RESUMÃO PARASITO

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    Resumo Parasitologia

    Sumrio

    02- Trypanosoma Cruzi

    04- Toxoplasmose

    06- Malaria

    08- Schistosoma Mansoni

    10- Wuchereria Bancrofti

    13- Leishimania

    18- Tricomonase

    21- Amebiase

    24- Giardiase

    29- Teniase e Cisticercose

    32- Ancylostomidae

    36- Trichuris trichuria

    39- Enterobius Vermiculares

    42- Ascaris Lumbricoides

    45- Larva Migrans

    DICAS DA FERNANDA:1. Estudar patogenia dos trypanosoma, leishimania, toxoplasma, malria, shistossoma e

    filariose (UM DESSES O CASO CLNICO)

    2. Estudar a forma infetante e diagnostico da tricomonase, giardase e amebase

    3. Estudar leishimaniose visceral- leshimania chagasi

    4. Estudar chagas a diferena entre a fase aguda e a fase crnica

    5. Dar nfase para as doenas: filariose (linfangite), leishmaniose, toxoplasmose,esquistosomose, giardia, tricomonas e malria.

    Caso Clnico

    Forma Infectante e

    Diagnstico

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    Trypanosoma Cruzi ok Caso clinico e fase Aguda ecrnica

    Geral- Hosp. Vertebrado Homem, Hosp. Invertebrado triatomneo (barbeiro)

    o Infeco tripomastigota metaciclico

    o HV int amastigota (multiplicao)

    o HI ext esferomastigotas (estomago e intestino)

    epimastigota (em todo intestino)

    tripomastigota (presente no reto)

    Patogenia tripomastigotas metaciclicos eliminados nas fezes do triatomineo penetram no

    local da picada e interagem com clulas/pele/mucosa Transformao de tripomastigota

    metaciclico em amastigota Ocorre a diferenciao das amastigotas em tripomastigotas que

    so liberados das clulas, caindo no interstcio Caem na corrente sangunea onde podem

    atingir clulas de outros tecidos Ou triatomneo faz repasto.

    -- Na fase aguda paciente tem aumento da parasitemia. Quando organismo

    desenvolve resposta imune, tende a diminuir na circulao. Migrando para outros tecidos,

    at do sistema imune para parar de ser competente.

    Ciclo Biolgico -- No HI, ocorre a hematofagia com pessoas parasitadas, contaminando pelo

    tripomastigota sanguneo Faz multiplicao no estomago em epimastigota No intestino

    e reto sofrem diferenciao em tripomastigota metaciclico.

    Clinica

    o Fase aguda Sinal de Roman(conjuntiva) e chagoma (pele)

    o Manifestao geral Esplenomegalia e Insulf Cardiaca.

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    o Fase Crnica Longo perodo latente

    o Sintomtico acometimento do sistema cardiovascular e digestivo

    Digestivo (incordenao motora megacolon/megaesfago [regurgitao e

    disfagia])

    Cardaco Cardiomegalia, ICC

    o Profilaxia: melhora da habitao rural, combate ao barbeiro e controle da transmisso.

    Diagnstico Gota espessa presena do tripomastigota sanguneos, ou biopsia do gnglio

    linftico.

    Na forma crnica: Verificar se o organismo est pedindo Ac. Prova imunolgica

    com soro sanguneo do doente (reao fixao do complemento para doena de chagas)

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    Toxoplasmose ok Caso clinico

    Geral- Hosp. Definitivo Gato, Hosp. Intermedirio Homem

    o Aguda taquizoitos

    Pode ser encontrada em vrios tecidos e clula : leite,

    esperma, saliva e liq peritonial

    o Crnico bradizoitos

    o Esporozoito

    - Taquizotos fase aguda: forma proliferativa/ encontrada dentro do vacolo

    citoplasmtico de vrias clulas, liquidos orgnicos (leite..), excrees clula heptica,

    pulmonares, nervosas e submucosas.

    - Bradizoito fase crnica : msculo esqueltico, cardaco e nervoso. Criando o vacolo

    parasitfaro.

    - Oocisto: forma resistente (contendo o esporozoito)

    - Transmisso: gato jovem no imune (assintomtico)

    Patogenia

    *Possui 2 fases assexuada (no tecido do hospedeiro Intermedirio)

    sexuada (nas clulas epiteliais do intestino do gato jovem)

    Oocistos maduros atravs de alimentos mal lavados

    Bradizoitos carne crua

    Taquizoitos atravs do leite....

    FASE ASSEXUADA

    Cada esporozoito, bradizoito, taquizoitos liberados no tubo digestrio sofrer

    multiplicao como taquizoitos. Aps rpida passagem no epitlio intestinal ,

    invadir clulas do organismo formando Vacolos Parasitforos Rompendo e

    formando novos taquizoitos livres na clulas e no sangue circulante.

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    Com o aparecimento da imunidade os parasitos desaparecem no sangue,

    diminuindo sintomas e criando uma fase crnica. Endogenia (2 cels filhas so

    formadas dentro da clula me)

    FASE SEXUADA

    Gato jovem se infecta oralmente por oocistos (esporozoito), bradizoitos ou

    taquizoitos Penetraao no epitlio intestinal sofrendo multiplicao por

    endogenia Origem a vrios merozoitas que penetram novas clulas epiteliais e

    se transformam em formas sexuadas (fem: microgameta e masc:macrogameta)

    Fecundando-se e formando ovo e liberando o oocisto nas fezes.

    Clinica

    Os cistos contm uma forma infectante do parasito, que o bradizoto, e em vez de se

    reproduzir rapidamente, formaram antes estruturas derivadas da clula que infectou, forte e

    resistente, cheia de liquido e onde o parasita se reproduz lentamente.

    Os cistos crescem e podem afetar negativamente as estruturas em que se situam, mais

    frequentemente msculos, o crebro, no corao ou na retina, podendo levar a alteraes

    neurolgicas, problemas cardacos ou cegueira, mas geralmente sem efeitos nefastos.

    Os cistos permanecem viveis por muitos anos, mas no se disseminam devido

    imunidade eficaz ganha pelo portador, inclusive contra mais oocitos que possam ser ingeridos.

    Se o indivduo desenvolver ou for medicado para imunodeficincia, como aps transplantes de

    rgos, doenas auto-imunes ou na AIDS, as formas ativas podem ser reativadas a partir dos

    cistos, dando origem a problemas srios, com sintomas como exantemas (pele vermelha),pneumonia, meningoencefalite com danos no crebro e miocardite, com mortalidade alta.

    Diagnstico Exudato, sangue, liquor, leite, saliva (taquizoito)

    -- Anticorpo: teste sorolgico

    igM no soro do recm nascido

    IgG passam passivamente pela placenta materna

    http://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculohttp://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9rebrohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Retinahttp://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_da_imunodefici%C3%AAncia_adquiridahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Pneumoniahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Pneumoniahttp://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_da_imunodefici%C3%AAncia_adquiridahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Retinahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9rebrohttp://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
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    Malria ok Caso clinico

    Geral-

    o Hosp Vertebrado (Homem) Esporozito, trofozoito, esquizonte, merozoita,

    gametocitos (microgametocitos e macrogametocitos)

    o Hosp Invertebrado (Anophilis) Microgametas, macrogametas, zigoto (oocistos e

    esporozita)

    Patogenia-

    o O Anophilis inocula o esporozoito no HV fgado nos hepatocitos (fase pr

    eritroctica)

    O esporozoita se multiplica e diferencia em Trofozota jovem tissular trofozoita maduro

    tissular esquizonte tissular merozota tissular (multiplicao at romper o hepatcito

    ganhando a corrente sanguinea).

    o O merozoita tissular cai na corrente iniciando a fase eritroctica

    Merozoita tissular invade a hemacia diferenciando em trofozoita jovem sanguineo

    trofozoita maduro sanguineo esquizonte sanguineo merozoita sanguineo (rompe

    causando a febre ter/quart)

    o A maior parte dos merozoitas sanguineos ao invs de virar trofozoitas se transformam

    em gametcitos (inoculados pelo anophilis) ovo zigoto oocisto dentro tem

    espotozoitos que vo para glndula salivar.

    o P. Vivax Fgadohipnozoitas

    48hrs Hepatcito trofozoita

    P. Malarial 72 hrs

    *A fonte de nutrio dos trofozotas e esquizontes sanguneos so as Hb pigmento malrico liberado no rompimento.

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    Clinica PROVA

    -- Pct com Insulficiencia Renal aguda / Hepatite

    Causado por leso por deposio de imunocomplexos

    -- Crise malrica apresentando calafrios e sudorese seguida de fase febril

    Diagnstico Gota espessa

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    Schistosoma Mansoni ok Caso clinico

    Geral morfologia: adulto (fmea e macho), ovo, miracidio, esporocisto e cercaria

    Macho No possui rgo copulador, possui massas testiculares que se abremdiretamente no canal ginecforo que se abrem no poro genital fecundando a fmea.

    Fmea Maior que o macho e com cor mais escura.

    Ovo Formato oval caracterizando como ovo maduro a presena de miracidio

    encontrado nas fezes.

    Miracidio Cilios que permitem movimentao no meio aqutico, espculas anteriores

    importantes no processo de penetrao nos moluscos.

    Cercaria Duas ventosas (oral e ventral), atravs da ventosa fixa-se no processo de

    penetrao

    *Verme adulto vive no sistema porta.

    Patogenia-

    1. Verme adulto alcana a VV mesentrica inf. na altura da parede intestinal

    2. Fmea fazem postura no nvel da submucosa

    3. Ovos colocados no tec demoram cerca de 1 semana p ficarem maduros

    (miracideos formados)

    4. Da submucosa chegam luz intestinal (demora por volta de 6 dias e se passar

    20 dias sem chegar ocorre a morte dos miracideos)

    5. Ovos que conseguem chegar a luz intestinal migram para o exterior,

    alcanando a gua, os ovos liberam os miracideos estimulados pela

    temperatura alta, luz intensa e O2 da gua.

    6. Os miracideos entram no molusco e se transformam em um saco com paredes

    cuticulares contendo a gerao das clulas germinativas ou reprodutivas que

    so os ESPOROCISTOS

    7. A formao cercariana at sua sada p o meio aqutico pode ocorrer em 27 a

    30 dias

    8. Cercarias so capazes de penetrar pele e mucosa, e na penetrao eles

    perdem suas caudas virando ESQUISTOSSOMULOS

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    9. Ocorre a migrao para o tec subcutneo e ao penetrarem em um vaso, so

    levados da pele at os pulmes, pelo sistema vascular sanguneos via corao

    direito.

    10.Dos pulmes para o espao porta. Via transtissular (perfurando o parnquima

    pulmonar, pleura, diafragma chegada na cavidade peritoneal perfurao

    do parnquima hepticoalcana o sistema porta).

    11.No sistema porta os esquistossmulos se alimentam e se desenfolvem

    transformando em MACHOS e FEMEAS.

    *Transmisso: cercaria (pele e mucosa) nos ps e pernas

    Clinica PROVA

    Cercaria: dermatite do nadador

    Esquistossmulos: sintomas pulmonares

    Vermes adultos: se morto pode causar leso porque arrastado para o fgado

    Ovos: diminui o numero de leso, aumenta o numero de hemorragias, ulcerao

    (resposta pela reao inflamatria granulomatosa)

    Esquistossomose Aguda: fase pr-postural (tosse mal estar, febre, dor, hepatite aguda)

    Ocorre a disseminao de ovos, na parede do intestino com reas de

    necrose levando a uma enterocolite aguda

    Esquistossomose Crnica: diminuio da hipersensibilidade com diminuio do

    tamanho do granuloma com diminuio dos sintomas.

    Ocorrem quadros de diarria muco sanguinolenta, tenesmo, fibrosa de

    ala.

    Diagnsticos: Fezes (ovos) ou no tecido Raspagem da mucosa retal

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    Wuchereria Bancrofti ok Caso clinico

    Geral

    Agente etiolgico: Wuchereria bancrofti filariose linftica

    A filariose causada por vermes que parasitam os vasos linfticos do homem.

    No Brasil ocasionada por helmintos da especie Wuchereria bancrofti.

    A infeco ocorre quando mosquitos da especie Culex quinquefasciatus, que aopicarem o homem transmitem larvas de Wuchereria bancrofti.

    Ciclo Biolgico

    A reproduo sexuada produz ovos com caractersticas peculiares: a casca

    bastante delgada e complacente, formando uma bainha, permitindo que o embrio

    tome forma alongada e tenha movimentao prpria. Esse embrio mvel chamado

    demicrofilria.

    Durante a noite as microfilrias migram da circulao linftica para a circulao

    sangunea perifrica, onde podem ser ingeridas por mosquitos hematfagos do gnero

    Culex, que faro a vetorao do helminto. Portanto a Wuchereria bancrofti, ao

    necessitar de um vetor, alm do hospedeiro definitivo vertebrado, um parasita dotipo heteroxeno.

    As microfilrias ao chegarem ao tubo digestivo do vetor, perdem a bainha e

    libertam a larva de primeiro estgio (L1). Essa larva atravessa a parede digestiva do

    vetor e migra para os msculos torcicos, permanecendo a entre 7-10 dias; evolui

    para larva de segundo estgio (L2), permanecendo mais 10-15 dias, findo os quais

    passa a L3, que abandona a musculatura e se dirige para a probscide do mosquito

    Culex.Wuchereria bancrofti, se aloja nos vazos linfticos, causando linfedema -

    Filariose ou Elefantase.

    Patogenia e sintomatologia:

    Assintomtico: 2/3, microfilrias no sangue, ausncia de sintomas, linfangiectasiasubclnica. (Pode acontecer de no ter sintomas, justamente quando estiver no Sistemalinftico.)

    Perodo agudo: fenmenos inflamatrios graves:

    - linfangiectasia (dilatao dos vasos linfticos)

    http://pt.wikipedia.org/wiki/Reprodu%C3%A7%C3%A3o_sexuadahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Embri%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Microfil%C3%A1ria&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Microfil%C3%A1ria&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Microfil%C3%A1ria&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Mosquitohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Culexhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Culexhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Helmintohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Hospedeirohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Vertebradohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Parasitahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Larvahttp://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Musculaturahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Culexhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Culexhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Culexhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Musculaturahttp://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Larvahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Parasitahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Vertebradohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Hospedeirohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Helmintohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Culexhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Mosquitohttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Microfil%C3%A1ria&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Embri%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Reprodu%C3%A7%C3%A3o_sexuada
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    - linfadenites (inflamao dos gnglios linfticos) (inflamao de gnglios por

    conta da presena de vermes adultos)

    - linfangites (inflamao dos vasos) hidrocele aguda (reversvel)

    - sintomas gerais: febre, dor de cabea, anorexia

    10 15% dos indivduos infectados evoluem para a cronicidadeHidrocele a presena de liquido em quantidades anormais dentro do escroto eenvolvendo o testculo. Pode ser unilateral ou bilateral.

    Perodo cronico:- linfedema (edema linftico)

    - hidrocele (acumulo de liquido seroso)

    - quilocele (acumulo de liquido)

    - quiluria (presena de linfa na urina)

    - elefantase (processo inflamatrio e fibrose cronica do rgo atingido, com

    hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatao dos vasos linfticos e edema linftico)

    - principais rgos atingidos: pernas, escroto e mamas.

    Fisiopatologia:Fisiopatologia da filariose: vermes adultos mortos (formao de granuloma ao redor

    do verme morto que uma resposta do organismo) e vivos (dilatao do vaso) no Sistema

    linftico que causam linfangiectasia e linfangite aguda que junto com os co-fatores (cargaparasitaria + extenso e gravidade da linfangiectasia + localizao dos novelos dos vermesadultos) podem gerar os sintomas no individuo. Tudo isto causa e consequncia dadiminuio da circulao linftica, aumenta a proliferao de fungos e bactrias que gera olinfedema crnico e portanto a elefantase.

    Diagnostico

    Parasitolgico:

    - Pesquisa de microfilrias no sangue perifrico: coletar o sangue de prefernciaentre as 10h da noite e 4h da manh.

    - Gota espessa: colorao com Giemsa. (v as microfilrias no sangue)

    - Mtodos de concentrao: filtrao em membrana, mtodo de Knott.

    - Na fase cronica, as microfilrias raramente so detectadas no sangue perifrico.

    - O diagnostico laboratorial eficaz na fase aguda porque quando cronifica (com

    tudo) raro encontrar as microfilrias na corrente sangunea, mesmo porque j

    produz os anticorpos, o mtodo ento tem que ser outro. E na fase crnicapodemos fazer pesquisa de anticorpos e tambm pode ter diagnostico de

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    imagens para confirmar a presena de vermes adultos nos vasos linfticos.

    Tambm importante anamnese pois sabendo de onde ele vem pode dar bons

    palpites para o diagnostico.

    Outros mtodos:

    - biopsia de ndulos de vasos linfticos

    - ultrassonografia (de bolsa escrotal e mama) visualizao dos vermes adultos

    vivos.

    Imunolgico: deteco de antgenos circulantes.

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    Leishimania OK Caso clinico

    Leishmaniose Tegumentar Americana

    Geral

    Agente etiolgico: Leishmania sp. (braziliensis; guyanensis; amazonensis)

    Reproduo: assexuada por diviso binria

    - no interior dos fagossomas _ amastigotas

    - no trato digestivo do vetor _ promastigotas

    Morfologia:

    Amastigota: - ovides ou esfricos;

    - cinetoplasto em forma de um basto (prximo do ncleo);

    - ncleo nico;

    - no h flagelo livre (apenas um rudimento presente na bolsa flagelar);

    - presente no vertebrado (nas clulas do SFM- principalmente macrfagos).

    Promastigota: - formas alongadas;

    - flagelo livre emerge regio anterior;

    - cinetoplasto entre o ncleo (nico) e o flagelo (anteriormente);

    - presente no invertebrado (trato intestinal) e no meio de cultura.

    Hospedeiros:

    A. Invertebrados - Flebtomo - birigui, mosquito palha (gnero Lutzomyia)

    - Hbitat: matas (raramente domiclio)

    - Animais vorazes (picam mais de uma vez)

    - Fmea hematfoga

    - Hbitos noturnos

    B. Vertebrados - Silvestres ou domsticos (roedores, edentados- tatu, candeos, marsupiais

    gamb, primatasHomem)

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    Transmisso - Vetorial fletbotomneos.]

    Ciclo Biolgico (heteroxeno)

    A. Invertebrado

    - Fmea pica o vertebrado ingerindo juntamente macrfagos parasitados por

    formas amastigotas;

    - Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no estmago,

    os macrfagos se rompem liberando as amastigotas;

    - Sofrem uma diviso binria e transformam-se em promastigotas, que

    multiplicam-se ainda no sangue ingerido, que envolto por uma membrana

    peritrfica secretada pelas clulas do estmago do inseto;

    - Aps a digesto do sangue, entre o terceiro e o quarto dias, a membrana

    peritrfica se rompe e as formas promastigotas ficam livres;

    - Dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas regies do piloro e leo

    (transformao das promastigotas em paramastgotas que permanecem

    aderidas pelo flagelo ao epitlio intestinal)

    - Diferenciam-se em promastigotas metacdicos, tornando-se infectantes, e

    migram atravs do estmagoem direo faringe do inseto.

    Tempo: 3-5 dias.

    B. Vertebrado

    - Durante o repasto o vetor regurgita introduzindo no local da picada as formas

    promastigotas metacclicas que so interiorizados pelos macrfagos teciduais;

    - Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas logo

    aps a fagocitose, assim dentro do fagolisossoma as amastigotas esto

    adaptadas ao novo meio fisiolgico e resistem a ao destruidora dos

    lisossomas [LPG -lipofosfoglicano], multiplicando-se at ocupar todo ocitoplasma;

    - Esgotando-se sua resistncia, a membrana do macrfago se rompe liberando

    as amastigotas no tecido, sendo novamente fagocitadas, iniciando no local

    uma reao inflamatria.

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    Patogenia

    I) Mecanismos de entrada do parasita no macrfago

    A. Direto: as molculas de superfcie do parasita Gp63 e LPG se ligam a receptores decomplemento do macrfago. Deste modo, o parasita reconhecido e fagocitado.

    B. Indireto: as molculas de superfcie do parasita Gp63 e LPG se ligam a fatores de

    complemento e esses fatores se ligam aos receptores de complemento do macrfago.

    Deste modo, o macrfago no reconhece a Leishmania.

    II) Perodo de incubao

    - De 2 semanas-3 meses

    III) Leso

    - Hipertrofia do extrato crneo e da papila;

    - Reao inflamatria do tipo tuberculide;

    - Leso lcero-crostosa;

    - lcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou

    seropurulento;

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    - lcera leishmanitica: de configurao circular, bordos altos (em moldura), cujo

    fundo granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou

    seropurulento, dependendo da presena de infeces secundrias.

    Leishmaniose Visceral Americana (Calazar)

    Agente etiolgico: Leishmania sp.(chagasi/infantum, donovani)

    Transmisso

    - Vetorial (Fmea de L. longipalpis);

    - Parenteral (drogas injetveis);

    - Transfuso sangunea;

    - Acidental (laboratrio);

    - Congnita.

    Patogenia

    - Quando ocorre, o sinal de porta de entrada transitrio, e representado por reao

    inflamatria que determina a formao de um ndulo, o leishmanioma;

    - O processo pode evoluir para a cura espontnea ou, a partir da pele, ocorrer a migrao dos

    parasitos, principalmente para os linfonodos, seguida da migrao para as vsceras (rgos

    linfides, como medula ssea, bao, fgado e linfonodos, que podem ser encontrados

    densamente parasitados);

    - A via de disseminao de Leishmania pode ser a hematognica e/ou linftica.

    Imunidade

    - Produo elevada de IgG.

    Formas clnicas

    - Doena infecciosa sistmica, de evoluo crnica, caracterizada:

    _ Febre irregular de intensidade mdia e de longa durao

    _ Hepatoesplenomegalia

    _ Sinais biolgicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia

    _ Hipoalbuminemia e ictercia

    _ Glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial

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    _ Linfoadenopatia perifrica

    _ Pneumonite intersticial

    _ Emagrecimento

    _ Edema, ascite

    _ Dor abdominal, diarria, tosse no produtiva (fase aguda)

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    Tricomonase ok Forma Infectante e Diagnostico

    Geral Agente etiolgico: Trichomonas vaginalis

    Hbitat: trato genitourinrio masculino e feminino

    Formas encontradas: trofozoto (no possui a forma cstica)

    Morfologia:

    - Clula polimorfa, elipside ou oval;

    - Plasticidade: capacidade de formar pseudpodes (capturar os alimentos e se fixar em

    partculas slida);

    - Presena de 4 flagelos anteriores desiguais em tamanho e se originam no complexo granularbasal anterior (complexo citossomal);

    - Membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal;

    - Axstilo (sustentao) uma estrutura rgida e hialina que se projeta atravs do centro do

    organismo, prolongando-se at a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma

    pequena estrutura em forma de crescente, a pelta;

    - Ncleo elipside prximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e

    frequentemente apresenta um pequeno nuclolo;

    - Grnulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras (estruturas

    semelhantes a mitocndrias).

    Transmisso (doena venrea)

    - Relao sexual: *pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepcio do homem sadio,

    aps o coito com a mulher infectada;

    *com a ejaculao, os tricomonas presentes na mucosa da uretra so levados a vagina peloesperma(homem= vetor da doena).

    - Neo- natal: adquirida durante o parto em meninas com mes infectadas

    Patognese PROVA

    1) Trofozota na secreo vaginal ou prosttica e na urina estgio diagnstico

    2) Multiplicao por diviso binria longitudinal

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    3) Trofozota na vagina ou meato uretral estgio infectivo

    - Infecta o epitlio do trato genital

    nas mulheres, a vagina e a ectocrvice; nos homens, auretra e a prstata;

    - Adere-se s clulas epiteliais atravs de adesinas depois de liberar proteases que digerem a

    mucina e imunoglobulinas locais

    - Estabelecimento iniciado com o aumento do pH vaginal para ~5;

    - Contato inicial entre T. vaginalis e leuccitos resulta em formao de pseudpodes,

    internalizao e degradao das clulas imunes nos vacolos fagocticos do parasito;

    - Enquanto o nmero de organismos na vagina diminui durante a menstruao, os fatores devirulncia mediados pelo ferro contribuem para a exacerbao dos sintomas nesse perodo (A

    expresso dos genes que codificam as proteinases e as adesinas modulada por fatores

    externos relacionados com hospedeiro, como os nveis de clcio e ferro).

    OBS.: no se instala em outros locais a no ser o trato genitourinrio.

    OBS.: perodo de incubao de 3 a 20 dias.

    Quadro clnico

    - Desde formas assintomticas, mais comuns no homem, at o estado agudo;

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    - MULHER:

    Vaginite com corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de

    odor ftido, mais frequentemente no perodo ps-menstruao;

    Prurido ou irritao vulvovaginal de intensidade varivel e dores no baixo ventre;

    Dor e dificuldade para as relaes sexuais (dispareunia de intrito);

    Desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disria) e freqncia miccional (poliria);

    A vagina e a crvice podem ser edematosas e eritematosas, com eroso e pontos

    hemorrgicos na parede cervical (colpitis macularis ou crvice com aspecto de morango).

    HOMEM:

    Assintomtica na maioria das vezes;

    Prurido uretral leve, desconforto ao urinar (ardncia miccional);

    Uretrite com fluxo leitoso, principalmente pela manh gta matinal;

    Pode complicar com prostatite, balano postite, cistite e epididimite

    Diagnstico PROVA

    - MULHER:

    *Colher secreo vaginal sem fazer higiene prvia (18 a 24h), de preferncia durante os

    primeiros dias aps a menstruao;

    - HOMEM:

    *Colher secreo uretral no laboratrio, pela manh antes de urinar;

    * Colher urina de primeiro jato 20ml, centrifugar e examinar o sedimento;

    * Colher secreo prosttica e sub-prepucial

    MICROSCOPIA: Preparar lmina com salina isotnica morna e procurar o parasita observar

    movimento do parasito.

    OBS.: os testes imunolgicos no so comumente utilizados nessa protozoose.

    Profilaxia

    - Medidas aplicveis s doenas sexualmente transmissveis

    - O material contaminado pode ser desinfectado com hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo

    calor a 44C.

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    Amebase ok Forma Infectante e Diagnostico

    Geral

    o Introduo: Doena causada pela Entamoeba histolytica e pela Entamoeba dspar,

    sendo a ltima responsvel pela maioria dos casos assintomticos.

    o Todas as espcies do gnero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou

    animais, exceo da Entamoeba moshkoviskij, que de vida livre.

    o Espcies de Entamoeba encontradas no homem: E. histolytica, E. hartmanni, E.

    gingivalis, E. dispar, E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Diantamoeba

    fragilis.

    E. Histolytica

    -- Trofozoto: mede de 20-40m, podendo chegar a 60 m nas leses tissulares. Em

    culturas e ou disenterias, medem entre 20-30m.Geralmente apresenta um s ncleo.

    -- Pr-cisto: fase intermediria entre o trofozoto e o cisto. oval, menor que o

    trofozoto. O ncleo semelhante ao trofozoto.

    -- Metacisto: forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde

    sofre divises, dando origem aos trofozotos.

    -- Cistos: esfricos ou ovais, 8-20m.

    Ciclo biolgico

    Monoxnico, com 4 estgios: trofozotos, prcistos, cistos e metacisto. O ciclo inicia-se

    pela ingesto de cistos maduros por alimentos ou gua contaminada. Passam pelo estmago,

    sendo resistentes ao suco gstrico, chegando ao final do intestino delgado e incio do intestino

    grosso onde se desencista, com a sada do metacisto por uma pequena fenda na parede

    cstica. Logo em seguida o metacisto sofre sucessivas divises, dando origem a 4 e depois 8

    trofozotos, chamados trofozotos metacsticos. Estes trofozotos migram para o intestino

    grosso, onde se colonizam.

    Geralmente ficam aderidos mucosa intestinal, vivendo como comensais,

    alimentando-se de detritos e bactrias. Sob condies desconhecidas, se desprendem da

    parede intestinal, e na luz, sofrer desidratao, transformando-se em prcistos,

    transformando-se em seguida em cistos atravs da secreo de uma membrana cstica, esses

    so inicialmente mononucleados, mas atravs de diversas divises, tornam-se tetranucleares.

    So eliminados nas fezes formadas ou normais, geralmente no so encontradas em fezes

    lquidas ou disentricas.

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    Ciclo:

    Ciclo patolgico

    Em situaes no muito conhecidas, o equilbrio parasito-hospedeiro pode ser

    rompido e os trofozotos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no

    interior das lceras e podem atingir outros rgos atravs da circulao porta como: rim

    crebro...

    O trofozoto encontrado nas lceras denominado virulento ou invasivo. Na

    intimidade tissular no formam cistos, so hematfagos e muito ativos.

    Transmisso Atravs da ingesto de alimentos contaminados.

    *Ciclo no PATOGENICO: trofozoita na luz intestinal (FORMA MINUTA)

    Ciclo PATOGENICO: trofozoita na parede intestinal (FORMA MAGNA)

    Clnicas

    Formas assintomticas. Formas sintomticas:

    Amebase intestinal: disentrica, colites no-disentricas, amebomas, apendicite amebiana.

    Ingesto de cistomaduro

    No estomago resiste acidez

    No int delg ou no inicio

    do grosso comea odesencistamento comsada do metacisto

    Metacisto sofre divisoiesnucleares formando

    trofozoitos, migram parao int grosso para

    colonizar

    Ficam aderidos a parededa mucosa,

    alimentando-se dedetritos de bactrias

    Podem desprender daparede e desidratar se

    transformar em pr cisto

    Secretam a membranacstica e se transformam

    em cisto que sereliminado para o meio

    externo

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    Amebase extra-intestinal.

    Amebase heptica: aguda nosupurativa, abscesso heptico ou necrose coliquativa

    Amebase cutnea.

    Amebase em outros rgos: pulmes, rins, crebro, bao, etc.

    Perodo de incubao 7 dias a 4 meses.

    Diagnstico

    Diagnstico clnico -- retossimoidoscopia

    Diagnstico laboratorial -- Exame de fezes, preferencialmente com fezes formadas

    Elisa, imunofluorescncia indireta, hemaglutinao indireta,

    contra-imunoeletroforese, imunodifuso em gel de gar e o radio-

    imunoensaio

    Profilaxia: educao sanitria e melhores condies sanitrias, alm da realizao de exames

    peridicos nos manipuladores de alimentos. Controle de moscas.

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    Giardiase ok Forma Infectante e Diagnostico

    Geral -- Agente etiolgico: Giardia lamblia (duodenalis ou intestinalis)

    -- A. Trofozoto - Formato de gota, pra, piriforme;

    - Apresenta uma estrutura semelhante a uma ventosa, que

    conhecida por vrias denominaes: disco ventral, adesivo ou suctorial

    (estrutura complexa formada de rnicrotbulos e microfilamentos);

    - Abaixo do disco, ainda na parte ventral, observada a presena de

    uma ou duas formaes paralelas, em forma de vrgula, conhecidas

    como corpos medianos;

    - Quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos

    basais situados nos plos anteriores dos dois ncleos, (um par de

    flagelos anteriores, ventrais, posteriores caudais).

    -- B. Cisto -Oval ou elipside;

    - Dois ou quatro ncleos, um nmero varivel de fibrilas (axonemas de

    flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no plo

    oposto aos ncleos (provavelmente, so primrdios do disco Suctorial);

    - Em volta do disco adesivo, observa-se um fino lbio citoplasmtico,

    denominado franja ventrolateral;

    - Estruturas citoplasmticas encontradas no trofozoto, porm de forma

    desorganizada.

    Ciclo Biolgico (monoxnico)

    1) Ingesto de cistos (10 a 100);

    2) Desencistamento iniciado no meio cido do estmago e completado no duodeno e jejuno, onde

    ocorre a colonizao do intestino delgado pelos trofozotos via adeso s microvilosidades dos

    entercitos;

    3) Aps 6 a 15 dias, o ciclo completa-se pelo encistamento do parasito e sua eliminao para o meio

    exterior (intermitente) ocorre no baixo leo e ceco por influncia do pH intestinal, o estimulo de sais

    biliares e o destacamento do trofozoto da mucosa.

    OBS.: No se tm informaes se todos os cistos so infectantes e se h necessidade de algum tempo no

    meio exterior para se tomarem infectantes.

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    Transmisso(ingesto de cistos maduros/ fecal-oral)

    - Ingesto de guas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);

    - Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);

    - Vetores mecnicos contaminados;

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    [Digite texto]

    - Pessoa a pessoa, por meio das mos contaminadas, em locais de aglomerao humana

    (creches, orfanatos etc.);

    - Contatos homossexuais.

    Adeso s microvilosidades da mucosa

    - O disco tem sido considerado uma importante estrutura para a adeso do parasito mucosa,

    por meio da combinao de foras mecnicas e hidrodinmicas:

    1. Os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsveis pelo aparecimento de uma fora de

    presso negativa abaixo do disco, provocando sua adeso, que seria auxiliada pela franja

    ventrolateral.

    2. protenas contrteis no disco ventral estariam envolvidas na modulao da forma e dodimetro do disco que, atravs de movimentos de contrao e descontrao, permitiria a

    adeso e o esprendimento dos trofozotos na mucosa.

    Patogenia

    - A Giardia provoca diarria e m-absoro intestinal;

    - Mudanas na arquitetura da mucosa (normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades)

    e leses nas microvilosidades das clulas intestinais:

    1. Atapetamento da mucosa por um grande numero de trofozotos impedindo a absoro de

    alimentos;

    2. Os trofozotos de Giardia aderidos ao epitlio intestinal podem romper e distorcer as

    microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da clula;

    3. O parasita produz, e possivelmente libera, substncias citopticas na luz intestinal (vrias

    proteases algumas delas capazes de agir sobre as glicoprotenas da superfcie das clulas

    epiteliais e romper a integridade da membrana);

    4. Processos inflamatrios a desencadeados pelo parasito, devido reao imune do

    hospedeiro

    5. O parasito entra em contato com macrfagos que ativam os linfcitos T que, por sua vez,

    ativam os linfcitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastcitos, presentes na

    superfcie da mucosa intestinal, provocando a degranulao dessas clulas e a liberao de

    vrias substncias, entre elas a histamina. Desta forma, desencadeada uma reao

    anafiltica local (reao de hipersensibilidade), que provoca edema da mucosa e contrao de

    seus msculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar

    o aumento da renovao dos entercitos. As vilosidades ficam assim repletas de clulas

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    [Digite texto]

    imaturas (deficientes em enzimas) levando a problemas de m absoro e,

    conseqentemente, diarria.

    Clinica

    Assintomticos (e autolimitado)

    Sintomticos Diarria aguda e autolimitante

    Diarria persistente, com evidncia de m-absoro e perda de peso

    OBS.:Variabilidade multifatorial, e tem sido atribuda a fatores associados ao parasito (cepa,

    nmero de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco

    gstrico, associao com a microbita intestinal)

    -A maioria das infeces assintomtica e autolimitada, podendo haver eliminao de cistos

    nas fezes por longos perodos.

    - Primoinfeco: diarria aquosa, explosiva, com odor ftido, acompanhada de gases com

    distenso e dores abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes (diarria dos

    viajantes);

    - Diarria crnica acompanhada de esteatorria, perda de peso, problemas de m-absoro,

    irritabilidade, nuseas e vmitos so sintomas comuns em crianas pequenas. Pode tambm

    haver clicas, representativas da dor durante a peristalse, j que a contrao peristltica

    aperta uma regio edemaciada;

    - Quadros crnicos esto associados desnutrio e vice-versa m absoro de gorduras e

    vitaminas lipossolveis (A,D,E,K), vitamina B12, ferro, xilose, lactose.

    Diagnstico

    1. - Parasitolgico

    - Nas fezes formadas: pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo mtodo de Faust.

    - Nas fezes diarrica: pesquisa de trofozotos ou cistos devem ser examinadas imediatamente

    aps a coleta ou colocar em solues conservantes pois os trofozotas tm viabilidade curta.

    - No fluido duodenal: pesquisa de trofozotos em bipsia jejunal ou Entero-test(para casos

    de diarria crnica).

    OBS.: Aeliminao intermitente de cistos nas fezes denomina-se "perodo negativo" e pode

    durar em mdia dez dias. Alm disso, o padro de excreo de cistos varia de indivduo para

    indivduo, e nos baixos excretores as mostras de fezes podem permanecer negativas por 20

    dias consecutivoFalso negativotrs amostras fecais em dias alternados (espao de 7dias)

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    2. Imunolgico

    - No soro: pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI pouco sensvel e especfico.

    - Nas fezes: pesquisa de antgenos por ELISA sensibilidade em torno de 85% a 95% e

    especificidade de 90 a 100%.

    *Profilaxia

    - Medidas de higiene pessoal (lavar as mos);

    - Destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto);

    - Proteo dos alimentos e tratamento da gua;

    - Tratamento precoce do doente, procurando-se tambm diagnosticar a fonte de infeco.

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    Tenase e Cisticercose ok

    Geral --

    Agente Etiolgico:

    Taenia Saginata (Bovinos)

    Taenia Solium (Suno)

    Cysticercus Cellulosae (Sunos)

    Cysticercus Bovis (Bovinos)

    Morfologia:

    Ambas apresentam corpo achatado em forma de fita, dividida em esclex, colo, e estrbilo. hermafrodita.

    Esclex - T. Solium 0,6mm com 4 ventosas e 1 rosto com garras em forma de foice.Globoso.- T. Saginata 1,2mm

    com apenas 4 ventosas. Quadrangular.

    ColoAtividade de intensa Multiplicao celular.

    Estrbilo Dividido em proglote imatura (sem atividade sexual), proglote madura, egrvida.-

    T. Solium apresenta proglote retangular e ramificaes dendrticas. Saem com as fezes.- T.

    Saginata apresenta proglote quadrada e ramificaes dicotmicas. Saem ativamenteno

    intervalo das defecaes. Ocorre protandria. (perda do sistema reprodutor masculino aps

    agravides.)

    Ovos Indistinguveis

    Cisticerco T. Solium tem rostro e 4 ventosas.- T. Saginata tem apenas 4 ventosas.

    *Habitat: Tanto a T. Solium e T. Saginata na fase adulta vivem no intestino delgado dos

    humanos (hospedeiros definitivos). J o cisticerco da T. Solium pode ser achado em qualquer

    rea de muita oxigenao. Principalmente no crebro. O cisticerco da T. Saginata achado

    apenas no msculo dos bovinos.

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    Ciclo Biolgico

    Humanos parasitados eliminam proglotes gravidas. Essas proglotes se rompem no meio externo

    liberando ovos. O hospedeiro intermedirio (suno, bovino) ingere os ovos. Esses ovos no

    estmago sofrem aes da pepsina o que desnatura o embrifovo, j no intestino os sais biliares ativam a

    oncosfera.

    A oncosfera absorvida pelos vasos mesentricos (veia e linftico) at um lugar com muita oxigenao.

    Se desenvolvendo em cisticerco. A infeco humana ocorre pela ingesto de carne crua ou mal passada de

    bovinos ou sunos infectados com cisticerco. O cisticerco ingerido sofre a ao do suco gstrico,

    evagina-se e se fixa na mucosa do intestino.

    Transmisso:

    Tenase - Hospedeiro definitivo tem que comer a carne crua ou mal passada de sunos ou bovinos que

    contenha o cisticerco.

    Hospedeiro Intermedirio tem que ingerir os ovos das proglotes eliminados pelohospedeiro

    definitivo.

    Cisticercose Auto infeco externaOcorre em portadores de T. Solium quando eliminam proglotes e ovos

    de sua prpria tnia levando-os boca (coprofagia).Auto infeco interna pode ocorrer

    durante vmitos ou movimentos retroperistlticos do intestino, levando as proglotes grvidas

    ou ovos para o estmago, onde vai ser digerido e absorvido no intestino para qualquer parte

    do corpo (70% SNC) HeteroinfecoOcorre quando ingerido alimentos ou gua contaminado com os

    ovos.

    OBS: Cisticercose s pode ocorrer pela ingesto dos ovos da T. Solium

    Imunologia:

    IgM especficos para antgenos de cisticerco no lquido cefalorraquidiano (LCR)

    Patogenia da Tenase: Fenmenos txicos, alrgicos, pequenas hemorragias gastrointestinais, tonturas,

    astenia, apetite excessivo, nuseas, ascite e perda de peso.

    Patogenia da Cisticercose: Depende da onde se encontra o cisticerco. Podendo causar desde

    cibras em msculos, cegueira nos olhos, alucinaes, encefalia no SNC.

    Diagnostico:

    Elisa, Raio X, Tomografia computadorizada, Ressonncia magntica, Tamisao (peneirao)

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    Epidemiologia:

    Comer Carne crua ou mal passada de origem duvidosa.

    Cultura

    Precrias condies de higiene

    Dejetos humanos contaminando fontes de gua para beber e irrigar lavouras.

    Transmisso atravs de prticas sexuais orais.

    Profilaxia:

    Vigilncia sanitria nos matadouros

    Construo de redes de esgoto, fossas spticas

    Educao sade

    Impedir o acesso dos sunos e bovinos fezes humanas.

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    Ancylostomidae okGeral-

    o Ancilostomose, ancilostomase, necatorose, necatorase, amarelo, opilao

    o Patologia crnica, mas podendo ser fatal com o agente etiolgico:Ancylostoma

    duodenale e Necator americanus (humanos), Ancylostoma ceylanicum (ces e gatos

    so os hospedeiros naturais)

    o Famlia Ancylostominae (A. duodenale e A. ceylanicum) F. Bunostominae (N.

    americanus)

    MORFOLOGIA A. duodenale

    Cilindriformes, em forma de C

    Extremidade anterior curvada dorsalmente, cpsula bucal profunda

    Dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca e um par de lancetas ou dentes

    triangulares subventrais no fundo da cpsula bucal

    Rseo-avermelhados (a fresco) ou esbranquiados (mortos)

    Dimorfismo sexual

    Machos: extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida e gubernculo

    Fmeas: maiores, vulva no tero posterior do corpo, extremidade posterior afilada com nus e

    um processo espiniforme terminal

    Ovos: ovais, sem segmentao ou clivagem

    MORFOLOGIA A. ceylanicum

    Semelhante ao A. duodenale

    Cpsula bucal com dois pares de dentes ventrais (um par de dentes grandes e outro de

    minsculos)

    MORFOLOGIA N. americanum

    Cilndricos, em forma de S com extremidade ceflica curvada dorsalmente

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    [Digite texto]

    Cpsula bucal profunda com dois pares de lminas cortantes e um dente longo ao fundo

    sustentado por dois dentculos

    Rseo-avermelhados (a fresco) ou esbranquiados (mortos)

    Macho: bolsa copuladora bem desenvolvida e sem gubernculo

    Fmeas: maiores, vulva no tero anterior do corpo, extremidade posterior afilada com nus e

    sem processo espiniforme

    Ciclo Biolgico

    No necessita de hospedeiros intermedirios (monoxnico)

    Possui uma fase de vida livre no meio externo e outra de vida parasitria no hospedeiro

    Ovos so eliminados nas fezes necessitaro de oxigenao, umidade e calor fora das fezes

    Nessas condies L1 rabditide elcode

    L1 perde a cutcula externa e ganha uma nova tornando-se L2 rabditide

    L1 e L2 possuem movimentos serpentiformes e se alimentam de matria orgnica e micrbios

    L2 produz cutcula interna e passa a L3 filariide e infectante

    Cutcula externa de L3 oblitera a cavidade bucal impedindo que se alimente

    L3 infecta o homem penetrando ativamente (pele, conjuntiva e mucosas) ou passivamente

    (oral)

    Infeco ativa: L3 perde cutcula e produz enzimas que facilitam a penetrao

    Ciclo ativo (pulmonar): pele circulao sangnea ou linftica corao pulmes (troca

    a cutcula e passa a L4) alvolos brnquios traquia faringe intestino delgado

    Parasitismo hematfago fixando a cpsula bucal na mucosa do duodeno

    L4 L5 verme adulto (hematofagismo)

    Ciclo passivo: ingesto de alimentos ou gua com L3 estmago (perde cutcula externa)

    duodeno (penetra na mucosa) clulas de Lieberkhn (mudam para L4) luz do intestino

    fixao mucosa (repasto sangneo)

    L4 L5 vermes adultos

    VIAS DE TRANMISSO OU INFECO

    Via oral parece ser mais efetiva para oA. duodenale eA. ceylanicum

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    Via transcutnea para o N. americanus

    L3 pode penetrar pela mucosa bucal circulao ciclo pulmonar

    No h auto-infeco endgena, pr-natal ou transmamria

    PATOGENIA E PATOLOGIA

    Via transcutnea: leses traumticas e fenmenos vasculares, sensao de picada, hiperemia,

    prurido e edema

    Leses so mais exacerbadas com maior nmero de larvas e em reinfeces ppulas,

    vesculas, edema, adenopatia regional

    Infeces secundrias carreadas pelas larvas pstulas e ulceraes

    Dermatites tendem a cessar em 10 dias

    Leses cutneas mais freqentes em N. americanus

    Alteraes pulmonares so raras febrcula e tosse

    No intestino: dor epigstrica, inapetncia, geofagismo, indigesto, indisposio clicas,

    nuseas, vmitos, flatulncia, diarria sanguinolenta

    Anemia pelo hematofagismo: palidez, cansao, preguia, palpitaes, cefalia, depresso

    mental

    Fase aguda: migrao pelo ciclo pulmonar e instalao no duodeno

    Fase crnica: espoliao e deficincia nutricional anemia

    Sintomas primrios pela atividade parasitria

    Sintoma secundrios pela anemia e hipoproteinemia (deficincia de Fe e protenas)

    Hipoalbuminemia pela menor sntese pelo fgado, perda de plasma na inflamao e

    desnutrio

    Podem se fixar no jejuno e leo (jejunite e jejuno-ilete)

    Leses mecnicas no local de fixao da cpsula bucal, inflamao, congesto, edema e

    hemorragias

    IMUNOLOGIA

    Fase aguda: eosinofilia, aumento de IgE e IgG

    Fase crnica: eosinofilia, aumento de IgE, IgG, IgA e IgM

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    Ig no causa forte imunidade

    Diagnostico

    Coletivo: quadro geral da populao, parasitolgico de fezes

    Individual: anamnese, sintomas, parasitolgico de fezes

    Ovos de ancilostomatdeos so muito semelhantes

    Coprocultura para obteno de L3

    Testes imunolgicos e sorolgicos, intradermorreao por hipersensibilidade, hemograma

    EPIDEMIOLOGIA

    Maior prevalncia em crianas, adolescentes e idosos

    Coexiste com a subnutrio

    Ovos precisam de umidade, climas temperados e tropicais, solo arenoso

    Raios UV so letais

    N. americanus mais freqente no Brasil

    CONTROLE

    Engenharia sanitria

    Educao sanitria

    Suplementao alimentar de Fe e protenas

    Uso de anti-helmnticos

    Destino seguro s fezes humanas

    Higiene pessoal e alimentar

    Proteo contra objetos contaminados

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    Trichuris trichiura ok

    Geral

    Tricurase, tricurose, tricucefalose

    Em homens (jovens) e macacos

    MORFOLOGIA

    Regio anterior mais afilada e comprida que a posterior filiforme

    Regio posterior mais robusta, com rgos digestivos e reprodutivos fusiforme

    Boca sem lbios (anteriormente) faringe esfago (longo, paredes finas, com clulas

    glandulares que so os esticcitos, sem elementos musculares)

    Esbranquiado ou rseo

    Aspecto de chicote

    Dimorfismo sexual

    Fmea: 4cm; ovrio tero vulva (na transio da parte fina para a robusta); possui nus

    Macho: 3cm; testculo canal deferente canal ejaculador e espculo; possui cloaca; cauda

    recurvada ventralmente

    Ovo: 50 x 20 micras; aspecto de barril arrolhado por duas massas mucides transparentes;

    casca formada por duas membranas envolvendo as clulas germinativas; cor castanha

    Ciclo Biolgico

    Os ovos so expelidos com as fezes e permanecem viveis durante vrios meses ou

    anos em solo mido e quente, e so infecciosos assim que se desenvolve a larva no seu

    interior, o que demora algumas semanas.

    Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lmen do intestino, migram para o ceco e

    penetram na mucosa intestinal.

    A se desenvolvem, maturando em formas adultas depois de alguns meses, que

    permanecem com a cauda no lmen do intestino e a cabea penetrando a mucosa. Se houver

    um macho e uma fmea, pelo menos, no mesmo individuo, acasalam e a fmea pe mais de

    3000 ovos por dia, excretados nas fezes.

    http://pt.wikipedia.org/wiki/Cecohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ceco
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    As formas adultas podem sobreviver durante vrios anos. Alimentam-se do bolo

    intestinal mas tambm de sangue. So semelhante aoAscaris lumbricoides.

    Extremidade anterior na mucosa do ceco; aparecem no apndice, clon e leo

    Ciclo monoxnico

    Ovos necessitam de umidade e 20 a 30C (extremamente resistentes)

    Ciclo: fezes com ovos larva infectante se forma no ovo ingesto intestino delgado

    (ecloso) ceco (mudas para vermes adultos)

    Transmisso: ovos resistentes so disseminados pelo vento e gua para os alimentos

    PATOGENIA

    Parasitismo baixo, geralmente

    Alteraes pequenas e restritas aos locais de infeco

    Glndulas esofagianas secretam substncia ltica que digere as clulas, alimentando o verme

    Podem se alimentar de sangue

    Num parasitismo intenso, pode haver invaso bacteriana onde os vermes esto mergulhadosformando lceras e abscessos; fixao no reto formando prolapso retal

    Anemia, queda de hemoglobina, disenteria

    Aumento de TNF-alfa e IL4

    Diagnostico

    Clnico no possvel

    Parasitolgico de fezes por sedimentao espontnea ou centrifugao

    EPIDEMIOLOGIA

    Geralmente acompanha o Ascaris dada a grande semelhana

    Transmisso peridomiciliar (crianas)

    Distribuio mundial: clima quente e mido

    Zona urbana aglomeraes e precrias condies de higiene

    http://pt.wikipedia.org/wiki/Ascaris_lumbricoideshttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ascaris_lumbricoideshttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ascaris_lumbricoideshttp://pt.wikipedia.org/wiki/Ascaris_lumbricoides
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    PROFILAXIA (vide Ascaris lumbricoides)

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    Enterobius vermicularis ok

    INTRODUO

    Distribuio mundial (mais em climas temperados)

    MORFOLOGIA

    Dimorfismo sexual

    Cor branca, filiformes

    Lateralmente boca existem as asas ceflicas (expanses vesiculosas tpicas)

    A boca pequena, o esfago longo e claviforme terminando num bulbo cardaco (rabditide)

    Fmea: 1cm x 0,4mm; cauda pontiaguda e longa; vulva (poro mdia anterior) vagina

    (curta) dois teros que se dividem em oviduto e ovrio

    Macho: 5mm x 0,2mm; cauda recurvada ventralmente, com espculo; um testculo

    Ovo: 50 x 20 micras; forma de D; membrana dupla, lisa e transparente; quando sai da fmea,

    j apresenta larva (embrionados)

    Ciclo Biolgico

    Aps deglutio dos ovos, as formas adultas formam-se no intestino. A macho e

    fmea acasalam, guardando a fmea os ovos fecundados. O macho morre aps a cpula e

    expulso junto com as fezes.

    A fmea ento migra para o clon distal e para o reto. De noite a fmea sai do reto

    passando pelo esfincter e deposita os ovos na mucosa anal e pele perianal, do lado externo do

    corpo, voltando depois para dentro.

    Este processo extremamente irritante porque o contrrio da mucosa do intestino,

    mucosa anal e a pele so muito sensveis, de forma consciente, e os movimentos da fmea so

    percebidos pelo hospede como prurido.

    As fmeas pem mais de 10.000 ovos (40 micrmetros) que so lavados ou ficam

    agarrados roupa interior, caem e misturam-se no p, ou podem ainda ser levados pelas

    fezes. comum em casos de diarreia ou fezes moles, sarem fmeas adultas tambm com as

    fezes, que so visveis movendo-se superfcie da gua da sanita

    http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3lonhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Rectohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Pelehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Mucosahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Pelehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Rectohttp://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3lon
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    Ciclo monoxnico

    Ciclo: ingesto de ovos intestino delgado (larvas eclodem e sofrem mudas) ceco (vermes

    adultos)

    TRANSMISSO

    Heteroinfeco ou primoinfeco (alimentos ou poeira transmitem a outros hospedeiros)

    Indireta: alimentos ou poeira transmitem ao mesmo hospedeiro

    Auto-infeco externa ou direta: ovos da regio perianal so levados a boca (cronicidade da

    doena)

    Auto-infeco interna: larvas eclodem ainda no reto e voltam para o ceco tornando-se adultos

    Retroinfeco: larvas eclodem na regio perianal e voltam para o ceco tornando-se adultos

    PATOGENIA

    Geralmente assintomtico

    Prurido anal noturno perda de sono, nervosismo, masturbao

    Vermes nas fezes

    Enterite catarral por ao mecnica e irritativa, colite crnica, diarria e emagrecimento em

    infeces maiores

    Ceco e apndice inflamados

    Mucosa anal com muco contendo ovos ou at fmeas adultas

    Coar a regio anal pode provocar infeco bacteriana secundria

    Em rgo genitais femininos: vaginite, metrite, salpingite e ovarite

    H casos de granulomas causados por ovos e de perfurao do leo

    Diagnostico

    Clnico: prurido anal noturno contnuo

    Exame de fezes no funciona, usa-se o mtodo de Graham (fita adesiva) ao acordar

    EPIDEMIOLOGIA

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    Transmisso domstica ou em ambientes coletivos fechados

    Somente na espcie humana (crianas de 5 a 15 anos, predominantemente)

    Fmeas liberam muitos ovos na regio perianal que se tornam rapidamente infectantes

    Ovos resistentes

    Hbitos de sacudir a roupa de cama disseminam os ovos

    PROFILAXIA

    Roupa de cama do hospedeiro enrolada e fervida

    Tratamento das pessoas infectadas

    Corte rente das unhas, pomada mercurial na regio perianal

    Higiene pessoal e domstica

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    Ascaris lumbricides ok

    Geral

    Ascaridase ou Ascariose a mais prevalente em pases subdesenvolvidos, principalmente

    A espcie do suno pode infectar a do homem e vice-versa, com durao normal do

    parasitismo

    Afeta crianas, geralmente

    Deficincia de vit. A e debilitao do hospedeiro inviabilizam ou retardam o ciclo

    MORFOLOGIA

    Depende do nmero de formas presentes no hospedeiro e seu estado nutricional

    Menores dimenses em parasitismo intenso

    Cilndricos e fusiformes

    Macho: 20 a 30cm; cor leitosa; boca na extremidade anterior com trs fortes lbios; boca

    esfago musculoso intestino retilneo reto na extremidade posterior; testculo filiforme

    e enovelado canal deferente canal ejaculador cloaca; extremidade posterior

    recurvada ventralmente

    Fmea: 30 a 40cm; mais grossa; cor, boca e aparelho digestivo como os do macho; dois ovrios

    filiformes e enovelados ovidutos teros vagina vulva

    Ovos: castanhos, grandes, ovais, cerca de 50 micras, trs membranas (a mais externa

    mamilonada), muito resistentes, apresentam clulas germinativas. Ovos infrteis so mais

    alongados e sua membrana externa mais delgada (de fmeas no-fecundadas)

    Ciclo Biolgico

    Instalam-se no jejuno e leo (mucosa ou luz)

    Ciclo monoxnico

    Ovos liberados com as fezes

    Ovos frteis necessitam de umidade, oxignio, 25 a 30C

    No ovo: L1 (rabditide) L2 L3 (infectante)

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    Ovos ingeridos eclodem no duodeno

    Ciclo de Looss: intestino delgado ceco vasos linfticos e veias fgado corao

    direito pulmo (onde viram L4) alvolos (onde tornam-se L5) brnquios traquia

    faringe esfago estmago intestino delgado (j adultos)

    Na faringe, as larvas podem ser espectoradas

    Depois de tornarem-se adultos, atingem a maturidade sexual

    Deposio de ovos ocorre no jejuno

    Larva rabditide possui duas dilataes no esfago, a filariide retilnea

    TRANSMISSO

    Ingesto de ovos com L3 (alimentos, poeira, insetos)

    PATOGENIA

    Larvas: leses hepticas e pulmonares, focos hemorrgicos e de necrose no fgado, pontos

    hemorrgicos nos pulmes, edema nos alvolos, manifestaes alrgicas, febre, bronquite,

    pneumonia (sndrome de Leffler), tosse com catarro sanguinolento e com larvas

    Adultos: ao expoliadora levando subnutrio, depauperamento fsico e mental; ao txicadevido a antgenos parasitrios x anticorpos alergizantes (edema, urticria, convulses); ao

    mecnica irritando a parede intestinal ou obstruindo a luz; localizaes ectpicas (scaris

    errtico), por medicamentos ou aumento da carga parasitria, no apndice (apendicite aguda),

    coldoco (obstruindo-o), canal de Wirsung (pancreatite aguda), eliminao pela boca e narinas

    Tais reaes ocorrem em infeces mdias ou macias

    Manchas claras podem aparecer em crianas pelo consumo de vit. A e C por parte do verme

    provocando despigmentao

    Diagnostico--

    Clnico difcil

    Exame de fezes por sedimentao espontnea ou centrifugao

    Hemograma: eosinofilia persistente

    Bioimagem

    Imunolgico: reaes cruzadas

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    EPIDEMIOLOGIA

    Em reas tropicais, subtropicais e temperadas

    Temperatura elevada

    Umidade elevada

    Grande viabilidade do ovo

    Grande produo de ovos

    Disperso dos ovos

    Maus hbitos de higiene no ambiente peridomiciliar pobreza

    Pessoas infectadas garantem imunidade posterior

    Geo-helminto (sem hospedeiro intermedirio mas necessitando do solo)

    Determinante scio-econmico

    PROFILAXIA

    Educao sanitria

    Fossas spticas

    Tratamento da populao

    Cuidado com os alimentos

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    Larva Migrans

    LARVA MIGRANS Cutnea

    GeralAgentes etiolgicos: Ancylostoma brasiliensi e Ancylostoma caninum (parasitas dointestino delgado de ces e gatos).

    Larvas de parasitas de animais domsticos e silvestres que infectam o hospedeiroacidental, porem so incapazes de se desenvolver para vermes adultos realizammigraes atravs do tecido subcutneo ou visceral.A larva migrans causada pela penetrao ou ingesto do ovo de parasitas que soveterinrios, tpicos de co e gato, que tambm podem apresentar a doena. Ohomem s vai apresentar a larva no intestino, no vai apresentar o verme adulto,

    hospedeiro intermedirio, no libera ovos, o co (principalmente) e o gato so osprincipais transmissores.A larva migrans cutnea conhecida como bicho geogrfico ou coceira das praias.

    Sintomatologia:Dermatite serpiginosa, que o rastro que a larva deixa enquanto vaipenetrando na pele, causando coceira intensa, normalmente uma infecobenigna, mas quando consegue chegar na circulao pode cair no pulmo ecorao, podendo levar a morte.

    Diagnstico:

    Apenas clinico. Dermatite serpiginosa associada a um intenso prurido.Pode serassociado com exame de fezes.

    LARVA MIGRANS VISCERAL

    GeralAgente etiolgico: Toxocara canis.

    Diagnostico--Clinico, biopsia de tecido, exame de imunodiagnstico (pesquisa de anticorpos).