casos em que aresposta pulpar e minima, a completa recuperacao dasfuncoes biologicas da polpa .

  • 40 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pa/par : Principios Bioldgicos e Clinicos.

    6.4 - FUTURAS ESTRATEGIAS PARA 0 TRATAMENTO DA POLPA VITALHa ainda muito a elucidar sobre o controle

    molecular da atividade celular dos tecidos em geral e,mais especificamente, sobre o tecido pulpar . Aimportancia das chamadas moleculas dentinogenicasbiologicas esta sendo enfatizada pela possibilidade depromoverem o reparo e a inducao tecidual do complexodentinopulpar (TZIAFAS et al ., 2000) . As moleculasdentinogenicas biologicas estao divididas em protei-nas difusas e nao-difusas da matriz extracelular . Saoconsideradas proteinas nao-difusas da matriz extracelu-lar a fibronectina, que promove uma superficie organi-zada simulando a membrana basal antes da diferenci-acao em odontoblastos, e o proprio colageno, cujoraciocinio de aplicacao se baseia na demonstracao deque a formacao mineral se inicia entre as fibras colage-nas (RUTHERFORD, FITZGERALD, 1995).

    Fazem parte das proteinas difusas, as BMPs(bone morphogenetic proteins), as proteinas osteogeni-cas (OPs) e os fatores de crescimento transformadores,os transforming growing factors (TGF-R) . Inumeros estu-dos sobre a formacao de dentina terciaria, reparo eregeneracao teciduais tern sido motivados pelo poten-tial terapeutico dessas moleculas (RUTHEFORD et al .,1994; TZIAFAS & KOLOKURIS, 1990 ; REN, YANG,DONG, 1999 ; RUTHERFORD, 2001 ; SLOAN, RUTHER-FORD, SMITH, 1999) . As OPs ou BMPs compoem, naverdade, urn subgrupo de uma familia mais ampla deproteinas estruturalmente semelhantes, designada asuperfamilia dos TGF-R . Essas proteinas estao envolvi-das corn uma variedade de funcoes biologicas que incluia diferenciacao celular, morfogenese dos tecidos, rege-neracao a reparo (RUTHERFORD, FITZGERALD, 1995).Um exemplo da aplicacao da biologia molecular notratamento de injurias a polpa e a utilizacao terapeuticade proteinas osteogenicas do tipo OP-1, ligadas aparticulas insoluveis de matriz de colageno, apos apulpotomia, para estimular a dentinogenese (RUTHE-

    FORD et al ., 1994; TZIAFAS & KOLOKURIS, 1990 ; SIXet at ., 2002).

    A formacao de dentina em decorrencia daaplicacao de OP-1 restringe-se aos locais em que asparticulas de matriz de colageno desmineralizado sac)distribuidas . Como vantagem, a dentina se formasomente nos locais onde for aplicado o colageno.Porem, podem trazer, como desvantagem, a formacaocontinua de dentina ate que todas as particulas decolageno estejam mineralizadas . Se uma grande quanti-dade de colageno for aplicada, ou se varias particulasforem depositadas sobre a polpa coronaria ou no canalradicular, podera ocorrer formacao de dentina emexcesso, obstruindo toda a Camara pulpar ou a extensaodo canal radicular (PASHLEY, 1996) . Uma dentinoge-nese excessiva tornaria urn tratamento endodonticosubsequente mais dificil ou ate mesmo impossivel . Alemdisso, ainda nao se sabe qual e a estabilidade dessamatriz de osteodentina/osso em periodos superiores a 5-10 anos. Por conseguinte, enquanto promissora, estaabordagem de terapia pulpar ainda requer mais apro-fundamento cientifico (PASHLEY, 1996).

    Novas investigacoes em modelos experimen-tais simulando amplas exposicoes pulpares tern sidoconduzidas empregando proteinas recombinanteshumanas BMP-2, -3 e -7, mostrando que elas induzem aformacao de dentina reparadora localizada seletiva-mente na area da exposicao . Dessa forma, ao contrariodo que ocorre corn o hidroxido de calcio, o novo tecidose forma superficialmente e nao a custa de quantidadessignificativas de tecido pulpar (RAFTER, 2002) . Em teo-ria, o estimulo reparador que ocorre corn o contato dire-to das BMPs sobre o tecido pulpar tambem poderiaocorrer indiretamente atraves das paredes remanes-centes de dentina sadia, para aumentar a espessura doassoalho da cavidade e reduzir sua permeabilidade aosagentes toxicos (PASHLEY, 1989) .

  • volume 2 - nOmero 2 - maio/junho 2004

    - 41

    7 - PROCEDIMENTOS CONSERVADORES DA VITALIDADE PULPARA dentina exposta pela carie e, posteriormente,

    pelo preparo cavitario estabelece condicao propicia para apenetracao de substancias toxicas em direcao a polpa,sejam aquelas provenientes dos materiais restauradores ouas oriundas de bacterias . Como dito anteriormente, quan-to mais profunda a cavidade, major o risco de injuria pul-par provocada por esses agentes . Embora os procedimen-tos restauradores rotineiros se limitem a situacoes conven-cionais de protecao indireta da polpa, ha situacoes em queas lesoes de carie estao por expor ou ja expuseram o teci-do pulpar. Tais situacoes, assim como as caracteristicasexposicoes por trauma, exigem abordagens terapeuticasmais complexas corn o objetivo de promover a recupe-ra4ao pulpar.

    As tecnicas de terapia pulpar usadas para o trata-mento de dentes permanentes sao : protecao pulpar indire-ta, tratamento expectante ou capeamento pulpar indireto,

    protecao pulpar direta ou capeamento pulpar, pulpotomiaparcial ou curetagem pulpar e, finalmente, pulpotomia . 0Quadro VI relaciona as tecnicas conservadoras da vitalidadepulpar conforme sao referenciadas na literatura, e osparametros clinicos e radiograficos que orientam suasrespectivas indicacoes.

    Atendendo ao objetivo deste caprtulo, sera dadaenfase as tecnicas conservadoras consideradas mais com-plexas do ponto de vista do diagnostico clinico e da con-duta terapeutica. As orientacoes para a aplicacao das pro-tecoes pulpares indiretas (Fig . 19 e 20) seguem aquelassugeridas pela Disciplina de Dentistica da Faculdade deOdontologia de Bauru e adotadas pelo Grupo Brasileiro deProfessores de Dentistica, ja apresentadas em outras publi-cacoes (MONDELLI et al ., 1998 ; PEREIRA, SEGALA, 2002).Portanto, nao sera) abordadas neste momento .

  • 42 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar. Principios Biol~gicos e Clinicos.

    Quadro VI - Indicacao das tecnicas conservadoras da vitalidade pulpar con-siderando parametros clinicos e radiograficos.

    Tecnica Condicaoclinica da

    polpa

    Hist6ria da dor(anamnese do

    paciente)

    Diagn6sticoclinico dacondicaopulpar

    Diagn6sticoradiografico

    Condicaocirurgica da

    polpa

    ProtecaoPulpar Indireta

    Nao expostaPreparo cavitariode profundidade

    variavel

    Sem precedentede dor

    Polpa normal ouem estado dereversibilidade

    Normal ou comligeiro alarga-

    mento do espacoperiodontal

    -

    CapeamentoPulpar Indiretoou Tratamento

    Expectante

    Nao expostaCarle aguda

    profunda

    Provocada, corndeclinio rapido

    apos remocao doestimulo

    Polpapotencialmente

    reversivel

    Normal ou cornosteite

    condensanteperiapical

    -

    ProtecaoPulpar Direta

    ouCapeamento

    Pulpar

    Exposta duranteo preparo

    cavitario ou porfratura do dente

    Provocada, corndeclinio rapido

    apos remocao doestimulo

    Polpapotencialmente

    reversivel

    Normal oucorn ligeiro

    alargamentodo espacoperiodontal

    Sangramentonormal e

    vermelho vivo

    PulpotomiaPartial ou

    CuretagemPulpar

    Exposta por carieou fratura corn

    longo tempo deexposicao aomeio bucal

    Provocada, corndeclinio rapido

    apos remocao doestimulo

    Polpapotencialmente

    reversivel

    Normal oucorn osteite

    condensanteperiapical

    Sangramentoabundante,

    vermelho vivo;tecido pulparconsistente

    Pulpotomia Nao exposta ouexposta por carie

    ou fratura

    Espontanea;cessa cornanalgesico;

    periodos variaveisde acalmia

    Polpa em fasede transicao

    (entre areversibilidade e airreversibilidade)

    Alargamento doespaco

    periodontale/ou osteitecondensante

    periapical

    Sangramentoabundante,

    vermelho vivo;tecido pulparconsistente

  • volume 2 - numero 3 - maio/junho 2004

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    Figura 19 - De A a J apresenta-se uma sequencia de restauracao corn resina composta, onde se destacam a cavidade profunda (D), forradacorn cimento de hidroxido de calcio - Dycal (E) e ionomero para forramento - Vitrebond (F), previamente ao condicionamento acido e aplicacaode adesivo (H) .

  • 44 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar: Princfpios Biologicos e Clinicos.

    Figura 20 - A variacao de recursos de protecao indireta da polpa, apos preparos cavitarios corn diferentes profundidades, pode ser vista nestafigura (A - F) . Notar que a dentina pode ser protegida nas regiOes mais profundas das cavidades dos molares (B e C), enquanto as regioes maisrasas em dentina sao, simplesmente, hibridizadas e restauradas (D, E e F) .

  • volume 2 - nOmero 3 - maio/junho 2004

    - 45

    8 - TRATAMENTO EXPECTANTE OU CAPEAMENTO PULPAR INDIRETO

    Ha mail de dois seculos FAUCHARD (1746)dava inicio a uma serie de discussoes e controversias sobreo manejo de Iesoes cariosas profundas quando expos aseguinte afirmacao : "Quando a cane nos molares alcancara metade da camada de dentina a ponto de tornar a cavi-dade extremamente sensivel, nao se deve remover todo otecido cariado sob pena de expor-se o nervo e tornar acura pior que a doenca" . Publicacoes antigas sobre essetema, como as de BLACK (1907), que recomendava aremocao de todo o tecido cariado alegando o risco de seintoxicar a polpa corn a dentina contaminada e, posteri-ormente, TOMES (1959), que sugeria a manutencao dadentina descorada no assoalho cavitario, ciao o torn dasdiscussoes sobre o terra . Desde entao, muitos outrosautores tern se preocupado em estudar a potencialidadedo tratamento expectante como tecnica conservadora davitalidade pulpar (SARNATH, MASSLER, 1967 ; SHOVEL-TON, 1970; FUSAYAMA, TERASHIMA, 1972 ; FAIRBOURN,CHARBENAU, LOESCHE, 1980 ; LINN, LANGELAND,1981 ; DUMSHA, HOVLAND, 1985 ; PEREIRA, BERBERT,SEGALA, 1997) .

    0 tratamento de caries agudas e profundas, naiminencia de expor a polpa, mantendo parte da dentinacariada no fundo cavitario, e conhecido como tratamen-to expectante ou medida terapeutica preparatoria(MONDELLI et al ., 1998) . E o procedimento empregadopara manter a vitalidade de um dente cariado, via deregra em pacientes jovens, nas situacoes em que a tenta-tiva de remocao completa da cane pode resultar naexposicao da polpa (DUMSHA, HOVLAND, 1985) . Dessamaneira, a expressao tratamento expectante identificauma conduta clinica especrfica para o tratamento deIesoes de cane aguda e profunda, geralmente empacientes jovens (Fig . 21), corn sintomatologia cor-respondente a polpa em estado potencialmente reversi-vel, sem a ocorrencia de exposicao pulpar visivel . Comorelatado anteriormente, a polpa encontra-se em estadopotencialmente reversivel quando nao ha registro de dorespontanea e quando responde aos estimulos tateis e termi-cos, especialmente o frio, com declinio variavel (HOLLAND,SOUZA, 1970; SELTZER, BENDER, 1975; MASSLER, PAWLAK,1977; SMULSON, 1984; PETERSSON, 1999) .

  • 46 - Pereira J, Tratamentos Conservadores da Vitalidade Pulpar : Princrpios Biologicos e Clinicos.

    Figura 21 - Exemplos de lesoes cariosas agudas em pacientes jovens . Em A e C destaca-se o aspecto aparentemente inofensivo da lesao emesmalte que, no entanto, destroi grande parte da dentina subjacente, em direcao a polpa, como se ve radiograficamente (B) ou apos o acessoa cavidade (D).

    A despeito de ser urn procedimento clinico re-lativamente simples, sua fundamentacao exige profundoconhecimento sobre carie, biologia pulpar, diagnostico eterapeutica . Sabe-se que a desmineralizacao da dentinaem um processo carioso precede a presenca das bacteriasresponsaveis pela lesao (FUSAYAMA et at ., 1966;MASSLER, PAWLAK, 1977 ; DANNEMBERG, 1974; FAIR-BOURN, CHARBENAU, LOESCHE, 1980 ; WARD, 2002).Isso significa que as bacterias estao presentee nas zonas dedestruicao e infeccao, enquanto a dentina cariada pro-funda encontra-se apenas desmineralizada e raramenteou apenas 'parcialmente infectada . Assim, diante de lesoesprofundas em pacientes jovens, e possivel a remocao par-tial da dentina cariada que, depois de adequadamentetratada, pode softer remineralizacao (TEN CATE, 2001;BJORNDAL, THYLSTRUP, 1998 ; LEKSELL et al ., 1996;DONLY; GRANDGENETT, 1998) . A lesao assim tratadapode, em sessoes subsequentes, perm