Resumo de biofísica

5/17/2018 Resumo de biof sica - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/resumo-de-biofisica-55ab58b2040d7 1/5

Resumo de biofísica

O sistema nervoso autônomo é o responsável por fazer a ligação entre o SNC e

os efetores viscerais (musculo cardíaco, musculo liso, glândulas), a qual é feita

pela fibra nervosa motora visceral ou vegetativa. O corpo celular dessas fibrasmotoras se encontra na medula espinhal ou no encéfalo. Esse sistema é

responsável pelo controle involutário, como os batimentos cardíacos, a

contração do musculo liso e etc. Ele é dividido em dois contingentes: o

simpático e o parassimpático.

A junção entre o neurônio proveniente do SNC e o que se liga aos efetores

viscerais é chamada de gânglios autônomos.

Sistema Simpático: o neurotransmissor principal é a noradrenalina comreceptor metabotrópico β-adrenérgico ou noradrenérgico; os neurônios pré-

ganglionares se encontram na região toracolombar.

Sistema Parassimpático: o principal neurotransmissor é a Acetil-colina, porém

seu receptor não é nicotínico, e sim metabotrópico muscarínico; o neurônio

pré-ganglionar se encontra na região crânio-sacral.

Região neural do coração

Existe um marca-passo principal, que funciona independentemente, ele produz

estímulos elétricos p/ o miocárdio. O simpático e o parassimpático regulam esse

marca-passo. No entanto, existem também marca-passos secundários, que

regulam a frequência cardíaca quando o principal não funciona(ex: em cirurgia).

O marca-passo principal fica no nodo SA (sino atrial). O PA se propaga primeiro

de cima para baixo, começando no nodo SA e atingindo as céls. do miocárdio

atrial, depois se propaga do nodo AV, descendo pelas fibras do feixe de Hiss,

depois ele atinge as células do miocárdio ventricular e sobe novamente. Nessa

estimulação nervosa não há PR, e o PA é mais demorado do que o

neuromuscular. Ele vai até o limiar de excitação, e daí ocorre um novo processo

de despolarização diastólica. O estímulo do simpático aumenta a frequência do

PA e produz taquicardia, já o estímulo do parassimpático diminui a frequência

cardíaca e do PA, e produz bradicardia.

Receptor adrenérgico: sensível à NA e A; todos são acoplados à ptn G.

Tipo: α – têm igual sensibilidade à NA e A. β – é mais sensível à A do que

à NA.



Célula do nodo SA: ela possui receptor β adrenérgico, o qual recebe a A

que vem do sangue, ou a NA que vem do simpático, este receptor facilita

a abertura dos canais de Ca e o fechamento do canal de K. Um outro

receptor, o R. colinérgico muscarínico, o qual recebe a ACO proveniente

do parassimpático, facilita a abertura do canal de K e o fechamento docanal de Ca. Portanto, a ACO dificulta o mecanismo iônico de abertura do

canal de Ca e de fechamento do canal de K, e a NA/A facilitam.

Propagação da despolarização pelas células do miocárdio: a

despolarização é transmitida de cél. p/ cél. Através de sinapses elétricas(

junções do tipo GAP). Direção: céls. do nodo SA para as céls. do

miocárdio atrial, estas possuem canais Na, Ca e K, voltagem dependente.

A tetrodoxina bloqueia o canal Na volt. dependente, com isso, desaparece adespolarização rápida inicial, consequentemente, a propagação do PA p/ outras

céls. desacelera-se. A muscarina (agonista do R. colinérgico musc.)causa o

mesmo efeito. Ela vai agir como a ACO, só que mais fortemente, e em altas

doses pode causar parada cardíaca.

Receptor colinérgico muscarínico (do coração): NT natural – ACO; tipo –

metabotrópico inibitório; mecanismo iônico – fecha canal Ca e abre canal K;

agonista – muscarina; antagonista – atropina.

Quando o coração sofre fibrilação, ele está em exaustão e pode perder a

capacidade de bombeamento. No miocárdio há um período de relaxamento

entre uma contração e outra.

Receptor adrenérgico β (do coração): NT natural – A ou NA; tipo –

metabotrópico excitatório; mecan. Iônico – abre canal Ca e fecha canal K;

agonista – isoproterenol; antagonista – propranolol ( β bloqueador/previne

taquicardia)

A despolarização dos ventrículos é simultânea a repolarização dos átrios. O

estimulo do simpático gera o encurtamento da diástole.Numa situação de

infarto, uma área do coração fica s/ atividade elétrica e ocorre uma troca de

íons entre essa região e partes polarizadas.

Musculatura lisa

Mecanismo iônico da despolarização: abertura de canais Ca (ocorre pelo

aumento da [Ca] livre no citoplasma) e fechamento de canal K.



Mecanismo contrátil: aumento da [Ca] no citoplasma, por causa do Ca

externo e/ou do Ca liberado pelo Ret. Sarcoplas. Isso aumenta a atividade

ATPásica do complexo actomiosina e fosforila a miosina.

Regulação neuro-humoral: nervos motores viscerais que formam o

SNautônomo. Na regulação neural do simpático, o NT é a NA – recep. α e β;

e no parassimpático o NT é a ACO c/ recep. Muscarinicos. Na regulação

hormonal: ex. de hormônios: oxitocina, gastrina, progesterona, ADH e etc.

Receptor α adrenérgico: excitatório na parede vascular (vasoconstrição) e

inibitório no TGI.

Receptor colinérgico muscarínico: excitatório no TGI e causa

broncoconstrição nos brônquios .

Regulação da musculatura lisa da parede vascular:

A cél. Muscular lisa possui R. α adrenérgico ( R.angiotensina e R.

prostaglandina), o qual recebe A da supra- renal, ou NA do simp. Essa ação gera

vasoconstrição. Ela não possui receptor colinérgico, só o endotélio. Outro

receptor presente é o da angiotensina, o qual gera vasoconstrição também. Os

agentes vasodilatadores são: NO, prostaglandinas, VIP, bradicinina, etc.

Na cél. do endotélio ocorre a formação do NO da seguinte forma: a ACO se liga

ao R.colin. musc., promovendo a entrada de Ca na cél, este ativa a NOS, que vai

catalisar a reação da arginina formando citrulina + NO. O NO se propaga,promovendo vasodilatação na musc. lisa, este efeito é indireto, pois só o

endotélio tem R. colin. Musc. Ao entrar na musc. lisa vascular, o NO vai ativar a

guanil-ciclase, esta transforma GTP em GMPc. O aumento desse GMPc promove

o fechamento do canal Ca e então o relaxamento no musculo. A PDE

(fosfodiesterase) hidrolisa o GMPc.

Sinapses no SNC

NT’s: glutamato, GABA, glicina, ACO, dopamina, NA, serotonina e e outros.

A membrana do neurônio pós-sináptico possui receptores de glutamato, o

AMPA (ionotrópico e excitatório) e o NMDA (ligante e voltagem

dependente,excitatório). O glutamato se liga ao AMPA, promovendo a entrada

de Na na cél., essa entrada produz despolarização, essa despolarização ativa o

receptor NMDA, o qual se liga ao glutamato tbm, e ativa a entrada de Na e Ca. O

receptor NMDA só é ativado depois da ação do AMPA.



Algumas sinapses possuem um 3º receptor, o R. glutamatérgico metabotrópico.

Estas sinapses produzem uma fenômeno, o LTP (potenciação a longo prazo),

que ocorre da seguinte maneira:

O receptor metabotrópico ativa a ptn G, esta por sua vez ativa a fosforilase quefosforila fosfolipídios de membrana, liberando DAG (diacil-glicerol) e IP3 (

3fosfato de inozitol). O Ca que entra através do NMDA se liga à calmodulina,

formando o complexo Ca/calmodulina, este ativa a NOS, que vai originar NO, o

qual vai agir no botão terminal do neurônio, potencializando a liberação de

glutamato nele, e assim potencializando tbm, a sinapse. O IP3 promove a

liberação de Ca acumulado de bolsas no citoplasma. A proteinoKinase é capaz

de fosforilar o receptor AMPA , ela é ativada pelo DAG e pelo complexo

Ca/calmodulina e também é capaz de manter o AMPA ativado, prolongando asinapse. Esse ciclo para devido aos NT inibitórios. Esse LTP é um mecanismo

muito importante para a memória.

O glutamato em excesso tem efeito tóxico sobre o neurônio: o fenômeno

EXCITOTOXICIDADE explica a degeneração do tecido cerebral pela ingestão

em excesso de cocaína, craque e álcool.

Papel das sinapses glutamatérgicas na memória:

Existe a memoria de trabalho (dura seg. à min.); a memoria de curto prazo (dura

horas), esta pode ser destruída por traumatismo, pelo uso de drogas ou por

eletrochoque; e a memoria permanente (dura anos). Consolidação da memoria

é quando a memo de trabalho é convertida em memo permanente, e Evocação

de memoria é a conversão de memo permanente em memo de trabalho.

- tipos de memoria: - memo declarativa (verbal); - memo não declarativa (ñ-

verbal): de procedimento (andar, escrever...) e implícita (deflagrada por

estados emocionais).

A perda da memo de procedimento ocorre na doença de Parkinson (afeta o

caudado e o putamen).

GABA: é o principal NT do SNC; seu receptor (R.GABA) é ionotrópico,

inibitório e possui sítios moduladores. A ligação ao receptor GABA ativa a

entrada de Cl, causando hiperpolarização. Nesses sítios são ligados vários

tipos de benzodiazepínicos (tranquilizantes). É também um sítio

especifico p/ o álcool. Este inibe a atividade elétrica cerebral, pois ativa a

liberação de NT em geral. Ele inibe os R. NMDA. Com o uso contínuo doálcool, o organismo produz mais NMDA, menos R.GABA e menos R.DA.



Sistema límbico: possui sinapes de NA, DA e SER; está relacionado ao estado

emocional, ao processamento da memoria e ao comportamento instintivo. –

a memoria implícita é processada pela amigdala. – a memoria declarativa é

processada pelo hipocampo.

Os elementos da memoria traumática desencadeiam sensações emocionais

instantâneas, mas não conseguem se converter em memo declarativa, devido a

uma deficiência de certe região do hipocampo.

Sinapses mono-aminérgicas: catecolaminas (NA, DA e SER). Estão ligadas ao

estado emocional. Os receptores de DA, NA e SER são: metabotrópicos,

excitatórios e inibitórios. R. exc. causa despolarização e R.inib. causa

hiperpolarização.

Sinapses de serotonina: a maioria dos receptores é inibitório. R1a – metabotrópico, inibitório e seu mecanismo iônico é a abertura de canal

K, produzindo hiperpolarização.

- antidepressivos: são inibidores da receptação de NA, DA e SER;

inibidores da MAO ( medicamentos utilizados p/ dores crônicas).

Resumo de biofísica

Documents

Transcript of Resumo de biofísica