Resumo Prova II Abdominal [Semestre 2011.2]

Anselmo Boa Sorte

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PROVA II – CIRURGIA ABDOMINAL Obs: as frases que estão com (?) significa que eu não tem certeza se anotei certo. Seria bom conferir. AULA 01 = PANCREATITE AGUDA – pag 01 AULA 02 = HÉRNIAS – pag 04 AULA 03 = MEGAESÔFAGO – pag 07 AULA 04 = CARCINOMA COLORRETAL – pag 14 AULA 05 = MEGACÓLON – pag 17 AULA 06 = NEOPLASIA DE PÂNCREAS – pag 20 AULA 07 = NEOPLASIAS HEPÁTICAS – pag 26

AULA 01 = PANCREATITVE AGUDA (14/10/11) O principal fator é o auto ataque dos tecido pancreático por suas enzimas digestivas. Fatores que provocam pancreatite (ex. álcool) atuam disparando a ativação enzimática no momento errado. ANATOMIA.

• Importante relação do pâncreas com estruturas nobres adjacentes PANCREATITE AGUDA (PAG) = cessado o processo inflamatório a glândula restitui sua função normal.

• Edematosa – mesmo grau de ativação enzimática. Forma + branda da doença. • Necrose hemorrágica – forma mais grave com alto grau de ativação enzimática.

OBS = estes dois tipos configuram-‐se num espectrum da doença, tendo casos intermediários, com destruição e gravidade extremamente variáveis. PANCREATITE CRÔNICA (PC) = mesmo cessado o agente causador, o tecido pancreático mantém-‐se com fibrose, infiltrado inflamatório crônico mononuclear e perda progressiva de função.

• A agressão, geralmente por ingestão crônica e repetida de altas quantidades de álcool. Processo inflamatório crônico, com substituição progressiva do tecido por fibrose afuncional. Provoca quadro de insuficiência pancreática e síndrome desabsortiva associada.

ETIOPATOGIA – PAG • Causas metabólicas = álcool, hiperlipoproteinemia (>1000 mg/dL),

hipercalcemia, drogas, veneno de escorpião, genética. • Causas mecânicas = colelitíase, pós-‐operatório, trauma, pancreatograma

retrógrado (CPRE), obstrução pancreática (tumores). • Causas vasculares = pós operatório, CEC, periartrite nodosa. • Causas infecciosas = extremamente incomuns – vírus munps, coxsakievírus.

MECANISMO DE AGRESSÃO DO ÁLCOOL.

• Dano e toxidade direta do parênquima

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• Altera a composição físico química do sulco pancreático • Ativação enzimática por presença direta no sulco • Álcool aumenta o teor lipídico do sangue, que é um fator que predispões

ativação enzimática. OBS = na pancreatite aguda, a lesão do álcool não é dose dependente. Já na pancreatite crônica sim. EPIDEMIOLOGIA – PAG

• 80% = alcoólica ou por litíase biliar • 15% = outras causas + raras • 5% = idiopática desses, boa parte se suspeita que são causadas por litíase

biliar eliminada.

QUADRO SISTÊMICO DA PANCREATITE • alterações hídricas e eletrolíticas. • Falência cardiovascular (hipotensão) • Complicações respiratórias • Falência renal

FISIOPATOLOGIA DA PANC ativação prematura de tripsina. • Não consegui copiar!

QUADRO CLÍNICO • Dor abdominal, náuseas, vômitos, febre. • Ingestão de bebidas alcoólica ou alimentos gordurosos associados • Hiperamilasemia se 3x maior que valor normal, muito provável ser

pancreatite aguda. • Hiperlipasemia • Síndrome de resposta inflamatória sistêmica – 2 critérios

o FC >90 o FR >20 IPM, ou pCO2<31 mmHg o Temperatura retal <36º ou >38 ºC o Leucócitos >12.000 ou <4000

EXAMES

• USG • TC padrão ouro para ver necrose pancreática. Indicado apenas 72 hrs após

os sintomas. o Geralmente precisa-‐se de contraste. Deve-‐se tomar cuidado uma vez

que a introdução de contraste numa SIRS pode desencadear uma insuficiência renal aguda.

Indicações de TC em suspeita de PAG • Avaliar gravidade local após 72 hras • Peritonite/distensão abdominal • Líquido peripancreático • PCR > 150 • Ausência de piora ou melhora da dor • Não consegue se alimentar após 48 hrs

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FATORES PROGNÓSTICOS RUIM (admissão ou no diagnóstico) • >55 anos • leucócitos >16.000 • glicemia >200 • desidrogenase lática >350 • transaminases >250 • durante primeiras 48 horas • Durante as primeiras 48 horas – perda estimada de líquido >6 Litros

CLASSIFICAÇÃO – Critérios de Ranson • Leve • Moderada • Grave = >5 fatores

FORMA GRAVE • Ranson >3 ou5 (??) ou APACHE >8 • Complicações locais

o Necrose, pseudocisto, abcesso • TC – aumento do tamanho e edema • Falências orgânicas

o PAS <90 o PaO2 <60 mmHg o IRA – Cr >2 o Sangramento GI >500 ml/24hrs

Obs = o tratamento inicial essencial desse paciente é suporte de vida. COMPLICAÇÕES

• Abcesso pancreático o 9% dos casos de pancreatite

• Pseudocisto o Não tem capsula usa material peritoneal o É sinônimo de calcificação do pâncreas

Obs = o quadro clínico associado a icterícia e sinais de litíase biliar deve ser abordado com CPRE e papilotomia endoscópica em condições de urgência. CLASSIFICAÇÃO RADIOLÓGICA DE GRAVIDADE

• Critérios de Balthazar • Quanto maior a extensão da necrose, maior a morbimortalidade.

TRATAMENTO CLÍNICO Objetivos

• Suporte de vida restaurar e manter volemia • Controla processo inflamatório sistêmico • Controlar complicações

SUPORTE DE VIDA

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• Reposição hidroeletrolítica • Suporte respiratório e nutricional • Heparina de Baixo peso molecular risco de trombose e TEP

TODOS OS PACIENTES

• Antieméticos e aspiração nasogástrica • Jejum – nada via oral • Monitorar e manter volemia • Monitorização e suporte ventilatório • Antibióticos quando indicado

TRATAMENTO CIRÚRGICO • Feito para drenar coleções infectadas • Necrosectomia ressecção de material necrotizado

o Necrosectomia sem infecção apenas se o paciente estiver em estado séptico. Caso contrário esta contraindicado.

• Após 4 semanas drenar pseudocisto • Após paciente estabilizar colecistectomia para evitar recorrência (que pode

chegar a 60%) • Para controlar gravidade em paciente agudo CPRE com papilotomia

endoscópica

AULA 2 = HERNIA INGUINAL (19/10/11) – Prof. Marcelo Falcão Conceito = a saída de um órgão ou estrutura por uma abertura congênita ou adquirida da parede que limita a cavidade na qual se encontra.

EPIDEMIOLOGIA • Hernia inguinal de 3 a 5% nos homens • + frequente em jovens

Predisposição

• jovens – defeito anatômico ou congênito • idosos – degeneração • prevalece nos homens • enfraquecimento da musculatura

o desnutrição o idade/sedentarismo o doenças (ICC, neoplasias, diabetes)

• Aumento da pressão abdominal o Esforço (DPOC, doença prostática, retocele, cistocele, profissões) o Gravidez o Obesidade hérnia de hiato

ANATOMIA • Hernia direta enfraquecimento da parede do assoalho pélvico

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• Hernia indireta por enfraquecimento do anel inguinal interno, passando dentro do canal

OBS : Hernia femoral é a mais comum. ?? Manobra de Taxis

• Colocar dedo na região da hérnia, no anel inguinal externo. • Detectar hérnias redutíveis (??)

Triângulo de Hesselbach’s

• Principal ponto de hérnia direta • Delimitado por

o Vasos epigástricos inferiores o Margem lateral do reto abdominal o Margem superior do ligamento inguinal

Ligamento inguinal (Poupar’s) Ligamento lacunar

CLASSIFICAÇÃO HÉRNIA INDIRETA

• Saco herniário situa-‐se lateralmente aos vasos epigástricos inferiores, saído do abdome através do anel inguinal interno.

HERNIA DIRETA • Saco herniário provoca um abaulamento da fascia transversal, medialmente

aos vasos epigástricos inferiores. MISTAS

• Dois sacos herniários distintos, um medial e outro lateral aos vasos. CRURAL

• O saco herniário sai pelo forame femoral (crural) junto com os vasos femorais. DESLIZANTE

• A parede do saco herniário é formado por intestino grosso • “Condição de hérnia inguinal em que uma porção extraperitoneal do intestino

grosso, nas fossas ilíacas, está preso na parede do saco herniário e hérnia com saco, fazendo a víscera uma porção do saco herniário, ao mesmo tempo em que faz parte do conteúdo herniário. A hérnia deslizante quase sempre é indireta, mas pode estar associada com uma hérnia direta concomitante. No lado direito a hérnia deslizante normalmente contém o ceco e a parte inferior do cólon ascendente.”

OBS: Hernia encarcerada = não se reduz sozinha, esta presa. Toda a hérnia estrangulada esta encarcerada. Mas não necessariamente uma hérnia encarcerada esta estrangulada. CLASSIFCAÇÃO DE NYHUS Pouco didático (provavelmente não cai)

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HISTÓRIA CLÍNICA • Tumoração redutível na região inguinal crural, mais evidente ao esforço e

ortostatismo. • Pesquisar dor, ruídos hidroaéreos e movimentos peristálticos. • Pesquisar patologias associadas. Ex. linfoma.

EXAME FÍSICO • Inspeção: valsalva, ortostatismo, posição de abaulamento. • Palpação

o Exame do anel inguinal externo o Avaliar possibilidade de redução. (Encarcerada?)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Hidrocele, varicocele, cisto de cordão espermático, endometriose. • Neoplasia metastática, adenopatia inguinal.

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS • Todas são cirúrgicas (?) • Paciente com hérnia redutiva tem indicação de cirurgia ELETIVA. • Hérnias encarceradas ou estranguladas tem indicação de cirurgia de

URGÊNCIA.

TRATAMENTO • Incisão de pele e tela subcutânea. • Exposição do canal inguinal • Tratamento do conteúdo herniário • Reforço da parede este tempo cirúrgico vai determinar o seu tipo da

cirurgia, e diferenciá-‐las.

REFORÇOS DA PAREDE NA CIRURGIA VIA ABERTA (Clássica) BASSINI

• Sutura de 3 camadas • Tendão conjunto (oblíquo interno, fáscia transversal e músculo transverso)

com o ligamento inguinal MACVAY

• Aproximação do tendão conjunto do músculo transverso no ligamento de Cooper (inserido do púbis)

• Bom para hérnias femorais. HERNIOPLASTIA LIVRE DE TENSÃO (Ex. Lich-‐tenstein)

• Reparo com tela por todas as hérnias • Anestesia local • Alta no dia do procedimento • Deambulação no mesmo dia • Reparo do assoalho pélvico

Obs: “A primeira vez que foi utilizada na literatura o termo "hernioplastia isenta de tensão" ocorreu em 1986, por Lichtenstein et al.16. Descreveram com detalhes a técnica que utiliza a tela de polipropileno suturada sobre a fáscia transversal, que por

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si só representa o reparo real e que se aplica a todos os tipos de hérnias inguinais diretas ou indiretas. Esta técnica tem sido o padrão-‐ouro das hernioplastias inguinais nas duas últimas décadas, por inguinotomia.”

CIRURGIA POR LAPAROSCOPIA • Vantagens: menor dor e disfunção pós-‐operatória, inspeçãoo das regiões

femorais e inguinais bilateralmente. • Na cirurgia aberta você só é capaz de examinar um dos lados. • Paciente com hérnia estrangulada

COMPLICAÇÕES • Encarceramento = saco herniário não redutível • Extrangulamento • Hérnia incisional = causada por incisão cirúrgica

FIQUE ATENTO • Redutíveis

o Situação mais tranquila o Hérnia redutível a manobra de Taxis

• Encarceramento o Fique atento – risco de estrangulamento e isquemia

• Hérnia não redutível a manobra de Taxis + dor e sinais inflamatórios locais = SINAL VERMELHO – Estrangulamento.

AULA 03 = MEGAESÔFAGO (21/10/2011) ESÔFAGO

• Início = músculo cricofaríngeo • Termina na transição esôfago gástrica (TEG) = abdome, +ou-‐ 3 cm do hiato

esofágico PRINCIPAIS PONTOS DA TEG

• Hiato esofágico • Membrana frenoesofâgica • Ângulo de his • Fundo gástrico

HISTOLOGIA • Mucosa com epitélio escamoso estratificado • Muscular própria (2 camadas)

FISIOLOGIA • Esfíncter superior do esôfago

o Formado pelo músculo cricofaríngeo o Pressão de repouso ~60 mmHg

• Esfíncter inferior do esôfago o Esfíncter funcional e não anatômico o Zona de maior tônus da camada circular interna o Pressão de repouso >12 mmHg

PERISTALSE • Primária = propulsão do bolo alimentar. Segue a deglutição do alimento • Secundária = clareamento esofágico

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• Terciária = patológicas – não propulsivas, anárquicas. INERVAÇÃO

• Intrínseca = plexos mesentéricos • Extrínsecas = SNA

MEGAESÔFAGO CONCEITO: Dilatação progressiva do esôfago em decorrência de FALHA DE RELAXAMENTO DO EIE associada a incoordenação do peristaltismo. Normalmente a disfagia crônica progressiva. ACALASIA: falha do relaxamento do EIE após início do mecanismo de deglutição OBS: O ideal seria chamar a doença de acalasia e sua complicação de megaesôfago. ETIOLOGIA

• Doença de chagas o Único fator etiológico conhecido o Principal causa de ME no Brasil

• Idiopática o Sem causa definida o Maior prevalência em países desenvolvidos

EPIDEMIOLOGIA • H=M • 30 a 50 anos

AGENTE CAUSAL = protozoário flagelado. • Endêmico na América Latina.

PATOGENIA DO ME • Destruição dos plexos nervosos intramurais • Histopatologia

o Neurite o Periganglionite o Substituição dos plexos por tecido conjuntivo

• No ME Idiopático = há diminuição ou ausência de plexos nervosos, porém SEM INFLAMAÇÃO.

MECANISMO DE LESÃO NEURONAL

Lesão direta pelo parasita

Liberação de neurotoxina

Resposta autoimune

Ação inflamatória ao parasita

LESÃO DOS PLEXOS INTRAMURAIS

Alterações peristálticas Acalásia do EIE

Mecanismo primário

Mecanismos parasitários

Obstáculo funcional (Acalásia EIE)

Denervação fisiológica

Lesão dos plexos intramurais do corpo esofágico

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Alterações peristálticas do corpo

ASPECTOS SEM ESCLARECIMENTO

• Longo período de latência entre a infecçãoo e as manifestações clínicas (10 a 20 anos).

• Ausência de parasitas na fase crônica.

FISIOPATOLOGIA • Alterações da motilidade

o Aparece com pelo menos 50% de destruição dos plexos • Dilatação esofágica

o Surge com pelo menos 90% de destruição • Inicialmente se observa hipertrofia do músculo • Posteriormente adelgaçamento da parede e dilatação – atonia.

ESTASE CRÔNICA • Esofagite • Ulceração • Leucoplasia • CEC – Carcinoma escamocelular

Estase crônica Proliferação bacteriana Nitratos e

nitrosamidas Produção de carcinógenos Irritação direta

Displasia CEC

AFECÇÕES E COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS • Até 70 % apresentam alterações motoras em CÓLON • 50% possuem alguma alteração CARDÍACA • acalasia de PILORO em 10% • LITÍASE biliar em 8 a 15% • MEGADUODENO – raro

COMPLICAÇÕES • CEC em 2,8% durante evolução • DESNUTRIÇÃO – principal complicação • Broncoaspiração

QUADRO CLÍNICO • Tríade clássica

o Disfagia o Regurgitação o Perda de peso

• Dor torácica atípica • Pirose

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DISFAGIA • Sintoma + importante (90%) • Lentamente progressiva • Inicial a sólidos depois a líquidos • Sensação de peso ou de plenitude • Melhora com ingestão de líquidos efeito da coluna líquida. (Acumulo de

líquido em coluna exerce peso para abertura do esfíncter).

REGURGITAÇÃO • Bem frequente • + comum pelo manhã • associada a tosse crônica noturna e broncoaspiração • regurgitação distinta do DRGE = Alimento não digerido

PERDA PONDERAL • lenta e progressiva • evolução rápida atentar para CEC

DOR RETROESTERNAL E ODINOFAGIA • Na fase inicial do quadro associada a contrações terciárias

SIALORRÉIA • Estase alimentar – irritação constante • Reflexo esôfago-‐salivar de Roye • Hiperparotidismo (Hipertrofia)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISFAGIA (Causas) • Mecânicas ou obstrutivas

o Neoplasias o Estenose benignas (ex. estenose péptica) o Compressão extrínseca

• Motoras ou funcionais o Espasmos difusos do esôfago o Doenças do tecido conjuntivo o Distrofias musculares o Neuropatias dos SNA (diabetes e alcoolismo) o Doenças do SNC

DIAGNÓSTICO • Diagnóstico etiológico = sorologias

o ELISA, imunofluorecência indireta o Machado guerreiro +

• Eletromanometria esofágica o Padrão ouro para diagnóstico de ME/acalasia o EIE, ESE o Achados

Acalásia – falha de relaxamento do EIE Ondas sincrônicas/terciárias Aperistalse

• Menos de 60% de ondas peristálticas eficazes

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• Menor amplitude de contração (<30 mmHg) Hipotonia

• EREED – Exame contrastado o Segundo exame + importante o Deglutição de contraste baritado o Achados

Estase de contraste Dilatação esofágica Afilamento regular da TEG (sinal do bico de pássaro)

• Classificação Radiológica – EREED (importante para definir conduta) o GRAU I = Até 4 cm o GRAU II = 4 a 7 cm o GRAU III = 7 a 10 cm o GRAU IV = >10 cm (Dolicomegaesôfago – quando ele dobra-‐se por cima

de si mesmo)

OBS: Existe uma classificação manométrica subdividida em incipiente, não avançado e avançado.

• ENDOSCOPIA o Diagnóstico diferencial de disfagia o Afilamento gradativo e regular da TEG o Bom para detectar complicações

Esofagite de estase Neoplasia – CEC

o Cronoscopia com lugol + biópsia para pesquisar áreas de displasia (que não se coram).

o Condições associadas ao câncer 60 anos ou + tabagismo e etilismo longo período sem tratamento perda ponderal rápida

• Tempo de esvaziamento o Para os pacientes com suspeita de retenção de piloro

• Enema Opaco o Se paciente apresentar queixas intestinais

• USG abdome total o Pesquisa de litíase biliar (8 a 15%)

TRATAMENTO Objetivo

• Melhora dos sintomas • Correção do distúrbio nutricional • Prevenir complicações

Passos iniciais

• Avaliar grau de doença • Suporte nutricional antes de qualquer conduta em paciente desnutrido

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A escolha do procedimento depende do grau de doença

1. TERAPIA MEDICAMENTOSA • Objetivo: redução da pressão em EIE • Ex. nifedipina • Efeitos variáveis e de curta duração • Efeitos colaterais: cefaléia e hipotensão • Usados APENAS em pacientes sem nenhuma condição clínica para cirurgia

com disfagia limitante

2. TOXINA BOTULÍNICA • Objetivo: redução da pressão do EIE • Bloqueia liberação de acetilcolina nas fibras pré-‐sinápticas • Alto custo • Recorrência em 6 meses alta

o Necessidade de novas aplicações alto custo! • Serve de alternativa para pacientes idosos

3. DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA

• 1º tratamento eficaz (?) • forçar fibras do EIE • INDICAÇÃO: megaesôfago grau I ou inscipiente • Insuflação de 300 mmHg por 1 a 3 minutos • Resultado – resposta favorável em 50 a 75% • No grau I =resposta de até 90% • 50% de recorrência da disfagia em 1 ano redilatação • balão tipo pneumático é o mais usado • Complicações

o Hemorragia, laceração da mucosa, DRGE o Perfuração complicação + temida

4. CIRURGIA SOBRE A TEG – CARDIOPLASTIA

• Cirurgia de HELLER -‐ Cardiomiotomia • Indicações =

o procedimento de eleição para pacientes GII e GIII o megaesôfago GI incipiente após falha da dilatação.

• Técnica: secção muscular e serosa indo até a submucosa, sem atingir a mucosa por via externa

• Adaptação de PINOTTI – Confecção de valvular anti-‐refluxo o Válvular póstero-‐latero-‐anterior esqueda

Sutura anterior Sutura lateral Sutura posterior Recobre a miotomia com a valva

• Bom ou ótimo em 90% • HELLER-‐PINOTTI

o Causas da PERSISTÊNCIA da disfagia

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Miotomia incompleta Megaesôfago avançado

o Causas de RECORRÊNCIA da disfagia Cicatrização da miotomia conduta cirúrgica (Balão ou

refazer HP). Avanço da lesão do ME

Obs: Cirurgia de Merendino = não se faz mais.

5. ESOFAGECTOMIA SUBTOTAL • INDICAÇÃO = Megaesôfago avançado (GIV) • Via de acesso

o Trans mediastinal = + usada o Transtorácica

• Reconstrução o Tubo gástrico alongado o Coloplastia

• Mortalidade = 3 a 5% • Complicações = 20 a 30%

o Principal = respiratória (derrame pleural) o Tardia: estenose da anastomose, DRGE.

RESUMINDO Diagnóstico = Esofagomanometria e radiografia contrastada. Endoscopia é necessária para fazer diagnóstico diferencial de disfagia e avaliar complicações Pacientes com recidiva após Heller-‐Pinotti, a conduta vai depender da causa de recidiva da disfagia.

• Fibrose da miotomia = ReHeller-‐Pinotti • Avanço da doença = Esofagectomia subtotal

SITUAÇÃO PROCEDIMENTO

INDICADO • Megaesôfago Grau I ou incipiente Dilatação Endoscópica • Megaesôfago Grau II ou Grau III • Grau I ou incipiente após recidiva dos sintomas

Cirurgia de Heller-‐Pinotti

• Recidiva após Heller-‐Pinotti por fibrose ou miotomia incompleta

Retentativa de Heller-‐Pinotti

• Megaesôfago Grau IV • Recidiva após Heller-‐Pinotti por avanço da lesão

Esofagectomia subtotal

AULA 04 = CARCINOMA COLORRETAL (24/10/11) Fatores de Risco (Fonte INCA)-‐ Os principais fatores de risco são:

• idade acima de 50 anos; • história familiar de câncer de cólon e reto; • história pessoal pregressa de câncer de ovário, endométrio ou mama;

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• dieta com alto conteúdo de gordura, carne e baixo teor de cálcio; • obesidade e sedentarismo. • Doenças inflamatórias do cólon como retocolite ulcerativa crônica e Doença de

Cronh; • Condições hereditárias (Polipose Adenomatosa Familiar (FAP)e Câncer

Colorretal Hereditário sem Polipose (HNPCC).

OBS: Acho que não cai na prova – Síndrome de Li-‐Fraumeni (p53)

APRESENTAÇÃO CLÍNICA • Cólon ascendente = anemia, dor, massa palpável e diarría • Transverso = dor, massa e obstrução • Cólon descendente/retossigmoide = sangramento, muco, redução de calibre,

fezes, obstrução, dor, mudança de hábito intestinal.

EPIDEMIOLOGIA • 70% -‐ Esporádico • 20 a 30% -‐ forma familiar

o 1% PAF = polipose adenomatosa familiar o 9% HNPCC = Câncer Colorretal não associado a pólipos heredit. o 20% algumas síndromes familiares

HNPCC • Doença autossômica dominante. • Não se esta dizendo que neste câncer não há pólipos. Mas sim que não há uma

síndrome de múltiplos pólipos • Menos que 100 pólipos ainda pode ser HNPCC a depender da história familiar.

Tem que diferenciar de PAF. • Penetrância do gene de 80 a 90% • Envolvido com 5 a 14% dos Carcinomas colorretais (~9%) • Transmissão vertical sem preferencia por sexo

Características • Ausência de múltiplos pólipos • Associação com tumores extra-‐colônicos = endométrio, ovário, estômago,

intestino delgado, pelve renal, ureter, tumor de sistema nervoso central) • Desses tumores, o tumor de endométrio é o mais associado ao CCR

SÍNDROME DE LINTCH (HNPCC) • Amsterdan ou Lintch I = só acomete CCR isolado • Amsterdan ou Lintch II = CCR associado a outros tumores

ACOMETIMENTO HNPCC ESPORÁDICO Cólon Direto 68% 49%

Tumor sincrônico de Cólon

7% 1%

Tumor metacrônico 29% 5% Idade Média 40 – 45 anos 66 anos

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Conceitos

• Tumor sincrônico = paciente portador de 2 tumores ao mesmo tempo menos de 1 ano do diagnóstico.

• Tumor metacrônico = possuir tumores diagnosticados depois 1 ano de diagnóstico do tumor primário

Diagnóstico • Clínico • Investigar hereditariedade • Critérios de Amsterdan I e II

o AII = AI + câncers múltiplos OBS = Como excluir PAG = Clínica + história familiar + colonoscopia. É obrigatório excluir PAF para fechar diagnóstico de HNPCC São os genes de reparo que estão alterados no HNPCC (Ex. hMSH2(2p), hMH1(3p).

PAF – POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR • Doença autossômica dominante • Penetração de 100% (100% quer tiver alteração do gene vai ter câncer?) • 1% dos Carcinomas Colorretais • presença de mais de 100 pólipos • transmissão vertical sem preferência por sexo.

OBS: Pacientes jovens (~25 anos) com história de CA e PAF confirmado, pode-‐se indicar proctocolectomia. Pacientes com reto com menos de 20 pólipos (ou seja, não tapeteado de pólipos) pode-‐se preservar e melhorar a qualidade de vida do paciente.

• Transformação maligna ocorre em 100% dos pacientes com PAF, ou seja, com alteração do gene APC.

OBS = O problema da PAF é porquê o pólipo já tem uma mutação (APC_, e com a evolução e acumulo de mutações vai predispondo e provocando aparecimento de câncer. Levando-‐se em consideração a sequência esperada de malignização adenoma—carcinoma, um pólipo com mutação no APC “pula” alguns degraus dessa sequência e maligniza precocemente. Tratamento cirúrgico = proctocolectomia total

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DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO • USG Endorretal ou RNM endorretal =

melhor exame para estadiar câncer de reto

• USG x RNM o USG: T (63 A 87%) e N (64 a

74%) o RNM (Bobina endorretal) T

(84%) e N (82%) MUITO IMPORTANTE, pois a depender do resultado, o tratamento muda

• PET/CT = Excelente para buscar metástases

ESTADIAMENTO TNM (2004)

• TIS = Tumor insitu = intraepitelial ou invade a lâmina própria

• T1 = Invasão da submucosa • T2 = Invasão da muscular da mucosa • T3 = Tumor que invade além da

muscular própria, alcançando a subserosa ou os tecidos peri-‐cólicos ou peri-‐retais, não peritonizados

• T4 = tumor que invade diretamente outros órgãos ou estruturas2, 3 e/ou que perfura o peritônio visceral

PRINCÍPIO DO CIRÚRGIA CLÁSSICOS • Tumor de cólon descendente • Tumor de cólon ascendente • Tumor de cólon sigmoide

Obs = sempre fazer a cirurgia baseada na drenagem e vascularização. O princípio de interromper a circulação linfática e clipar os vasos na base. PRESERVAR ESFÍNCTER?

• Tumores com margem de 4 cm do esfíncter anal • Tumores + baixos complicam a margem cirúrgica e a anastomose

TUMORES PÉLVICOS

• Exenterações pélvicas o Anterior o Posterior o Total

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OBS = Estudo com pacientes em T3 e N+ -‐ Preoperative versus postoperative quimioterapia

• Não melhora sobrevida global • Melhora sobrevida sem doença nos pacientes que vão para quimio pré. • Somente para pacientes T3 e N positivo.

SISTEMA DE PERFUSÃO

• Ideal para pacientes portadores de tumores com comportamento de disseminação peritoneal.

METASTASES DE CA COLORRETAL

• Só vale a pena controlar se tiver em pulmão e/ou fígado • Se tiver com o CA colorretal controlado localmente ou passível de controle,

faz-‐se a cirurgia de remoção da metástase • Começar pelo sítio de metástase mais difícil de abordar = Se não houver

sucesso, nem aborda o outro sítio.

AULA 05 = MEGACÓLON (26/10/11) CONCEITO = Dilatação aguda ou crônica de etiologia adquirida ou congênita.

• AGUDA = Doença inflamatória intestinal ou infecção: megacólon tóxico • CRÔNICAS = relacionado a quadros de constipação intestinal.

Obs: ocorre por uma disfunção ou agenesia dos plexos nervosos mioentéricos que são responsáveis por essa dilatação. EPIDEMIOLOGIA

• Brasil = MT, GO, SP • H 3 > M2 • Mais comum na 3ª e 5ª décadas • Diagnóstico diferencia: megacólon congênito.

MEGACÓLON CHAGÁSICO • Distruibuição geográfica: endêmico na América latina • Trypanossoma cruzi protozoário flagelado • Intestino de triatomídio = Panstrongylus megistus • Vem ocorrendo redução na ocorrência de chagas

o Migração da população para áreas urbanas o Melhor educação sanitária o Melhor condição das residências rurais

ETIOPATOGENIA

Triatomídeo Tripanosoma cruzi

Ninhos de Leischimania

Lesão Nervosa(Plexo mioentérico)

Lesão direta? Neurotoxina? Miosite?

INCORDENAÇÃO MOTORA

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PATOGENIA • Perda dos neurônios do SNA do TGI destruição dos plexos de Meissner e

Auerbach. • Dilatação (90% de destruição dos plexos) • Acomete principalmente sigmoide e reto • Dilatação e alongamento • Hipertrofia da camada muscular • Ausência de degeneração das células

QUADRO CLÍNICO

• Obstipação crônica progressiva • Meteorismo • Dor abdominal • Fecaloma = 50% • Volvúlo = 15% • Disfagia, palpitações, ICC

TRATAMENTO CLÍNICO

• Dieta e exercício físico • Laxativos • Lavagens intestinais

TRATAMENTO CIRÚRGICO

• Sigmoidectomia • Colectomia total • Abaixamento abdomino-‐perineal • Anorretomiotomia

INDICAÇÕES DE CIRURGIA • Obstipação grave sintomática • Episódios recorrentes de fecaloma • Vólvulo

o Tentativa de distorção endoscópica o Distorção cirúrgica o Ressecção com colostomia

TÉCNICA CIRÚRGICA DUHAMEL (mais usada)

• Reto é mantido, e a anastomose é feita na parede posterior do reto. COMPLICAÇÕES DA CIRURGIA

• Necrose do cólon abaixado • Deiscência da anastomose • Retração do coto • Estenose da anastomose • Incontinência urinária • Impotência sexual • Mortalidade 3 a 5%

Anselmo Boa Sorte

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2 -‐ DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG • Mal formação congênita dos plexos • Agenesia mioentérica • Dilatação e hipertrofia das camadas logo acima

GENÉTICA

• Relacionado com distúrbio hereditário multigênico dominante com penetrância incompleta e expressividade variável.

• Predomínio masculino 4>1 • Braço longo do cromossomo 10 • Incidência 1:5000 nascimentos

EMBRIOLOGIA

• 5ª a 10ª semana neurônios da crista neural migram para formar os plexos na direção próxima-‐>distal

• algum fator inibe a migração desses neuroblastos • denervação ocorre mais comumente na parte terminal do intestino grosso

FISIOPATOLOGIA

• Falta de inervação impede o seguimento reflexo da onda de peristalse • Contração sustentada da área aganglionar dificulta passagem e dilata.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Constipação e/ou obstrução intestinal distal nos primeiros dias de vida • Retardo eliminação do mecônio

OBS: a vantagem em relação ao Chagas é por não tratar-‐se de uma doença progressiva. A lesão é limitada. Ao se retirar o cólon lesado, esta resolvido.

3 – MEGACÓLON TÓXICO • Normalmente dilatação do cólon transverso • Causas de MC tóxico

o Retrocolite ulcerativa (46%) o Colite infecciosa bacteriana (pseudomembranosa) o Isquemia

• Fator de risco Diagnóstico • Evidência de dilataçãoo

o Clínica o Radiológica: >6 cm de distenção

• Evidência de toxidade o Sepse o Pirexia, taquicardia

MANEJO

• Geral

Anselmo Boa Sorte

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o Flúidos, corrigir anormalidadaes o Manejo de choque

• Descompressão o Tubo retal o Sonda nasogástrica o Endoscópia: muito cuidado para não perfurar

• Cirurgia indicada: colectomia • Principal exame na suspeita = Raio-‐X

AULA 06 = NEOPLASIA DE PÂNCREAS (04/11/2011)

ANATOMIA RELAÇÕES ANATÔMICAS

• Estômago, duodeno, vesícula biliar, baço, estômago. • Face anterior recoberta por peritônio. • Localização retroperitonea • Via biliar extra-‐hepática / vesícula

SUBDIVISÃO • Cabeça = a direita dos vasos mesentéricos • Processo uncinado do pâncreas posteriormente aos vasos, abraçando-‐os

o Região + difícil na cirurgia • Colo = superior aos vasos mesentéricos • Corpo = a esquerda dos vasos • Cauda = parte final em íntimo contato com hilo esplênico.

OBS: é um órgão de difícil manejo devido seu íntimo contato com os vasos mesentéricos. 2 DUCTOS PANCREÁTICOS

• Principal = desemboca na papila de Vater, com o colédoco • Ducto acessório

VASCULARIZAÇÃO • Gastroduodenal

o Pancreatoduodenal anterior superior o Pancreatoduodenal posterior superior

• Mesentérica superior o Pancreatoduodenal anterior inferior o Pancreatoduodenal posterior inferior

• Esplênica (cauda e maior parte do corpo) DRENAGEM VENOSA Sistema portal FISIOLOGIA – Fases da secreção pancreática

• Cefálica = 10 a 15% (estímulo vagal – olfato e paladar) • Gástrica = distenção gástrica – gastrina • Intestinal = 50 a 75% do suco (aumento da secretina em resposta a

acidificação do duondeo)

Anselmo Boa Sorte

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OBS: Dunodenopancreatectomia – Cirurgia de Whipple: protótipo da cirurgia para tratar câncer de pâncreas.

CASSIFICAÇÃO DA NEOPLASIA NEOPLASIAS DE SISTEMA EXÓCRINO

• Adenocarcinoma ductal de cabeça de pâncreas – 70 a 80% • Adenocarcinoma ductal de corpo e cauda de pâncreas

OBS: são tumores que apresentam a mesma histologia, mas sua localização distinta promove sintomatologia diferente, interferindo no tempo do diagnóstico e na taxa de cura no momento do mesmo.

• Outros adenocarcinomas • Pancreatoblastoma

NEOPLASIAS CÍSTICAS (10 A 15%)

• Benignos o Cistoadenoma seroso = 20 a 40% dos císticos – mais comum o Cistoadenoma mucinoso = 20 a 35%

• Malignos o Cistoadenocarcinoma mucinoso o Tumor mucinoso de papila intraductal

NEOPLASIAS ENDÓCRINAS (NEUROENDÓCRINOS)

• Tumores de células das ilhotas • Insulinoma, glucagoma, somatostinoma, VIPoma, gastinoma, tumores

endócrinos não funcionantes.

1 – ADENOCARCINOMA DE CABEÇA DE PÂNCREAS -‐ ADCP • + comum CA de pâncreas • neoplasia ductal • 4ª a 5ª causa de óbito por câncer • 70% dos CA de pâncreas localizam-‐se na cabeça ou processo uncinado • DD – Tumores periambulares (o próprio ADCP é um periampular)

o ADCPE o Tumor de papila duodenal o Colangiocarcinoma distal o Tumores de duodeno

EPIDEMIOLOGIA

• + comum em negros • H3 > 1M • Idade avançada – 6ª década • Tabagismo • História familiar • Pancreatite hereditária • HNPCC, Peutz-‐Jehgers, BRCA2

Álcool e pancreatite alcoólica não apresentam relação TUMORES PERIAMPULARES -‐ TP

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• É o TP mais frequente (40 A 605) • Taxa de ressecabilidade = 15 a 25% • Pior prognóstico dos 4 • Outros tumores periampulares:

1 – Adenomarcinoma de Papila

• H 2>1 M • Maior parte esporádico • Lesão precursora = adenoma de papila • Outros = síndrome de Gardner (PAF_ • 2º tumor periambupar mais frequente • taxa de ressecabilidade = 70 a 80% • melhor prognóstico dos 4

2 – Colangiocarcinoma distal • 3º tumor periampular + frequente • fatores de risco: litíase biliar, CEP, cisto de VM, parasitoses na Via biliar,

HNPCC. 3 – Neoplaisa de duodeno

• + raro CLÍNICA DO ADCP – 4 SÍNDROMES CLÍNICAS

• Icterícia obstrutiva (+ comum) o Icteríca, acolia fecal e colúria, prurido.

• Obstrução duodenal o Anorexia, náuseas e vômitos

• Dor com irradiação para dorso • Perda ponderal

OBS = Esta clínica vale para todos os tumores periampulares APRESENTAÇÃO CLÍNICA

• Sinal de Courvoisier = vesícula palpável e indolor em pacientes ictéricos • Massa/linfonodomegalias palpáveis • Ascite • TU de papila = icterícia flutuante • 15 a 20% dos pacientes com TU de pâncreas evoluem com DM antes do

diagnóstico. DIAGNÓSTICO DO ADCP

• Laboratório colestase o Aumento Bilirrubina direta e total o Aumento de Fosfatase e Gama GT o Aumento moderado de TGO/TGP

OBS = Bilirrubinas totais acima de 20 são sugestivas de obstrução maligna. • CA19.9 – Marcador tumoral elevado em 85%

EXAMES DE IMAGEM

• 1º = USG • TC

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• RNM, CPRE, PET/CT Achados Radiológicos USG

• Dilatação difusa da via biliar e vesícula • Baixa sensibilidade para tumores periampulares • Dificilmente fecha diagnóstico • Praticamente só útil quando tiver dilatação de via biliar

TC Melhor exame • Exame mais realizado no diagnóstico • Alta sensibilidade e especificidade • Diagnóstica e estadia

RNM • Resultados parecidos com TC Mas custo alta • Pouco custo/benefício

Obs = veia a direita da cabeça do pâncreas, artéria a esquerda. TC É MANDATÓRIA NO PRÉ-‐CIRÚRGICO Definir se tumor é ou não ressecável CPRE

• Colestase não esclarecida • Biópsia de lesões duodenais e papila

USG Endoscópica • Alta sensibilidade e especificida • Pouco disponível • Usado quando tem indicação de biópsia

BIÓPSIA GUIADA POR IMAGEM • Baixa sensibilidade – falso negativo ~50% • Possibilidade de disseminação no trajeto da punção • Indicações

o Paliativo Tumores irressecáveis Alto risco cirúrgico

o Neoadjuvância o Suspeita de linfoma

TRATAMENTO CIRÚRGICO Duodenopancreatectomia – Whipple modificada. 3 FASES

• Estadiamento intraoperatório • Ressecção • Reconstruções (3 anastomoses)

1 – Jejuno pâncreas = alça jejunal + o resto do pâncreas 2 – Piloro-‐Jejunal = continuação do trânsito 3 – Biliodigestiva = viabiliar direto com jejuno usado como alça

Anselmo Boa Sorte

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OBS = A cirurgia clássica remove também antro gástrico. • Preservação pilórica pode ser efetuada • Linfadenectomia extensa é contraversa

A anastomose pancreato-‐jejunal é a de maior morbidade no pós-‐cirúrgico Complicações precoces

• Fístula pancreática • Gastroparesia • Fístula biliar • Abcessos

Complicações tardias • Insuficiência endócrina • Insuficiência exócrina

TRATAMENTO PALIATIVO CIRÚRGICO Indicações

• Irressecabilidade detectada intraoperatório • Pacientes irresseváveis, baixo risco cirúrgico e expectativa de vida razoável

TRATAMENTO PALIATIVO NÃO CIRÚRGICO • Indicações

o Irressecabilidade detectada no pré-‐operatório o Alto risco e baixa expectativa de vida.

Resultado do tratamento curativo

• Ou seja, para aqueles que tem indicação de cirurgia curativa • Sobrevida de 10 a 20% em 5 anos

2 – ADENOCARCINOMA DE CORPO E CAUSA DE PÂNCREAS – ADCC • 30% dos adenocarcinomas de pâncreas • apresentam pior prognóstico • menos sintomas e maiores no diagnóstico • 90% irressecáveis • Clínica

o Perda de peso, dor o Icterícia apenas em 5 a 7%.

DIAGNÓSTICO • Sem padrão de colestase • CA19.9 elevado • Imagem = TC e RNM • USG pode ser feita no screning, mas não ajuda no diagnóstico sem colestase • A grande maioria dos pacientes são incuráveis ao diagnóstico

TRATAMENTO • Pancreatectomia corpo causal • Esplenectomia • Linfadenectomia peripancreática • Ressecção de órgão adjacente se necessário

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Critérios de irressecabilidade • Metástase a distância • Invasão de grandes vasos

Sobrevida = 8 a 15% em 5 anos.

NEOPLASIAS CÍSTICAS DO PÂNCREAS

3 – CISTOADENOMA SEROSO • Mais comum dos císticos de pâncreas (20 a 40%) • lesões císticas cuja camada interna composta por epitélio simples, com células

ricas em glicogêncio SEM mucina. • Mais frequente em corpo e causa • Macroscopia = grandes, oligocíticos, únicos, multiloculados (favo de mel)

calcificação central. • Comportamento

o Sem potencial de malignização o Assintomático na maioria

• Cirurgia o Quando tiver sintoma o Ou na dúvida se não é seroso

4 – CISTOADENOMA MUCINOSO • 20% dos tumores císticos de pâncreas • + comum em mulheres • células cilíndricas produtores de mucina • quase sempre corpo causal • lesão pré-‐maligna • calcificação periférica, macrocístos e múltiplos • Diagnóstico

o Imagem o Punção para biópsia e pesquisa de mucina o CEA – Diagnóstica o adenoma mucinoso

• Tratamento o Pancreatectomia corpocaudal com esplenectomia o Morbimortalidade bem menor que Whipple

5 – NEOPLASIA PAPILAR INTRADUCTAL • + em homens • desenvolvimento intraducta / produção de mucina • sequência adenoma/carcinoma = lesão pré-‐maligna • + comum na cabeça de pâncreas • pode desencadear pancreatite • diagnóstico = EDA – Exteriorização de mucina através d papila

(patognomônico) • Tratamento

o Resseção com margem livre o Se lesão maligna, ressecção radical

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6 – NEOPLASIA PAPILAR SÓLIDO CÍSTICA DE PÂNCREAS • Lesão em corpo e cauda em mulher jovem = Tumor de Frantz • Tratamento = Ressecção com margens livre • + comum em corpo e cauda • Diagnóstico = epidemiologia + imagem

AULA 07 = BASES DA CIRURGIA DE FÍGADO

Resumo Prova II Abdominal [Semestre 2011.2]

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