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CARLOS HENRIQUE VIEIRA FELÍCIO RESPOSTA CRÔNICA E AGUDA DA GLICEMIA A UM PROTOCOLO DE TREINAMENTO MISTO PARA MELHORA DA SAÚDE DE DIABÉTICOS TIPO 2 Dissertação apresentada à Universidade de Franca, como exigência, para a obtenção do título de Mestre em Promoção de Saúde. Orientador: Prof. Dr. Cassiano Merussi Neiva. FRANCA 2008
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CARLOS HENRIQUE VIEIRA FELÍCIO
RESPOSTA CRÔNICA E AGUDA DA GLICEMIA A UM PROTOCOLO DE TREINAMENTO MISTO PARA MELHORA DA SAÚDE DE
DIABÉTICOS TIPO 2
Dissertação apresentada à Universidade de Franca, como exigência, para a obtenção do título de Mestre em Promoção de Saúde. Orientador: Prof. Dr. Cassiano Merussi Neiva.
FRANCA 2008
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CARLOS HENRIQUE VIEIRA FELÍCIO
RESPOSTA CRÔNICA E AGUDA DA GLICEMIA A UM PROTOCOLO DE TREINAMENTO MISTO PARA A MELHORA DA SAÚDE DE DIABÉTICOS TIPO 2
Presidente: ____________________________________________________ Nome: Prof. Dr. Cassiano Merussi Neiva Instituição: Universidade de Franca
Titular 1: _____________________________________________________ Nome: Profa. Dra. Lucia Helena Pelizer Instituição: Universidade de Franca
Titular 2: _____________________________________________________ Nome: Profa. Dra. Maria Georgina Marques Tonello Instituição: CEUCLAR – Centro Claretiano de Batatais
Franca, ___/___/___
DEDICO à minha esposa, meu filho, meus pais e a todos os professores que colaboraram nesta tese.
AGRADEÇO a DEUS ao ter me dado a chance de alcançar e finalizar esta etapa de minha vida, e pelo meu orientador e amigo Cassiano.
RESUMO
FELÍCIO, C. H. V. Resposta crônica e aguda da glicemia a um protocolo de treinamento misto para a melhora da saúde de diabéticos tipo 2. 2008. 58 f. Dissertação (Mestrado em Promoção de Saúde) - Universidade de Franca, Franca.
Caracterizada como uma disfunção crônica do metabolismo, de natureza genética ou fenótipica, que causa a deficiência total ou parcial de insulina, a Diabetes Mellitus (DM), é uma doença que levou a Sociedade Brasileira de Diabetes a classificá-la como uma epidemia que está em curso. O número de indivíduos diabéticos está crescendo devido ao crescimento e ao envelhecimento populacional, à maior urbanização, à crescente prevalência de obesidade e sedentarismo, bem como à maior sobrevida do paciente com DM. Atualmente, cerca de 12 milhões de brasileiros são diabéticos. Dados epidemiológicos, estimam cerca de 7,8 milhões de indivíduos tem o diagnóstico confirmado com DM, devido as modificações agressivas nos hábitos dietéticos e no estilo de vida das pessoas, acarretando enorme redução nos níveis de atividade física. Há muito tempo a prática de atividade física é recomendada no tratamento de indivíduos portadores de DM. O exercício físico promove aumento na utilização de glicose e ácidos graxos livres intramusculares e extramusculares para o fornecimento de energia. O nível de aumento atingido, bem como a proporção de utilização de cada substrato, está diretamente relacionado com a intensidade e duração do exercício, sendo influenciado também pelo estado de saúde, nutricional e de treinamento do indivíduo. O objetivo da pesquisa foi avaliar o efeito de um programa de treinamento de exercícios físicos mistos (aeróbio/anaeróbio circuito-condicionante com pausa ativa), incluindo exercícios de caminhada, musculação e bola suíça, sobre possíveis modificações provocadas no seu sistema metabólico, como alterações agudas e crônicas, de indivíduos portadores de DM2. A metodologia utilizou-se um modelo de delineamento experimental de pré-teste e pós-teste aplicado ao grupo. Foram analisadas a glicemia em jejum pré-teste e pós-teste, e glicemia capilar em três períodos do exercício físico: pré, durante e pós treino, sendo o tratamento estatístico realizado pelo uso do Software Estatístico para PC- SPSS® For Windows®, V. 12.0.. Com os resultados foi possível observar uma queda significativa nos valores glicêmicos entre as 6 semanas de treinamento, com um delta negativo médio de 68 mg/dl. Além disso, resultados semelhantes foram também encontrado nas variações diárias da glicemia entre os momentos pré e pós sessão aguda de treinamento. Assim concluímos que, independentemente do mecanismo biológico responsável, o programa misto aeróbio e anaeróbio circuito-condicionante com pausa ativa foi eficiente na diminuição e controle crônico e agudo da glicemia de sujeitos diabéticos tipo 2.
Palavra-chave: Diabetes Mellitus; glicemia; resposta crônica e aguda; treinamento misto.
ABSTRACT
FELÍCIO, C. H. V. Resposta crônica e aguda da glicemia a um protocolo de treinamento misto para melhora da saúde de diabéticos tipo 2. 2008. 58 f. Dissertação (Mestrado em Promoção de Saúde) – Universidade de Franca, Franca.
Characterized as a chronic dysfunction of the metabolism, genetic nature or fenótipica, that causes total or partial disability of insulin, the Diabetes Mellitus (DM) is a disease that prompted the Brazilian Society of Diabetes to classify it as an epidemic that is ongoing. The number of people with diabetes is growing because of the growth and aging population, greater urbanization, the increasing prevalence of obesity and inactivity, and the greater survival of the patient with DM. Currently, about 12 million of Brazilians are diabetics. Epidemiological data, estimate about 7.8 million people have the confirmed diagnosis with DM, due to aggressive changes in dietary habits and lifestyle of people, causing enormous reduction in levels of physical activity. For a long time the practice of physical activity is recommended for the treatment of individuals bearers of DM. Exercise promotes increase in the use of glucose and free fatty acids intra muscle and extra muscle for energy supply. The level of increase achieved, and the proportion of use of each substrate, is directly related to the intensity and duration of exercise, and is also influenced by the state of health, nutrition and the training of the individual. The goal of the research was to evaluate the effect of a training program of physical exercises mixed (aerobic / anaerobic conditioning circuit-break with active), including exercises, walking, weight training and Swiss ball, caused about possible changes in their metabolic system, as changes acute and chronic, individuals bearers of DM2. The methodology used is a model of experimented design of pre-test and post-test applied to the group. The blood glucose levels were analyzed in fasting pre-test and post-test, and capillary glycemia in three periods of physical exercise: pre, during and post training, and the statistical processing done by the use of Statistical Software for PC-For SPSS ® Windows ®, V. 12.0 .. With the result has been a drop in the values significant glucometers between 6 weeks of training, with a negative delta average of 68 mg / dl. Furthermore, similar results were also found variations in the daily glycemic between the moments before and after the training session acute. Thus we find that, regardless of the biological mechanism responsible, the program mixed aerobic and anaerobic conditioning circuit-break with active was effective in reducing and controlling chronic and acute glycemic of subjects type 2 diabetic.
Key words: Diabetic’s Mellitus; glycemia; chronic and acute response; training.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 12
I REVISÃO DE LITERATURA ................................................................................. 13
1.1. O DIABETES MELLITUS................................................................................................13
1.1.1. EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES MELLITUS...................................................... 15
1.1.2 INSULINA .................................................................................................................. 16
1.1.3 CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS........................17
1.1.4 DIABETES MELLITUS TIPO 2 .................................................................................20
1.1.5 RESISTÊNCIA INSULINÍCA ................................................................................... 21
1.2. EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO..................................................................................22
1.2.1.O TRASPORTE E A OXIDAÇAO DA GLICOSE E O EXERCÍCIO FÍSICO.............24
1.2.2.O EXERCÍCIO FÍSICO COMO FATOR TERAPÊUTICO...........................................28
1.2.3. EXERCÍCIO AERÓBIO PARA DM 2 ........................................................................31
1.2.4. EXERCÍCIO RESISTIDOPARA DM 2 ......................................................................32
1.3. USO DE MEDICAÇÃO ORAL PARA DM ...................................................................34
II OBJETIVOS .............................................................................................................. 37
III METODOLOGIA ......................................................................................................38
3.1 EMBASAMENTO TEÓRICO .................................................................................... 37
3.1.1 Procedimentos experimentais ...................................................................................... 37
3.1.2 Seleção dos sujeitos ..................................................................................................... 37
3.1.3 Protocolo de treinamento físico ................................................................................... 39
3.1.4 Variáveis estudadas e procedimentos de coleta........................................................... 40
3.2 TRATAMENTO ESTATÍSTICO ............................................................................... 41
IV RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................................... 43
V CONCLUSÃO .................................................................................................................... 48
VI REFERÊNCIAS ............................................................................................................... 49
VII ANEXOS ......................................................................................................................... 55
LISTA DE FIGURAS
Figura 1.1. Regulação do metabolismo de glicose no fígado 27 Figura 1.2. Transporte de glicose (GLUT4) no exercício 28 Figura 1.3. Mecanismo sanguíneo na resistência insulínica. Mecanismo de
clearence sanguíneo, promovido pelo condicionamento físico, diminuindo as concentrações de triglicérides plasmáticos e potencializando a sinalização insulínica no músculo
30 Tabela 3.1. Programas de exercícios do programa de DM 35 Figura 4.1. Comportamento médio da Glicemia basal, observado ao longo
das sessões de treinamento para todos os sujeitos do estudo
43 ANEXOS 55 Figura 4.2. Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das
sessões de treinamento para Sujeito P
56 Figura 4.3. Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das
sessões de treinamento para Sujeito S
56 Figura 4.4. Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das
sessões de treinamento para Sujeito M
57 Figura 4.5. Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das
sessões de treinamento para Sujeito R
57 Figura 4.6. Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das
sessões de treinamento para Sujeito B
58 Figura 4.7. Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das
sessões de treinamento para Sujeito C
58
LISTA DE QUADROS E TABELAS
Quadro 1.1. Avaliação do paciente com DM antes do início do programa de exercício.
33
Tabela 1.2. Tratatamento do DM 2 com angentes antidiabéticos 35 Tabela 1.3 Anamnese inicial 38
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 - Avaliação do paciente com DM antes do início do programa de exercício. Recomendações para teste de esforço em DM
33
LISTA DE ABREVIATURAS
AA - Aminoácidos
ADA - American Diabetes Association
AGL - Ácidos graxos livres
CDC - Center for Disease Control
CHO - Carboidratos
DCC - Diabetes Control and Complication Trial
DCV - Doença Cardiovascular Cerebral
DM - Diabetes Mellitus
DM1 - Diabetes Mellitus tipo 1
DM2 - Diabetes Mellitus tipo 2
DMID - Diabetes insulino-dependente
DMNID - Diabetes não insulino-dependente
DMG - Diabetes Mellitus Gestacional
GLUT1 - Transportador de glicose na membrana plasmática
GLUT2 - Transportador de glicose no fígado
GLUT3 - Transportador de glicose no fígado
GLUT4 - Transportador de glicose no músculo
GLUT5 - Transportador de glicose no intestino delgado
NIH - National Institute of Health
OMS - Organização das Nações Unidas
SBD - Sociedade Brasileira de Diabetes
UKPDS - United Kingtom Prospective Diabetes Study Group
12
INTRODUÇÃO
Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD-2006), uma epidemia de
Diabetes Mellitus (DM) está em curso. O número de indivíduos diabéticos está crescendo
devido ao crescimento e ao envelhecimento populacional, à maior urbanização, à crescente
prevalência de obesidade e sedentarismo, bem como à maior sobrevida do paciente com DM.
Esse processo provocou modificações agressivas nos hábitos dietéticos e no
estilo de vida das pessoas, acarretando enorme redução nos níveis de atividade física. O DM é
um dos mais importantes problemas de saúde mundial, tanto em número de pessoas afetadas
como de incapacitação e de mortalidade prematura, bem como dos custos envolvidos no seu
tratamento (SILVA; LIMA, 2002).
Há muito tempo à prática de atividade física é recomendada no tratamento de
indivíduos portadores de DM. O exercício físico pode gerar importantes mudanças nos
aspectos biológicos, psicológicos e socioculturais dos indivíduos. Em nível fisiológico o
treinamento físico regular proporciona adaptações crônicas no sistema metabólico (ACSM,
1996).
Para Jessen (2005) apesar da melhora no controle glicêmico não ser um achado
universal para pacientes com Diabetes tipo 2 (DM2) treinados, a redução da resistência à
insulina induzida pelo treinamento físico dinâmico pode promover outros efeitos benéficos,
incluindo melhora cardiovascular e no perfil lipídico, os quais potencialmente poderiam
reduzir a morbidade e a mortalidade nessa população.
Estudos apóiam a evidência de que o exercício físico reduz os níveis de
glicemia em diabéticos (SILVA; LIMA, 2002). Frente a esses dados, o presente estudo tem
como objetivo observar as respostas do efeito aguda e crônica ao treinamento aeróbio /
anaeróbio regular sob o controle glicêmico em indivíduos com DM 2.
A justificativa do trabalho é assegurar-se pelo fato da falta de informações,
esclarecimentos e cuidados com relação ao exercício e DM tipo 2, no tratamento da glicemia,
associado aos cuidados para evitar a hipoglicemia pré e pós treino. SILVA et al 2001,
afirmam a importância do exercício físico diário, reduzindo a glicemia crônica do paciente.
13
1 REVISÃO DE LITERATURA
1.1. O DIABETES MELLITUS
O diabetes foi descoberto pela primeira vez há mais de dois mil anos. Portanto,
é considerada uma doença milenar, que acompanha a humanidade até os dias de hoje. A
palavra diabetes, em grego, quer dizer sifão (um tubo que aspira água) e foi um médico grego,
chamado Aretaeus (aproximadamente 150 a C.) que lhe deu esse nome.
O DM é uma disfunção crônica do metabolismo, de natureza genética, que
causa a deficiência total ou parcial de insulina, que é um hormônio hipoglicemiante
produzido por algumas células encontradas especificamente no pâncreas. Atualmente, cerca
de 12 milhões de brasileiros são diabéticos. No entanto, estima-se cerca de 7,8 milhões de
indivíduos tem o diagnóstico confirmado (SBD, 2003).
Conforme McArdle, Katch e Katch (2003), o DM2 consiste em subgrupos de
distúrbios que acometem milhares de pessoas no mundo todo, representando fator de risco
independente para doença cardiovascular. A doença está relacionada a uma incapacidade do
corpo de responder adequadamente à insulina, associada a uma resistência significativa às
ações da insulina, especialmente no músculo esquelético, a uma secreção anormal de insulina,
porém relativamente bem preservada e níveis plasmáticos de insulina normais a altos. Um
distúrbio nas capacidades glicolíticas e oxidativas do músculo esquelético também se
relaciona com a resistência à insulina no DM2.
Krall, Levine e Barnett (1994), citam em 1909, a substância hipotética
produzida pelas ilhotas de Langerhans é consagrada por Meyer com o nome de insulina. Só
em 1921, entretanto, esse hormônio é descoberto. Apesar da descoberta da insulina,
infelizmente, diversos portadores de diabetes tipo 1 (DM1) faleceram, em razão da
insuficiente quantidade de medicamento disponível. Em 1950, contudo, a insulina começa a
ser amplamente utilizada e os efeitos de sua administração passam a ser relacionados com:
- um aumento da expectativa de vida para o paciente DM1;
- o surgimento de maiores interesses acerca da ação da insulina e sua
repercussão no metabolismo intermediário;
- diminuição das complicações crônicas desenvolvidas pelos diabéticos.
14
Nas primeiras décadas do século passado também já se conhecia o efeito
depressor do exercício sobre os níveis de glicose sangüínea.
A história natural da doença pressupõe o encadeamento de três fatores
fundamentais, os quais são o agente, o suscetível e o ambiente. Em princípio dirigido às
doenças infecciosas, são fatores determinantes na gênese da doença, de natureza física,
biológica, social e propiciatório para ocorrência da doença e influentes no nível da qualidade
vida, sendo este conceito adaptado e aplicado também aos agravos não infecciosos, e
incluindo a exposição, a suscetibilidade e as características do meio, determinadas por esses
diversos fatores. Os fatores determinantes incluem as causas necessárias e suficientes para que
a doença ocorra, podendo ser considerados sob dois grandes grupos, o dos endógenos, os
quais se referem ao organismo e dos exógenos, que se referem ao ambiente (FORATTINI,
2004).
O autor acima citado acredita que, a atuação gênica da doença não se limita a
afecções que estão assim diretamente envolvidas e que se manifestam desde a época do
nascimento, pois ela se acresce também a determinantes ambientais e sociais. São as
denominadas como predisposições, que se referem tanto às doenças não-infecciosas como
também a suscetibilidade às infecciosas. O DM, por exemplo, é reconhecida como
determinante familiar, com quadros gênicos envolvendo a forma insulino-dependente e a não
insulino-dependente.
De acordo com Rogatto, Luciano e Oliveira (2002) a elevada taxa de glicose no
DM não tratado, pode levar a desidratação das células teciduais, resultando em aumento
relativo da taxa de leucócitos. A grande perda de líquido na urina aumenta relativamente o
número de células sanguíneas, podendo induzir uma leucocitose fisiológica. Conforme os
autores, diversos estudos demonstram que o exercício físico regular melhora as condições do
diabetes, facilitando a captação periférica da glicose, o metabolismo de glicogênio e proteínas,
etc.
O DM é a constelação de anormalidades causada pela deficiência de insulina,
atribuída à alteração pancreática em que há uma menor secreção de insulina ou a menor ação
hormonal ao nível periférico. Médicos gregos e romanos usavam o termo “diabetes” para se
referirem às situações nas quais o achado principal era um grande volume urinário, e dois
tipos eram distinguidos: “diabetes melittus”, no qual a urina tinha um gosto doce; e “diabetes
insípido”, no qual a urina não tinha gosto. Hoje o termo diabetes insípido é reservado para
situações nas quais há deficiência da produção ou da ação da vasoressina, e a palavra diabetes
não-modificada é geralmente usada como sinônimo de diabetes melittus (HOUSSAY, 1980).
15
De acordo com McArdle, Katch e Katch (2003), o aumento na concentração de
glicose sangüínea após uma refeição induz a liberação de insulina pelas células β do nas ilhas
de Langerhans. Esta migra no sangue para células-alvo em todo o corpo, se fixando nas
moléculas receptoras presentes nas superfícies das células. Esta interação insulina-receptor
aprimora a captação de glicose e seu catabolismo ou armazenamento na forma de glicogênio
e/ou de gordura.
Segundo os autores, um desequilíbrio em qualquer ponto deste processo para a
captação de glicose sinaliza a presença de diabetes, onde as possíveis causas incluem
destruição das células β, síntese anormal de insulina, liberação de insulina deprimida,
inativação da insulina ou um menor número de receptores nas células periféricas,
processamento defeituoso da mensagem da insulina dentro das células-alvo e metabolismo
anormal da glicose.
Estudos epidemiológicos sustentam a hipótese de uma relação direta e
independente entre os níveis sangüíneos de glicose e a doença cardiovascular (DCV). Nesse
sentido, a ausência de um limiar glicêmico em indivíduos diabéticos e a persistência dessa
relação em não-diabéticos sugerem que a glicemia é uma variável contínua de risco, da
mesma forma que os outros fatores de risco cardiovascular (LEBOVITZ, 2004).
1.1.1. Epidemiologia do diabetes mellitus
Conforme Silva e Lima (2002), a rapidez e a extensão da urbanização são
características do século XX.
Em 1985 estimava-se que existiam 30 milhões de adultos com DM no mundo;
esse número cresceu para 135 milhões em 1995, atingindo 173 milhões em 2002, com
projeção de chegar a 300 milhões no ano 2030. Cerca dois terços desses indivíduos com DM
vivem nos países em desenvolvimento, onde a epidemia tem maior intensidade, com crescente
proporção de pessoas afetadas em grupos etários mais jovens (SBD, 2006).
No Brasil, no final dos anos 1980, a prevalência de DM na população adulta foi
estimada em 7,6%; dados mais recentes apontam para taxas mais elevadas, como 12,1% no
estudo em Ribeirão Preto, SP (TORQUATO et al., 2003) o que também foi comprovado em
estudos mais atuais (dados ainda não publicados), por pesquisadores da UNIFESP e da USP
de Ribeirão Preto, que admitem que os valores atuais de diabéticos no Brasil, já ultrapassaram
16
a casa dos12% e ainda que 12,3% de índios xavantes do estado do Mato Grosso, também
desenvolveram a doença.
A SBD (2006) destacou a mudança no estilo de vida, em curto período de
tempo, em grupos de migrantes. No Brasil, estudo realizado na comunidade nipo-brasileira
mostrou aumento vertiginoso na prevalência do DM, cuja taxa passou de 18,3% em 1993 para
34,9% em 2000, evidenciando o impacto de alterações no estilo de vida, em particular do
padrão alimentar, interagindo com uma provável suscetibilidade genética.
A incidência do DM2 é difícil de ser determinada em grandes populações, pois
envolve seguimento durante alguns anos com medições periódicas de glicemia. Os estudos de
incidência são geralmente restritos ao DM1, pois suas manifestações iniciais tendem a ser
bem características. A incidência do DM1 demonstra acentuada variação geográfica,
apresentando na década de 90 significativas variações nas taxas por 100 mil indivíduos com
menos de 15 anos de idade, sendo: 38,4% na Finlândia, de 7,6% no Brasil e de 0,5% na
Coréia, por exemplo. Em estudos mais recentes é possível perceber que a incidência do DM1
vem aumentando, particularmente na população infantil com menos de 5 anos de idade
(FRANCO, 2004).
1.1.2. Insulina
A insulina foi isolada pela primeira vez do pâncreas por Banting e Best, em
1922, e a partir disso, o prognóstico do paciente gravemente diabético modificou-se passando
de uma nova evolução de rápido declínio e morte para um curso quase normal. A deficiência
de insulina acarreta um grande número de distúrbios, que afetam, obviamente, a utilização e a
disponibilidade de glicose pelos tecidos dependentes de insulina (HOUSSAY, 1980).
Segundo Ropelle, Pauli e Cavalheira (2005), Maia et al. (2004) e Cofee (1999),
a insulina é o hormônio anabólico mais conhecido e é essencial para a manutenção da
homeostase de glicose e de crescimento e diferenciação celular. Esse hormônio e secretado
pelas células β das ilhotas pancreáticas em resposta dos níveis circulantes de glicose e
aminoácidos após as refeições. A insulina promove a homeostase de glicose em vários níveis,
reduzindo a produção hepática de glicose (via diminuição da gliconeogênese e
gliconeogenólise) e aumentando a captação periférica de glicose, principalmente nos tecidos
musculares e adiposos. Promove ainda crescimento e diferenciação célular A insulina também
17
estimula a lipogênese no fígado e nos adipócitos, e a redução da lipólise. A ação da insulina
desencadeia também a atividade enzimática intracelular que facilita a síntese protéica. Isso
ocorre através de uma ou de todas as seguintes ações: (1) aumento do transporte de
aminoácidos através da membrana plasmática, (2) aumento dos níveis celulares de RNA e (3)
aumento da captação e agregação dos aminoácidos citoplasmáticos na formação de proteínas
pelos ribossomos.
Os autores citam que, as células possuem diferentes proteínas para o transporte
de glicose, que variam em sua resposta às concentrações de insulina e de glicose. As fibras
musculares contêm GLUT -1 e GLUT-4, onde a maior parte da glicose penetra pelo carreador
GLUT-1 durante o repouso. Quando as concentrações sangüíneas de glicose ou de insulina
estão altas, como após uma refeição ou durante o exercício, as células musculares recebem
glicose pelo transportador GLUT-4, o qual depende da insulina. Sua ação é mediada por um
segundo mensageiro, estimulado pela contração muscular, que permite a migração da proteína
GLUT-4 intracelular para a superfície para a captação da glicose.
McArdle, Katch e Katch (2003), reforçam ainda que a insulina exerce também
um efeito pronunciado sobre a síntese das gorduras. Uma elevação dos níveis sangüíneos de
glicose (como ocorre normalmente após uma refeição) estimula a liberação de insulina, o que
acarreta alguma captação da glicose pelas células adiposas e sua subseqüente transformação
(síntese) para triglicerídeo.
1.1.3. Classificação e diagnóstico do diabetes mellitus
Existem dois tipos de diabetes: um causado pela ausência de produção de
insulina pelo pâncreas, que costuma ser designado como tipo 1, e outro causado pela
resistência dos tecidos periféricos (músculos esqueléticos) à captação da glicose estipulada
pela insulina, conhecida como tipo 2.
Segundo a American Diabetes Association (ADA-1998), a classificação divide
o diabetes em quatro grupos diagnósticos principais, com base na etiologia:
- Diabetes Mellitus tipo 1: destruição das células leva a deficiência absoluta
de insulina. O dano pode ser auto-imune ou idiopático;
- Diabetes Mellitus tipo 2: a forma mais comum da doença é caracterizada
por uma deficiência relativa, com deficiência relativa de insulina. Os pacientes
18
podem variar desde predominantemente resistentes à insulina, até um defeito
predominantemente secretório, com apenas leve ou moderada resistência à
insulina;
- Diabetes associados a defeitos genéticos da função da célula ou ação
insulínica (ou doença do pâncreas endócrino); diabetes induzida por várias
drogas endocrinopáticas ou químicas; diabetes causadas por infecções (formas
incomuns de diabetes auto-imune) e outras síndromes genéticas associadas às
vezes com diabetes;
- Diabetes mellitus gestacional (DMG) refere-se ao diabetes que aparece pela
primeira vez durante a gravidez, geralmente durante o segundo ou terceiro
trimestre. Na maioria dos casos, a tolerância à glicose retorna ao normal após o
parto; mas mulheres com histórico de DMG estão em risco futuro de
desenvolvimento de DM2. O DMG não tratado está associado freqüentemente
a macrossomia fetal, parto complicado e aumento da morbidade neonatal.
Ainda para a ADA (1998), os seguintes critérios abaixo, são utilizados para
diagnosticar o DM:
a - O método diagnóstico recomendado é a dosagem da glicemia em jejum; até
este momento a determinação da hemoglobina glicada (A1C) não é
recomendada para diagnóstico;
b - Uma glicemia de jejum de 126 mg/dl ou mais (confirmada por nova coleta)
confirma o diagnóstico de diabetes mellitus; define-se jejum como abstenção
de ingesta calórica por pelo menos 8 horas;
c - Os outros critérios de diagnóstico laboratorial de diabetes mellitus são: uma
glicemia duas horas após sobrecarga superior a 200 mg/dl, ou valor superior a
200 mg/dL em amostra colhida a qualquer hora do dia e em quaisquer
condições, desde que acompanhada de sintomas característicos; amostra
colhida a qualquer hora do dia implica em não haver nenhuma relação com
jejum; sintomas considerados característicos são poliúria, polidipsia e perda de
peso sem causa aparente;
d - Os novos critérios são para o diagnóstico e não para o tratamento.
Do ponto de vista metodológico algumas considerações devem ser feitas
quanto aos métodos empregados para a aplicação dos critérios descritos acima, bem como
19
para o emprego dos métodos utilizados para o seguimento dos pacientes em tratamento
(SACKS, 2003).
O autor cita que atualmente a metodologia empregada da glicemia em jejum,
quase que universalmente é a enzimática (glicose oxidase/hexoquinase) ficando, pois as
discussões sobre diferenças metodológicas totalmente superadas. A dosagem pode ser feita no
plasma (sangue colhido em fluoreto) ou no soro; a preferência por plasma fluoretado advém
do fato de que no soro a glicose pode decair com o tempo. Quando houver disponibilidade
apenas de soro, o material deverá ser rapidamente armazenado a -20ºC, sendo descongelado
no momento da dosagem. O limite máximo de normalidade, como descrito acima, é de 99
mg/dL, para amostras colhidas em jejum. Evidentemente, tal consideração só é valida se a
dosagem for feita em condições técnicas apropriadas, estando o paciente em jejum de oito
horas.
Até 2003 a Sociedade Brasileira de Diabtes (SBD), que seguia as clasificações
da ADA, considerava que valores de glicemia acima de 126 mg/dL em jejum são suspeitos de
diabetes. Valores da glicemia acima de 200 mg/dL em qualquer ocasião fazem o diagnóstico
desta característica. As pessoas com diabetes que fazem monitorização da glicose
rotineiramente podem detectar aumentos da glicemia, sem, entretanto, apresentar quaisquer
sintomas de hiperglicemia.
Contudo, em novembro de 2003 a ADA sugere que o valor de normalidade
para a glicemia em jejum seja reduzido para no máximo 99 mg/dl (DIABETES CARE 26:
3160-3176, 2003). Isso, modificaria a classificação anterior, proposta em 1997 pela mesma
associação.
O DM é uma doença de etiologia múltipla caracterizada por hiperglicemia,
glicosúria e um amplo espectro de manifestações clínicas e patológicas. Os dados referentes
ao estudo do DCC (Diabetes Control and Complications Trial), publicados em 1993, vieram a
reforçar a importância de uma série de aspectos relativos ao diagnóstico, tratamento e
seguimento de pacientes com diabetes do tipo 1, sendo validados também para pacientes com
DM2 nas publicações posteriores do estudo do UKPDS (United Kingdom Prospective
Diabetes Study Group) (LANCET, 1998). Em função destes novos dados, procurou-se uma
melhoria nas recomendações quanto ao diagnóstico e à classificação do DM. Os novos
conceitos foram apresentados pela primeira vez no Congresso da Associação Americana de
Diabetes (ADA), realizado em Boston, em junho de 1997, e publicados em seguida. As novas
recomendações, que são reavaliadas a cada ano, têm o aval também do National Institute of
Health (NIH) e do Center for Disease Control (CDC), entidades norte-americanas, assim
20
como da Sociedade Brasileira de Diabetes. Recentemente. Em 2003 foi sugerido novo valor
para o limite máximo de normalidade para a glicemia de jejum (ADA 2003).
Em resumo o que essas novas recomendações sugerem são critérios baseados
na patogênese, não na condição de dependência ou não de insulina, e são as seguintes:
Classificação:
a – Eliminam-se os termos “diabetes insulino-dependente” (DMID) e “não-
insulino-dependente” (DMNID);
b – Mantém-se as designações “tipo 1” e “tipo 2”, com números arábicos;
c – O DM1 é caracterizado por destruição das células beta, levando usualmente
a uma deficiência absoluta de insulina;
d – O DM2 é característico de indivíduos com resistência à insulina e que
usualmente têm uma deficiência relativa de insulina;
e - O valor máximo da normalidade da glicemia de jejum passa a ser de 99
mg/dl. Valores entre 100 e 125 mg/dl definem glicemia de jejum inapropriada
(pré-diabetes) e, nesses casos, deve-se realizar o teste oral de tolerância à
glicose. O estágio designado de "tolerância à glicose diminuída" (também
caracterizando um estado de pré-diabetes), definido como uma glicemia entre
140 e 200 mg/dl duas horas após sobrecarga, é mantido;
f - o termo diabetes mellitus gestacional é mantido.
1.1.4. Diabetes Mellitus tipo 2
O DM2 é uma forma presente em 90%-95% dos casos e caracteriza-se por
defeitos na ação e na secreção da insulina. Em geral, ambos os defeitos estão presentes
quando a hiperglicemia se manifesta, porém pode haver predomínio de um deles (DE
ANGELIS, 2006).
A doença não está associada à destruição das células e deficiência absoluta de
insulina, como no DM1, mas sim a defeitos na regulação da secreção e ação da insulina
(SAVALL; CREPALDI; FIAMONCINI, 2005).
Fatores genéticos indeterminados contribuem para a resistência à insulina e o
comprometimento da função das células. A mais importante e freqüente causa da resistência à
insulina é a obesidade (particularmente a deposição de gordura intra-abdominal), inatividade
21
física e idade avançada. Pouco se conhece, entretanto, a respeito de seus mecanismos
específicos. A hiperfagia, por si só, é responsáveis por alguns níveis de resistência à insulina,
como se pode comprovar pelo declínio nos níveis de glicose plasmática ocorrido nos
pacientes tipo 2 que se submetem a uma dieta de restrição calórica (OLIVEIRA, 1995).
O mecanismo exato pelo qual a obesidade central causa a resistência à insulina
ainda permanece desconhecido. Porém, uma sugestão hipotética diz que a liberação de ácidos
graxos na circulação porta promove a gliconeogênese e interfere na ação insulínica no fígado.
Outra possível explicação para a resistência insulínica da obesidade é uma redução nas
ligações de insulina ao receptor (CARVALHEIRA; ZECCHIN; SAAD, 2002).
1.1.5. Resistência à insulina
A resistência à insulina ocorre com freqüência na população em geral a partir
de uma combinação de fatores genéticos e/ou ambientais como dieta, sedentarismo,
obesidade, entre outros. Manifesta-se nos principais sítios relacionados ao metabolismo
energético, podendo desta forma atingir na periferia do músculo esquelético e do tecido
adiposo, bem como o fígado, sendo denominada resistência insulínica hepática. Caracteriza-se
por uma diminuição da sensibilidade destes tecidos em captar glicose em resposta ao estímulo
hormonal, havendo um transporte e metabolização de glicose inadequados, além de uma
prejudicada supressão da liberação de glicose hepática (CARVALHEIRA, 2002).
Para Ciolac e Guimarães (2004), a relação entre resistência à insulina e
inatividade física foi feita pela primeira vez em 1945, e desde então se começou a estudar a
relação direta entre atividade física e sensibilidade à insulina.
McArdle (1992) afirma que, as anormalidades da insulina e, em menor grau, da
secreção e ação do glucagon são de fundamental importância na patogenia do DM2, que se
caracteriza pela presença simultânea de deficiência e resistência à insulina, e produção
acelerada de glicose hepática, favorecendo, todos esses fatores, o desenvolvimento da
hiperglicemia. A principal conseqüência metabólica dessa deficiência é que, sem insulina, a
síntese de glicogênio no fígado é diminuída, e ocorre um aumento na síntese de glicose, por
meio da via gliconeogênica, e simultaneamente, há um decréscimo da captação da glicose
pelo músculo e pelas células adiposas e um aumento do catabolismo do glicogênio nas células
musculares.
22
Para Simão (2004), ocorre também aumento da proteólise, com a liberação de
aminoácidos (AA) das células musculares, e maior lipólise, com liberação de ácidos graxos e
glicerol dos adipócitos.
Alguns aminoácidos e o glicerol liberados pelas células servem como substrato
para a gliconeogênese no fígado. Distúrbios excessivos, como a hiperglicemia e a
hiperlipedimia, podem ser causados podem pela grave deficiência de insulina, associada ao
excesso de glucagon. Quando não há insulina, há um aumento na quantidade maciça de
corpos cetônicos, que provem de uma taxa de produção hepática altamente acelerada, tal que
a capacidade de tecidos não hepáticos em metabolizá-los é excedida, acarretando assim a
cetoacidose diabética, ativando a oxidação de ácidos graxos e produção de cetonas fisiológica,
na qual a secreção de insulina a partir das células pancreáticas limita a disponibilidade de
ácidos graxos livres para o fígado, esse mecanismo de restrição está ausente nos indivíduos
diabético, o que leva a produção de cetonas hepáticas a quantidades máximas (CARTEE,
1994).
Tudo isso segunda Freitas et al. (2002), são conseqüências das anormalidades
da insulina e, em menor grau, da secreção e ação do glucagon são de fundamental importância
na patogenia do DM2 .
1.2. EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO
O músculo esquelético representa aproximadamente 40 % de massa corporal
total e exerce papel primordial no metabolismo da glicose. Este tecido é responsável por 30%
do dispêndio de energia, e é um dos principais tecidos responsáveis pela captação, liberação e
estocagem da glicose (ROPELLE; PAULI; CAVALHEIRA, 2005).
McArdle (2003), afirma que no estado em repouso, a principal fonte de energia
para a musculatura esquelética resulta da oxidação dos ácidos graxos livres (AGL). No início
do exercício os carboidratos assumem maior importância e tornam-se fontes de produção
energética. Dos primeiros segundos até alguns minutos de exercício, quando o aumento do
transporte de oxigênio na circulação está apenas começando, a utilização anaeróbica do
glicogênio muscular com formação de lactato representa fonte imediata de compostos
altamente energéticos, necessários para o processo de contração muscular.
23
As atividades contráteis induzem aumentos significativos na captação de
glicose pelo músculo em exercício, a homeostase da glicose sangüínea é mantida minuto a
minuto, em decorrência da concomitante elevação da produção hepática de glicose, via
glicogenólise e gliconeogênese. A contribuição relativa de cada uma das vias de produção
hepática de glicose é dependente da duração e da intensidade do exercício (VIVOLO et al.,
1996).
O autor afirma que, na fase inicial do exercício, a glicogenólise hepática é
primariamente responsável pelo aumento da produção de glicose. À medida que o exercício
continua a via gliconeogênica torna-se progressivamente mais importante.
Os transportadores de glicose GLUT-1 e 4 no tecido muscular, correlacionam
com sua capacidade oxidativa, indicando que a expressão dessa proteína relaciona-se com o
padrão de atividade dos vários tipos de fibras musculares conhecidos. O aumento do
transporte de glicose durante a estimulação muscular máxima com insulina e contração
muscular, pode estar relacionado com o conteúdo de GLUT-4, existindo uma boa correlação
entre conteúdo muscular de GLUT-4 e o consumo de glicose (RICHTER, 1996).
A contração muscular aumenta o transporte de glicose independentemente da
presença da insulina, e seu efeito relaciona-se com a presença de GLUT-4. A melhor
correlação entre transporte de glicose e presença de GLUT-4 é obtida quando se associa a
estimulação por insulina à contração muscular (VOET et al., 2002).
Estudos demonstraram que a velocidade de transporte de glicose no músculo é
alta, tanto em fibras de contração rápida (brancas), como em fibras vermelhas. Estes dois tipos
de fibras musculares possuem praticamente o mesmo conteúdo de GLUT-4 (PEREIRA,
2004).
O exercício físico promove aumento na utilização de glicose e ácidos graxos
livres intramusculares e extramusculares para o fornecimento de energia. O nível de aumento
atingido, bem como a proporção de utilização de cada substrato, está diretamente relacionado
com a intensidade e duração do exercício, sendo influenciado também pelo estado de saúde,
nutricional e de treinamento do indivíduo (ZINMAN, 2003).
Para Ciolac e Guimarães (2004), uma única sessão de exercício físico aumenta
a disposição de glicose mediada pela insulina em sujeitos normais, em indivíduos com
resistência à insulina, parentes de primeiro grau de diabéticos do tipo 2, em obesos com
resistência à insulina, bem como em diabéticos do tipo 2. Já o exercício físico praticado
cronicamente melhora a sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis, em obesos não-
diabéticos e em diabéticos dos tipos 1 e 2.
24
De acordo os autores, o efeito do exercício físico sobre a sensibilidade à
insulina demonstra-se de 12 a 48 horas após a sessão de exercício, entretanto, volta aos níveis
pré-exercício cerca de três a cinco dias após a última sessão, enfatizando assim a necessidade
da prática de atividade física com freqüência e regularidade. O fato de que uma sessão de
exercício físico já melhora a sensibilidade à insulina e que o efeito causado pelo exercício
regride em poucos dias sem prática da atividade física, leva a acreditar que esse efeito do
exercício físico sobre a sensibilidade à insulina seja apenas agudo. Porém, é demonstrado em
estudo que indivíduos com resistência à insulina, melhoram sua sensibilidade a esta em 22%
após a primeira sessão de exercício e em 42% após seis semanas de treinamento,
demonstrando desta forma, que o exercício físico apresenta um efeito agudo e um efeito
crônico sobre a sensibilidade à insulina. Assim, o efeito positivo do exercício físico sobre a
sensibilidade à insulina existe tanto com exercício aeróbico como em exercício resistido,
sugerindo que uma combinação dos dois tipos de exercício pode ser benéfica.
Em indivíduos não diabéticos observa-se durante o exercício prolongado um
aumento na captação muscular de glicose, apesar da redução na liberação e concentração
sanguínea e a insulina circulante. Estudos mostram que o exercício e a insulina têm ação
sinérgica no aumento da captação de glicose e, além disso, o exercício aumenta a
sensibilidade periférica à insulina (PEREIRA, 2005).
1.2.1.O transporte e a oxidação da glicose e o exercício físico
O carboidrato estocado no corpo, os presentes no fígado e no sangue podem ser
usados diretamente como glicose. O glicogênio muscular pode ser utilizado diretamente pelo
músculo esquelético em exercício. Sua utilização, contudo, não se dá na forma de glicose,
porque o músculo esquelético ao contrário do fígado, não possui a enzima glicose-6-fosfatase
responsável pela hidrólise da glicose e fosfato (PEREIRA, 2004).
O autor cita que os músculos durante a realização de exercício podem liberar
grande quantidade de lactato, que são consumidos pelos músculos exercitados ou convertidos
em glicose no fígado. Essa glicose pode ser captada pelos músculos em exercício. Portanto, a
glicose e o glicogênio são as principais fontes de carboidratos para o músculo durante o
exercício. Conhecimentos relativos à utilização muscular de glicose já existem a mais de 100
25
anos. Atualmente sabemos que a oxidação de glicose responde por 75-89% da oxidação total
de carboidratos durante o exercício leve prolongado ate a exaustão.
Durante o exercício prolongado, quando o glicogênio torna-se depletado, o
consumo de glicose responde por 100% do metabolismo de carboidratos. Porém, durante o
exercício intenso de curta duração, a utilização muscular de glicose não tem importância,
sendo o glicogênio muscular a principal fonte energética utilizada (HARGREAVES, 2000).
De acordo com Guyton (1989), os efeitos da insulina no metabolismo dos
carboidratos são imediatos, pois logo após a ingestão dos carboidratos a insulina é secretada e
promove a utilização e armazenamento da glicose por todos os tecidos, incluindo o fígado que
a armazena na forma de glicogênio hepático, sendo utilizado (degradado em glicose)
posteriormente quando os índices de glicose estão escassos.
O movimento da molécula de glicose do capilar para o interior muscular é
dependente do gradiente de concentração de glicose, que é mantido pelo transporte sanguíneo
de glicose para o músculo e pela velocidade de fosforilação da glicose à Glicose 6-Fosfato
(G6P) no interior da fibra muscular (DOHM, 1998 apud PEREIRA, 2004).
Em 1887, Chauveau e Kaufman reportaram redução da quantidade de glicose
proveniente da musculatura do masseter de cavalos enquanto eles mastigavam (CHAUVEAU;
KAUFMAN 1887 apud ROPELLE; PAULI; CAVALHEIRA, 2005). Quatro décadas mais
depois, foi demonstrado que a insulina tem o mesmo efeito do exercício na indução de
captação de glicose pelos músculos (BURN; DALE, 1924 apud ROPELLE; PAULI;
CAVALHEIRA, 2005).
A velocidade do transporte de glicose muscular nos diferentes tipos de fibras
musculares é diferente, sendo menor nas de contração rápida do que nas lentas, e as fibras de
contração rápida não são capazes de sustentar altos valores de transporte de glicose, como
ocorre nas fibras de contração lenta (PEREIRA, 2004).
A concentração de glicose livre na face interna do sarcolema determina o
componente intramuscular do gradiente de glicose (DOHM, 1998 apud PEREIRA, 2004).
Como conseqüência, a capacidade de mobilizar a glicose transportada é fundamental na
determinação do fluxo tecidual de glicose. Portanto, a fosforilação da glicose pela
hexoquinase, o primeiro passo no metabolismo da glicose no músculo, torna-se importante,
pois mantém baixa a concentração intramuscular de glicose livre. No exercício intenso ou
durante sua realização, ocorre o acúmulo de glicose livre no meio intramuscular em razão da
rápida ativação da glicogenólise e também da migração de glicose sanguínea (RICHTER et
al., 1998).
26
O exercício é o fenômeno do maior transporte de glicose para o meio
intracelular. No interior do músculo a primeira reação da via catabólica da glicose é a
fosforilação desta na posição 6 formando o composto glicose 6-fosfato, que resulta em grande
concentração de G6P,muitas vezes acima da capacidade da via glicolítica. A enzima
responsável pela fosforilação é a hexoquinase, que esta presente na maioria das células
animais, vegetais e microbianas. A hexoquinase também pode fosforilar outras hexoses, tais
como, frutose e manose, embora isso seja incomum no Homem.
Esse processo de fosforilação tanto pode ocorrer com a entrada da glicose
sanguínea, como também pela quebra do glicogênio muscular estocado no citoplasma. A
hexoquinase é uma enzima reguladora, pois esta é inibida pelo seu próprio produto [G6P],
assim portanto, toda vez que a concentração deste no interior celular sobe acima de seu nível
normal, ela passa a inibir temporária e reversivelmente a hexoquinase. Isso acontecerá
principalmente em sob o exercício intenso, quando o indivíduo não apresentar grande
atividade da enzima muscular fosfoglicose-isomease (ocorrência típica em sedentários e
diabéticos, a qual melhora sua atividade com o condicionamento físico), e assim diminuirá a
capacidade de oxidação muscular de glicose. Com o prosseguimento do exercício em
intensidade moderada, e também com o ganho de condicionamento físico, esse efeito deixa de
ser significativo (VOET et al., 2002).
Já no fígado ocorre uma forma não encontrada em outros tecidos: a
glicoquinase (também chamada de hexoquinase D). A glicoquinase é uma isoenzima da
hexoquinase porém se difere desta de três maneira:
1 - é específica para a glicose, não atuando em outras hexoses;
2 - não é inibida pela glicose 6-fosfato;
3 - seu Km comparado aos das isoenzimas de hexoquinases é bem maior.
A glicoquinase hepática entra em atividade quando as concentrações de glicose
no sangue estiveram altas, como, por exemplo, após uma refeição. Ela atua sobre a glicose
transformando-a em G6P, a qual será armazenada no fígado na forma de glicogênio. No DM
há uma deficiência na produção de glicoquinase em virtude da falta de insulina o que impede
que o fígado consiga controlar sua liberação de glicose para a corrente sanguínea facilitando
assim ahiperglicemia. Acredita-se que essa dificicencia também possa a se desenvolver com
anos de sedentarismo.
Já, durante o exercício, o fígado promoverá a quebra acentuada do glicogênio
armazenado também resultará em grande concentração de G6P. Isso provocará a ação enzima
27
hepática glicose 6-fosfatase o que acarretará em conseqüente liberação da glicose para a
corrente sanguínea ou mesmo em seu catabolismo hepático. Contudo, caso a ação de dessa
enzima hepática esteja diminuída (o que também ocorre com o avanço do sedentarismo), o
acúmulo de G6P poderá prover a inibição da hexoquinase D e a longo prazo até mesmo a
esteatose hepática.
Figura 1.1 - Regulação do metabolismo de glicose no fígado. Fonte: ROPELLE, 2005.
Estudos verificaram que o transporte de glicose funciona como comporta, e
após a ligação desta à proteína transportadora, seu transporte ocorre mediante mudança
conformacional entre o estado aberto e fechado das comportas externas e internas. Esse
modelo é baseado em estudos realizados com o transportador GLUT-1, que é ubíquo e
responsável pelo transporte basal de glicose em muitas células, incluindo o músculo
esquelético. Pesquisas estimaram que a proteína GLUT-1 encontra-se principalmente nos
tecidos nervosos e em pequena parte no sarcolema (VOET et al., 2002).
O autor afirma que, proteína GLUT-1 muscular não é translocada à plasmática
em resposta à insulina ou à contração muscular, que contrasta com o tecido adiposo em que a
insulina aumenta a quantidade de GLUT-1 na membrana plasmática em 2-5 vezes, as
proteínas GLUT-2 e GLUT-3 são expressas principalmente no fígado (Figura 1.1).
A proteína GLUT-4 é expressa quase exclusivamente nos músculos cardíaco e
esquelético e tecidos, adiposos, branco e marrom, denominado transporte de glicose
dependente de insulina (VOET et al., 2002).
28
Figura 1.2 – Transporte de glicose (GLUT4) no exercício. Fonte: Adaptado de VOET et al., 2002, p.89.
Para Ropelle, Pauli e Cavalheira (2005), para quantidade de GLUT-4 presente
no tecido muscular, foi determinado que somente 10% encontram-se na membrana do
sarcolema no estado basal. Esta proteína é o maior transportador de glicose expresso no
músculo esquelético, e sua translocação do meio intracelular até a membrana plasmática,
constitui no principal mecanismo através do qual ambos insulina e exercício efetuam o
transporte de glicose no músculo esquelético (Figura 1.2).
O GLUT-5 é expresso principalmente no intestino delgado. Sua principal
função é transportar frutose. O GLUT-7 é expresso no fígado. Quando a glicose é formada
pela gliconeogênese ou glicogenólise, o passo final é a remoção do fosfato da G6P. A Glicose
6-Fosfatase é responsável por isso, e a glicose liberada fica confinada no reticulo
endoplasmático. Para ser liberada do fígado, a glicose deve ser transportada para fora desse
compartimento celular, o que é executado pelo GLUT-7 (VOET et al., 2002).
1.2.2.O exercício físico como fator terapêutico
Intervenções que reduzem a resistência à insulina, como redução de peso e
aumento da atividade física, são o primeiro passo para prevenção e tratamento do DM 2.
Estudos mostram, que o exercício físico regular diminui o risco de desenvolvimento do DM 2
(FRONTEIRA; DAESON; SLOVIK, 2001).
29
O papel do exercício no manuseio do DM 2 é bastante diferente do mesmo DM
1. Aproximadamente 80% das pessoas com DM 2 são obesas e resistente a insulina, sendo
que apenas 35% necessitam de tratamento com insulina. A hipoglicemia induzida pelo
exercício é rara, mesmo em pacientes tratados com insulina, dieta e hipoglicemia orais, para
atingir e manter a redução do peso e melhorar o controle glicêmico. O exercício previne e
protege contra o desenvolvimento do DM 2 em populações de alto risco. O exercício físico é
um componente importante da modificação do estilo de vida em pessoas com
comprometimento da tolerância à glicose, com uma história de DM 2 ou com outros fatores
de risco para o seu desenvolvimento (FRONTEIRA; DAESON; SLOVIK, 2001).
Em 1972, Bjorntorp e colaboradores sugeriram, pela primeira vez, o uso do
exercício físico para tratar da resistência à insulina associada com a obesidade e o DM 2.
30
Figura 1.3 - Mecanismo sanguíneo na resistência insulínica. Mecanismo de clearence sanguíneo, promovido pelo condicionamento físico, diminuindo as concentrações de triglicérides plasmáticos e potencializando a sinalização insulínica no músculo. Fonte: Adaptado de NEIVA, BUNC; MELLO, 1999, p. 20-30.
Foi observado que homens de meia-idade, fisicamente ativos, tinham
concentrações de insulina de jejum significativamente menores e respostas menores da
insulina à glicose oral do que homens não-treinados com a mesma idade e peso corporal,
porém com maior eficiência no controle glicêmico.
As anormalidades ocorridas após a ligação da insulina são as grandes
responsáveis pela resistência à insulina apresentada pelos DM 2 que possuem significante
hiperglicemia. Esses defeitos incluem uma marcante diminuição no transporte de glicose e
outros processos envolvidos no metabolismo da glicose, especialmente a estimulação da
síntese de glicogênio (SILVEIRA, 2000).
Existem evidencias de que o exercício aumenta a ligação da insulina a seu
receptor (Figura 1.3), além de provocar elevação no número e na atividade nos
transportadores de glicose (GLUT-4) em miócitos. Com conseqüência, a captação de glicose
pelo músculo é incrementada, independentemente de alterações na concentração de insulina
circulante (TSUI, 1995). A contração muscular ocorre de forma sucessiva durante a atividade
física, assim os mecanismos de captação de glicose, normalmente modulados pela insulina,
passam a ocorrer independentemente desse hormônio. Assim, após a atividade física, a
musculatura exercida passa a realizar maior captação de glicose, na qual permanece elevada
por um período de, aproximadamente, quatro horas após a atividade (BARROS, 1999).
Ativação da insulina bloqueada pelas moléculas de triglicéries
Ativação insulíca normalizada
31
A estimulação dos GLUT-4 e conteúdo do glicogênio muscular por meio da
maior captação da glicose foram mostrados em 2003, por DERAVE et all, que suplementaram
os indivíduos com creatina combinada com proteínas.
Um programa de atividade física melhora em 40% a sensibilidade muscular à
insulina, devido, sugeridamente, à perda de peso corporal (induzido por treinamento físico) e,
sobretudo, pelo aumento da atividade enzimática, em particular da hexoquinase e do
glicogênio sintase. Esse efeito é mantido até 48 horas após a última sessão de exercício.
Quando o exercício é interrompido, as melhoras obtidas, tanto na sensibilidade à insulina
como na tolerância à glicose, desaparecem, o que pode no entanto, ser rapidamente
recuperado com o retorno à atividade física (PEREIRA; 2004).
1.2.3. Exercício aeróbio para DM2
O exercício aeróbio aumenta a sensibilidade e a responsabilidade da captação
de glicose estimulada pela insulina em indivíduos não-treinados (SIMÃO, 2004).
Segundo Googyear et al. (1992), uma única sessão de exercício aeróbio
aumentava a captação de glicose, e o efeito durava, pelo menos, dois dias, mas não era
observado após cinco dias. Em adição, indivíduos treinados fisicamente (quando comparados
com não-treinados) tinham um aumento na ação da insulina por 15 horas após a última sessão
de exercício. Cinco dias após a última sessão de treinamento, a responsividade da insulina
permanecia elevada se comparada com a de indivíduos não-treinados, sugerindo que o
treinamento produzisse um aumento adaptativo em longo prazo na responsividade do
organismo à insulina. Esse mecanismo pode estar relacionado ao aumento da densidade
capilar nos músculos esqueléticos, à maior capacidade oxidativa dos mesmos músculos ou a
outras adaptações ao treinamento como um conteúdo aumentado de GLUT-4 dos músculos
esqueléticos.
Para Fronteira, Daeson e Slovik (2001), indivíduos normais e com DM 2, têm
um aumento de 30 a 35% na disponibilidade de glicose estimulada pela insulina após o
treinamento físico, quando estudado pela técnica de clampeamento hiperinsulinêmico-
euglicêmico. Essa sensibilidade aumentada à insulina correlaciona-se com o aumento do VO2
máximo induzido pelo treinamento. Isso se deve à maior captação de glicose nos músculos
32
esqueléticos, já que nenhuma alteração foi observada na velocidade de produção de glicose
hepática.
1.2.4. Exercício resistido para DM 2
O treinamento de força (resistido) pode proporcionar melhoras na
disponibilização da glicose sem alterar o VO2 máximo, diferente dos treinamentos
predominantemente aeróbios, em que o aumento do VO2 máximo é bem evidente. Um estudo
realizado por ISHII e colaboradores, 1998, verificou o efeito do treinamento resistido na
sensibilidade à insulina em pacientes não obesos com DM 2. Sabe-se que a procura pelos
exercícios resistidos com pesos vem aumentando enormemente, podendo ter muitas
complicações, as quais variam de acordo com os objetivos, dentre elas: preparação de atletas,
estética, reabilitação e desenvolvimento de aptidão física relacionada à saúde (SANTARÉM,
1997).
Nos exercícios resistidos com pesos, o impacto sobre as articulações é
diminuído, fator de extrema importância para os diabéticos com excesso de massa corporal,
visto que esses devem evitar a prática de exercícios físicos nos quais tenham que suportar o
próprio peso, visando minimizar os riscos de lesões ortopédicos e irritações nos pés (PIERCE,
1999; AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE, 2000).
Para OLIVEIRA et al. (2006), programas de exercícios resistidos têm sido
recomendados não apenas para a melhoria da aptidão funcional de atletas sedentários
saudáveis, mas também como forma de tratamento não medicamentoso de algumas
patologias, uma vez que se têm mostrado eficazes na melhora das funções metabólica,
neuromuscular, cardiovascular e da composição corporal de populações especiais. Assim, é
relevante que métodos individualizados de avaliação funcional em exercícios resistidos sejam
investigados.
SILVA e LIMA , 2002, realizaram um estudo que apóiam a evidência de que o
exercício físico reduz os níveis de glicemia em pacientes com DM 2. Os autores citam que,
houve uma diminuição crônica da glicemia, demonstrando alterações significativas, por um
programa de exercício físico regular. Os indivíduos com DM2 tiveram suas glicemias
diminuídas pelo efeito agudo do exercício físico, mostrado na glicemia capilar, a qual foi
coletada antes e após cada sessão de exercício.
33
PRATLEY et al, 2000, durante um estudo com exercícios aeróbios e
anaeróbios, verificaram os efeitos agudos do treinamento na glicemia capilar em DM2. O
grupo era composto por 8 sedentários voluntários de ambos os sexos, com idade entre 47 e 58
(média de 52,86 ± 3,40 anos), 3 tratados com antiabéticos orais e insulina. Foram submetidos
a um programa em três vezes por semana, durante 12 semanas, com treinamento resistido na
academia de ginástica. Foram coletadas amostras de sangue antes e após uma das sessões
semanais, sendo que as concentrações glicêmicas encontradas após as sessões de treino foram
progressivamente menores ao longo das 8 primeiras semanas, estabilizando-se em valores
normais até o final do estudo.
Benefícios adicionais na melhora da força muscular e da massa muscular
magra identificam o treinamento de alta intensidade como possível e efetivo componente de
administração de programas para pacientes com DM 2 (DUNSTAN et al., 2002).
Contudo, como última observação é importante citar o estudo recente de Sigal
et al. (2004) onde os pesquisadores apresentam um quadro as recomendações (Quadro1.1)
para realização prévia de teste de esforço e liberação médica para o esforço físico em alguns
pacientes com DM, antes do início do programa de treinamento.
Quadro 1.1. - Avaliação do paciente com DM antes do início do programa de exercício. Recomendações para teste de esforço e autorização médica de liberação para o treinamento. Sedentarismo com um dos seguintes fatores de risco: Idade > 35 ans com ou sem fatores de risco cardiovascular, além do DM Idade > 25 anos e > 15 anos de DM1 ou > 10 anos de DM2 Dislipidemia, Tabagismo Nefropatia, incluindo microalbuminúria ou insuficiência renal Retinopatia proliferativa e pré-proliferativa Neuropatia autonômica Na ausência de contra-indicação, em todos os indivíduos com DM, para obtenção da FCMáx, determinar os objetivos de intensidade e a capacidade Fonte: SIGAL et al., 2004, p.2524.
34
1.3. USO DE MEDICAÇÃO ORAL PARA DM
Os agentes antiabéticos orais são substâncias que, quando ingeridas, têm a
finalidade de baixar a glicemia e mantê-la normal (jejum<100mg/dl e pós-prandial <
140mg/dl) (OLIVEIRA, 2004).
De acordo a SBD (2006), os antiabéticos orais são separados em:
medicamentos que incrementam a secreção pancreática de insulina (sulfoniluréias e glinidas);
reduzem a velocidade de absorção de glicídios (inibidores das alfaglicosidades); diminuem a
produção hepática de glicose (biguanidas); e os que aumentam a utilização periférica de
glicose (glitazonas).
Os antidiabéticos orais podem ser classificados em duas categorias principais:
os que aumentam a secreção de insulina (hipoglicemiantes) e os que não aumentam (anti-
hiperglicemiantes).
Os secreatagogos de insulina, compreendem as sulfoniluréias, que
desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais prolongada durante todo o dia (clorpropamida),
glibenclamida, gliclazida, glipizida e glimepirida) e promovem queda de 1,5% a 2% na
hemoglobina glicada; e as meglitinidas ou glinidas, com menor tempo de ação, cobrindo
principalmente o período pós-prandial, com redução de hemoglobina glicada de 1% com a
nateglinida e de 1,5% a 2% com a repaglinida (SBD, 2006).
Esses medicamentos, quando usados em monoterapia, em geral estão
relacionados a um risco bem reduzido de hipoglicemia. Portanto, podem ser utilizados com a
segurança desde o início da enfermidade. Fazem parte desse grupo:
• Acarbose (inibidor da alfaglicosidade);
• Metformina (biguanida);
• Rosiglizonas e pioglitazona (tiazolidinedionas ou glitazonas).
A acarbose reduz a velocidade de absorção intestinal de glicose; age; portanto,
numa fase mais precoce, ainda no tubo digestivo, predominantemente na glicemia pós-
prandial (e, posteriormente, também na glicemia de jejum), com redução de 0,7% a 1% na
hemoglobina glicada (SBD, 2006).
A Tabela 1.1. apresenta um síntese do uso de farmacoterápicos e seus efeitos
esperados no DM 2.
35
Tabela 1.2 – Tratamento do DM2 com agentes antidiabéticos.
Medicamentos (posologia Mecanismo de ação Redução Contra-indicação Efeitos colaterais Outros efeitos em mg) glicemia de benéficos Sulfoniluréias Clorpropamida 125 a 500 Aumenta da 60-70 Gravidez Hipoglicemia e Glibenclamida 2,5 a 20 secreção de insulina insuficiência renal ganho ponderal Glipizida 2,5 a 20 ou hepática (clorpropamida Gliclazida MR 30 a 120 favorece o aumento Gliclazida 40 a 320 da pressão arterial e Glimepirida 1 a 8 não protege contra Uma a duas tomadas/dia retinopatia) Metiglinidas Repaglinida 0,5 a 16 Aumento da 20-30 Gravidez Hipoglicemia e ganho Redução do Nateglinida 120 a 360 secreção de insulina ponderal discreto espessamento Três tomadas/dia médio intimal Carotídeo (repaglinida) Biguanidas Metformina 1.000 a 2.550 Reduz a produção 60-70 Gravidez, Desconforto Diminuição de Duas tomadas/dia hepática de glicose insuficiência renal, abdominal, cardiovasculares com menor ação hepática, cardíaca diarréia Prevenção de sensibilizadora da pulmonar e acidose DM2. Redução Inibidores da alfaglicose Acarbose 50 a 300 Retardo da 20-30 Gravidez Meteorismo Diminuição de Três tomadas/dia absorção de flatulência e eventos carboidratos diarréia cardiovasculares Prevenção de DM2 Melhora do perfil lipídico
Glitazonas Rosiglitazona 4 a 8 Aumento da 35-65 Insuficiência Edema, anemia Prevenção de Pioglitazona 15 a 45 sensibilidade à cardíaca classes e ganho ponderal DM2 insulina em músculo, III e IV Redução do adipócito(sensibilizadores Insuficiência espessamento da insulina) hepática médio intimal Gravidez lipídico Redução da Gordura hepática
Fonte: SBD, 2006, p. 31.
As medicações acima citadas atuam predominantemente na insulinorresistência
periférica em nível de músculo, adipócito e hepatócito, sensibilizando a ação da insulina
produzida pelo próprio paciente.
36
II OBJETIVOS
O objetivo geral do estudo foi analisar o efeito crônico do treinamento físico
resistido na queda da glicemia e sua relação com a melhora da qualidade de vida.
Como objetivo específico, procurou-se avaliar o efeito de um programa de
treinamento de exercícios físicos mistos (aeróbio/anaeróbio com pausa ativa), incluindo
exercícios de caminhada, musculação e bola suíça, sobre possíveis modificações provocadas
no seu sistema metabólico, como alterações agudas e crônicas, de indivíduos portadores de
DM 2.
37
III METODOLOGIA
3.1 EMBASAMENTO TEÓRICO
O trabalho foi realizado através de estudo bibliográfico, sendo utilizados
artigos e livros dos últimos 30 anos. Empregou-se através do processo de investigação, a
busca de referencial em órgãos indexados como MEDLINE, LILCS, entre outros.
3.1.1 Procedimentos experimentais
O estudo desenvolvido, caracterizou-se por pesquisa de campo com indivíduos
portadores de DM 2, a partir da intervenção de um programa de treinamento físico.
3.1.2 Seleção dos sujeitos
Para a realização do estudo foram selecionados uma população diabética da
Casa do Diabético de Franca, mantida pela Secretaria Municipal de Saúde, em uma amostra
inicial de 12 (doze) e término de 06 (seis) sujeitos, 05 (cinco) sedentários e 01 (um) ativo,
com idade entre 37 a 76 anos de ambos os gêneros, sendo 01 (um) pré diabético e 05
(cinco),identificados como M, P, S, C, R e B, tratados com insulina e antidiabéticos orais,
associados ao acompanhamento nutricional, médico e psicológico pela Casa do Diabético de
Franca, medicamente diagnosticados como portadores de DM 2. Cinco sujeitos tinha
diagnóstico da diabetes acima de 05 anos, e, 04 sujeitos apresentaram percentual de gordura
elevado (Tabela 1.3).
38
Tabela 1.3 – Anamnese inicial Sujeitos Idade Cond. Físico Diagnóstico do DM2 Insulínico Observações
M 57 anos sedentário há 18 anos Sim teve AVC
P 58 anos sedentário há 19 anos Sim início de retinopatia
S 57 anos sedentário há 22 anos Sim teve câncer no rim direito
C 76 anos sedentário há 30 anos teve AVC e câncer no seio
R 37 anos sedentário Pré- diabética Não retirou um nódulo no seio
B 44 anos ativo 8 anos Sim início de retinopatia
Tabela das características dos sujeitos selecionados de uma amostra inicial de 12 e término de 6 sujeitos. Os sujeitos foram selecionados por aceitação voluntária após convite formal
dos pesquisadores, o qual foi acompanhado por Termo de Consentimento Livre e Esclarecido,
sendo este assinado (duas vias iguais), onde uma, ficou em poder dos voluntários do estudo e
outra em poder dos pesquisadores. A inclusão dos sujeitos ocorreu após a assinatura do
referido termo acompanhado por atestado de liberação médica para participação em um
programa de condicionamento físico misto aeróbio/anaeróbio (treinamento circuito-
condicionante com pausa ativa) para grupos musculares e membros superiores e inferiores
alternados com exercícios de potência aeróbio.
Cabe aqui ressaltar que, apesar de ser alto número de pacientes portadores de
DM 2 cadastrados na Casa do Diabético de Franca, e de que o convite foi feito a todos, a
baixa adesão de participantes no estudo ocorreu em função da distância entre o local de
execução do programa de exercícios (Centro Esportivo da Unifran – Academia) e as
residências dos respectivos pacientes. Uma das razões para a não participação de muitos deles
foi a impossibilidade de locomoção de suas casas até a universidade. Outro fator limitante foi
a falta de interesse em participar de muitos pacientes, visto que muitos relataram não gostar
de fazer exercícios físicos e também a dificuldade de aceitação da própria doença e da
importância dos exercícios como meio auxiliar de tratamento, sendo que todos os benéficos e
ausências de riscos à saúde foram amplamente explicados.
Aos sujeitos previamente selecionados foram apresentados todas as
características e objetivos do estudo bem como a ausência de risco a integridade de sua saúde.
Além disso, foi assegurado total anonimato na divulgação dos resultados, bem como ampla e
contínua informação dos resultados por parte de cada sujeito por meio de acesso específico
aos seus respectivos prontuários. Foi assegurada ainda a cada sujeito do estudo a opção de
abandono do estudo sem qualquer necessidade de justificativa prévia e a qualquer momento,
se assim o decidisse.
O projeto, seguiu rigorosamente as deliberações da Resolução CNS 196/96 e
iniciou, após aprovação pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade.
39
3.1.3 Protocolo de treinamento físico
O trabalho iniciou-se com a submissão dos indivíduos a um programa de
condicionamento físico, subdividido em programas de treinamento aeróbio e anaeróbio
(treinamento condicionante com exercícios para grupos musculares de membros superiores e
inferiores alternados com exercícios de potencia aeróbia).
Os sujeitos selecionados foram então submetidos ao protocolo de treino
(treinamento condicionante-circuito, adaptado do sistema circuito com ação periférica com
pausa ativa) (FLECK; KRAEMER, 2006), durante um período de 06 semanas, com
freqüência de três vezes por semana, no período matutino, em sessões de 60 minutos. Cada
sessão estava assim dividida: 15 minutos de aquecimento (exercícios de alongamentos de
membros superiores e membros inferiores e caminhadas na esteira “LX 160 Moviment”, na
velocidade 4,5 Km), 40 minutos de exercícios de resistência muscular localizada de MS e MI
(circuito-condicionante, com descanso ativo na esteira), utilizando de aparelhos de
musculação (Buik, Fitness Equipament), bola suíça (Gynastic Ball) e halteres; e completando
o treinamento, 10 minutos de volta a calma, divididos em exercícios de alongamentos,
flexibilidade e relaxamento. Os exercícios obedeceram a um período de adaptação (4
semanas), e foram progressivos e dependentes da percepção subjetiva de esforço de cada
indivíduo (carga justa – resistido / esteira – velocidade moderada) mensurada e corrigida pela
Escala Subjetiva de Esforço (nível 13) de Borg (BORG, 1982), sendo que os exercícios
utilizados bem como suas seqüências são apresentados na Tabela 3.1.
Os programas de exercício foram progressivos e dependentes da percepção
subjetivas de esforço de cada indivíduo.
Tabela 3.2. – Programas de exercícios do programa de DM. Grupo muscular Seqüência 01 Seqüência 02 Seqüência 03
Dorsais Puxador costa Puxador frente
Tríceps Francês Francês
Abdômen inferior na Bola Reto (Supra)
Membro inferior Extensora Leg Press 90º
Bíceps Rosca Bíceps
Peitoral Crucifixo Reto
Exercícios em 3 séries de 12 a 15 repetições pela Escala de Borg, com intervalo ativo de 3 minutos na esteira
40
O programa de exercícios foi constituído do seguintes exercícios:
• Tríceps bilateral + ponte adutora no solo (utilização de bola pequena de
borracha);
• Abdominal reto com elevação da bolinha (utilização de bola de borracha) /
abdominal reto na bola com elevação da bolinha (utilização de bola suíça e
bola pequena de borracha);
• Cadeira extensora;
• Puxador vertical aberto;
• Abdominal infra solo (utilização de bola suíça);
• Leg press 90°;
• Rosca simultânea com rotação de antebraço na bola (utilização de bola suíça);
• Crucifixo aberto + ponte no solo (utilização de bola pequena de borracha).
Após aquecimento e alongamento inicial, os exercícios eram realizados de dois
em dois (exercícios diferentes para grupos musculares distintos) séries alternadas (três séries
de 15 repetições inicialmente e a partir da quarta semana três séries de 12 repetições), Sendo
que após o termino das três séries em dois exercícios distintos, eram realizados três minutos
na esteira e assim sucessivamente com os outros exercícios (3 para 3).
3.1.4 Variáveis estudadas e procedimentos de coleta
Foram efetuadas duas coletas sanguíneas para a elaboração das análises do
perfil bioquímico do sangue em dois momentos distintos: pré e pós-programa de treinamento,
sendo que os dados encontrados foram empregados para comparação pareada dos
participantes, e os valores pré treinamento utilizados como seus próprios controles.
Foram feitas também nos dias de treino, três coletas da glicemia capilar (a
primeira antes do início dos exercícios, a segunda 30 minutos após o início e a última após o
término da sessão de exercícios, para controle da glicemia, e juntamente com estas foram
feitas três aferições da pressão arterial e freqüência cardíaca nos dias de treino. Todos os
participantes também utilizaram frequencímetro (Polar S1) durante a sessão de exercícios.
Utilizou-se um modelo de delineamento experimental de pré-teste e pós-teste
aplicado ao grupo. Foram analisadas a glicemia em jejum pré-teste e pós-teste, e glicemia
capilar em três períodos do exercício físico: pré, durante e pós treino.
41
Para a coleta de dados, foram feitas duas rotinas: a rotina de laboratório e a
rotina de campo. A rotina do laboratório foi por meio de coleta de sangue em jejum: para
medir a glicemia em jejum (método reativo seco vitrus para glicose). A rotina de campo:
foram feitas coletas da glicemia durante o exercício físico. As coletas foram feitas no lóbulo
da orelha direita, por aparelho glicosímetro Accucheck Active® (Accurex®) por fotometria
de refletância com memória para 200 resultados com data e hora faixa de medição de 10 a 600
mg/dl, codificado por meio de “chip” de código e coleta de sangue com a tira de teste fora do
monitor.
No início dos procedimentos, foi realizada uma anamnese inicial, onde foram
relatados os remédios orais e insulinoterapia, e assim foram respeitados seus efeitos
hipoglicemiantes. Após um período de adaptação, as intensidades dos exercícios foram
aumentando, tendo a necessidade em alguns pacientes da diminuição da dosagem dos
fármacos, assim seguidos por ordem médica, após contato ocorrido pelo professor responsável
do projeto.
3.2 TRATAMENTO ESTATÍSTICO
Os dados coletados foram primariamente analisados de forma descritiva, para
normalização e elaboração de médias e desvios amostrais. A amostra foi subdividida em 2
momentos, sendo um pré e outro pós 06 semanas de treinamento.
Após este procedimento, os resultados dos valores da glicemia, foram
comparados entre os pares pré e pós (test T Student, dados pareados), em duas diferentes
condições:
→ rotina laboratorial de jejum (basal);
→ fase aguda nas sessões de treinamento.
Todo o tratamento estatístico, foi realizado pelo uso do Software estatístico
para PC- SPSS® For Windows®, V. 12.0. Foram considerados significativos valores de
p<0,05.
42
IV RESULTADOS E DISCUSSÃO
Após a análise dos resultados, é possível observar duas respostas claramente
categorizadas. A primeira delas se refere às alterações da glicemia de jejum em relação às
fases pré e pós treinamento.
A Figura 4.1 apresenta os valores médios para todos os sujeitos do grupo entre
as 6 semanas de treinamento.
0
50
100
150
200
250
300
350
M P S C R B
pré pós
Figura 4.1 - Comportamento médio da Glicemia basal, observado ao longo das sessões de treinamento para todos os sujeitos do estudo. Valores da glicemia basal, significativamente menores com delta negativo médio de 68 mg/dl (excluído valores do sujeito “C”), após período de 6 semanas de treinamento misto. *Diferença significativa em relação a fase pré treinamento, teste T, P≤ 0,05. .
Nela é possível obesrvar uma queda significativa nos valores glicêmicos entre
as 6 semanas de treinamento, com um delta negativo médio de 68 mg/dl. Esses resultados
bastante expressivos refletem a eficiência do protocolo de treinamento empregado em um
curto espaço de tempo e com uma densidade mínima de 3 sessões semanais (conforme
especificações da WHO).
43
Estes resultados nos apontam também à eficiência do protocolo de treinamento
de circuito-condicionante misto empregado, envolvendo exercícios aeróbios, anaeróbios e
resistido. Tais resultados se assemelham aos de outros autores (PRATLEY, 2000; OLIVEIRA
2006; SILVA & LIMA, 2002), porém, valores semelhantes foram conseguidos com no
mínimo de 90 dias de treinamento e com densidade de treino bastante superiores às praticadas
no presente estudo.
Isso indica que a demanda energética imposta pelo programa do treinamento
aqui proposto, associado as prováveis alterações moleculares relativas ao complexo
mecanismo de sinalização insulínica e interiorização muscular da glicose, conforme já
demonstrado anteriormente, por Neiva, Bunc e Mello (1999) em estudos com animais,
Schmitz et al. (2002) e Brandou et al. (2005), foram eficientes em reduzir as concentrações
médias desse nutriente na circulação sanguínea dos sujeitos em condições basais de
metabolismo.
Se observarmos ainda as variações médias da glicemia de jejum excluindo os
resultados do sujeito “C”, a magnitude dos valores alterados sobe para um delta negativo
médio 68 mg/dl. Nesse caso vale considerar que o sujeito “C” teve um conjunto de diferenças
relacionadas ao comportamento e a seu estado clínico em relação aos demais sujeitos do
grupo. Entre elas uma menor assiduidade às sessões de treinamento físicos, além de
agravamentos clínicos já avançados, tais como comprometimentos vasculares de membros
inferiores (varizes), hipertensão arterial, vasculopatias de fundo de olho, além de outros
fatores associados, que limitaram sua evolução no programa de treinamento.
Não obstante, outros indicadores relacionados ao seu estado de saúde e
qualidade de vida, apresentaram melhoras significativas, tais como aumento de sua autonomia
funcional, melhora na qualidade do sono e redução da pressão arterial, muito embora esses
parâmetros também avaliados, não configuraram entre os objetivos do presente estudo.
CAUZA et al, 2005, comparou, em dois estudos, os benefícios da musculação
com o treinamento de endurance no tratamento da DM. O treinamento de força consistiu em
três a seis dias semanais, para cada grupo muscular, com 10 a 15 repetições até a falha
concêntrica. O treinamento aeróbio foi realizado durante 45 a 90 minutos semanais. Os
resultados mostraram que os indicadores de diabetes, se mostraram mais reduzidos no grupo
que praticou musculação, com percentual maior para aqueles que se envolveram em
programas mistos, quando comparados aos resultados apresentado pelo grupo que praticou
apenas exercícios aeróbios.
44
Nesse estudo ainda, os autores relatam também uma diminuição significativa
na pressão arterial e taxas de colesterol sanguíneo, resultados estes que também foram
observados entre nossos sujeitos (dados não apresentados aqui, pois serão apresentados em
outro trabalho) no programa misto aeróbio e anaeróbio circuito-condicionante com pausa
ativa.
Resultados semelhantes foram também encontrado nas variações diárias da
glicemia entre os momentos pré e pós sessão aguda de treinamento, onde é possível observar
através das Figuras em anexo (4.2. a 4.6.) a involução progressiva da glicemia durante a
progressão de quase todas das sessões de treinamento. Apenas os resultados referentes ao
sujeito de número C (Figura 4.7.) não seguiram o padrão de comportamento de declínio, o que
pode ser explicado pelas mesmas razões já comentadas anteriormente para esse mesmo sujeito
em relação a sua glicemia de jejum. Além disso, uma resposta adrenérgica elevada,
caracterizada nesse sujeito em todas as sessões de treinamento (fato que pode ter sido
acarretado em virtude da falta de ganho de condicionamento físico em virtude de razões já
comentadas), pode ter diferenciado-o significativamente do grupo.
Isso porque, uma possível influência do estresse simpático, pode ter acarretado
uma liberação hepática de glicose acentuada durante as sessões de treinamento o que
promoveu uma sensível elevação das concentrações de glicose sanguínea, as quais não
conseguiram ser compensadas pela demanda energética promovida pela intensidade do
esforço físico realizado por esse sujeito.
No presente estudo, podemos observar uma redução da glicemia, o que é
provavelmente explicado pelo fato de que durante a prática de exercício físico moderado e
intenso houve aumento significativo da taxa metabolismo da glicose pelo músculo, o que
pode ter sido indutor de uma possível elevação nas concentrações de proteína GLUT4 no
interior da célula muscular.
Este comportamento foi semelhante ao descrito por SILVA e LIMA (2002),
em estudo experimental do qual foram retirados de população de diabéticos de uma Clínica da
Associação dos Diabéticos de Blumenau, uma amostra de 33 sujeitos, todos com DM2, sendo
8 (24%) tratados e 25 (75%) não-tratados com insulina, com idades entre 45 e 75 anos. No
estudo os autores utilizaram um modelo de delineamento experimental de pré-teste e pós-teste
aplicado ao grupo. Foram medidas e analisadas as variáveis: glicemia de jejum medida pré-
teste e pós-teste; glicemia capilar (calculada a média das medidas em três dias alternados de
exercício físico) antes e em jejum e depois do exercício físico; hemoglobina glicada,
colesterol; triglicerídeos e lipídeos plasmáticos. Como tratamento experimental, foi elaborado
45
um programa de exercícios físicos, com 10 semanas de duração, sendo 4 sessões por semana
de 60minutos cada, divididos em exercícios aeróbios e anaeróbios.
Os autores apontam para uma diminuição crônica da glicemia. Além disso, os
indivíduos com DM2 tiveram sua glicemia diminuída pelo efeito agudo do exercício físico,
mostrado na glicemia capilar (coletada antes e após as sessões de exercícios), semelhante ao
ocorrido em nosso experimento.
Finalmente, os autores afirmam que isso poderia ser justificado pelo efeito
benéfico do exercício, tal como a melhora da captação de glicose que se encontra aumentada
durante o exercício físico, mesmo com baixos níveis insulinêmicos.
PRATLEY et al, 2000, observaram a mesma queda glicêmica capilar e de basal
como efeitos agudo e crônico de ERP realizando um estudo com exercícios aeróbios e
anaeróbios, em DM2. O estudo em grupo, era composto por 8 sedentários voluntários de
ambos os sexos, com idade entre 47 e 58 (média de 52,86 ± 3,40 anos), 3 tratados com
antidiabéticos orais e insulina. Foram submetidos a um programa em três vezes por semana,
durante 12 semanas, com treinamento resistido na academia de ginástica com coletas de
amostras sangüíneas antes e após uma das sessões semanais. Os autores apontam ainda que
além da redução dos níveis de glicose, o exercício físico ajudou na redução de fatores ao risco
de problemas cardiovasculares.
Resultados semelhantes foram também apresentados por OLIVEIRA et al,
2006, em estudo com exercícios resistidos distintos no qual foi possível investigar as
respostas da glicemia durante exercícios incrementais. Foram utilizados 12 (doze) voluntários
jovens do sexo masculino, com idade, peso corporal total e altura média (± erro padrão) de
24,4 ± 1,2 anos, 81 ± 3,7 kg e 177,3 ± 1,9cm, respectivamente. Os pacientes foram
submetidos, em dias distintos, a duas sessões de exercícios, sendo para membros superiores e
inferiores. O treinamento foi em circuito, em estágios, com duração de um minuto, com um
total de 20 repetições por estágios e intervalo de dois minutos entre os estágios para o
acréscimo de carga e coleta de amostras sangüíneas para dosagem de lactato e glicose
sanguínea. Neste estudo os autores evidenciaram que, durante o exercício ocorreu um
aumento da fosforilação de proteínas intracelulares sinalizadoras (Pi3-kinase e Jânus-kinase)
relacionadas sinalização da insulina e, portanto, à captação de glicose pelo músculo
esquelético, o que resultou em uma elevação da quantidade de GLUT4 translocados para a
membrana celular, com conseqüente aumento na captação de glicose pelo músculo ativo.
Em relação ao nosso estudo, e aos sujeitos 1 a 5, representados nas Figuras 4.2.
a 4.6, é possível observar que, com exceção a primeira série de treinamento, onde o estresse
46
físico promovido pelo baixo estado de condicionamento apresentado pelos pacientes,
promoveu ligeira elevação da glicemia (fato ocorrido em função de uma provável
glicogenólise hepática motivada em resposta a descarga adrenérgica), as demais séries de
treino apresentaram significativa diminuição da glicemia ao longo de suas durações,
apresentando valores pós treinamento sempre inferiores ao inicias (-55.93 ± 43.17). Isso
concorda com os autores aqui revisados, inclusive com aqueles que um número baixo de
sujeitos na amostra.
Dessa forma é possível sugerir que em nosso programa de treinamento,
resultados como a melhora nos mecanismos moleculares de sinalização da insulina e
conseqüentemente aumento da captação de glicose, podem ter sido conseguidos de forma
semelhante às citadas pelos autores revisados, porém em curto período de tempo (6 semanas).
Entre as prováveis causas para isso, acredita-se que tanto mecanismos
intracelulares induzidos pelas respostas bioquímicas do exercício (durante e após as sessões),
bem como, aumento da taxa de metabolismo basal demandada pelas sessões de treinamento
tenham sido os responsáveis pelas alterações satisfatórias ocorridas entre os diabéticos aqui
estudados, em período de tempo.
Finalmente, o comportamento do sujeito C, que diferiu sensivelmente do grupo
(elevação do delta glicêmico), pode ser parcialmente explicado como resposta estressiva
conseqüente ao baixo condicionamento físico, que teria como efeito uma acentuada
glicogenólise hepática, o que assemelha-se a uma parte do estudo de OLIVEIRA et al, (2006)
que os autores apontam, uma seqüência de eventos promovendo um aumento da glicemia em
intensidades supra limiares.
Nesse caso, bem como no sujeito de nosso estudo, pode ter ocorrido uma maior
atividade adrenérgica induzindo glicogenólise hepática, bem como por maior atividade
gliconeogênica mediada pelo glucagon, acarretando na elevação acentuada da glicemia
durante as sessões.
Além disso, outra possível causa dos resultados ocorridos pode ter sido as
constantes alterações arbitrárias que o sujeito realizou nas dosagens de seu tratamento
farmacológico, sem prévia consulta e ou orientação médica.
47
CONCLUSÃO
Finalizadas as discussões sobre os resultados encontrados, os mesmos nos
permitem concluir que o programa misto circuito-condicionante com pausa ativa de
treinamento foi eficiente em promover alterações do comportamento glicêmico, tanto em
condições basais, assim como quando obesrvadas as condições capilares pré e pós as sessões
de treinamento, do grupo de pacientes diabéticos tipo 2, envolvidos no estudo.
Esse fato foi provavelmente motivado por duas razões independentes, porém
coadjuvantes:
1 - elevação da taxa metabólica basal promovida e metabolismo da glicose
nesses sujeitos após o início das 6 semanas de condicionamento físico
acarretando numa menor disponibilidade desse substrato energético na
circulação sanguínea ao longo do ciclo circadiano;
2 - melhora dos mecanismos moleculares de sinalização insulínica e transporte
da glicose para o músculo também refletindo em sua diminuição na circulação
sanguínea.
Independentemente do mecanismo biológico responsável, é possível afirmamos que o
programa misto circuito-condicionante foi eficiente na diminuição e controle crônico e agudo
da glicemia de sujeitos diabéticos tipo 2, promovendo estabilidade do quadro clínico e
contribuindo para melhorias na saúde dos sujeitos já em curto período de tempo.
48
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ANEXOS
55
0
50
100
150
200
250
300
350
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GL inicial GL durante GL pós
Figura 4.2 - Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das sessões de treinamento para Sujeito P. Valores da glicemia capilar final, significativamente menores (96 ± 67,5 mg/dl) do que os valores inicias. Teste T, P≤ 0,05
0
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GL inicial GL durante GL pós
Figura 4.3. - Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das sessões de treinamento para Sujeito S. Valores da glicemia capilar final, significativamente menores (108 ± 48 mg/dl) do que os valores inicias. Teste T, P≤ 0,05
56
0
50
100
150
200
250
GL inicial GL durante GL pós
Figura 4.4. - Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das sessões de treinamento para Sujeito M. Valores da glicemia capilar final, significativamente menores (27 ± 45 mg/dl) do que os valores inicias. P≤ 0,05
0
50
100
150
200
250
300
GL inicial GL durante GL pós
Figura 4.5. - Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das sessões de treinamento para Sujeito R. Valores da glicemia capilar final, significativamente menores (27,4 ± 45 mg/dl) do que os valores inicias. P≤ 0,05.
57
0
20
40
60
80
100
120
140
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GL pré GL Dur. GL pós Figura 4.6. - Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das sessões de treinamento para Sujeito B Valores da glicemia capilar final, significativamente menores (21,25 ± 32.5 mg/dl) do que os valores inicias. P≤ 0,05.
0
50
100
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200
250
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350
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GL inicial GL durante GL pós
Figura 4.7 - Comportamento Glicêmico Capilar, observado ao longo das sessões de treinamento para Sujeito C. Valores da glicemia capilar final, significativamente maiores (60.88 ± 29.12 mg/dl) do que os valores inicias. P≤ 0,05.
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