HORMÔNIOS METABÓLICOS DA TIREOIDE

Guyton – capítulo 76

A tireoide é uma das maiores glândulas endócrinas. Está localizada imediatamente abaixo da

laringe e ocupando as regiões laterais e anterior da traqueia.

Secreta dois hormônios principais que são responsáveis por aumentar intensamente o

metabolismo do organismo: - tiroxina (T4) – 93%

- tri-iodotironina (T3) – 7%

Apesar de a tiroxina ser secretada em maior quantidade que o tri-iodotironina, nos tecidos

toda tiroxina é convertida em tri-iodotironina.

As funções desses dois hormônios são qualitativamente iguais, mas diferem na velocidade e

na intensidade de ação – o T3 é cerca de 4x mais potente que o T4, mas está presente em menor

quantidade no sangue e persiste por tempo muito menor.

A tireoide decreta também calcitonina por meio das células parafoliculares. Esse hormônio é

bastante importante para o metabolismo do cálcio.

Anatomia e Fisiologia da Tireoide:

A tireoide é composta por grande número de folículos

fechados e cheios de substâncias secretoras – o coloide.

O folículo é revestido por células epiteliais cuboides que

secretam seus produtos para o interior dos folículos.

O coloide é constituído, em sua maior parte, pela

glicoproteínas tireoglobulina, cuja molécula contém os hormôniso

tireoidianos.

Uma vez que a secreção chega aos folículos, ela deve ser reabsorvida através do epitélio

folicular para o sangue para poder realizar a sua função.

Iodo na Formação de Tiroxina (T4):

Para formar quantidade normal de tiroxina é necessária a ingestão de iodeto, por isso o sal

comum de cozinha é suplementado com iodeto de sódio – o iodeto ingerido via oral é absorvido pelo

trato gastrointestinal para o sangue, onde a grande maioria vai ser excretado pelos rins e cerca de 1/5

vai ser removido do sangue circulante pelas células da tireoide e usado para a síntese dos hormônios

tireoidianos.

Bomba de Iodeto – o Simporte de Sódio-Iodeto (Captação de Iodo):

O transporte de iodeto do sangue para as células e folículos glandulares da tireoide é o

primeiro estágio na formação dos hormônios tireoidianos.

Simporte de Sódio-Iodeto (NIS): na membrana baso-lateral (plasma) das células

tireoidianas, vai acontecer um cotransporte de iodeto com dois íons sódio para o interior da

célula. Esse fator é responsável pelo bombeamento ativo de iodo para o interior da célula.

A energia usada por esse mecanismo é obtida pela bomba sódio-potássio-ATPase, que

também contribui para a baixa concentração de sódio no interior da célula ao bombear esse íon para

o meio extracelular.

Captação de iodeto: é o processo de concentração de iodeto na célula.

Esse processo é influenciado por diversos fatores, sendo a presença do hormônio TSH o

mais importante. Esse hormônio estimula a atividade da bomba iodeto nas células tireoidianas.

Pendrina: é uma molécula co-transportadora de íon cloreto-iodeto que transporta o iodeto

para fora das células da tireoide para o folículo pela membrana apical.

As células epiteliais da tireoide podem também secretar tiroglobulina para o folículo que

contém aminoácidos de tirosina que o iodeto vai se ligar.

Tireoglobulina e a Bioquímica da Formação de Tiroxina e Tri-iodotironina:

As células da tireoide são típicas células glandulares

secretoras de proteínas – o retículo endoplasmático e o

aparelho de Golgi sintetizam e secretam para os folículos a

tireoglobulina que é composta por cerca de 70

aminoácidos tirosina.

A tirosina é o principal substrato que se combina com

o iodo para formar os hormônios tireoidianos, que se

formam no interior da molécula de tireoglobulina.

Assim, os hormônios tiroxina (T4) e tri-iodotironina

(T3) são formados a partir dos aa tirosina e formam parte da molécula de tireoglobulina durante a

síntese dos hormônios tireoidianos e até mesmo quando são armazenados no coloide folicular.

Oxidação do íon iodeto: é o primeiro estágio essencial na formação dos hormônios

tireoidianos. Os íons iodetos vão ser transformados pela enzima peroxidase acompanhada

de peróxido de hidrogênio para a forma oxidada de iodo (iodo nascente – I0 ou I3 -,) que vai

ser capaz de se combinar diretamente com o aa tirosina.

A peroxidase está localizada na membrana apical da célula ou ligada a ela. Assim, quando o

aparelho de Golgi libera a molécula de tireoglobulina ela já é oxidada pela enzima e armazenada no

coloide da tireoide.

*** Quando o sistema da peroxidase está bloqueado ou quando está hereditariamente

ausente das células, a formação de hormônio tireoidiano cai a zero.

“Organificação” da Tireoglobulina – é a ligação do iodo com a molécula de tireoglobulina.

O iodo oxidado, associado à enzima peroxidase tireoidiana, se liga rapidamente ao

Mecanismo:

- a tirosina é inicialmente iodada para monoidotirosina, de pois

para di-iodotirosina e assim sucessivamente onde cada vez mais

resíduos de iodotirosina se acoplam uns aos outros;

- formação de T4: ocorre a união de duas moléculas de di-

iodotirosina. Vai ser o principal produto hormonal da reação de

acoplamento e a tiroxina vai continuar como parte da molécula de

tireoglobulina;

- formação de T3: ocorre a união de uma molécula de

monoiodotirosina com uma molécula de di-iodotirosina. A produção

desse hormônio representa 1/15 da produção total;

- formação de T3 reverso (RT3): a ligação do mono com o di-

iodotirosina ocorre de forma contrária. Esse hormônio não exerce

função hormonal nos humanos.

Após o final da síntese dos hormônios tireoidianos, cada

molécula contém cerca de 30 moléculas de tiroxina (T4) e algumas de

tri-iodotironina (T3) que são armazenados nos folículos em quantidade suficiente para suprir as

necessidades normais do organismo por 2 a 3 meses.

Assim, quando a síntese de hormônios tireoidianos é interrompida, os efeitos fisiológicos de

sua deficiência só são observados vários meses depois.

Liberação de Tiroxina e Tri-iodotironina pela Tireoide:

A tireoglobulina não é liberada para a circulação sanguínea, antes ela é clivada em tiroxina e

tri-iodotironina e, esses hormônios livres, são liberados.

Como a clivagem acontece?

- a superfície apical das células da tireoide vão emitir pseudópodos que englobam parte do

coloide formando uma vesícula pinocítica;

- os lisossomos presentes nas células vão se fundir com a vesícula formando vesículas

digestivas que vai conter diversas enzimas proteases;

- essas enzimas proteases digerem as moléculas de tireoglobulina liberando os hormônios T3

(minoria – 7%) e T4 (maioria – 93%) na forma livre;

- esses hormônios livres se difundem pela base da célula e caem na corrente sanguínea;

- na corrente sanguínea, metade da tiroxina é lentamente desiodada foramando mais tri-

iodotironina. Assim, o hormônio finalmente transportado e utilizado pelos tecidos consiste, em sua

maior parte, em T3.

É importante lembrar que as moléculas de tirosina iodada que não se transformaram em

hormônios e permaneceram na forma de monoiodotirosina ou di-iodotirosina, não são liberadas para

o sangue e durante o processo de digestão, a enzima deiodinase cliva seu iodo disponibilizando-o

para a reciclagem na glândula e formação de novos hormônios tireoidianos.

*** Na ausência congênita da deiodinase, muitas pessoas podem apresentar deficiência de

iodo devido à falha no processo de reciclagem.

Transporte de T3 e T4 para os tecidos:

Ao serem liberadas no sangue, o T3 e o T4 se combinam imediatamente com proteínas

plasmáticas sintetizadas pelo fígado. Essas proteínas são, principalmente, as globulinas ligadoras

de tiroxina e secundariamente a pré-albumina ligadora de tiroxina e albumina.

Os hormônios tireoidianos possuem alta afinidade pelas proteínas plasmáticas (tiroxina > tri-

iodotironina), por isso são liberados de forma lenta para as células teciduais.

Ao penetrar nas células, esses hormônios vão se ligar novamente a proteínas intracelulares

(T4 > T3). Portanto são de novo armazenadas, mas dessa vez na própria célula alvo e são uasadas

lentamente, ao longo de dias ou semanas.

Assim, como esses hormônios se ligam tanto a proteínas plasmáticas como a proteínas

intracelulares e sua liberação acontecer de forma lenta, vai existir um grande período de latência

antes do início da atividade desses hormônios (período de latência do T3 < que o de T4).

EFEITOS FISIOLÓGICOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

Aumento da Transcrição de um Grande Número de Genes:

O efeito geral dos hormônios tireoidianos consiste em ativar a transcrição nuclear de grande

número de genes estimulando a

síntese de grande número de enzimas,

proteínas estruturais e transporte de

proteínas, resultando em um aumento

generalizado da atividade funcional de

todo o organismo.

Antes de agir sobre os genes

provocando o aumento de sua

transcrição, a tiroxina é transformada

em tri-iodotironina pela retirada de uma

molécula de iodo, pois os receptores

intracelulares tem maior afinidade por

T3.

Os receptores de hormônios

tireoidianos estão ligados às fitas de

DNA (intranucleares) ou próximos a

elas. Com a ligação do hormônio ao receptor, ocorre uma ativação desse receptor iniciando o

processo de transcrição – forma-se RNAm, que são traduzidos pelos ribossomos citoplasmáticos e

formam novas proteínas intracelulares. Acredita-se que a maioria das ações dos hormônios

tireoidianos resulte das funções enzimáticas ou outras funções dessas novas proteínas.

Função não-genômica dos hormônios tireoidianos:

Pelo fato de os hormônios tireoidianos expressarem alguns efeitos de forma rápida, acredita-

se que esses efeitos não estão relacionados com a transcrição gênica.

Algumas ações com essa característica são: regulação de canais iônicos e fosforilação

oxidativa, ativação de segundo mensageito (AMPc) e ativação das cascatas de sinalização das

proteinocinases.

Os receptores não genômicos estão localizados na membrana plasmática, no citoplasma e

em algumas organelas como as mitocôndrias e exercem sua função nos tecidos – cardíaco,

hipofisário e adiposo.

Aumento da Atividade Metabólica Celular:

Os hormônios tireoidianos aumentam a atividade metabólica de quase todos os tecidos

corporais. Eles vão aumentar:

- velocidade de utilização dos alimentos para a produção de energia;

- velocidade de síntese e catabolização proteica;

- velocidade de crescimento em pessoas jovens;

- estimulo dos processos mentais;

- atividade da maioria das glândulas endócrinas.

Esse aumento do metabolismo celular acontece porque a tiroxina provoca um aumento do

número e da atividade das mitocôndrias, assim aumenta a formação de ATP para o fornecimento de

energia para as funções celulares.

***Observação: o aumento do número e da atividade das mitocôndrias poderia ser o resultado

da maior atividade celular, assim como o aumento da atividade celular poderia ser o resultado do

aumento do número e da atividade mitocondrial.

O aumento do metabolismo também pode estar relacionado com o aumento de resposta da

bomba sódio-potássio-ATPase na presença dos hormônios tireoidianos. Essa bomba é responsável

pelo transporte dos íons Na e K através da membrana celular utilizando energia e aumentando a

quantidade de calor produzido pelo organismo.

Efeito dos Hormônios Tireoidianos sobre o Crescimento:

Os hormônios tireoidianos podem causar efeitos gerais ou específicos no crescimento e se

manifesta principalmente em crianças.

- Hipotireoidismo: crescimento fica retardado.

- Hipertireoidismo: ocorre crescimento esquelético excessivo, deixando a criança mais alta

em idade precoce. Mas, como os ossos se maturam com mais velocidade e as epífises se fecham

precocemente, a duração do crescimento e a altura final do adulto podem ficar reduzidas.

- Cérebro: os hormônios tireoidianos vão promover o crescimento e desenvolvimento durante

a vida fetal e os primeiros anos de vida pós-natal. Se o feto não secretar quantidade suficiente de

hormônio tireoidiano, o crescimento e a maturação do cérebro antes e após o nascimento são muito

retardados e o cérebro permanece menor que o normal.

Mecanismos Corporais Específicos:

- Estímulo do metabolismo dos Carboidratos: esse efeito resulta do aumento geral das

enzimas metabólicas celulares causado pelo hormônio tireoidiano. Os aspectos do metabolismo dos

carboidratos envolvidos são: captação rápida de glicose pelas células, aumento da glicólise, aumento

da glioconeogênese, aumento da absorção pelo trato gastrointestinal e aumento da secreção de

insulina.

- Estímulo do metabolismo dos Lipídios: provoca a rápida mobilização dos lipídios do

tecido adiposo reduzindo o acúmulo de gordura do organismo, aumenta a concentração de ácidos

graxos livres no plasma e acelera a oxidação desses ácidos graxos pelas células.

- Efeito sobre os Lipídios Plasmáticos e Hepáticos:

o Aumento do hormônio tireoidiano: reduz as concentrações de colesterol, fosfolipídios e

triglicerídeos no plasma e aumento da concentração de ácidos graxos livres.

o Redução da secreção tireoidiana: aumenta a concentração plasmática de colesterol,

fosfolipídios e triglicerídeos e deposição excessiva de lipídios no fígado. (O grande aumento

do colesterol plasmático, durante o hipotireoidismo prolongado, está frequentemente

associado a aterosclerose grave)

Um dos mecanismos pelos quais o hormônio tireoidiano reduz a concentração plasmática de

colesterol é pelo aumento significativo da secreção de colesterol na bile e sua posterior eliminação

pelas fezes. Isso acontece da seguinte forma – o hormônio tireoidiano induz maior número de

receptores de lipoproteínas de baixa densidade nas células hepáticas que fazem a rápida remoção de

lipoproteínas e subsequente secreção de colesterol nessas lipoproteínas pelas células hepáticas.

- Necessidade aumentada de Vitaminas: como as vitaminas formam partes essenciais de

algumas enzimas ou coenzimas e os hormônios tireoidianos aumentam a quantidade de muitas

enzimas corporais, ele também aumenta a necessidade de vitaminas. Assim, quando se aumenta a

concentração de hormônios tireoidianos é necessário fazer o aumento da disponibilidade de vitaminas

simultaneamente para não ocorrer deficiência de vitaminas no organismo.

- Aumento do Metabolismo Basal: como o hormônio tireoidiano aumenta o metabolismo em

quase todas as células corporais, seu excesso pode provocar também o aumento do metabolismo

basal. Ao contrário, quando sua produção cessa, o metabolismo basal quase cai à metade do normal.

- Redução do Peso Corporal: o hormônio tireoidiano provoca aumento de apetite

compensando a variação do metabolismo. Assim, quantidade elevada de hormônio tireoidiano reduz

o peso corporal e, quantidade reduzida, aumenta.

Sistema Cardiovascular:

- Aumento do Fluxo Sanguíneo e do Débito Cardíaco (DC): o aumento do

metabolismo nos tecidos provoca a utilização mais rápida de oxigênio do que o

normal e a liberação de quantidade aumentada de produtos metabólicos. Isso

provoca o aumento do fluxo sanguíneo e consequente aumento do débito cardíado.

- Aumento da Frequência Cardíaca: é um dos sinais físicos que o médico utiliza para

determinar o excesso ou redução de produção do hormônio tireoidiano já que ele exerce efeito direto

sobre a excitabilidade cardíaca. O hormônio tireoidiano tem um efeito maior sobre o aumento da

frequência cardíaca do que sobre o aumento do débito cardíaco.

- Aumento da Força Cardíaca: a elevação da atividade enzimática provocada por um rápido

aumento da secreção do hormônio tireoidiano já é capaz de aumentar a força de contração cardíaca.

Porém, quando a secreção de hormônio tireoidiano é acentuadamente elevada, a força do músculo

cardíaco fica diminuída por causa do elevado catabolismo proteico.

*** Alguns pacientes gravemente tireotóxicos morrem por descompensação cardíaca

secundária à insuficiência miocárdica e ao aumento do trabalho cardíaco imposto pelo maior débito

cardíaco.

- Pressão Arterial Normal: a pressão arterial média permanece aproximadamente normal

após a administração de hormônios tireoidianos. A pressão de pulso fica aumentada devido aumento

do fluxo sanguíneo e no hipertireoidismo a pressão sistólica se eleva (10 a 15 mmHg) e a pressão

diastólica diminuí na mesma intensidade.

Outros Sistemas:

- Aumento da Respiração: ocorre um aumento da frequência e da profundidade da

respiração porque o aumento do metabolismo provoca aumento da utilização de O2 e aumento de

formação de CO2.

- Aumento da Motilidade Gastrointestinal: o hormônio tireoidiano provoca aumento da

produção de secreções digestivas e aumento da motilidade do trato gastrointestinal. Porém, o

hipertireoidismo pode provocar diarreias e o hipotireoidismo, constipação.

- Efeitos Excitatórios sobre o SNC: o hormônio tireoidiano aumenta a velocidade de

pensamento, mas também o dissocia. Sua falta reduz essa função.

*** Individuo com hipertireoidismo frequentemente apresenta muito nervosismo e tem

tendências psiconeuróticas (complexos de ansiedade, preocupação excessiva e paranoia).

- Efeito sobre a Função Muscular: leve aumento do hormônio tireoidiano faz com que os

músculos reajam com vigor, mas quando a quantidade fica excessiva, os músculos são enfraquecidos

por causa do aumento do catabolismo proteico. A falta de hormônio tireoidiano torna os músculos

vagarosos.

***Tremor Muscular é um dos sinais mais característicos do hipertireoidismo é o tremor

muscular leve que é causado pela atividade aumentada das sinapses neuronais nas áreas da medula

espinhal que controlam o tônus muscular.

- Efeito sobre o sono:

As pessoas com hipertireoidismo vão se queixar de cansaço constante porque o hormônio

provoca um efeito exaustivo sobre a musculatura e o SNC. E essas pessoas vão ter o sono dificultado

por causa do efeito excitatório do hormônio sobre as sinapses.

Já as pessoas com hipotireoidismo vão apresentar uma sonolência extrema.

- Efeito sobre outras Glândulas Endócrinas: a elevação dos hormônios tireoidianos

aumenta a secreção de várias glândulas endócrinas devido um aumento da necessidade tecidual

pelos hormônios.

- Efeito sobre a Função Sexual: não é possível definir uma função específica do hormônio

tireoidiano sobre as gônadas. Sua função resulta da combinação de efeitos metabólicos diretos sobre

as gônadas e de efeitos excitatórios e inibitórios por feedback pelos hormônios da hipófise anterior

que controlam as funções sexuais.

o No homem...

A falta de hormônio causa perda de libido e o grande excesso pode causar impotência.

o Na mulher...

A falta de hormônio pode causar menorragia (sangramento menstrual excessivo) e

polimenorragia (sangramento menstrual frequente) ou ciclos menstruais irregulares e ocasionalmente

amenorreia (ausência de menstruação). Ocorre também diminuição da libido.

No hipertireoidismo pode acontecer também redução do sangramento menstrual que pode

levar a amenorreia.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO:

Mecanismos específicos de feedback operam por meio do hipotálamo e da hipófise anterior

(adeno-hipófise) para controlar a secreção tireoidiana.

TSH da Adeno-Hipófise aumenta a Secreção Tireoidiana:

O TSH ou tireotropina (hormônio da adeno-hipófise) aumenta a secreção de tiroxina e tri-

iodotironina pela tireoide. Seus efeitos específicos são:

1. Aumento da proteólise da tireoglubina - provoca o aumento da liberação dos hormônios

tireoidianos para o sangue circulante e diminuição da substância folicular. É o efeito precoce

mais importante exercido pelo TSH, acontece em 30 minutos.

2. Aumento da atividade da bomba de iodeto – aumenta a captação de iodeto pelas células

glandulares.

3. Aumento da iodização da tirosina – formação dos hormônios tireoidianos.

4. Aumento do tamanho e atividade secretória das células tireoidianas.

5. Aumento do número de células tireoidianas (faz também transformação de células cuboides

em colunares e grande pregueamento do epitélio tireoidiano nos folículos).

Resumindo.... o TSH aumenta todas as atividades secretórias conhecidas das células

glandulares tireoidianas.

AMPc (monofosfato cíclico de adenosina) medeia o Efeito Estimulador do TSH:

A ação do TSH sobre a secreção dos hormônios tireoidianos é resultado da ativação do

sistema celular do “segundo mensageiro” AMPc.

O mecanismo que acontece é o seguinte:

- ocorre a ligação do TSH a seus receptores específicos na superfície da membrana basal

das células tireoidianas;

- a ligação ativa a adenilil-ciclase na membrana provocando o aumento da formação de AMPc

no interior da células;

- o AMPc formado atua como segundo mensageiro ativando a proteinocinase que provoca

fosforilação múltipla em toda a célula resultando num aumento imediato da secreção de hormônios

tireoidianos e o crescimento prolongado do próprio tecido glandular.

A Secreção de TSH pela Hipófise Anterior é Regulada pelo Hormônio Liberador de

Tireotropina (TRH) do Hipotálamo:

A secreção de TSH pela hipófise anterior é controlada pelo hormônio hipotalômico TRH

(hormônio liberador de tireotropina). Esse hormônio é secretado na eminência mediana do hipotálamo

pelas terminações nervosas.

O TRH afeta diretamente as células da adeno-hipófise aumentando a secreção de TSH pelo

seguinte mecanismo molecular:

- TRH se liga a receptores de membrana presente nas células hipofisárias;

- essa ligação hormônio-receptor ativa o sistema de segundo mensageiro da fosfolipases no

seu interior produzindo grande quantidade de fosfolipase C;

- uma cascata de segundo mensageiro é ativada, íons cálcio e diacilglicerol, provocando a

liberação de TSH.

A exposição ao frio provoca o aumento da secreção de TRH e, consequentemente, aumenta

a secreção de TSH pela hipófise. Isso acontece porque vai ocorrer uma excitação dos centros

hipotalâmicos de controle da temperatura corporal.

A agitação e a ansiedade, condições que estimulam intensamente o sistema nervoso

simpático, causam redução aguda da secreção de TSH, porque esses estados aumentam o

metabolismo e a temperatura corporal exercendo um efeito inverso sobre o centro de controle da

temperatura.

Efeito de Feedback do Hormônio Tireoidiano para Reduzir a Secreção de TSH pela

Hipófise Anterior:

A elevação do hormônio tireoidiano nos líquidos corporais (1,75 vezes maior que o normal)

reduz a secreção de TSH pela adeno-hipófise (reduz praticamente a zero).

Quase todo esse efeito depressor por feedback

ocorre até mesmo quando a hipófise anterior é separada do

hipotálamo. É provável que a inibição ocorra, principalmente,

por efeito direto do hormônio tireoidiano sobre a própria

hipófise anterior.

Drogas Antitireoidianas:

Tiocianato, propiltiouracil e altas concentrações de iodetos inorgânicos - esses fármacos

bloqueiam a secreção tireoidiana por diferentes mecanismos.

Íon Tiocianato: reduz a captação de iodeto por inibição competitiva do transporte de iodeto

para a célula (inibição do mecanismo de captação do iodeto) porque a mesma bomba que

transporta iodeto para dentro da célula irá transportar o tiocianato. A menor disponibilidade de

iodeto vai impedir a iodização da tireoglobulina formada e, dessa forma, impede a formação

dos hormônios tireoidianos. Essa droga pode provocar bócio (tireoide muito aumentada)

porque a deficiência de hormônio provoca maior secreção de TSH pela adeno-hipófise que

leva ao supercrescimento da tireoide que continua incapaz de produzir hormônio.

Propiltiouracil: impede a formação de hormônio tireoidiano s partir do iodeto e tirosina, pois

bloqueia a enzima peroxidase necessária para a iodização da tirosina e bloqueia a

conjugação de duas tirosinas iodadas para formar tiroxina e tri-iodotironina. Ele não impede a

formação da tireoglubina e também pode provocar a formação de bócio pelo mesmo

mecanismo do tiocianato.

Iodetos Inorgânicos altamente concentrados: eles reduzem a atividade tireoidiana e o

tamanho da tireoide porque vai ocorrer uma diminuição da captação de iodeto fazendo com

que a iodização da tirosina para a formação dos hormônios também se reduza. Os iodetos

inorgânicos também provocam a paralização da endocitose normal do coloide a partir dos

folículos e como esse é o primeiro estágio para a liberação dos hormônios, irá ocorrer a

interrupção quase imediata da secreção de hormônio tireoidiano para o sangue. Assim, como

ele é capaz de reduzir todas as fases da atividade tireoidiana, o tamanho e a vascularização

da tireoide irá se reduzir também.

DOENÇAS DA TIREOIDE:

HIPERTIREOIDISMO:

Bócio Tóxico, Tireotoxicose, Doença de Graves

O tamanho da tireoide aumenta ocorrendo uma enorme hiperplasia e pregueamento do

revestimento celular folicular para o interior dos folículos fazendo com que aumente muito o número

de células. Além disso, cada célula aumenta muito a sua secreção.

A doença de Graves é uma doença autoimune e a forma mais comum de hipertireoidismo.

Será formado imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSIs) contra o receptor de TSH na tireoide.

Os pacientes com essa patologia irá apresentar TSH diminuído porque o TSI estimula a

secreção excessiva dos hormônios tireoidianos que acaba suprimindo a formação de TSH pela

hipófise anterior.

O hipertireoidismo, ocasionalmente, resulta de adenoma tireoidiano localizado, que se

desenvolve no tecido tireoidiano e secreta grande quantidade de hormônio. O adenoma não tem

caráter autoimune e um efeito interessante é que enquanto ele continua secretando grande

quantidade de hormônios tireoidianos, a função secretória de quase todo o restante da tireoide é

quase totalmente inibida porque o hormônio tireoidiano de adenoma suprime a produção de TSH pela

hipófise.

Sintomas:

Estado de alta excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perda de peso

ligeira e extrema, graus variáveis de diarreia, fraqueza muscular, nervosismo ou outros transtornos

psíquicos, fadiga extrema acompanhada de insônia e tremor nas mãos.

- Exoftalmia: é um grau de protrusão do globo ocular desenvolvido pela maior parte das

pessoas com hipertireoidismo. As vezes, a protrusão pode se tornar tão grave que provoca o

estiramento do nervo óptico o suficiente para causar danos a visão. Mas a maior parte das lesões é

causada porque as pálpebras não se fecham completamente e as superfícies epiteliais dos olhos

ficam ressecadas, irritadas e frequentemente infectadas, resultando em ulceração da córnea. A causa

da protrusão ocular é o edema dos tecidos retro-orbitais e alterações degenerativas nos músculos

extraoculares. Ela regride acentuadamente com o tratamento do hipertireoidismo.

Exames e Diagnósticos:

O exame diagnóstico mais preciso é a medida direta da concentração de tiroxina “livre” (às

vezes, tri-iodotironina) no plasma por radioimunoensaio.

Outros exames ocasionalmente usados são avaliação da taxa de metabolismo basal,

concentração de TSH no plasma por radioimunoensaio (estará diminuído) e a concentração do TSI

por radioimunoensaio.

Tratamento:

O tratamento mais direto é a remoção cirúrgica da maior parte da tireoide – o paciente é

preparado anteriormente da realização do procedimento fazendo uso de propil-tiouracil para regular o

metabolismo basal e alta concentração de iodo para diminuir o tamanho e a irrigação da glândula.

O tratamento da tireoide hiperplásica é feito com iodo radioativo que vai destruir a maior parte

das células secretórias da tireoide.

HIPOTIREOIDISMO:

Tireoidite, bócio coloide endêmico, bócio coloide idiopático, destruição da tireoide por

radiação, remoção cirúrgica da glândula.

É provavelmente iniciado por autoimunidade contra a tireoide (doença de Hashimoto) – essa

autoimunidade irá destruir a glândula. A tireoide irá apresentar tireoidite (inflamação da tireoide) que

provoca deterioração progressiva e fibrose da glândula, resultando em diminuição ou ausência da

secreção do hormônio tireoidiano.

O bócio coloide endêmico é causado pela falta de iodo para a produção dos hormônios

tireoidianos (tiroxina e tri-iodotironina). Assim, como não há hormônio para inibir a produção de TSH

pela hipófise, grande quantidade desse hormônio será produzido estimulando a secreção de coloide

no folículos fazendo com que a glândula fique cada vez maior. Esse problema foi resolvido ao fazer a

iodação do sal de cozinha.

Já o bócio coloide atóxico idiopático pode acontecer em pessoas que não apresentam

deficiência de iodo e as glândulas aumentadas podem secretar quantidade normal de hormônios

tireoidianos. A causa desse bócio não é conhecida e os pacientes apresentam tireoidite leve. Essa

tireoidite pode provocar leve hipotireoidismo que provoca aumento da secreção de TSH que leva o

crescimento progressivo da glândula. As pessoas com esse tipo de bócio podem apresenta algumas

deficiências enzimáticas como – deficiência no mecanismo de captação de iodeto, deficiência no

sistema da peroxidase, deficiência da conjugação de tirosina isolada na molécula de tireoglobulina e

deficiência da enzima deiodinase.

Alguns alimentos como nabo e repolho possuem substâncias bociogênicas com atividade

antitireoidiana, semelhante ao propiltiouracil, levando ao aumento da tireoide estimulado pelo TSH.

Sintomas:

Fadiga e sonolência extrema, extrema lentidão muscular, redução da frequência cardíaca,

redução do débito cardíaco, redução do volume sanguíneo, aumento do peso, constipação, lentidão

mental insuficiência de muitas funções tróficas do organismo (redução do crescimento do cabelo,

descamação da pele, desenvolvimento de rouquidão e aparência e edematosa por todo o corpo –

mixedema).

O mixedema se desenvolve no paciente com ausência quase total da função do hormônio

tireoidiano. Quantidade muito aumentada de ácido hialurônico e sulfato de condroitina, ligados a

proteínas, forma excesso de gel tecidual nos espaços intersticiais aumentando a quantidade total de

líquidos intersticiais.

Muitos pacientes com hipotireoidismo desenvolvem aterosclerose porque a falta de

hormônio tireoidiano aumenta a concentração sanguínea de colesterol devido a alteração no

metabolismo lipídico e do colesterol e a redução de sua excreção hepática na bile. A aterosclerose

pode provocar doença vascular periférica, surdez e doença arterial coronariana.

Exames e Diagnóstico:

Concentração sanguínea de tiroxina livre é baixa, metabolismo basal diminuído e secreção de

TSH aumentada.

Tratamento:

Manutenção estável do nível de hormônio tireoidiano no organismo pela ingestão oral de um

ou mais comprimidos contendo tiroxina.

CRETINISMO:

É causado por hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças.

Vai acontecer uma deficiência do crescimento corporal e retardo mental.

O cretinismo resulta da ausência congênita da tireoide (cretinismo congênito), da

incapacidade de produzir hormônio tireoidiano por causa de defeito genético ou ausência de iodo na

dieta (cretinismo endêmico).