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Aditivos nutricionais empregados no controle e na melhora da saúde oral de cães e

gatos

Patricia M. Oba1, João Paulo F. Santos

1, Laura F. Matheus

1, Mariane C. Ernandes

1, Fabio A.

Teixeira1, Eduardo Z. Braghirolli

1, Livia R. Folconi

1, Dóris P. Halfen

1, Marcio A. Brunetto

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1 Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia – FMVZ/USP, Pirassununga/São Paulo - SP

Contato: e-mail: mabrunetto@usp.br

RESUMO

A doença periodontal é o problema de saúde oral mais comum nos gatos adultos, cuja

prevalência está estimada em até 85% dos animais. Esta afecção pode levar ao

comprometimento sistêmico, redução da expectativa de vida e queda da imunidade. A placa

bacteriana é uma entidade estrutural específica, mas altamente variável que resulta da

colonização e do crescimento de microrganismos sobre a superfície dos dentes e tecidos

moles. Trata-se de uma comunidade de microrganismos organizados num biofilme dentário,

embebidos numa matriz orgânica constituída por película aderida de células descamadas,

leucócitos, bactérias, glicoproteinas da saliva, substrato alimentar e minerais como cálcio,

fósforo e magnésio. A microbiota bucal é diversa e está constituída, predominantemente, por

bactérias anaeróbias Gram negativas, que possuem a capacidade de colonizar, invadir,

produzir compostos tóxicos e gerar resposta imunológica contra os tecidos do hospedeiro. A

introdução de vários alimentos comercias no mercado com o intuito de melhorar a saúde

bucal ocorreu ao longo dos últimos anos. O emprego da ação mecânica de raspagem para

limpar os dentes compõe a estratégia padrão nesses alimentos, efeito obtido por modificações

na textura e no tamanho dos kibbles. Mais recentemente, estudos com o uso dos ômegas-3,

polifenóis, polifosfatos e imunoglobulinas estão sendo realizados com o propósito de auxiliar

no controle e tratamento da doença periodontal.

Palavras-chave: doença periodontal, cálculo dentário, dieta, canino, felino.

INTRODUÇÃO

A doença periodontal e inflamação da gengiva são distúrbios comuns em cães e gatos

(Reichart et al., 1984), com prevalência de até 85% dos animais (Watson, 2006). A gengivite

é causada pela formação e persistência da placa na superfície do dente. Sem tratamento, pode

evoluir para a doença periodontal, a qual afeta gengiva, ligamento periodontal, cemento e

osso alveolar. A doença periodontal esta associada à dor, halitose, ulceração, perda de osso

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alveolar e dentes. Sendo progressiva com a idade, promove alterações sistêmicas e afeta

preferencialmente animais alimentados com dietas úmida (Gawor et al., 2006).

Outros fatores contribuem para o desenvolvimento desta afecção, destaca-se o

apinhamento dentário, que ocorre muitas vezes devido a alterações da maxila/mandíbula,

como o prognatismo e o braquignatismo, ou a persistência de dentes decíduos, o que aumenta

as áreas de retenção de placa bacteriana e predispõe à alterações periodontais (Penman &

Harvey, 1992; Klein, 2000; Gioso, 2007). Além disso, outras afecções orais, tais como as

neoplasias ou a hiperplasia gengival provocam alterações locais no ambiente do dente e da

gengiva, como a formação de pseudobolsas e de massas, situações que culminam em aumento

do acúmulo de placa e dificultam a limpeza, predispondo também à doença periodontal

(Klein, 2000). Em felinos é importante destacar que as lesões reabsortivas acometem 60,8%

dos gatos (Lommer & Verstrate, 2000). Nesta doença, os odontoclastos funcionam de forma

anômala reabsorvendo os dentes sem necessidade, cuja disfunção resulta em perda óssea e

dor.

MICROBIOTA ORAL E DOENÇA PERIODONTAL

A placa bacteriana é uma entidade estrutural específica, mas altamente variável que

resulta da colonização e do crescimento de microrganismos sobre a superfície dos dentes e

tecidos moles. Trata-se de uma comunidade de microrganismos organizados num biofilme

dentário, embebidos numa matriz orgânica constituída por película aderida de células

descamadas, leucócitos, bactérias, glicoproteinas da saliva, substrato alimentar e minerais

como cálcio, fósforo e magnésio. A microbiota bucal é diversa e está constituída,

predominantemente, por bactérias anaeróbias Gram negativas, que possuem a capacidade de

colonizar, invadir, produzir produtos tóxicos e gerar resposta imunológica com consequente

agressão aos tecidos do hospedeiro (Feng & Weinberg, 2006).

A formação da placa bacteriana é um processo complexo, que envolve a interação

entre diversos gêneros e espécies de bactérias. Em estudo que objetivou caracterizar a

microbiota oral na doença periodontal de seres humanos, Socransky et al. (1998) revelaram a

presença de grupos bacterianos intimamente relacionados com a afecção, de forma geral os

autores citam cinco grupos relevantes, dentre eles o complexo vermelho (P. gingivalis, T.

forsythia e T. denticola), laranja (F. nucleatum, P. intermedia, P. nigrescens, P. micros, C.

showae, C. rectus, C. gracillis, E. nodatum e S. constellatus), verde (E. corrodens, C.

gingivalis, C. ochracea, C. sputigena, C. concisus e A. actinomycetemcomitans), amarelo (S.

sanguis, S. gordonii, S. intermedius, S. oralis e S. mitis) e roxo (V. parvula e A. odontolyticus).

Os autores observaram que tais complexos interagem entre si, sendo que o complexo amarelo

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parece ser um colonizador primário, seguido pelos complexos verde e roxo, que

posteriormente criam condições para colonização do complexo laranja e finalmente pelo

complexo vermelho, o qual está bastante relacionado a patogênese da periodontite. Os autores

salientam ainda que o complexo laranja e vermelho apresentam forte relação, sendo que com

o aumento da colonização pelo complexo laranja há maior colonização pelo complexo

vermelho.

De acordo com Kolenbrander & London (1993) os colonizadores primários se ligam a

película adquirira, formada por glicoproteínas, lipoproteínas, mucina e enzimas na superfície

do dente, para posterior colonização pelos colonizadores secundários. No entanto, entre os

colonizadores primários e tardios, destaca-se o papel do gênero Fusobacterium, que atua

como uma ponte entre os colonizadores, sendo que os primários agregam ente si e com o

Fusobacterium e este por sua vez se coagrega com os secundários, conforme apresentado na

Figura 2.

Figura 2. Diagrama de aderência bacteriana na superfície dental

Fonte: Kolenbrander & London (1993)

Os estudos que caracterizam a microbiota oral em animais de companhia saudáveis e

acometidos por afecções clínicas são escassos. Dentre as principais bactérias subgengivais

associadas à periodontite são citadas a Porphyromonas spp, Prevotella spp,

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Peptostreptococcus spp e Fusobacterium spp (Harvey & Emily, 1993; Braga et al., 2005;

Carvalho & Cabral, 2007). Em um levantamento realizado na cidade de Jaboticabal, no

Estado de São Paulo, Domingues et al. (1999) observaram que os principais gêneros

bacterianos associados a doença periodontal espontânea em cães foram Prevotella spp.,

Bacteroides spp., Propionibacterium spp., Gemella ssp., Actinomyces spp., Eubacterium spp.

e Porphyromonas spp. No entanto, apesar da complexa relação existente entre as bactérias,

atenção especial tem sido dada a Porphyromonas spp., (Hardham et al., 2005), conforme

demonstrado por Socransky et al. (1998) que citam que a P. gingivalis apresenta especial

importância na profundidade da bolsa, bem como a T. forsythia e T. denticola que também

exibiram forte associação com o sangramento a sondagem.

Um estudo avaliou 109 gatos adultos e constatou que a doença periodontal era comum

em 81,6% dos animas, sendo agressiva em 12,8%, onde 98,2% dos felinos apresentaram

algum tipo de perda óssea periodontal e, apenas 4% dos animais não apresentaram inflamação

gengival (Girard et al., 2009). Ainda que existam muitos fatores que influenciem o

desenvolvimento da doença periodontal, o agente etiológico primário é a placa bacteriana

(Gorrel, 2004). A microbiota oral dos gatos saudáveis é formada por bactérias anaeróbias,

principalmente dos gêneros Bacteroides e Fusobacterium (Love et al., 1990). As bactérias do

gênero Porphyromonas spp. foram isoladas a partir da placa dental em gatos com periodontite

(Harvey & Emilly, 1993; Norris & Love, 1999, 2000).

Em estudo realizado recentemente, 97% dos gatos saudáveis eram positivos para

Porphyromonas gingivalis. (Booij-Vrieling et al., 2010). Com relação às bactérias presentes

em abcessos subcutâneos, 15 gatos foram avaliados e constatou-se que 80% eram positivos

para o gênero Porphyromonas, sendo Porphyromonas gingivalis mais frequentemente isolada

em comparação com P. salivosa e P. circumdentaria, também sendo encontrada com maior

frequência sem a presença das outras espécies e, em quantidade numericamente superior, o

que sugere papel mais ativo no desenvolvimento de abcessos subcutâneos (Norris & Love,

1999). Os mesmos pesquisadores avaliaram outros 40 gatos e observaram a presença do

gênero Porphyromonas em 95% dos animais e a Porphyromonas gingivalis foi isolada em

92,5% dos casos. Neste estudo foi realizada análise de regressão das unidades formadoras de

colônia (UFC) com a doença periodontal e o mesmo demonstrou que a Porphyromonas

gingivalis é um indicador importante do grau de doença periodontal (Norris &; Love, 1999).

Um estudo avaliou a presença de Porphyromonas spp em 50 cães acometidos pela doença

periodontal e 50 saudáveis, espécies de Porphyromonas foram encontradas em cães com e

sem periodontite, respectivamente, em 92 % e 56 % dos cães (Senhorinho et al., 2011).

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O papel de bactérias específicas, especialmente Porphyromonas gingivalis nas

doenças periodontais tem sido extensivamente estudado. Concentrações elevadas destes

microrganismos foram observadas em pessoas com doença periodontal agressiva generalizada

em comparação a indivíduos com doença periodontal agressiva localizada e doença

periodontal crônica (Ramiro, 2010). Porphyromonas giginvalis é uma bacteria anaeróbica,

Gram negativa, de ocorrência natural na cavidade oral (Léon et al., 2007). Também pode ser

encontrada em outros sistemas como trato gastrintestinal, respiratório e cardiovascular,

responsável por vários danos. Ressalta-se que apesar da importância que têm se dando a P.

gingivalis na odontologia humana e veterinária, estudos recentes demonstram que em cães a P.

gulae, espécie geneticamente semelhante a P. gingivalis merece atenção e mais estudos de sua

prevalência e mecanismos de controle (Senhorinho et al., 2011).

CLÍNICA DA DOENÇA PERIODONTAL

Os mecanismos patogênicos envolvidos na doença periodontal incluem a influência

direta das bactérias da placa e a influência indireta dessas bactérias no processo inflamatório

(Gorrel, 2004). A maioria dos animais com idade superior a dois anos apresenta algum grau

de doença periodontal. No entanto, muitos proprietários não percebem qualquer alteração a

não ser nos estágios avançados da doença. O sinal mais comum detectado pelo proprietário é

a halitose, resultante da necrose dos tecidos e da fermentação bacteriana no sulco gengival ou

na bolsa periodontal (Penman & Harvey, 1992; Gorrel, 2004).

A identificação clínica da doença periodontal grave se dá através de sinais clínicos

como halitose intensa, salivação espessa, sangramento oral, mobilidade dental, cálculo e

gengivite, achados que podem proporcionar suporte para que o clínico veterinário decida

encaminhar o paciente para o tratamento adequado junto a um médico veterinário

especializado (Gioso, 2003). Esta crescente preocupação com a saúde oral é estimulada pelo

fato de que as enfermidades orais interferem na saúde do paciente e estão relacionadas à

redução da expectativa de vida (Kowalesky, 2005). As alterações da cavidade oral dos cães e

gatos têm sido abordadas com o intuito de promover a redução do incômodo que tais doenças

ocasionam aos animais e consequentemente a seus proprietários (Telhado et al., 2004).

A odontologia veterinária encontra-se em evolução na medida em que os proprietários

procuram cada vez mais manter ou melhorar a saúde oral de seus animais de estimação. Estes

cuidados associados à nutrição ótima, entre outros, contribuem para melhorar e prolongar a

qualidade de vida (Colmery, 2005).

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DIETA E DOENÇA PERIODONTAL

A introdução de vários alimentos comercias no mercado com o intuito de melhorar a

saúde bucal ocorreu ao longo dos últimos anos. O emprego da ação mecânica de raspagem

para limpar os dentes compõe a estratégia padrão nesses alimentos, efeito obtido por

modificações na textura e no tamanho dos kibbles.

O alimento seco é potencialmente benéfico para a saúde oral se a forma e a textura dos

kibbles forem especialmente formuladas para cães e gatos de raças e tamanhos específicos,

sendo que para uma adequada ação mecânica de raspagem da superfície dentária durante a

mastigação, os dentes devem penetrar no kibble antes de quebra-lo, com isso fatores

relacionados ao animal são importantes e influenciam a pressão exercida sobre o kibble no

momento da apreensão. Neste sentido, mecanismos tem sido estudados para determinar o

limiar de penetração dos dentes antes da fragmentação, o que permite a comparação entre

diferentes alimentos (Hennet, 2006 citado por Pinto, 2007). Neste sentido, Hennet et al.

(2007) observaram que o aumento de 50% do tamanho do kibble reduziu em 42% o acúmulo

de cálculo dentário em cães da raça beagle. No entanto, esta prática pode resultar em

benefícios somente nos dentes utilizados durante a mastigação (Cox et al., 2003).

Portanto, apesar da possível remoção de placa e cálculo por estes produtos, há

limitações nesta estratégia, pois a abrasão mecânica proveniente de alimentos duros, produtos

de mastigação e alimentos especializados ocorrerá somente nos pontos em que o alimento

entrar em contato efetivo com a superfície do dente. Nos animais com má oclusão, resultados

uniformes não serão obtidos em todos os dentes e, esse mecanismo pode particularmente não

trazer benefícios. A estratégia de ação mecânica também apresenta eficácia reduzida em cães

que tendem a deglutir com pouca ou nenhuma mastigação (Cox et al., 2003).

Paiva et al. (2007) avaliaram a utilização de coadjuvantes na diminuição da placa

bacteriana e formação do cálculo dentário em cães e determinaram que os que apresentavam

apenas ação mecânica, apresentaram baixo desempenho, o que se deve provavelmente ao fato

destes apresentarem ação apenas nos dentes em que houve contato. Em relação à terapia

periodontal, a assistência domiciliar é uma parte muito importante, já que bolsas periodontais

são reinfectadas dentro de duas semanas após profilaxia, caso essa prática não seja realizada

(Brook, 2008). Um levantamento norte americano realizado com 29702 cães e 9074 gatos,

constatou que 22,5% dos cães e 33,7% dos gatos recebiam dieta seca; 57,7% e 57,4%

recebiam dieta seca adicionada de úmida e 19,8% e 8,9% recebiam somente dieta úmida.

Linfoadenopatia, depósitos dentais e a doença periodontal apresentaram frequências

significativamente inferiores em gatos alimentados somente com dieta seca em comparação às

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úmidas. A diferença também foi significativa entre animais alimentados com dieta seca

adicionada de úmida e somente dieta úmida. Linfoadenopatia (81,9% contra 54,8%),

depósitos dentais (44,3% contra 17,2%) e a doença periodontal (77,8% contra 45,3%) (Gawor

et al., 2006). Isso pode ser explicado pelo fato da saliva conter peptídeos que se ligam a

hidroxiapatita e assim, inibir Candida albicans, Streptococcus mutans, Porphyromonas

gingivalis, Prevotella romonas, e Bacteroides spp. Além de conter IgA e leucócitos, agentes

que causam inibição da ligação de bactérias aos tecidos gengivais (Paquette et al., 1997).

Animais alimentados com dietas úmidas desenvolveram atrofia das glândulas salivares em

poucos dias (Scott et al., 1990). Esta atrofia pode ser rapidamente reversível assim que uma

dieta seca é reintroduzida. A saliva secretada por esses animais apresentou redução de 50% no

teor de proteína (Johnson, 1984).

Outro estudo empregou 17184 cães e 6371 gatos e constatou que os animais

alimentados com dieta seca apresentaram menor incidência de depósitos dentais, alterações

dos linfonodos mandibulares e gengivite. O risco de alterações na saúde oral apresentou

aumento de 41% para cães e 56% para gatos quando alimentados com dieta caseira em

comparação aos 22% e 24% na dieta seca, sendo que 45% e 55% com mais de 02 anos

apresentaram alterações significativas nos três índices avaliados. Também foi avaliada a

influência da escovação e petiscos voltados à manutenção da saúde oral: os animais que

recebiam escovação ou petiscos diariamente, ou a combinação dos dois algumas vezes por

semana, apresentaram redução do risco de periodontite em comparação aos animais que

recebiam petiscos voltados à saúde oral esporadicamente ou que não recebiam nenhum

cuidado com saúde oral em casa. Os animais que recebiam escovação diária apresentaram

redução de 16% em cães e 12% em gatos das alterações da saúde oral; os que recebiam

petiscos diariamente em 19% e 10% e os gatos que recebiam a combinação dos dois algumas

vezes por semana em 14%, quando comparados aos outros dois grupos. Animais que não

recebiam nenhum tipo de cuidado com a saúde oral em casa apresentaram aumento de

alterações orais de 37% em cães e 44% em gatos (Buckley et al., 2011).

ADITIVOS NUTRICIONAIS E A DOENÇA PERIODONTAL

Polifenóis

Os polifenois possuem atividade antibacteriana contra patógenos orais, sendo

estudados por seu efeito no controle da doença periodontal. Polifenóis da Cranberry previnem

formação de placa por Porphyromonas gingivalis e Fusobacterium nucleatum, além de inibir

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algumas proteases Porphyromonas gingivalis (Yamanaka et al., 2007). Polifenóis do vinho

possuem efeito antimicrobiano contra Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedia (Ho

et al., 2001). Polifenóis do chá verde aplicado localmente na bolsa periodontal, reduziram a

profundidade da bolsa e proliferação de bactérias Gram negativas anaeróbicas, e possui efeito

antibacteriano in vitro contra Porphyromonas gingivalis e Prevotella spp (Hirasawa et al.,

2002). Em cães de raças pequenas e grandes Isogai et al. (1997) observaram que uso de

extrato de chá verde na dieta por um período de dois meses reduziu significativamente a

porcentagem de Porphyromonas na placa, a inflamação gengival e a halitose, contudo o

aditivo não apresentou efeito sobre o índice de cálculo dental. Diversos polifenóis inibem a

atividade proteolitica da Porphyromonas gingivalis (Inaba et al., 2005). Além disso,

derivados de polifenóis reduzem a produção de prostaglandina E2 induzida pela

Porphyromonas gingivalis (Inaba et al., 2008).

Omegas-3

Os efeitos antinflamatórios dos ômegas-3 estão sendo estudados em doenças crônicas

e câncer, recentemente foi demonstrado efeito benéfico na doença periodontal. Um estudo em

ratos com doença periodontal avaliou a expressão do mRNA mediador de citocina no

periodonto infectado por P. gingivalis e demonstrou que os ômegas-3 modulam a inflamação

causada por citocinas e reduzem a reabsorção do osso alveolar (Kesavalu et al., 2007). Ratos

inoculados com P. gingivalis ou com a combinaçao de F. nucleatum e P. gingivalis e

alimentados com óleo de atum, exibiram redução da absorção do osso alveolar em 72% e 54%,

respectivamente, em comparação com os animais alimentados com óleo de canola (BENDYK

et al., 2009).

Fosfatos

A inclusão de fontes minerais nos alimentos de maneira que possam proporcionar

benefícios em todas as superfícies dentárias é outra abordagem empregada no controle da

formação de cálculos. Os fosfatos formam complexos solúveis com o cálcio presente na saliva

e dessa forma auxiliam na prevenção da mineralização da placa e consequente formação do

cálculo dentário. Estes agentes possuem ação em toda a cavidade bucal, inclusive nas

superfícies não envolvidas na mastigação. Quando adicionados ao alimento, e com a

mastigação, o hexametafostato de sódio é incorporado na placa dentária e forma complexos

solúveis com o cálcio, os quais se difundem na saliva, prevenindo a formação de cálculo

dental. O hexametafosfato de sódio é convertido a ortofosfato por meio de ácidos presentes no

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estômago, sendo então assimilado de forma semelhante a outros fosfatos da dieta (Stookey et

al.,1996). Os efeitos do tripolifosfato de sódio e hexametafosfato de sódio empregados como

cobertura do croquete extrusado e no interior da massa foram avaliados na prevenção do

desenvolvimento de cálculo dentário em 25 cães. Os resultados demonstraram que o

hexametafosfato de sódio incorporado à dieta seca, tanto na sua cobertura como em seu

interior, reduziu o acúmulo de calculo dentário, quando comparado à dieta sem adição de

fosfatos (Pinto et al., 2008).

O tripolifosfato de sódio incorporado à dieta seca em cobertura foi efetivo quando

comparado à dieta sem adição de fosfatos (24,2% de redução). No entanto, quando

incorporado no interior da massa da dieta não influenciou o desenvolvimento de cálculo se

comparado à dieta sem adição de fosfatos. Neste estudo, o hexametafosfato de sódio foi mais

eficiente que o tripolifosfato de sódio na prevenção do desenvolvimento de calculo, pois

reduziu seu acúmulo em 34,2% e 47,6% em massa e cobertura, respectivamente (Pinto et al.,

2008). O recobrimento dos croquetes com tripolifosfato de sódio levou a redução de 55% de

cálculo, porém o efeito diferiu de acordo com a localização dos dentes, sendo mais evidente

nos dentes da região caudal utilizados para esmagar o alimento em comparação com incisivos

e caninos (Hennet et al., 2007). Outro estudo avaliou a incorporação de polifosfatos na dieta

comercial e obteve a redução de 58% dos cálculos e 9,0% da placa bacteriana (COX;

LEPINE, 2002).

Imunoglobulinas

A utilização de imunoglobulinas contra as gingipaínas surge como uma nova e

promissora alternativa contra a doença periodontal. As gingipaínas são proteases secretadas

pela Porphyromonas gingivalis e promovem interrupção da adesão celular e diferenciação dos

osteoclastos, levam a perda de osso e ligamentos alveolares, além de bloquear a resposta

imune do hospedeiro, contribuindo para destruição de tecido e consequente progressão da

doença periodontal. Seu mecanismo de ação ocorre por meio da indução da permeabilidade

vascular, ao ativar o sistema da calicreína-cinina, que leva ao aumento do fluxo sanguíneo

gengival e progressão da inflamação. Também ativa o sistema de coagulação: a trombina

converte o fibrinogênio em fibrina e por consequência gera trombos e consequente perda

tecidual. Além de tudo isso, são responsáveis pela estimulação da reabsorção óssea e ativação

da liberação de bradicinina que promove a dor. Possui potente ação degradante de

fibrinogênio e fibrina, leva a hemorragias na gengiva. Causam degradação de macrófagos e

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inibem a ativação dos leucócitos, fatores que favorecem a multiplicação e adesão da P.

gingivalis (Imamura, 2003).

Dentre as principais vantagens do emprego de IgY obtidas de ovos de galinhas,

destacam-se a questão do bem estar aos animais, pois sua obtenção é realizada por um método

não invasivo, baseado no simples ato de coletar ovos. O custo de manutenção das poedeiras é

reduzido, se comparado a outras espécies animais, sendo mais econômico. Além disso, os

anticorpos de galinhas não oferecem nenhuma reatividade cruzada com os anticorpos de

mamíferos (Schade et al., , 2007).

A imunoterapia com anticorpos específicos de galinha (IgY) tem sido utilizada com

sucesso contra doenças infecciosas de origem viral, bacteriana e origem fúngica em humanos

e animais (Larsson & Carlander, 2003). O uso oral de IgY é uma abordagem atrativa por não

ativar o complemento de mamíferos ou interagir com seus receptores, que podem mediar

resposta inflamatória no trato gastrintestinal (Carlander et al., 2000). Recentes estudos relatam

que seu uso é efetivo na prevenção de periodontite em pacientes humanos (Yokoyama et al.,

2007). Sua eficácia in vitro e in vivo foi comprovada por alguns estudos. Um deles realizado

in vitro demonstrou que na presença de IgY-PG, a adição de 62,5; 125 e 250µg/mL reduziu

em 60,5; 59,6 e 47,1 ± 1,8% a atividade da protease das gingipaínas, respectivamente. Sendo

que as células incubadas com gingipaínas demonstraram relação dose-dependente na perda da

atividade de adesão (Yokoyama et al., 2007). Outro estudo empregou IgY contra as

hemaglutininas responsáveis pela adesão da PG à mucosa do hospedeiro e constatou que

houve neutralização da atividade das hemaglutininas, cujo efeito foi dose dependente

(Tezuka, 2006).

Outro estudo realizado com ratos comprovou a eficácia da utilização das IgY para

prevenir perda de osso alveolar. Os animais foram divididos em três grupos, todos infectados

por PG: o primeiro grupo não recebeu nenhum tipo de IgY (grupo Pg.), o segundo grupo

recebeu IgY contra as gengipans da PG (grupo Pg. + IgY-PG) e o terceiro grupo recebeu IgY

proveniente de animais não inoculados com PG (grupo Pg. + IgY controle). Os animais que

não receberam IgY apresentaram crescimento bacteriano e atividade da tripsina elevados

(próximos de 100%); os animais do grupo Pg. + IgY-PG apresentaram crescimento bacteriano

de 32,4% e atividade de tripsina de 40,8%, os animais do grupo Pg. + IgY-controle

apresentaram crescimento bacteriano de 82,2% e atividade de tripsina de 91,6%. Em relação à

perda óssea, os animais do grupo Pg. + IgY-PG apresentaram perda menor em comparação ao

grupo Pg., e o grupo Pg. e Pg. + IgY-controle apresentaram perda óssea sem diferença

estatística (Hamada & Watanabe, 2010).

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Em cães, um estudo conseguiu comprovar a eficácia da utilização de IgY contra as

gingipaínas. Este foi dividido em três fases, sendo realizado primeiro in vitro e posteriormente

dois estudos in vivo. Os resultados in vitro demonstraram que as IgY-PG reagiram fortemente

com P. gingivalis e P.gulae, mas demonstraram fraca atividade cruzada com P. salivosa e não

reagiram de forma cruzada com P. circumdentaria e isolados clínicos de P. endodontalis F2 e

F5. Foram utilizados três grupos, grupo controle sem IgY, gurpo controle com IgY controle, a

qual não reagia com nenhuma das Porphyromonas spp e o grupo IgY-PG. A IgY-PG inibiu a

atividade proteolítica das preparações de gingipaínas de P. gulae e P. gingivalis em 50% e

60%, respectivamente, levando ao menor dano às células e aumento da sua sobrevivência em

comparação ao grupo controle não tratado e o controle que recebeu IgY controle (Shofiqur et

al., 2011).

No estudo in vivo com cães, os animais foram divididos em três grupos com cinco

cães cada, um controle, sem administração de IgY, um teste que recebeu 35mg de IgY-PG por

kg de peso corporal uma vez ao dia e outro que recebeu 17,5 de IgY-PG por kg de peso

corporal duas vezes ao dia, sendo o IgY –PG administrado sobre a alimentação comercial. A

média de todos os parâmetros analisados, incluindo gengivite, periodontite, índice de saúde

bucal, e sangramento à sonda, foram significativamente menores após 08 semanas, em

comparação com a linha de base. Não houve mudança significativa em todos os parâmetros

do grupo controle. Não houve diferenças notáveis entre os dois grupos teste (Teste 1: 35mg

de IgY-PG/kg de peso corporal, uma vez ao dia; Teste 2: 17,5mg de IgY-PG/kg de peso

corporal, duas vezes ao dia). Houve diferença significativa na remoção do cálculo dentário

entre o grupo Teste 1 e o controle (Shofiqur et al., 2011).

Na segunda parte do estudo foram utilizados cinco cães e selecionados dois pares de

dentes pré-molares contralaterais em cada animal, todos com inflamação gengival clara e

profundidade de bolsa ≥ 5mm, um dente de cada contralateral foi tratado com 20% de IgY-PG

misturada com pomada odontológica (um gel neutro contendo gel de hidrocarboneto, ésteres

de sacarose e hidroxipropilmetilcelulose) e os outros dentes foram tratados somente com a

pomada odontológica. A pomada foi administrada quatro vezes na semana (200mg/bolsa

periodontal/hora) dentro da bolsa periodontal com auxilio de uma seringa. Os parâmetros

clínicos foram avaliados semanalmente e a profundidade da bolsa foi avaliada na segunda e

quarta semana. Os animais que receberam IgY-PG demonstraram redução significativa da

profundidade da bolsa periodontal e o grupo controle não apresentou alteração significativa

(Shofiqur et al., 2011).

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Não foram localizados estudos publicados que tenham avaliado o efeito de IgY-PG

sobre a saúde oral de gatos. Devido a falta de informação, foi conduzida pesquisa que

objetivou avaliar os efeitos deste aditivo nutricional na espécie felina, pelo grupo de Estudos

em Nutrição de Cães e Gatos do Departamento de Nutrição e Produção Animal da FMVZ-

USP, conforme apresentado na Tabela 1.

Tabela 1. Resultados da inclusão de IgY-PG em alimento para gatos.

Tratamentos

experimentais

Índice de placa Índice de

cálculo

Índice de

gengivite

Porphyromonas

gingivalis (%)

Grupo controle 10,69 3,92 1,17 0,80

Grupo IgY-PG 9,42 3,59 1,10 0,64

Valor de p 0,0554 0,0660 0,4271 0,4144

Fonte: Oba et al. (2014)

Nota-se que os resultados do estudo evidenciam efeito positivo do aditivo na espécie

felina. No entanto mais pesquisas são necessárias com avaliação profunda de sua relação com

a microbiota oral, dosagens e manejo alimentar dos animais. Ao se comparar os resultado da

utilização da IgY-PG com os verificados pelo uso de outros aditivos para melhoria da saúde

oral presentes no mercado (Tabela 2), verifica-se que os sais de fósforo conseguem reduzir

significativamente o cálculo dentário, porém não apresentam outros efeitos na profilaxia da

doença periodontal, sendo inadequados para prevenir a periodontite, a longo prazo, apesar de

reduzir significativamente o cálculo (Cave, 2012). As imunoglobulinas parecem agir tanto na

formação da placa como do cálculo, assumindo assim melhor efetividade. No entanto, deve-se

ter cautela na interpretação destes resultados, pois todos os estudos listados foram realizados

com cães e a maioria com biscoitos, não alimentos completos. Assim, são necessários mais

estudos para entender melhor a ação destes aditivos na saúde oral.

Tabela 2. Compilado de estudos disponíveis na literatura que avaliaram diferentes aditivos

coadjuvantes da saúde oral em cães e gatos.

Aditivos Utilizados Redução

de Cálculo

Redução

de Placa

Redução de

Gengivite

Tripolifosfato de sódio no biscoito, em

cães (Pinto et al., 2008)

24,2% - -

Hexametafosfato de sódio no biscoito,

em cães (Pinto et al., 2008)

47,6% - -

13

Pirofosfato de sódio no biscoito, em

cães (Carciofi et al., 2007)

20,0% - -

Tripolifosfato de sódio na dieta, em

cães (Hennet et al.,2005)

55% - -

Hexametafosfato de Sódio na dieta,

em cães (Hennet et al.,2005)

36% - -

Hexametafosfato de sódio na dieta, em

cães (Cox e Lepine, 2002)

58% 9,0% -

Hexametafosfato de sódio na dieta, em

cães (Stookey et al., 1995)

76,8% - -

Pirofosfato solúvel na dieta, em cães

(Stookey et al., 1995)

47,2% - -

Hexametafosfato de sódio no biscoito,

em cães (Stookey et al., 1996)

46% - -

IgY-PG na dieta - 35mg/kg PC SID,

em cães (Shofiqur et al., 2011)

42% - -

IgY-PG na dieta 17,5mg/kg PC BID,

em cães (Shofiqur et al., 2011)

22% - -

IgY –PG 46,55mg/kg PC por 16 horas,

em gatos (Oba et al., 2014)

10,56% 35,55% -

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A saúde oral trata-se de uma preocupação de médicos veterinários, nutricionistas e

proprietários de cães e gatos, no entanto poucos estudos são localizados na literatura com o

objetivo de avaliar a relação existente entre potenciais aditivos nutricionais e saúde oral,

sendo que a maioria dos estudos foi conduzido em cães. Com base nas informações

disponíveis na literatura, pode-se observar que polifenóis, fosfatos, ômega 3, imunoglobulinas

parecem apresentar positivos efeitos sobre a saúde oral, sendo que os polifosfatos e

imunoglobulinas podem apresentar efeito complementar. No entanto, novos estudos são

necessários especialmente em felinos, dosagens dos aditivos, métodos de aplicação, manejo

alimentar e sua inter-relação com a microbiota oral.

REFERÊNCIAS

AMERICAN SOCIETY FOR MICROBIOLOGY. Genes discovered that allow gum

disease bacterium to invade arteries. Rockville, MD: ScienceDaily, 2006.

ASHUMOTO, A.; CHEN, C.; BAKKER, I.; SLOTS, J. Polymerase chain reaction detection

of 8 putative periodontal pathogens in subgingival plaque of gingivitis and advanced

periodontitis lesions. Oral Microbiol Immunol, v. 11, p. 266-273, 1996.

14

BENDYK, A.; MARINA, V.; ZILM, P. S.; HOWE, P.; BARTOLD, P. M. Effect of dietary

omega-3 polyunsaturated fatty acids on experimental periodontitis in mouse. J Periodontal

Res, n. 44, p. 211-6, 2009.

BOOIJI-VRIELING, H. E.; VAN DER REIJDEN, W. A.; HOUWERS, D. J.; DE WIT, W.

E.; BOSCH-TIJHOF, C. J.; PENNING, L. C.; VAN WINKELHOFF, A. J.; HAZEWINKEL,

H. A. Comparison of periodontal pathogens between cats and their owners. Veterinary

Microbiology, v. 29, n.144, p.147-152, 2010.

BOYECE, E. N.; LOGAN, E. I. Oral health assessment in dogs: study design and results.

Journal of Veterinary Dentistry, v. 11, n. 2, p. 58-63, 1994.

BRAGA, C. A. S. B.; RESENDE,C.M.F.; PESTANA, A.C.N.R.; CARMO, L.S.; COSTA,

J.E.; SILVA, L.A.F.; ASSIS, L.N.L.; LIMA, L.A.; FARIAS, L.M.; CARVALHO, M.A.R.

Isolamento e identificação da microbiota periodontal de cães da raça Pastor Alemão. Ciência

Rural, v. 35, n. 2, p. 385-390, 2005.

BROOK, A. N. Periodontal therapy. Topics in Companion Animal Medicine, San Diego, v.

23, n. 2, p. 81-90, 2008.

BUCKLEY, C.; COLYER, A.; SKRZYWANEK, M.; JODKOWSKA, K.; KURSKI, G.;

GAWOR, J.; CEREGRZYN, M. The impact of home-prepared diets and home oral hygiene

on oral health in cats and dogs. British Journal of Nutrition, v. 106, p. S124-S127, 2011.

CARCIOFI, A.C.; BAZOLLI, R.S.; BARBUDO, G.R. et al. Efeito de um biscoito extrusado

com cobertura de pirofosfato de sódio sobre o cálculo e a placa dentária pré-existentes em

cães. ARS Veterinária, vol.23, pg.47-53, 2007.

CAFFESSE, R. G.; DE LA ROSA, M.; MOTA, L. F. Regeneration of soft and hard tissue

periodontal defects. American Journal of Dentistry, v. 15, n. 5, p. 339-345, 2002.

CARLANDER, D.; KOLLBERG, H.; WEJAKER, P. E.; LARSSON, A. Peroral

immunotherapy with yolk antibodies for the prevention and treatment of enteric

infections. Immunologic Research, v. 21, p. 1-6, 2000.

CARVALHO, C.; CABRAL, C. Papel da Porphyromonas gingivalis na doença periodontal.

Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilofacial,

Lisboa, v. 48, n. 1, p. 167-171, 2007.

CAVE, N.; Nutritional Management of Gastrointestinal Diseases. In: FASCETTI, A.J.;

DELANEY, S.J., editors. Applied Veterinary Clinical Nutrition. Hoboken: Wiley-

Blackwell, 2012. ed.1. p. 188-192.

CLELAND, W. P. Nonsurgical periodontal therapy. Clinical Techniques in Small Animal

Practice, Philadelphia, v. 15, n. 4, p. 221-225, 2000.

15

COLMERY, B. The gold standard of veterinary oral health care. The Veterinary Clinics of

North America: Small Animal Practice, Philadelphia, v. 35, n. 4, p. 781-787, 2005.

COX, E. R.; LEPINE, A. J.; CAREY, D. P. Influencias nutricionales en la salud dental del

perro. Revista de Medicina Veterinária, Buenos Aires, v. 83, p. 265-272, 2003.

COX, E. R.; LEPINE, A. J. Use of polyphosphates in canine diets to control tartar Journal of

Dental Research, v. 81, n. 1, p. Trabalho apresentada no 80th GENERAL SESSION OF

THE IADR, 80., 2002, San Diego, California. Abstracts... 2002.

DOMINGUES, L. M.; ALESSI, A. C.; SCHOKEN-ITURRINO, R. P.; DUTRA, L. S.

Microbiota saprófita associada à doença periodontal em cães. Arquivo Brasileiro de

Medicina Veterinária e Zootecnia, Belo Horizonte, v. 51, n. 4. p. 329- 332, 1999.

EURIDES, D.; GONÇALVES, G. F.; MAZZANTI, A.; BUSO, A. M. Placa bacteriana

dentária em cães. Ciência Rural, Santa Maria, v. 26, n. 3, p. 419- 422, 1996.

es o de reabsor o den ria dos

felinos – spe os e iol i os e dia n s i o. , n.63, pg.6- 8, 2008.

FENG, Z.; WEINBERG, A. Role of bacteria in health and disease of periodontal tissues.

Periodontol. 2000, v. 40, p. 50-76, 2006.

FORD, R.B.;. MAZZAFERRO, E.M.

emergencial segundo Kirk e Bistner. ed o aulo; Roca. pg. 279-365, 2007.

GAWOR, J. P.; REITER, A. M.; JODKOWSKA, K.; KURSKI, G.; WOJTACKI, M. P.;

KUREK, A. Influence of diet on oral health in cats and dogs. Journal of Nutrition, v. 136, n.

7, p. 2021S-2023S, 2006.

GIOSO, M. A. Odontologia veterinária para o clínico de pequenos animais. São Paulo:

Ieditora, 2003. p. 202.

GIOSO, M. A. Odontologia para o clínico de pequenos animais. 2. ed. São Paulo: Manole,

2007. p. 164.

GIRARD, N.; SERVET, E.; BIOURGE, V.; HENNET, P. Periodontal health status in a

colony of 109 cats. Journal of Veterinary Dentistry, v. 26, n. 3, p. 147-55, 2009.

GORREL, C. Veterinary dentistry for the general practitioner. Philadelphia: W.B.

Saunders, p. 240, 2004.

GORREL, C.; WAARRICK, J.; BIERER, T. L. Effect of a new hygiene chew on periodontal

health in dogs. Journal of Veterinary Dentistry, v. 16, n. 2, p. 77-81, 1999.

HAJISHENGALLIS, G.; DARVEAU, R.P.; CURIS, M.A. The keystone-pathogen

hypothesis. Nature Reviews Microbiology, vol. 10, p. 717-725, 2012.

16

HAMADA, N.; WATANABE, K. The egg yolk antibody against gingipains protects

Porphyromonas gingivalis – induced bone loss in rat. Veterinary Science Development

vol.1, ed.2, p. 35-39, 2010.

HARDHAM, J.; DREIER, K.; SFINTESCU, C.; EVANS, R. T. Pigmentedanaerobic bacteria

associated with canine periodontitis. Veterinary Microbiology, Amsterdam, v. 106, n. 1-2, p.

119-128, 2005.

HARVEY, C. E.; EMILY, P. P. Small animal dentistry. St. Louis: Mosby, 1993. p. 593.

HENNET, P. Canine nutrition and oral health. In: PIBOT, P.; BIOURGE, V.; ELLIOTE, D.

Encyclopedia of canine clinical nutrition. Paris: Difomedia, 2006. P. 388-406.

HENNET, P.; SERVET, E.; SOULARD, Y.; BIOURGE, V. Effect of Pellet food size and

polyphosphates in preventing calculus accumulation in dogs. Journal Veterinary Dendistry,

v. 24, n. 4, p. 236-239.

HENNET, P.; SERVET, E.; SOULARD, Y.; BIOURGE,V. Effects of a two kibbles size and

two different phosphate salts in preventing calculus accumulation in dogs. In: EUROPEAN

CONGRESS OF VETERINARY DENTISTRY, 14., 2005, Ljubljana. P g …

Ljubjana, 2005.

HIRASAWA M, TAKADA K, MAKIMURA M, OTAKE S. Improvement of periodontal

status by green tea catechin using a local delivery system: a clinical pilot study. Journal of

Periodontal Research, v. 37 p. 433–8, 2002.

HO KY, TSAI CC, HUANG JS, CHEN CP, LIN TC, LIN CC. Antimicrobial activity of

tannin components from Vaccinium vitis-idaea L. Journal of Pharmacy and Pharmacology,

v. 53, p.187–91, 2001.

IMAMURA, T. The Role of gingipains in the pathogenesis of periodontal disease. Journal of

Periodontology, v. 74, n. 1, p. 111-118, 2003.

INABA H, TAGASHIRA M, KANDA T, OHNO T, KAWAI S, Amano A. Apple- and hop-

polyphenols protect periodontal ligament cells stimulated with enamel matrix derivative from

Porphyromonas gingivalis. Journal of Periodontology, v. 76, p. 2223–9, 2005.

INABA H, TAGASHIRA M, HONMA D, KANDA T, KOU Y, OHTAKE Y, ET AL.

Identification of hop polyphenolic components which inhibit prostaglandin E2 production by

gingival epithelial cells stimulated with periodontal pathogen. Biological and

Pharmaceutical Bulletin, v. 31, p527–30, 2008.

INGHAM, K. E.; GORREL, C.; BIERER, T. L. Effect of a dental chew on substrates and

gingivitis in cats. Journal Veterinary Dentistry, v. 19, n. 4, p. 201-204, 2002.

17

INGHAM, K. E.; GORREL, C.; BLACKBURN, J. M.; FARNSWORTH, W. Prevalence of

odontoclastic resorptive lesions in a population of clinically healthy cat. Journal of Small

Animal Practice, v. 42, p. 439-443, 2001.

ISOGIA, E.; ISAGOI, H.; KIMURA, K.; NISHIKAWA, T.; FUJI, N.; BENNO, Y. Effect of

Japanese green tea extract on canine periodontal diseases. Microbial Ecology in Health and

Disease, v. 8, p. 67-61, 1995.

JOHNSON, D.A. Changes in rat parotid salivary proteins associated with liquid diet-induced

gland atrophy and isoproterenol-induced gland enlargement. Archives of Oral Biology, v.29,

n.3, p.215–221,1984.

KESAVALU, L., BAKTHAVATCHALU, V., RAGMAN, M. M., SU, J., RAGHU, B.,

DAWSON, D., FERNANDES, G., EBERSOLE, J. L. Omega-3 fatty acid regulates

inflammatory cytokine/mediator messenger RNA expression in Porphyromonas gingivalis-

induced experimental periodontal disease. Oral Microbiol Immunol, n.22, p. 232-9, 2007.

KLEIN, T. Predisposing factors and gross examination findings in peridontal disease.

Clinical Techniques in Small Animall Practice, v. 15, n. 4, p. 189-196, 2000.

KOLENBRANDER, P. E.; LONDON, J. Adhere today, here tomorrow: Oral bacterial

adherence. Journal Bacteriology, v. 175, n. 11, p. 3247-3252, 1993.

KOWALESKY, J. Anatomia dental de cães (Canis familiaris) e gatos (Felis catus).

Considerações cirúrgicas, 2005. 182 f. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) -

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, São Paulo,

2005.

LAFLAMME, D. Development and validation of a body condition score system for cats: a

clinical tool. Feline Practice, v. 25, n. 5/6, p. 13-17, 1997.

LARSSON, A.; CARLANDER, A. D. Oral immunotherapy with yolk antibodies to prevent

infections in humans and animals. Upsala Journal of Medical Sciences, v.108, p. 129-40,

2003.

LEON, R.; SILVA, N.; OVALLE, A., CHAPARRO, A., AHUMADA, A.; GAJARDO, M.;

MARTINEZ, M.; GAMONAL, J. Detection of Porphyromonas gingivalis in the amniotic

fluid in pregnant women with a diagnosis of threatened premature labor. Journal

Periodontol., v.78 p.1249-1255, 2007.

LÖE, H. The gingival index, the plaque index and the retention index systems. Journal of

Periodontology, v. 38, p. 610-616, 1967.

18

LOGAN, E. I.; BOYCE, E. N. Oral health assessment in dogs: study design and results.

Journal of Veterinary Dentistry, v. 11, n. 2, p. 64-70, 1994.

LOMMER, M. J.; VERSTRAETE, F. J. M. Prevalence of odontoclastic resorption lesions and

periapical radiographic lucencies in cats: 265 cases (1995–1998). Journal of the American

Veterinary Medical Association, v. 217, n. 12, p. 1866-1869, 2000.

LOVE, D. N.; VEKSELSTEIN, R.; COLLINGS, S. The obligate and facultatively anaerobic

bacterial flora of the normal feline gingival margin. Veterinary Microbiology, v. 22, p. 267-

275, 1990.

NADKARNI, M. A.; MARTIN, F. E.; JACQUES, N. A.; HUNTER, N. Determination of

bacterial load by real-time PCR using a broad-range (universal) probe and primers set.

Microbiology, v. 148, p. 257-266, 2002.

NRC - National Research Council. Nutrient Requirements of Dogs and Cats. Washington,

DC: National Academy Press, 2006.

NORRIS, J. M.; LOVE, D. N. The isolation and enumeration of three

feline oral Porphyromonas species from subcutaneous abscesses in cats. Veterinary

Microbiology, v. 65, n. 2, p. 115-122, 1999.

NORRIS, J. M.; LOVE, D. N. Associations amongst three feline Porphyromonas species

from the gingival margin of cats during periodontalhealth and disease. Veterinary

Microbiology, v. 65, n. 3, p. 195-207, 1999.

OBA, P. M. ; SANTOS, J.P.F. ; DEVITO, F.C. ; STIPP, R.N ; GOMES, M.O. ;

CARCIOFI, A.C. ; BRUNETTO, M.A. Adição de IgY anti Porphyromonas gingivalis na

dieta e saúde oral de gatos adultos

VI Congresso Internacional e XIII Simpósio Sobre Nutrição de Animais de Estimação,

Colégio Brasileiro de Nutrição Animal, 2014.

PAIVA, A. C.; SAAD, F. M. O. B.; LEITE, C. A.; DUARTE, L. A.; PEREIRA, D. A. R.;

JARDIM, C. A. C. Eficácia dos coadjuvantes de higiene bucal utilizados na alimentação de

cães. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, Belo Horizonte, v. 59, n. 5,

p. 1177-1183, 2007.

PAQUETTE, D.W.; WATERS, G.S.; STEFANIDOU, V.L.; LAWRENCE, H.P.; FRIDEN,

P.M.; O'CONNOR, S.M.; SPERATI, J.D.; OPPENHEIM, F.G.; HUTCHENS, L.H.;

WILLIAMS, R.C “ nhibi ion of experimen al in ivi is in bea le do s wi h opi al salivary

his a ins ” Journal of Clinical Periodontology, vol. 24, n. 4, p. 216–222, 1997.

19

PENMAN, S.; HARVEY, C. E. Manual of small dentistry. Chetenhan: British Small

Animal Veterinary Association, 1992. p. 37.

PINTO, A. B. F. Tripolifosfato de sódio e hexametafosfato de sódio na prevenção de

odontólitos em cães. 2007. 79f. Dissertação (Mestrado em Zootecnia) – Curso de Pós-

graduação em Zootecnia, Universidade Federal de Lavras.

PINTO, A. B. F.; SAAD, F. M. O. B.; LEITE, C. A. L.; AQUINO, A. A.; ALVES, M. P.; D.

A. R.; PEREIRA, D. A. R. Tripolifosfato de sódio e hexametafosfato de sódio na prevenção

do cálculo dentário em cães. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.

60, n. 6, p. 1426-1431, 2008.

RAMIRO, F. S. Alterações na prevalência de Porphyromonas gingivalis FimA II e IV em

indivíduos com doença periodontal agressiva generalizada submetidos a terapia periodontal.

In: JORNADA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA, 9., 2010, Guarulhos, 2010.

RAWLINGS, J. M.; GORREL, C.; MARKWELL, P. J. Effecct os two dietary regimens on

gingivitis in the dog. Journal of Small Animal Practice, v. 38, p. 147-151, 1997.

REICHART, P. A.; DURR, U. M.; TRIADAN, H.; VICKENDEY, G. Periodontal disease in

the domestic cat. A histopathologic study. Journal of Periodontology, v. 19, p. 67–75, 1984.

SAS Institute Inc., SAS 9.1.3 Help and Documentation, Cary, NC: SAS Institute Inc., 2000-

2004.

SCHADE, R.; ZHANG, X. Y.; TERZOLO, H. R. Use of IgY Antibodies in Human and

Veterinary Medicine. [S.l]: Bioactive Egg Compounds, 2007. p. 213-222.

SCOTT, J.; BERRY, M.R.; GUNN, D.L.; WOODS, K. The effects of a liquid diet on initial

and sustained, stimulated parotid salivary secretion and on parotid structure in the rat.

Archives of Oral Biology, v. 35, n.7, p. 509–514, 1990.

SOCRANSKY, S. S.; HAFFAIEE, A. D.; CUGINI, M. A.; SMITH, C.; KENT Jr. R. L.

Microbial complexes in subgingival plaque. Journal of Clinical Periodontology, v. 25, n. 2,

p. 134-144, 1998.

STOOKEY G. K.; WARRICK, J. M.; MILLER, L. L. Effect of sodium hexametaphosphate

on dental calculus formation in dogs. American journal of veterinary research, v. 56, p. 913-

918, 1995.

STOOKEY, G. K.; WARRIK, J. M.; MILLER, L. L.; MILLER, L.L.; KATZ, B.P.

Hexametaphosphate-coated snacks biscuits significantly reduce calculus formation in dogs.

Journal of Veterinary Dentistry, v. 13, p. 27-30, 1996.

SENHORINHO, G. N.; NAKANO, V.; LIU, C.; SONG, Y.; FINEGOLD, S. M.; AVILA-

CAMPOS, M. J. Detection of Porphyromonas gulae from subgingival biofilms of dogs with

20

and without periodontitis. Anaerobe, v. 17, p. 257-258, 2011

SOFIQUR, R. A. K. M.; IBRAHIM, E. M.; ISODA, R.; UMEDA, K.; NGUYEN, V. S.;

KODAMA, K. Effect of passive immunization by anti-gingipain IgY on periodontal health of

dogs. Veterinary Science Development.vol 1, ed.8, p. 35-39, 2011.

TELHADO, J.; MAGANIN JUNIOR, A.; DIELE, C. A.; MARINHO, M. S. Incidência de

cálculo dentário e doença periodontal em cães da raça pastor alemão. Ciência Animal

Brasileira, Rio de Janeiro, v. 5, n. 2, p. 99-104, 2004.

TEZUKA, A.; HAMAJIMA, S.; HATTA, H.; ABIKO, Y. Inibition of Porphyromonas

gingivalis hemagglutinating activity by IgY against a truncated HagA. Jornal of Oral

Science, v. 48, n. 4, p. 227-232, 2006.

TROMP, J. A.; VAN RIJIN, L. J.; JANSEN, J. Experimental gingivitis and frequency of

toothbrushing in the beagle dog model: clinical findings. Journal of Clinical Periodontology,

v. 13, p. 190-194, 1986

TURESKY, S.; GILMORE, N. D.; GLICKMAN, I. Reduced plaque formation by

Chloromethyl analogue of vitamin C. Journal of Periodontology, v. 41, p. 41-43, 1970.

VAN WESSUM, R.; HARVEY, C. E.; HENNET, P. Feline dental resorptive lesions.

Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 22, p. 1405-15, 1992.

YOKOYAMA, K.; SUGANO, N.; SHIMADA, T.; SHOFIQUR, R.A.; IBRAHIM, EL-

S.M.; ISODA, R.; UMEDA, K.; SA, N.V.; KODAMA, Y.; ITO, K. Effects of egg yolk

antibody against Porphyromonas gingivalis gingipains in periodontitis patients. Journal of

Oral Science, v. 49, p. 201-206, 2007.

YOKOYAMA, K.; SUGANO, N.; RAHMAN, A. K. M. S.; OSHIKAWA, M.; ITO, K.

Activity of anti-Porphyromonas gingivalis egg yolk antibody against gingipains in vitro. Oral

Microbiol Immunol, v. 22, p. 352-355, 2007.

WATSON, A. D. J. Diet and periodontal disease in dogs and cats. Australian Veterinary

Journal, v. 71, p. 313-318, 2006.

WELSH, J. M. C.; CLELLAND, M. Fingerprinting genomes using PCR with arbitrary

primers. Nucleic Acids Research, v. 18, p. 7213-7218, 1990.

WIGGS, R. B.; LOBPRISE, H. B. Veterinary dentistry. Principles & pratice. Nova Iorque:

Ed. Lippincott-Raven, 1997. p. 538-556.

WONG, M. L.; MEDRANO, J. F. Real-time PCR for mRNA quantitation. Biotechniques, v.

39, p. 75-85, 2005.