Respiração Boca a Boca

Arq Bras Cardiolvolume 74, (n 1), 2000

Arend CFTransmisso de doenas atrav s da ventilao boca-a-boca

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Hospital de Clnicas de Porto Alegre da Faculdade de Medicina - UFRGSCorrespondncia: Carlos Frederico Arend - Av. Nilo Peanha, 1121/302 - 91330-000- Porto Alegre, RSRecebido para publicao em 4/1/99Aceito em 12/7/99

Carlos Frederico Arend

Porto Alegre, RS

Transmisso de Doenas Atravs da Ventilao Boca-a-Boca.Medicina Embasada em Evidncias ou em Emoes?

Atualizao

Parada cardiorrespiratria a cessao da atividademecnica cardaca confirmada por inconscincia, apnia eausncia de pulso central 1. O conhecimento das tcnicasbsicas no manejo desta emergncia mdica, por meio dereanimao cardiorrespiratria, deve ser contedo curricu-lar de treinamento para profissionais de sade e amplamen-te recomendado para o pblico em geral. Entretanto, preo-cupaes relativas ao risco de transmisso de doenas pa-recem criar barreiras significativas para a realizao de reani-mao cardiorrespiratria bsica tanto dentro como fora doambiente hospitalar. A idia de que a tentativa de salvar umavida pode resultar na morte do prprio socorrista intimida-dora e diminui a vontade e a disponibilidade no socorro vtima de parada cardiorrespiratria 2-5, refletida no aumen-to da morbi-mortalidade do evento 6-8. Estudos realizadospor Brenner demostraram que cerca de 50% dos mdicosnegar-se-iam a realizar boca-a-boca em estranhos e 7-14%no ventilariam vtimas com AIDS 9-11. Outro estudo relataque, enquanto 68% dos entrevistados fariam compressestorcicas em um desconhecido vtima de parada cardiorres-piratria, apenas 15% realizariam ventilao boca-a-boca 12.Inmeros outros trabalhos mostram resultados semelhan-tes 13-17. Na imensa maioria dos casos, a justificativa para arelutncia no incio imediato das manobras de reanimao o medo de contrair doenas transmissveis, especialmenteo HIV 12,18.

O objetivo deste artigo revisar a literatura sobre do-enas infecciosas cuja transmisso j foi atribuda ventila-o boca-a-boca. A busca de evidncias cientficas dispo-nveis para a profilaxia pr e ps-exposio foi feita atravsde pesquisa no banco de dados Medline de artigos publi-cados entre 1990-1999 sobre as doenas em questo. Almdisso, todos os artigos publicados entre 1966-1999 em re-vistas indexadas ao Medline com as palavras-chave mouthto mouth ventilation ou mouth-to-mouth ventilation ecardiopulmonary resuscitation foram revisados. As con-cluses tambm foram baseadas na coleo pessoal de arti-

gos, psteres e resumos relevantes colecionados ao longodos ltimos anos.

Riscos de contrair doenas infecciosas duran e oboca-a-boca - Virtualmente, qualquer doena transmissvelpelas secrees, sangue ou inalao pode ser adquiridadurante a reanimao cardiorrespiratria bsica. Somandoeste conhecimento ao receio natural causado pelo contatocom a boca de outras pessoas, a ventilao boca-a-bocavem se tornando alvo de inmeras preocupa es relativas segurana do socorrista. Apesar da enorme quantidade dedoenas potencialmente transmissveis, somente relatos deincidentes isolados tm sido publicados. Desde a primeiraexperincia mdica de utilizao do boca-a-boca em 1744 19,apenas a transmisso de tuberculose, Neisseria meningi-tidis, Herpes simplex, Helicobacter pylori, Shigella sonneie Salmonella infantis esto documentadas na literatura.Nenhum caso de transmisso de hepatite ou HIV est des-crito nestes 254 anos mas, pelo impacto emocional, tambmsero aqui discutidas.

Risco de transmisso de tuberculose - A tuberculose causada quase exclusivamente pelo Mycobacteriumtuberculosis, transmissvel por via inalatria, principalmen-te por paciente bacilfero ainda no tratado, ou em tratamen-to h menos de duas a trs semanas e ainda sem melhora cl-nica 20. Partculas infectantes podem ser eliminadas no aratravs do espirro, tosse, fala 21 e durante a fase expiratriada ventilao boca-a-boca. Tuberculose extra-pulmonarcom abcessos abertos tambm pode ser origem rara de in-feco 22. Bacilos presentes em fmites so rapidamentedestrudos pelo calor e luz solar, no constituindo normal-mente fonte de infeco 20.

Para que ocorra a contaminao, basta que um baciloseja transportado para o interstcio pulmonar pelos macrfa-gos alveolares do socorrista. Para menos de 1% dos infecta-dos, a doena se manifesta nesta fase aguda. Em outros 5-10%, a doena s se manifesta aps meses, anos ou dca-das. Os restantes 90-95% nunca desenvolvem a doena 21.

O teste de escolha para o diagnstico de tuberculosepotencialmente contaminante na vtima reanimada a pes-quisa do BAAR no escarro, realizada em dois dias consecu-tivos. O teste tuberculnico o mtodo preferencial paraidentificar socorristas infectados com o M. tuberculosis 21 eno afetado nem contra-indicado durante a gravidez 23.Aps o contgio, so necessrias duas a oito semanas paraque o teste tuberculnico torne-se positivo 24.

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A quimioprofilaxia est indicada nos casos de ventila-o boca-a-boca em vtimas bacilferas ou em tratamento hmenos de duas semanas (quadro I) 25. Em socorristas no-reagentes no momento da exposio, uma endurao 5mmem duas a oito semanas aps o boca-a-boca consideradoteste positivo e indicativo de contaminao durante a reani-mao 26, devendo a profilaxia se estender por seis meses.Caso o teste permanea negativo aps dois meses, a profila-xia pode ser suspensa. Na quimioprofilaxia realizada emsocorristas inicialmente tuberculino-positivos, a isoniazida utilizada por 12 meses 27. Socorristas previamente vacina-dos, que realizam boca-a-boca em pacientes bacilferos,tambm devem seguir as mesmas orientaes do quadro I,sendo o teste tuberculnico considerado positivo se aindurao for 10mm 28,29. No h contra-indicao para aquimioprofilaxia durante a gravidez. A eficcia da isoniazidaem prevenir a doena tuberculose de 54-88% 30.

A utilizao da vacina BCG j foi avaliada para aprofilaxia ps-exposio e se mostrou inferior ao protocolodo teste tuberculnico seguido de quimioprofilaxia 31. Al-guns autores defendem a vacinao dos profissionais desade antes da exposio, especialmente nos locais onde oteste tuberculnico no feito de forma sistemtica e a ade-so ao tratamento no adequada 32. Entretanto, recomen-daes governamentais no concordam com a utilizao davacina em socorristas antes ou aps a exposio, j que suaeficcia ainda no foi demonstrada neste contexto e o testetuberculnico associado quimioprofilaxia ps-exposioconfere proteo adequada 33.

Em socorristas previamente vacinados, no h benef-cio de nova vacinao aps o boca-a-boca 34, apesar de queos riscos de administrar BCG em pessoas com teste tuber-culnico positivo, seja por infeco ou vacinao prvia,so mnimos 35. A vacinao est contra-indicada para mu-lheres grvidas ou indivduos imunocomprometidos 33.

Existe um nico caso de transmisso de tuberculosepelo boca-a-boca descrito na literatura, envolvendo umavtima de parada cardiorrespiratria portadora de tubercu-lose pulmonar e que causou tuberculose cutnea primriajunto prega nasolabial do socorrista. No foi realizadaquimioprofilaxia ps-exposio. A instituio do tratamen-to com isoniazida provocou remisso da doena e no dei-xou seqelas no socorrista 36.

Risco de transmisso de Herpes simplex - Cerca de60% dos adolescentes 37 e 85% dos adultos tm evidnciasorolgica de infeco pelo Herpes simplex tipo I (HSV-1),freqentemente adquirido de forma assintomtica na infn-cia pelo contato de leses herpticas com superfcies

mucosas ou pele lesada. Alm disso, entre 2-10% dos adul-tos possuem HSV-1 na saliva sem sinais clinicamente vis-veis da doena 38,39, sendo potencialmente contaminantes.A transmisso por meio dos manequins de treinamento dereanimao cardiorrespiratria tambm possvel, j que oHSV capaz de sobreviver por 88h em uma gaze seca e 1,5hem um assento sanitrio 40.

O socorrista infectado durante o boca-a-boca podepermanecer assintomtico durante a fase aguda em 99% doscasos, passando a apresentar as exacerbaes auto-limita-das caractersticas da doena na presena de fatores pre-disponentes. No restante dos casos, aps um perodo deincubao de 3-4 dias, surge gengivoestomatite, febre e/ouvesculas orais.

O diagnstico da infeco pelo HSV-1 essencialmen-te clnico e no h profilaxia capaz de impedir sua transmis-so. Os esquemas atualmente disponveis apenas diminu-em a sintomatologia e a gravidade das leses, especialmentese iniciados na fase prodrmica 41. Em socorristas soronega-tivos ou sem histria prvia de herpes labial expostos le-so herptica durante o boca-a-boca, pode ser utilizadoaciclovir logo aps o contato 42.

Dois casos de transmisso do HSV-1 aps o boca-a-boca esto descritos, sendo que em ambos havia les esherpticas visveis na boca da vtima. Os dois socorristasrecuperaram-se plenamente e sem complica es 43,44. Tam-bm est documentado um caso de provvel transmissode herpes assintomtica durante o treinamento de reanima-o cardiorrespiratria em manequim, publicado simulta-neamente em duas revistas 45,46.

Risco de transmisso de Helicobacter pilory - Aprevalncia de infeco pelo H. pylori no Brasil deaproximadamente 90% em indivduos com sintomas di-gestivos altos 47 e 60% em doadores de sangue assintom-ticos 48,49. Os dados atualmente disponveis sugerem que atransmisso do microorganismo se d pelo contato inter-pessoal, mas no existe consenso se a rota fecal-oral ouoral-oral predomina 50,52. O H. pylori j foi isolado na placadentria, na saliva, no suco gstrico e nas fezes 53,54.

A maioria dos infectados agudamente no apresentamanifestaes clnicas de doena 53. Aps um perodo delatncia desconhecido, uma minoria desenvolve dor epi-gstrica, nuseas, vmitos, hematmese e hipocloridriatransitria, o que pode gerar um ambiente propcio para aproliferao intestinal de patgenos que normalmente se-riam destrudos pela acidez gstrica 55,56. Virtualmente, todosinfectados apresentam gastrite crnica aps a contamina-o 57, 10 a 20% desenvolvem lcera pptica durante a vida

Quadro I - Quimioprofilaxia da tuberculose aps o boca-a-boca em paciente bacilfero ou em tratamento h menos de 2 semanas

Socorrista no momento da exposio Frmaco Dose diria Durao

Tuberculino negativo Isoniazida 10mg/kg at 400mg 2-6 meses *Tuberculino positivo Isoniazida 10mg/kg at 400mg 12 meses

* vide texto para diferenciar a durao da profilaxia.



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e uma minoria evolui para cncer gstrico 58-62 e/ou linfomaMALT primrio de estmago 63-65.

O mtodo ideal para o diagnstico de infeco a ob-teno de material atravs de endoscopia para histologia ecultura. Outros mtodos diagnsticos, no invasivos, so oteste da urease e a deteco de anticorpos no soro 66.

No existem estudos sobre a profilaxia da transmissodo H. pylori aps o boca-a-boca em pessoas contaminadase, portanto, sua utilizao deve ser restrita a protocolos ex-perimentais. O valor de exames para diagnstico de infecopelo H. pylori no socorrista no est totalmente estabeleci-do, mas existe benefcio terico em erradicar o microorga-nismo nos portadores de doena ulcerosa pptica.

Existe um nico caso de transmisso de H. pylori du-rante o boca-a-boca descrito na literatura, envolvendo osocorro de uma vtima de parada respiratria na presena devmito 67.

Risco de transmisso de Shigella - A shigelose umainfeco bacteriana causada pela ingesto de membros dognero Shigella. Indivduos portadores assintomticos socomuns, o que torna a transmisso pelo boca-a-boca pos-svel, mesmo na ausncia de sintomas na vtima reanimada.

Aps um perodo de incubao de um a oito dias, podesurgir disenteria no socorrista agudamente infectado, geral-mente auto-limitada a uma a duas semanas, mesmo sem trata-mento. Muito raramente, a contaminao pode evoluir comdiarria sem disenteria, perfurao colnica, bacteremia, colitesevera ou outras complicaes extra-intestinais 68.

O mtodo diagnstico recomendado a coproculturaem trs amostras, recolhidas em dias consecutivos, que positiva 24h aps incio dos sintomas.

No existem estudos sobre a profilaxia da transmisso dashigelose aps o contato com pessoas contaminadas e, por-tanto, sua utilizao deve ser restrita a protocolos experimen-tais. Existe apenas um caso relatado de transmisso deShigella durante o boca-a-boca 69. O mdico, infectado porShigella sonnei, recuperou-se prontamente aps o tratamento.

Risco de transmisso de Salmonella - A salmonelose uma infeco causada pela ingesto de bactrias do gne-ro Salmonella. A forma no-tifide responsvel por cercade 98% dos casos da doena e sua transmisso possvelna ausncia de sintomas.

A apresentao mais comum da infeco aguda agastroenterite auto-limitada (de 2 a 7 dias), que surge apsum perodo de incubao de 6 a 72h 70. Formas de apresenta-o menos comuns incluem sintomas extra-intestinais,bacteremia e febre tifide.

O mtodo diagnstico recomendado a coproculturaem trs amostras, recolhidas em dias consecutivos.

No existem estudos sobre a profilaxia da transmissoda salmonelose aps o contato com pessoas contaminadase, assim, sua utilizao deve ser restrita a protocolos experi-mentais. Existe um caso publicado de transmisso deSalmonella infantis 6,7: r durante o boca-a-boca, que apa-rentemente resultou em gastroenterite auto-limitada 71.

Risco de transmisso de Neisseria meningitidis - ANeisseria meningitidis uma bactria comensal da orofa-

ringe que pode causar um amplo espectro de doenas focaise invasivas, sendo a meningite sua forma clnica mais co-mum. O contgio se d pelo contato com secre es da viaarea superior de pessoas infectadas.

A colonizao das vias areas pelo meningococopode resultar em doena e causar, aps um perodo de incu-bao de 2 a 10 dias, cefalia sbita intensa, febre, nuseas,vmitos, fotofobia e rigidez de nuca. Entretanto, na maioriados casos, a colonizao assintomtica e pode persistirpor meses. Cerca de 2% a 30% dos indivduos so carrea-dores assintomticos durante perodos no epidmicos e,portanto, contaminantes. Se considerarmos o boca-a-bocacomo um beijo, cerca de 33% dos socorristas podem ser co-lonizados pelo meningococo patognico ao tentar reanimarpacientes com doena meningoccica 72. Na idade adulta, amaioria dos indivduos imune N. meningitidis, seja porcolonizao prvia da nasofaringe por tipos no-patog-nicos ou por contaminao gastrintestinal de bactriasentricas que expressam antgenos cruzados 73.

O diagnstico da doena meningoccica na vtima rea-nimada feito atravs de testes laboratoriais especficos.Todo caso de doena meningoccica no Brasil deve ser noti-ficado s autoridades nas primeiras 24h aps o diagnstico 74.

Aps o boca-a-boca em casos de doena meningoc-cica invasiva, est indicada a quimioprofilaxia 75. A rifampi-cina a droga de escolha 76, mas o ceftriaxone e a ciprofloxa-cina tambm podem reduzir a colonizao do microorganis-mo na faringe em 90% dos casos (quadro II). Em socorristasgestantes deve ser utilizado ceftriaxone. O incio da medica-o deve ser precoce, idealmente em menos de 24h aps odiagnstico na vtima reanimada.

Durante epidemias, tambm est indicada a vacinaodo socorrista. A vacina tetravalente capaz de prevenir atransmisso dos sorotipos A,C,Y e W-135 quando aplicadaem dose nica subcutnea de 0,5mL. A eficcia clnica de85-100% contra os sorogrupos A e C 77-79. Contra os soro-grupos Y e W-135 ainda no existem estudos clnicos, masexiste atividade bactericida terica. Nveis protetores deanticorpos so atingidos em 7-10 dias e duram aproximada-mente trs anos em adultos. Devido ao perodo de latnciaat serem atingidos nveis protetores de anticorpos, a vaci-nao confere pouca proteo adicional quimioprofilaxia,mas pode ser utilizada como adjuvante 75. O esquema devacinao no deve ser modificado em gestantes.

A imunogenicidade e eficcia de diferentes vacinas con-tra o sorogrupo B so estimadas entre 57- 83% em adolescen-tes e adultos 80-82. A nica vacina disponvel comercialmenteno mundo contra o sorogrupo B tem causado controvrsia e

Quadro II - Profilaxia aps o boca-a-boca em casos endmicos dedoena meningoccica

Droga Faixa etria Dosagem Durao e formade administrao

Rifampicina Adultos 600mg 2x dia 2 dias VOCiprofloxacina Adultos 500mg dose nica VOCeftriaxone Adultos 250mg dose nica IM

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no vem sendo adotada na maior parte dos pases, pois noexistem dados conclusivos sobre sua eficcia 83.

Existem pelo menos quatro casos de transmisso pre-sumvel do meningococo pelo boca-a-boca, sem descriode detalhes 84.

Risco terico de transmisso de hepatite B - O vrus B(HBV) encontrado principalmente no sangue, mas tambmpode ser isolado na saliva, lgrima, suco digestivo, smen,secreo vaginal, bile e fmites 85-89, sendo potencialmentetransmissvel durante o boca-a-boca. O HBsAg foi encon-trado na saliva de 76% de pacientes com hepatite aguda eem 81% nos portadores de infeco crnica 90. Entretanto,como a saliva contm ttulos de HBV-DNA 1000 a 10000 ve-zes inferiores ao plasma, a transmisso da doena pelo con-tato de saliva contaminada com a cavidade oral, mesmo apsa induo de microleses na mucosa do receptor, ainda assunto controverso 91-94.

O contato de sangue contaminado com a cavidade oraldo socorrista, pele no intacta e crnea pode resultar emtransmisso do HBV. Contudo, a forma mais eficiente detransmisso pelo contato sangue-sangue, quando achance de soroconverso varia de 30%, no caso de vtimaHBeAg positiva, a 6% no caso de HBeAg negativa 94-96.Apesar do grau de infectividade se correlacionar melhorcom os nveis de HBeAg, todos os portadores de HBsAgso potencialmente infectantes. O HBsAg pode ser identifi-cado no soro 30 a 60 dias aps o contgio. O perodo de incu-bao de 45 a 160 dias e o incio dos sintomas geralmenteinsidioso, podendo seguir trs direes: 1) curso auto-limi-tado, com destruio do vrus e imunidade permanente, queocorre em 90-95% dos casos; 2) infeco crnica, em 5-10%dos casos e 3) hepatite fulminante fatal, em menos de 1% 97.Portadores crnicos podem ser identificados pelos nveissricos persistentemente positivos de HBsAg. Nestes indi-vduos existe um risco de 20% de morrer de cirrose e 6% demorrer de carcinoma hepatocelular durante a vida. A tendn-cia de cronificao inversamente proporcional idade 97.

Sendo o socorrista portador de anticorpos anti-HBs ouanti-HBc, no h risco de adquirir hepatite B aps o boca-a-

boca. O anti-HBc identifica todos os previamente infecta-dos (incluindo portadores crnicos), enquanto o anti-HBsidentifica apenas os infectados que no se tornaram carrea-dores crnicos. Nenhum desses dois marcadores mostravantagens particulares em grupos onde a prevalncia dehepatite B crnica inferior a 2% 98. A utilizao desses tes-tes no socorrista aps o boca-a-boca no pode atrasar o in-cio da terapia medicamentosa 33. Na presena de HBsAg nosoro da vtima reanimada, est indicada a profilaxia ps-ex-posio (quadro III) 33.

A medida mais eficaz para a preveno da infecopelo HBV antes da exposio ocupacional a utilizao devacina. As duas formas atualmente disponveis, derivadado plasma ou de DNA recombinante, mostram eficcia eimunogenicidade similares e no interferem com outras va-cinas administradas concomitantemente 99. A forma deriva-da do plasma pode causar sndrome de Guillain-Barre aps aprimeira dose. A magnitude dessa associao de1:200.000 vacinados.

O esquema habitual de vacinao de 0, 1 e 6 meses,com doses de 20mg IM no msculo deltide 100. Entre 90-100% dos vacinados respondem com nveis protetores deanticorpos aps a terceira dose 101-108, o que confere prote-o absoluta contra infeco crnica ou doena clnica du-rante 7-10 anos 109,110. Decorridos 1-6 meses da ltima doseda vacina, dosa-se o anti-HBs. Se for inferior a 10mUI/ml,no existe proteo, devendo ser repetidas as doses at queesse nvel seja atingido 111,112, ou ento refeitas as trs dosesdo esquema habitual 33. A imunogenicidade da vacina substancialmente diminuda se administrada no glteo 113.

Mesmo se o sangue da vtima for negativo paraHBsAg, o esquema de vacinao deve ser iniciado no so-corrista ainda no vacinado, em at sete dias aps o conta-to. Um calendrio alternativo de 0, 1, 2 e 12 meses foi recen-temente aprovado para a profilaxia ps-exposio por pro-vocar uma induo mais rpida da imunidade. No existeevidncia cientfica de que este regime alternativo ofereamaior proteo que o regime habitual. A vacinao de indi-vduos previamente infectados pelo HBV, apesar de desne-cessria, no causa efeitos adversos significativos 114.

Quadro III - Quimioprofilaxia de hepatite B aps o boca-a-boca (incluindo exposio ocular ao sangue)

Vtima No vacinado Socorrista VacinadoImune * No imune * Desconhecido

HBsAg positiva Uma dose de HBIG e Tranquilizao Uma dose de HBIG e Testar anti-HBs no socorrista:iniciar vacina revacinao ou 2 doses de HBIG 1) se adequado, tranquilizar

socorrista;2) se inadequado, uma dose deHBIG e uma dose de vacina

HBsAg negativa Iniciar vacina Tranquilizao Tranquilizao Tranquilizao

desconhecida Iniciar vacina Tranquilizao Se vtima reanimada for de alto-risco, Testar anti-HBs no socorrista:tratar como HBsAg positivo 1) se adequado, tranquilizar

socorrista;2) se inadequado, iniciarrevacinao

* considerar imune se anti-HBs 10mIU/mL.



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A utilizao de imunoglobulina especfica para a hepa-tite B (HBIG), combinada com a administrao da vacina,promove nveis protetores de anticorpos por tempo prolon-gado. Portanto, HBIG deve ser oferecido na dose de 5ml ou0,06ml/kg na profilaxia ps-exposio, mesmo que um estu-do tenha demonstrado que esse regime no superior administrao isolada de vacina recombinante em regimehabitual 115. A administrao de HBIG e vacina pode ser si-multnea, desde que em locais diferentes, e deve ser realiza-da o mais precocemente possvel. Aps uma semana da ex-posio, a eficcia da HBIG no est estabelecida. A HBIGno est contra-indicada em mulheres grvidas ou purpe-ras. Uma segunda dose de HBIG deve ser administrada umms aps a primeira dose, caso a vacina no seja aplicada 33.

A lavagem das reas expostas com gua e sabo ou,em caso de pele, com hipoclorito de sdio seguido por guae sabo, recomendada 116.

No existe descrio na literatura de contaminaopelo HBV aps o boca-a-boca. No treinamento prtico emmanequim de reanimao cardiorrespiratria tambm noh casos de transmisso, mesmo na ausncia de limpezaentre a prtica de duas pessoas 117. Reunindo todos os estu-dos que descrevem contaminao acidental dos manequinspela saliva de portadores assintomticos, 55 indivduos fo-ram expostos ao HBV, dos quais nenhum contraiu doenaaps seis meses 117-119.

Risco terico de transmisso de hepatite C - O vrus C(HCV) transmitido principalmente pelo contato sangue-san-gue. Outras formas de contaminao so de importncia ques-tionvel durante o boca-a-boca, mesmo que a saliva de at 62%dos portadores de HCV seja positiva para o vrus 120-122. O HCVno transmitido pelo espirro, tosse ou fmites 123.

O perodo de incubao mdio do HCV aps o contatosangue-sangue de 7 a 10 semanas. Indivduos infectadosapresentam-se agudamente de forma assintomtica (60-70%),com ictercia (20-30%) ou com sintomas inespecficos comoanorexia e fraqueza (10-20%). Carreadores crnicos assinto-mticos tambm so comuns e, portanto, a contaminao possvel mesmo na ausncia de manifestaes clnicas. Pelomenos 85% dos infectados cronificam a doena, 60% perma-necem com provas de funo heptica alteradas 124, 20%desenvolvem cirrose 125 e menos de 1% acabam evoluindopara carcinoma hepatocelular primrio. Fatores que influen-ciam negativamente na progresso da infeco incluemalcoolismo, idade maior de 40 anos e sexo masculino 126.

Trs condies potencializam o risco de transmisso doHCV durante o boca-a-boca: 1) vtima anti-HCV positiva; 2)sangue presente na boca da vtima e 3) contato sangue-san-gue. Conhecendo a prevalncia de cada um desses fatores derisco possvel estimar a chance de contaminao. A preva-lncia de anti-HCV na populao urbana de uma capital bra-sileira de 1,25% 127. Sangue visvel na saliva ou no vmitoest presente em cerca de 7% das reanimaes 128. Microle-ses na mucosa oral do socorrista podem estar presentesem at 50% das vezes 129, tornando possvel o contato san-gue-sangue. A taxa de soroconverso aps o contato san-gue-sangue de 1,8% (0 a 7%) 124,130-132. Utilizando mtodos

mais sensveis, como polymerase chain reaction (PCR), umestudo japons demonstrou soroconverso em 10% dosexpostos 133.

A chance terica de transmisso , portanto, aproxi-madamente 1:125.000 (1,25x7x50x1,8). Na ausncia demicroleses na mucosa oral do socorrista, o risco de conta-minao atravs do contato sangue-mucosa no pode serestimado, pois existem apenas dois relatos de casos descre-vendo esta via de contgio 134-135. Estudos prospectivos nodemostraram soroconverso de nenhum profissional desade que teve mucosa ou pele no-intacta exposta a san-gue contaminado.

Cerca de 10% das infeces no sero detectadas, ano ser que seja utilizado o teste PCR para deteco doRNA viral 97,136. Os nicos testes atualmente aprovadospelo U.S. Food and Drug Administration para o diagnsti-co de infeco pelo HCV so os que detectam anticorposanti-HCV, como o enzyme immunoassay (EIA) e o recombi-nant immunoblot assay (RIBA). A sensibilidade desses tes-tes superior a 97%, mas no distingue pacientes com in-feco aguda, crnica ou curada. O teste de screening atu-almente preconizado o EIA. Testes confirmatrios espec-ficos, como RIBA ou tcnicas de deteco do RNA viral(HCV RNA), diminuem a chance de resultados falso positi-vos em pessoas anti-HCV positivas pela tcnica de EIA 123.

O diagnstico de infeco pelo HCV pode ser feitopela deteco de anti-HCV ou HCV-RNA. O anti-HCV reco-mendado como rotina na investigao de pessoas assinto-mticas e deve incluir tanto EIA como pelo menos um testeconfirmatrio mais especfico para estabelecimento do diag-nstico. Pessoas com EIA anti-HCV negativo ou EIA anti-HCV positivo e teste confirmatrio especfico negativo noso consideradas infectadas a no ser que exista outra evi-dncia de doena, como nveis elevados de alanine amino-transferase (ALT) sem outra causa aparente. O resultado doteste confirmatrio especfico pode ser indeterminado empessoas com infeco crnica, em recentemente infectadas,ou em processo de soroconverso. A confirmao diagns-tica nesses casos pode ser feita atravs da repetio do RIBAanti-HCV aps dois meses ou atravs do HCV RNA e ALT 137.

Anti-HCV pode ser detectado em 80% dos socorristasagudamente infectados aps 15 semanas da exposio, em90% aps 5 meses e 97% aps 6 meses 138,139. Observa esem macacos e humanos infectados pelo HCV sugerem que ainfeco no confere imunidade contra reinfeco 140,141.

Para socorristas expostos a sangue anti-HCV positi-vo, seja pelo contato sangue-sangue ou sangue-mucosa,teste EIA anti-HCV e ALT devem ser realizados no momentoda exposio e em seis meses 136. Testes confirmatrios es-pecficos (ex.: RIBA) devem ser feitos em todos os socorris-tas EIA HCV-positivos. O HCV RNA pode ser realizado 4-6semanas aps a exposio se um diagnstico mais precoce fordesejado. O protocolo para deteco da infeco aps o con-tato com sangue anti-HCV positivo encontra-se na figura 1 137.

No existe vacina capaz de prevenir a transmisso doHCV 136. Resultados da profilaxia da transmisso do HCVutilizando imunoglobulina (IG) em modelos animais so

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conflitantes. Alguns demonstram a preveno 142-144 e outrono 145. A natureza heterognea do HCV e sua habilidade desofrer mutaes em um curto intervalo de tempo tornam a uti-lizao da IG pouco efetiva e, portanto, no recomendada 136.

No existem dados na literatura sobre a profilaxia dasoroconverso ps-contato utilizando interferon, e sua uti-lizao com esta finalidade no est indicada pela freqn-cia de efeitos adversos e pelos altos custos 136,146-148. Apesarde no prevenir a soroconverso, o uso precoce de inter-feron pode diminuir a taxa de cronificao da doena. Exis-tem pelo menos seis profissionais de sade expostosocupacionalmente ao HCV e que, aps tratamento precocecom interferon, no desenvolveram hepatite C crnica 149,150.Entretanto, no existem dados indicando que o tratamentoprecoce seja mais efetivo que o tratamento feito no incio docurso crnico da infeco. Ensaios clnicos metodologica-mente adequados devem testar esta hiptese nos prximosanos. At que esses resultados estejam disponveis, a utili-zao precoce do interferon para a preveno da cronifi-cao da infeco pelo HCV deve ser feita apenas em proto-colos experimentais.

Na ausncia de profilaxia pr e ps exposio, reco-mendaes que sejam exclusivas para a preveno da trans-misso do HCV e de uma terapia efetiva para a maioria dospacientes com infeco crnica, o benefcio da identifica-o da infeco pelo HCV no socorrista no nvel de sadepblica limitado. Em nvel individualizado, aspectos mdi-cos e legais podem ser importantes. Socorristas anti-HCVpositivos no devem doar sangue, rgos, tecidos e smem,nem compartilhar lminas de barbear e escovas de dente.

No existe nenhum caso de contaminao pelo HCVaps o boca-a-boca descrito na literatura. Tambm em mane-quins de treinamento em parada cardiorrespiratria no hdescrio de contgio, mesmo que 23 pessoas tenham sidoacidentalmente expostas saliva contaminada durante otreinamento 151.

Risco terico de transmisso do HIV - A ventilaoboca-a-boca pode resultar em troca de saliva entre a vtima eo socorrista. Esta troca, entretanto, no est implicada natransmisso do HIV, mesmo quando a saliva contaminadaentra em contato com ferimentos abertos 152-155. Apesar dasaliva, do suor e da lgrima no transmitirem HIV, o sangue,seguramente, transmite. Outros lquidos corporais tambmesto implicados na transmisso do HIV, mas como o conta-to com esses fluidos improvvel durante o boca-a-boca,no sero aqui discutidos.

O risco terico de transmisso do HIV pode ser estima-do de forma similar estimativa na populao inglesa 156.Conceitualmente, trs condies potencializam a transmis-so do HIV: 1) vtima HIV positiva; 2) sangue visvel na cavi-dade oral da vtima e 3) contato sangue-sangue. A preva-lncia de HIV na populao brasileira adulta (entre 15 e 49anos) 0,6% 157; em crianas (49 anos) de 0,1% 157,158. Sangue visvel na saliva ou no vmito estpresente em cerca de 7% das reanimaes 128. Microles esna mucosa oral do socorrista podem estar presentes em at50% das vezes 129, tornando possvel o contato sangue-sangue. A soroconverso ocorre em 0,3% dos casos decontato sangue-sangue contaminado 159,160.

Assim, a chance de contaminao aps o boca-a-bocaem diferentes situaes pode ser estimado em, aproximada-mente: (a) 1:1.580.000 ao socorrer um adulto na populao emgeral (0,6x7x50x0,3); (b) 1:9.500.000 ao socorrer uma crianaou um idoso na populao em geral (0,1x7x50x0,3); (c)1:9.500 ao socorrer uma vtima sabidamente HIV positiva(100x7x50x0,3); (d) 1:650 ao socorrer uma vtima sabidamenteHIV positiva com sangue visvel na cavidade oral(100x100x50x0,3).

Na ausncia de microleses na mucosa oral do socor-rista, o risco terico de transmisso 1:4.600.000 no socorrode um adulto e 1:28.000.000 no caso de uma criana, j que ataxa de soroconverso aps o contato sangue-mucosa

Fig. 1 - Exames para deteco da infeco pelo HCV em socorristas assintomticos, a serem realizados no momento da exposio e aps 6 meses.

EIA anti-HCV *

POSITIVONEGATIVO

encerra investigao

NEGATIVOencerra investigao INDETERMINADO

RIBA anti-HCV **

POSITIVONEGATIVO

seguir investigaocom RIBA anti-HCV

POSITIVO

Infeco confirmadaencaminhar ao especialista

RT-PCR ***

testes adicionais(RT-PCR e ALT)

Infeco confirmadaencaminhar ao especialista

ambos normaisencerra investigao

pelo menos um alterado:infeco confirmada

encaminhar ao especialista

* enzyme immunoassay; ** recombinant immunoblot assay; *** reverse transcriptase PCR.



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pode ser estimada em 0,1% 161. Apesar de alguns casos detransmisso do HIV pelo contato sangue-pele terem sidorelatados 162, o risco de soroconverso no pode ser quan-tificado porque este tipo de contaminao ainda no ocor-reu em estudos prospectivos. Considerando a eficciadas manobras de reanimao fora do ambiente hospitalarcomo de 12% 163, haver um socorrista contaminado comHIV para cada 500.000 adultos reanimados com sucesso.Os riscos podem ser modificados por outras condies,como corte profundo, grande quantidade de sangue con-taminado visvel, exposio prolongada e vtima aidticaem fase terminal 154,164. A quantidade de vrus HIV presen-te no sangue pode influenciar o risco de transmisso. Ovalor da titulao de HIV no sangue da vtima aps o boca-a-boca no est estabelecido, j que essa medida quanti-fica apenas o vrus livre no sangue perifrico e no refletea carga viral intracelular ou presente em outros comparti-mentos corporais.

As estimativas acima podem parecer vazias se nocomparadas a outras situaes. O risco de morte por choqueanafiltico aps a administrao de penicilina, por exemplo, da ordem de 1:50.000 pacientes tratados. Alm disso, ne-nhum caso de transmisso do HIV atravs do boca-a-bocaest documentado na literatura, enquanto existem duaspessoas provavelmente infectadas atravs do beijo 165,166.

A freqncia com que o HIV tem sido transmitido pelavia oral extremamente baixa, o que se deve, provavelmen-te, ao fato de que o risco de infeco dependente do tama-nho do incuo, freqentemente pequeno na via boca-a-boca. O achado de substncias inibitrias na saliva podereduzir ainda mais a probabilidade de infeco e no hcomo consider-las na estimativa numrica. Entretanto, exis-tem indcios de que a inativao completa do vrus pela sali-va pode requerer 30min de exposio 167, o que torna o pa-pel dessas substncias, na prtica, questionvel.

Cerca de 95% dos profissionais de sade que soro-convertem aps a exposio ocupacional, fazem-no em at

seis meses 168. A recomendao consensual de testar osocorrista logo aps a exposio e em 6 semanas, 12 sema-nas e 6 meses. Caso a vtima reanimada no saiba informarser ou no portadora do HIV, consentimento deve ser obti-do e o teste nela tambm realizado 164.

Aps o contato do socorrista com a vtima, regi esexpostas ao sangue devem ser limpas. No caso de pele nte-gra ou lesada, utilizar gua e sabo 164. No caso de cavidadeoral, lavar com gua ou soluo estril 164,169,170. A aplicaolocal de agentes custicos e anti-spticos no embasadaem dados cientficos, assim como tambm no a expressomanual do local exposto.

A profilaxia medicamentosa deve ser iniciada ime-diatamente, se indicada. Estudos com animais de labo-ratrio demonstram a importncia do incio precoce damedicao 171,172, e at sua ineficcia aps 24-36h da exposi-o 173-175. O esquema indicado aps o contato com sangueHIV positivo durante o boca-a-boca est na figura 2. Se avtima HIV negativa e no possui evidncia clnica deAIDS ou sintomas de infeco pelo HIV, a investigaopode ser encerrada. O papel do seguimento de vtimas deparada cardiorrespiratria HIV negativas no momento dosocorro mas que ingressaram nos ltimos 6 meses em ativi-dades de risco desconhecido. Mesmo assim, a recomen-dao que o socorrista deve ser seguido normalmente.

No existe evidncia capaz de sustentar um regime dequimioprofilaxia altamente efetivo para todos os tipos deexposio. Dois regimes so recomendados: um bsico,apropriado para a maioria das exposi es, e outro extra, uti-lizado nas situaes onde o risco de transmisso maior ouquando existe suspeita de resistncia do HIV aos antivirais(quadro IV) 164.

De todos os agentes antivirais, somente o zidovudine(AZT), comprovadamente, previne a infeco pelo HIV emhumanos 176,177, diminuindo o risco de contaminao emcinco vezes 178. No existem estudos demonstrando que aadio de outros antivirais aumente a eficcia do esquema

Tipo de contato com sangue HIV positivo

pele ntegra

tranquilizao *volume grande ou

exposio prolongadaassociados a ttulos elevados ***

qualquer volume ouexposio

associados a ttulos baixos ****

mucosa ou pele no-ntegra **

regime extra regime bsico

* considerar regime bsico se a superfcie exposta for grande ou o tempo de contato prolongado; ** pele no-ntegra inclui dermatite,abraso, cicatriz aberta ou fissuras; *** exemplos: AIDS terminal, infeco primria pelo HIV, titulao elevada de HIV no sangue oucontagem de CD4 baixa; **** exemplos: titulao baixa de HIV no sangue, paciente assintomtico ou contagem de CD4 normal.

Fig. 2 - Escolha da quimioprofilaxia para a transmisso do HIV aps o boca-a-boca.

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profiltico com AZT apenas. Entretanto, extrapolando re-sultados favorveis no tratamento de pacientes infectadoscom HIV 179,180, a combinao de drogas com atividade emdiferentes estgios da replicao viral pode ser oferecida naprofilaxia aps o boca-a-boca, especialmente em situaesde alto risco. No h contra-indicao para a profilaxia comAZT em gestantes 181-183. Quanto ao uso de lamivudine(3TC), seus efeitos a longo prazo so desconhecidos emmulheres grvidas 184,185. No existem estudos sobre os efei-tos dos inibidores da protease (IDV) durante a gestao.

Uma importante considerao que o AZT na dose de1000-1200mg por dia provoca descontinuao do uso do fr-maco em 30% dos expostos devido a efeitos adversos da me-dicao, especialmente nuseas, vmito e dor de cabea, quemelhoram prontamente com a suspenso do frmaco 186-188.Esquemas utilizando mltiplas drogas tambm mostram taxasde abandono de 30% 189-191. O manejo dos efeitos adversosdos antivirais pode ser feito com diminuio da dosagem,suspenso da medicao ou tratamento sintomtico 164.

Discusso

A importncia da ventilao durante a reanimao car-diorrespiratria tem sido aceita naturalmente durante scu-los. A primeira ventilao boca-a-boca pode ter sido a reali-zada pelo profeta Eliseu, descrita na bblia 192. Outro exemplomais concreto foi o salvamento de um mineiro em 1744 19. Apartir de ento, vrias formas de ventilao assistida foramtestadas at que, na metade do sculo XX, Safar e cols. de-mostraram que a respirao boca-a-boca era superior aosmtodos manuais at ento preconizados 193-195. Com basenesses trabalhos, o boca-a-boca se tornou o mtodo padrode ventilao fora do ambiente hospitalar a partir de 1960.

Em anos mais recentes, preocupaes relativas transmisso de doenas criaram barreiras significativas paraa realizao do boca-a-boca tanto dentro como fora do ambi-ente hospitalar, diminuindo a vontade e disponibilidade nosocorro vtima de parada cardiorrespiratria. Estes fatoslevaram a um questionamento da real necessidade destetipo de ventilao, j que dos 16 casos de transmisso dedoenas durante a reanimao cardiorrespiratria, 10 ocor-reram durante o boca-a-boca. Como justificativa, citam-seduas fontes adicionais de oxignio na vtima de parada car-diorrespiratria: gasping e ventilao induzida pelas com-presses torcicas. Estudos em animais de laboratrio mos-tram que a expanso elstica dos pulmes durante a fase derelaxamento das compresses torcicas gera fluxo nas viasareas, sugerindo que a ventilao assistida pode no ser

necessria. Entretanto, o trax de ratos, porcos e cachorros mais complacente que o trax humano e os resultados des-ses trabalhos devem ser interpretados com cautela, j queestudos em humanos no provocaram fluxo adequado nasvias areas durante a compresso torcica 195,196. Alm dis-so, as compresses torcicas externas provocam progressi-va desinsuflao pulmonar e aumentam o shunt arteriove-noso e a hipoxemia na ausncia de gasping ou boca-a-bocaem reanimaes cardiorrespiratrias prolongadas. Umanova modalidade de reanimao, a compresso-descom-presso ativa, parece promissora neste aspecto, j que de-monstrou gerar boa ventilao mesmo na ausncia entuba-o ou boca-a-boca 197. Novos estudos so necessriospara aferir a aplicabilidade clnica desses resultados.

Apesar destas consideraes fisiolgicas, o desfechode maior impacto a ser analisado a mortalidade de vtimasde parada cardiorrespiratria que recebem somente com-presses torcicas comparado com vtimas que recebemcompresses e ventilao boca-a-boca. Neste aspecto, no-vamente so numerosos os artigos com modelos animais eraros os estudos em humanos. Imperativos ticos tornamdifcil a realizao de um estudo bem delineado e definitivo.Em um estudo observacional realizado na Blgica, a sobre-vida aps parada cardiorrespiratria fora do ambiente hos-pitalar foi de 15% no grupo que recebeu apenas compres-ses torcicas externas e de 16% no grupo que recebeucompresses acompanhadas de boca-a-boca (p>0,05) 198,199.Apesar da iniciativa elogivel dos autores, o trabalho estsujeito a vrias crticas durante sua execuo. Enquantoaguardam-se novos artigos com humanos, a realizao daventilao boca-a-boca permanece como standart no aten-dimento da parada cardiorrespiratria.

As preocupaes relativas transmisso de doenasgeralmente so focalizadas no risco para o socorrista, mas orisco para a vtima tambm merece considera es. No entan-to, apenas um caso foi encontrado na literatura descreven-do contaminao deste tipo, envolvendo a transmisso deHSV durante a ventilao atravs do tubo endotraqueal 200.As recomendaes atuais so de que socorristas portadoresde doenas potencialmente transmissveis no devem realizarboca-a-boca, se aparelhos de ventilao mecnica ou outrapessoa treinada estiver de imediato disponvel. Caso contr-rio, o valor da reanimao cardiorrespiratria se sobrep e emmuito ao risco terico de transmisso de doenas 201, tanto dosocorrista para a vtima, como vice-versa. A colocao de lu-vas e culos protetores diminui o contato com materialcontaminante e sua utilizao deve fazer parte da rotina noatendimento de emergncia. Mesmo a utilizao de mto-

Quadro IV - Tipos de quimioprofilaxia ps-exposio ao HIV durante o boca-a-boca

Tipo de regime Esquema

Bsico 4 semanas de zidovudine 600mg por dia (300mg 2x dia ou 200mg 3x dia ou 100mg 6x dia) e lamivudine 150mg 2x diaExtra Regime bsico associado a indinavir 800mg 3x dia * ou nelfinavir 750mg 3x dia **

*Indinavir deve ser tomado com o estmago vazio e com aumento da ingeta hdrica; ** Nelfinavir deve ser tomado s refeies.



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dos de barreira no confere proteo completa, como evi-denciado pela transmisso de Streptococcus pyogenes emum bombeiro em 1991 durante ventilao com mscara 202.

Em resumo, a pessoa que presencia uma parada car-diorrespiratria deve ser guiada por aspectos ticos e mo-rais no socorro vtima. O fato do socorrista no desejar re-alizar a ventilao boca-a-boca na presena de sangue noo exime da responsabilidade de chamar socorro, fazer a aber-tura das vias areas 205 e realizar compresses torcicas ex-ternas. Mesmo compresses torcicas no associadas ventilao boca-a-boca melhoram a sobrevida de vtimas deparada cardiorrespiratria, quando comparadas com a au-sncia de manobras bsicas 198. Caso o socorrista opte porseguir as recomendaes consensuais e realizar o boca-a-boca 1,203,204, faz-se necessrio acompanhar a vtima aps achegada do socorro avanado para averiguar a presena dedoenas transmissveis e passveis de preveno. A profila-xia medicamentosa deve ser iniciada precocemente e a expo-sio a sangue ou saliva contaminada durante o boca-a-boca tratada como uma emergncia mdica. Um resumo daquimioprofilaxia e sintomas provocados por patgenos jtransmitidos pelo boca-a-boca encontra-se no quadro V.

A abordagem do risco de transmisso de doenas en-volve mltiplas etapas antes e aps a exposio. Um cuida-doso plano pr-exposio deve englobar o ensino das ma-nobras bsicas de reanimao cardiorrespiratria, o conhe-cimento dos reais riscos de infeco, a profilaxia pr-exposi-o e a utilizao de precaues universais para evitar ocontato com material infectante. Os cuidados ps-exposi-o devem envolver testes diagnsticos, administrao deprofilaxia (quando indicado), seguimento a curto/longo pra-zo, tratamento apropriado da doena instalada e, particular-mente, maneiras de ajudar o socorrista a lidar com a ansieda-de tremenda associada ao risco de transmisso de doenas.Um adequado enfoque envolvendo a associao destasmedidas deve resultar em um aumento na vontade e na dis-ponibilidade de socorro vtima de parada cardiorrespira-tria e, em ltima anlise, em aumento nas taxas de reanima-o bem sucedidas.

Agradecimentos

Dra. Eliana de Andrade Trotta pela reviso do artigo.

Referncias

1. Comisso Nacional de Ressuscitao Cardiorrespiratria da SociedadeBrasileira de Cardiologia. Consenso Nacional de Ressuscitao Cardiorres-piratria. Arq Bras Cardiol 1996; 66: 377-402.

2. De Bard ML. Cardiopulmonary resuscitation: analysis of six years experience.Emergency Cardiac Care Committee of the American Heart Association. Risk ofinfection during CPR training and rescue: supplemental guidelines. JAMA1989; 262: 2714-5.

3. Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG. Attitudes ofBLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation during the AIDS epidemic.Ann Emerg Med 1990; 19: 151-6.

4. Smyser MS, Bryce J, Joseph JG. AIDS related knowledge, attitudes and precau-tionary behaviors among emergency medical professionals. Public Health Rep1990; 105: 496-504.

5. Joint Working Party of the Hospital Infection Society and the Surgical InfectionStudy Group. Risks of surgeons and patients from HIV and hepatitis: guidelines

Quadro V - Quimioprofilaxia e sintomas provocados por patgenos potencialmente j transmitidos pelo boca-a-boca

Agente etiolgico Perodo de incubao Sintomas comuns do Quimioprofilaxia Quimioprofilaxiasocorrista pr-exposo ps-exposio

Mycobacterium tuberculosis Varivel Variveis BCG na infncia Isoniazida

Herpes simplex 3-4 dias Gengivoestomatite, febre, No estudada Aciclovirvesculas orais. Assintomticoem 99% dos casos

Helicobacter pilory Desconhecido Dor epigstrica, nuseas, vmitos, No estudada No estudadahematmese e hipocloridria transitria.Maioria assintomtico

Shigella sonnei 1-8 diasDisenteria No estudada No estudada

Salmonella infantis 6,7:r 6-72h Disenteria No estudada No estudada

Neisseria meningitidis 2-10 dias Cefalia, febre, vmitos, Vacinao Rifampicinafotofobia, rigidez de nuca.Maioria assintomtico

on precautions and management of exposure to blood or body fluids. Br Med J1992; 305: 1337-43.

6. Lee KH, Angus DC, Abramson NS. Cardiopulmonary resuscitation: what costto cheat dead ? Crit Care Med 1996; 24: 2046-52

7. Weston CF, Wilson RJ, Jones SD. Predicting survival from out-of-hospitalcar-diac arrest: a multivariate analysis. Resuscitation 1997; 34: 27-34.

8. Eisenberg MS, Bergner L, Hallstrom A. Cardiac resuscitation in the community.Importance of rapid provision and implications for program planning. JAMA1979; 241: 1905-7.

9. Brenner B, Stark B, Kauffman J. The reluctance of house staff to perform mouth-to-mouth resuscitation in the inpatient setting: what are the considerations?Resuscitation 1994; 28: 185-93.

10. Brenner BE, Kauffmann J. Response to cardiac arrests in a hospital setting: delaysin ventilation. Resuscitation 1996; 31: 17-23.

11. Brenner BE, Kauffman J. Reluctance of internists and medical nurses to performmouth-to-mouth resuscitation. Arch Intern Med 1993; 153: 1763-9.

82



12. Locke CJ, Berg RA, Sanders AB, et al. Bystander cardiopulmonary resuscitation.Concerns about mouth-to-mouth contact. Arch Intern Med 1995; 155: 938-43.

13. Currey CJ, Johnson M, Ogden B. Willingness of health-professionals to treatpatients with AIDS. Acad Med 1990; 65: 472-4.

14. Seard T. Going face to face with fear. Nursing 1990; 20: 43.15. Blumenfield M, Smith PJ, Milazzo J, Seropian S, Wormser GP. Survey of attitudes

of nurses workiing with AIIDS patients. Gen Hosp Psychiatry 1987; 9: 58-63.16. Prosser RL Jr. Cardiopulmonary resuscitation training and risk of infection.

JAMA 1990; 263: 3025.17. Ornatto JP. Providing CPR and emergency care during the AIDS epidemic.

Journal of Emergency Care and Transportation: Emergency Medical Services1989; 18: 45-50.

18. McNeil EL. Re-evaluation of cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation1989; 18: 1-5.

19. Bertechhi CE. Cardiopulmonary resuscitation: An element of sophistication inthe 18th century. Am J Hert J 1980; 100: 580-1.

20. Dooley Jr SW, Castro KG, Hutton MD, et al. Guidelines for Preventing theTransmission of Tuberculosis in Health-Care Settings, with Special Focus onHIV-Related Issues. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990; 39(RR-17): 1-29.

21. American Thoracic Society/CDC. Diagnostic standards and classification oftuberculosis. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 725-35.

22. Hutton MD, Stead WW, Cauthen GM, et al. Nosocomial transmission oftuberculosis associated with a draining tuberculous abscess. J Infect Dis 1990;161: 286-95.

23. Snider D. Pregnancy and tuberculosis. Chest 1984; 86(suppl): 10S-13S.24. Gutierrez RS, Ott WP, Silva LCC da, Hetzel JL, Picon PD, Porto NS. Tubercu-

lose. In: Silva LCC, ed. Compndio de Pneumologia. So Paulo: Fundo Edi-torial Byk 1993: 539-79.

25. Palombini BC, Hetzel JL, Silva LCC da. Tuberculose. In Duncan BB, SchmidtMI, Giugliani ERJ, eds. Medicina ambulatorial: condutas clnicas em atenoprimria. 2a ed. Porto Alegre: Artes Mdicas Sul, 1996: 352-8.

26. CDC. Essential components of a tuberculosis prevention and control program;and Screening for tuberculosis and tuberculosis infection in high-riskpopulations: recommendations of the Advisory Council for the Elimination ofTuberculosis. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1995; 44 (RR-11): 1-34.

27. Wannmacher L. Antituberculosos. In: Fuchs FD, Wannmacher L. eds.Farmacologia Clnica: Fundamentos da Teraputica Racional. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 1998: 266-71.

28. CDC. Guidelines for preventing the transmission of Mycobacterium tubercu-losis in health-care facilities, 1994. MMWR MMWR Morb Mortal Wkly 1994;43(RR-13): 1-132.

29. CDC. The role of BCG vaccine in the prevention and control of tuberculosis inthe United States: a joint statement by the Advisory Council for the Eliminationof Tuberculosis and the Advisory Committee on Immunization Practices.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1996; 45(RR-4): 1-18.

30. Comstock GW, Woolpert SF. Preventive therapy. In: Kubica GP, Wayne LG, eds.The Mycobacteria: A Sourcebook. New York: Marcel Dekker Inc 1984: 1071-82.

31. Jordan TJ, Montgomery RL, Mangura B, Reichman LB. BCG in tuberculosisprevention: A decision analysis addressing inoculation of U.S. house officers inlight of multiple drug-resistant strains. Am J Respir Crit Care Dis 1994; 149: A855.

32. Greenberg PD, Lax KG, Schechter CB. Tuberculosis in house staff: a decisionanalysis comparing the tuberculin screening strategy with the BCG vaccination.Am Rev Respir Dis 1991; 143: 490-5.

33. CDC. Immunization of Health-Care Workers: recommendations of the AdvisoryCommittee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital InfectionControl Practices Advisory Committee (HICPAC). MMWR Morb Mortal WklyRep 1997; 46(RR-18): 1-42.

34. World Health Organization. Global Tuberculosis Programme and GlobalProgramme on Vaccines. Statement on BCG revaccinnation for prevention oftuberculosis. Wkly Epidemiol Rec 1995; 32: 229-31.

35. Cohn DL. Use of Bacille Calmette-Gurin vaccination for the prevention of tu-berculosis: renewed interest in na old vaccine. Am J Med Sci 1997; 313: 372-6.

36. Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutaneous tuberculosis resulting frommoth-to-mouth respiration. N Eng J Med 1965; 273: 1035-6.

37. Rosenthal SL, Stanberry LR, Biro FM, et al. Seroprevalence of herpes simplex virustypes 1 and 2 and cytomegalovirus in adolescents. Clin Infect Dis 1997; 2: 135-9.

38. Junior DRG, Cough RB. A prospective study of chronic herpes simplex virusinfection and recurrent herpes labialis in humans. J Immunol 1970; 104: 289-95.

39. Hatherly LI, Hayes K, Jack I. Herpes virus in an obstetric hospital. II: Assinto-matic virus excretion in staff members. Med J Aust 1980; 2: 273-5.

40. Larson T, Bryson Y. Fomites and herpes simplex virus: the toilet seat revisited.Pediatr Res 1982; 16: 244.

41. Machado ARL. Antivirais. In: Fuchs FD, Wannmacher L. eds. FarmacologiaClnica: Fundamentos da Teraputica Racional. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan SA, 1998: 295-6.

42. Mejicano GC, Maki DG. Infections acquired during cardiopulmonary resuscita-tion: estimating the risk and defining strategies for prevention. Ann Intern Med1998; 129: 813-28.

43. Hendricks AA, Shapiro EP. Primary herpes simplex infection following mouth-to-mouth resuscitation. JAMA 1980; 3: 257-8.

44. Finkelhor RS, Lampman JH. Herpes simplex infection following cardiopul-monary resuscitation. JAMA 1980; 7: 650.

45. Mannis MJ, Wendel RT. Transmission of herpes simplex during cardiopulmonaryresuscitation training. Compr Ther 1984; 10: 15-7.

46. Mannis MJ, Wendel RT. Transmission of herpes simplex during cardiopulmonaryresuscitation training. Ann Ophthalmol 1984; 16: 64-6.

47. Bezerra J de M, Vale AV, Lobato Filho JC, et al. Helicobacter pylori gastric infec-tion in symptomatic patients from So Lus Island, MA: endoscopic, anatomico-pathologic and microbiological correlations. Rev Soc Bras Med Trop 1996; 3:245-50.

48. Rocha GA, Queiroz DM, Mendes EN, et al. Indirect immunofluorescencedetermination of the frequency of anti-H. pylori antibodies in Brazilian blooddonors. Braz J Med Biol Res 1992; 7, 683-9.

49. Oliveira AM, Queiroz DM, Rocha GA, Mendes EN. Seroprevalence of Helico-bacter pylori infection in children of low socioeconomic level in Belo Hori-zonte, Brazil. Am J Gastroenterol 1994; 12: 2201-4.

50. Matysiak Budnik T, Mgraud F. Epidemiology of Helicobacter pylori infectionwith special reference to professional risk. J Physiol Pharmacol 1997; 48(suppl4): 3-17.

51. Mgraud F. Transmission of Helicobacter pylori: faecal-oral versus oral-oralroute. Aliment Pharmacol Ther 1995, 9(suppl 2): 85-91.

52. Achiron A, Pinhas-Hamiel O, Barak Y, et al. Oral carriage of Helicobacterpylori: a review. J Periodontol 1997; 1: 2-6.

53. Cave DR. Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori. Am J Med1996; 100: 5A, 12S-17S.

54. Madinier IM, Fosse TM, Monteil RA. Oral Carriage of Helicobacter pylori: areview. J Periodontol 1997: 1; 2-6.

55. Goodwin CS, Worsley BW. Microbiology of Helicobater pylori. GastroenterolClin N Am 1993; 22: 5-19

56. American Academy of Pediatrics Helicobacter pylori Infections. In: Peter G,ed. 1997 Redbook: Report of the Committee on Infectious Diseases. 24th ed. ElkGrove Village: American Academy of Pediatrics 1997: 231-2.

57. Kuipers EJ. Helicobacter pylori and the risk and management of associateddiseases: gastritis, ulcer disease, atrophic gastritis and gastric cancer. AlimentPharmacol Ther ; 11( suppl 1): 71-88.

58. Asaka M, Takeda H, Sugiyama T, Kato M. What role does Helicobacter pyloriplay in gastric cancer? Gastroenterology 1997; 113(6 suppl): S56-60.

59. Forman D, Newell DG, Fullerton F. Association between infection withHelicobacter pylori and risk of gastric cancer: evidence from prospectiveinvestigation. Br Med J 1991; 331: 1302-5.

60. Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, et al. Helicobacter pylori infectionand the risk of gastric carcinoma. N Engl J Med 1991; 325: 1127-31.

61. Nomura D, Stemmerman GN, Chyou PH, et al. Helicobacter pylori infectionamong Japonese Americans living in Hawaii. N Engl J Med 1991; 325: 1132-6.

62. Forman D, Webb P, Parsonnet J. H. pylori and gastric cancer. Lancet 1994; 343:243-4.

63. Eidt S, Stolte M, Fischer R. Factors influencing lymph node infiltration inprimary gastric malignant lymphoma of the mucosa: immune response toCampylobacter pylori? J Clin Pathol 1989; 42: 126971.

64. Wotherspoon AC, Ortiz-Hidalgo C, Falzon MR, Isaacson PG. Helicobacterpyloriassociated gastritis and primary B-cell gastric lymphoma. Lancet 1991;338: 11756.

65. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Helicobacter pylori infection andgastric lymphoma. N Engl J Med 1994; 330: 1267-71.

66. Mgraud F. How should Helicobacter pylori infection be diagnosed?Gastroenterology 1997; 13(suppl 6): S93-8.

67. Figura N. Mouth-to-mouth resuscitation and Helicobacter pylori infection.Lancet 1996; 347: 1342.

68. Keusch GT. Shigellosis. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB,Fauci AS, Kasper DL. eds. Harrisons Principles of Internal Medicine.International edition.: McGraw-Hill Inc, 1994: 678.

69. Todd MA, Bell JS. Shigellosis from cardiopulmonary resuscitation. JAMA1980; 4: 331.

70. Ashkenazi S, Cleary TG. Salmonella infections. In Behrman RE, Kliegman RM,Arvin AM, Nelson WE. eds. Nelson Textbook of Pediatrics. Internationaledition: Philadelphia: WB Sauders Co., 1996: 784-8.

71. Ahmad F, Senadhira DC, Charters J, Acquilla S. Transmission of Salmonella viamouth-to-mouth resuscitation. Lancet 1990; 335: 787-8.

72. Kristiansen B-E, Tveten Y, Jenkins A. Which contacts of patients withmeningococcal disease carry the pathogenic strain of Neisseria meningitidis? Apopulation based study. Br Med J 1998; 317: 6215.



83

72. Griffiss JM. Meningococcal infections. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, WilsonJD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. eds. Harrisons Principles of InternalMedicine. International edition.: McGraw-Hill Inc., 1994: 200.

73. Ministrio da Sade. Guia de vigilncia epidemiolgica. Braslia, CENEPI/FNS,1994.

74. American Academy of Pediatrics. Meningococcal infections. In: Peter G, ed.1997 Redbook: Report of the Committee on Infectious Diseases. 24th ed. ElkGrove Village: American Academy of Pediatrics, 1997: 357-62.

75. Barroso DE. Doena meningoccica: epidemiologia e controle dos casossecundrios. Rev. Sade Pblica 1998; 32: 89-97.

76. CDC. Control and prevention of meningococcal disease and Control and preven-tion of serogroup C meningococcal disease: evaluation and management of sus-pected outbreaks: recommendations of the Advisory Committee on ImmunizationPractices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 46(RR-5): 1-21.

77. Pinner RW, Onyango F, Perkins BA, et al. Epidemic meningococcal disease inNairobi, Kenya, 1989. J Infect Dis 1992; 166: 35964.

78. Sippel JE. Meningococci. Crit Rev Microbiol 1981; 8: 267-302.79. Cochi SL, Markowitz LE, Joshi DD, et al. Control of epidemic group A

meningococcal meningitis in Nepal. Int J Epidemiol 1987; 16: 917.80. Sierra GVG, Campa HC, Varcacel NM, et al. Vaccine against group B Neisseria

meningitidis: protection trial and mass vaccination results in Cuba. NIPH Ann1991;14: 195207.

81. Bjune G, Hiby EA, Gronnesby JK, et al. Effect of outer membrane vesicle vaccineagainst group B meningococcal disease in Norway. Lancet 1991; 338: 10936.

82. Boslego JB, Garcia J, Cruz C. Efficacy, safety, and immunogenicity of ameningococcal vaccine group B (15:P1.3) outer membrane protein vaccine inIquique, Chile. Vaccine 1995;13: 8219.

83. Bulhes MM. Nota da Comisso Nacional de Meningites. Ministrio da Sadedo Brasil, 1993.

84. Feldman HA. Some recollections of the meningococcal diseases. JAMA 1972;220: 1107-12.

85. Jenison AS, Lemon SM, Baker LN, et al. Quantitative analysis of hepatitis Bvirus in saliva and semen of chonically infected homosexual men. J Infect Dis1987; 156: 299.

86. Petersen NJ, Barret DH, Blond WW, et al. Hepatitis B surface antigen in saliva,impetiginuos lesions, and environment in two remote Alaskan villages. ApplEnviron Microbiol 1976; 32: 7572.

87. Shikata T, Karasawa T, Abe K, et al. Hepatitis B antigen and infectivity of hepatitisB virus. J Infect Dis 1977; 136: 571.

88. Bond WW, Favero MS, Petersen NJ, et al. Survival of hepatitis B virus after dryingand storage for one week. Lancet 1981; 1: 550.

89. Moyer LA, Alter MJ, Favero MS. Hemodialysis-associated hepatitis B: revisedrecommendations for sorologic screening. Seminars in Dialysis 1990; 3: 201.

90. Villarejos VM, Visona KA, Gutierrez A.. Role of saliva, urina and feces in thetransmission of type B hepatitis. N Engl J Med 1974; 281: 1375-8.

91. Bancroft WH, Snitban R, Scott RM, et al. Transmission of hepatitis B virus togibbons by exposure to human saliva containing hepatitis B surface antigen. JInfect Dis 1977; 135: 79-85.

92. Krugman S, Giles JP, Hammond J. Infectious hepatitis: evidence for twodistintive clinical, epidemiological, and immunological types of infection.JAMA 1967; 200: 365-73.

93. Piazza M, Cicciatore L, Molinari V, et al. Hepatitis B not transmissible by viafecal-oral route. Lancet 1975; 2: 706.

94. Scott RM, Snitbhan R, Bancroft WH, et al. Experimental transmission of hepatitisB virus by semen and saliva. J Infect Dis 1980; 142: 67-71.

95. Grady GF, Lee VA, Prince AM, et al. Hepatitis B immune globulin for accidentalexposures among medical personnel: final report of a multicenter controlled trial.J Infect Dis 1978; 138: 625-38.

96. Anonymous. Type B hepatitis after needle-stick exposures: prevention withhepatitis B immune globulin: final report of the Veterans AdministrationCooperative Study. Ann Intern Med 1978; 88: 285.

97. Henderson DK. Postexposure prophylaxis for occupational exposures tohepatitis B, hepatitis C, and human immunodeficiency virus. Surg Clin North Am1995; 6: 1175-87.

98. CDC. Update on Adult Immunization Recommendations of the ImmunizationPractices Advisory Committee (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1991:40(RR-12): 1-52.

99. Carrilho FJ, Frana AVC, Silva LC Laudanna AA. Viral hepatitis prophylaxis.Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1996; 51: 203-10.

100. Rumi MG, Romeo R, Bortolini M, et al. Immunogenicity of a yeast-recombinanthepatitis B vaccine in high-risk children. J Med Virol 1989; 27: 48-51.

101. Assateerawatt A, Tanphaichitr VS, Suvatte V, In-ngarm L. Immunogenicity andprotective efficacy of low dose recombinant DNA hepatitis B vaccine in normaland high-risk neonates. Asian Pac J allergy Immunol 1991; 9: 89-93.

102. Borcic B, Gasparovi, Mihaljevic I, Aleraj B, Margan IG. Reactivity and immuno-genicity of Enrix B, the recombinant DNA vaccine against hepatitis B. Acta MedIugus 1989; 43: 247-54.

103. Butterly L, Watkins E, Dienstag JL. Recombinant-yeast-derived hepatitis Bvaccine in healthy adults: savety and low-year immunogenicity of early investi-gative lots of vaccine. J Med Virol 1989; 27: 155-9.

104. Ferreira CR, Yoshida CF, Mercadante LA, et al. Immunization against hepatitis Bin children from endemic zone: evaluation of the antibody response against theDNA recombinant vaccine (Engerix B-20 mcg). Rev Inst Med Trop So Paulo1993; 35: 89-92.

105. Hayashi J, Kashiwagi S, Kajiyama W. Comparison of results of recombinant andplasma-derived hepatitis B vaccines in Japonese nursery-school children. JInfect 1988; 17: 49-55.

106. Polywka S, Gatermann S, von Wulffen H, Laufs R. Evaluation of the efficacy of arecombinant hepatitis B vaccine. Immun Infect 1988; 16: 175-8.

107. Scheiermann N, Gesemann KM, Kreuzfelder E, Paar D. Effects of a recombinant yeast-derived hepatitis B vaccine in healthy adults. Postgrad Med J 1987; 63: 115-9.

108. Wiedermann G, Ambrosch F, Kremsner P, et al. Reactogenicity and immunogeni-city of different lots of a yeast-derived hepatitis B vaccine. Postgrad Med J 1987;63(supp 2): 109-13.

109. Hadler SC, Margolis HS. Hepatitis B immunization: vaccine types, efficacy, andindications for immunization. In: Remington JS, Swartz MN, eds: Current Topicsin Infectious Diseases. Boston: Blackwell Scientific Publications 1992: 282.

110. Wainwright RB, Bulkow LR, Parkinson AJ, Zanis C, McMahon BJ. Protectionprovided by hepatitis B vaccine in a Yupik Eskimo population. results of a 10-year study. J Infect Dis 1997; 3: 674-7.

111. Zannolli R, Morgese G. Hepatitis B vaccine: current issues. Ann Pharmacother1997; 9: 1059-67.

112. Hadler SC, Francis DP, Maynard JE, et al. Long term immunogenicity and efficacyof hepatitis B vaccine in homosexual men. N Engl J Med 1986; 315: 209-14.

113. CDC. Suboptimal response to hepatitis B vaccine given by injection into thebuttock. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1985; 34: 105-13.

114. Dienstag JL, Stevens CE, Bhan AK, et al. Hepatitis B vaccine administered tochronic carriers of hepatitis B surface antigen. Ann Intern Med 1982; 96: 575-9.

115. Palmovi D, Crnjakovi, Palmovi J. Prevention of hepatitis B virus (HBV)infection in health-care workers after accidental exposure: a comparison of twoprophylactic schedules. Infection 1993; 1: 42-5.

116. Organizacin Mundial de la Salud. Hepatitis vrica. Srie de Informes Tcnicos1973; 512: 7-57.

117. Glaser JB, Nadler JP. Hepatitis B virus in a cardiopulmonary resuscitationtraining course: risk of transmission from a surface antigen-positive participant.Arch Intern Med 1985; 145: 1653-5.

118. Anonymous. Lack of transmission of hepatitis B to humans after oral exposure tohepatitis B surface antigen-positive saliva. MMWR Morb Mortal Wkly Rep1978; 27: 247-8.

119. Osterholm MT, Bravo ER, Crosson JT, et al. Lack of transmission of hepatitis typeB after oral exposure to HBsAg-positive saliva. Br Med J 1979; 2: 1263-4.

120. Numata N, Ohori H, Hayakawa Y, Saitoh Y, Tsunoda A, Kanno A. Demonstrationof hepatitis C virus genome in salive and urine of patients with type C hepatitis:usefulness of a single round polymerase chain reaction method for detection of theHCV genome. J Med Virol 1993; 41: 120-8.

121. Couzigou P, Richard L, Dumas F, Schouler L, Fleury H. Detection of HCV-RNAin saliva of patients with chronic hepatitis C. Gut 1993; 34(2 suppl); 559-60.

122. Puchhmmer-Stockl E, Mor W, Kundi M, Heinz F, Hofmann H, Kunz C. Prevalenceof hepatitis-C virus in serum and throat washings of children with chronichepatitis. J Med Virol 1994; 43: 143-7.

123. CDC. Recommendations for prevention and control of hepatitis C virus (HCV)infection and HCV-related chronic disease. MMWR Morb Mortal Wkly Rep1998; 47 (RR-19): 1-39.

124. Alter MJ. Epidemiology of hepatitis C in the West. Semin Liver Dis 1995; 15: 5-14125. Liddle C. Hepatitis C. Anaesth Intensive Care 1996; 24: 180-3.126. Poynard T, Bedossa P, Opolon P. Natural history of liver fibrosis progression in

patients with chronic hepatitis C. Lancet 1997; 349: 82532.127. Silva L, Paran R, Mota E, et al. Prevalence of hepatitis C virus in urban and rural

populations of northeast Brazil-pilot study. Arq Gastroenterol 1995; 4: 168-71.128. McCormack AP, Damon SK, Eisemberg MS. Disagreeable physical characteris-

tics affeting bystander CPR. Ann Emerg Med 1989; 18: 283-5.129. Piazza M, Chirianni A, Picciotto L, et al. Passionate kissing and microlesions of

the oral mucosa: possible role in AIDS transmission. JAMA 1989; 261: 244-5.130. CDC. Risk of acquiring hepatitis C for health care workers and recommendations

for prophylaxis and follow-up after occupational exposure. Hepatitis sur-veillance report no. 56. Atlanta, Georgia: US Department of Health and HumanServices, Public Health Service 1995: 3-6.

131. Puro V, Petrosillo N, Ippolito G, Italian Study Group on Occupational Risk ofHIV and Other Bloodborne Infections. Risk of hepatitis C seroconversion after oc-cupational exposures in health care workers. Am J Infect Control 1995; 23: 273-7.

132. Lanphear BP, Linnemann CC Jr, Cannon CG, DeRonde MM, Pendy L, KerleyLM. Hepatitis C virus infection in health care workers: risk of exposure andinfection. Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15: 74550.

84



133. Mitsui T, Iwano K, Masuko K, et al. Hepatitis C virus infection in medicalpersonnel after needle-stick accident. Hepatology 1992; 16: 110914.

134. Sartori M, La Terra G, Aglietta M, Manzin A, Navino C, Verzetti G. Transmission ofhepatitis C via blood splash into conjunctiva. Scand J Infect Dis 1993; 25: 2701.

135. Ippolito G, Puro V, Petrosillo N, et al. Simultaneous infection with HIV andhepatitis C virus following occupational conjunctival blood exposure. JAMA1998; 280: 28.

136. CDC. Recommendations for follow-up of health-care workers after occupationalexposure to hepatitis C virus. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 26: 603-6.

137. CDC. Recommendations for prevention and control of hepatitis C virus (HCV)infection and HCV-related chronic disease. MMWR Morb Mortal Wkly Rep1998; 47(RR-19): 1-39.

138. Alter MJ, Jett BW, Polito AJ, et al. Analysis of the role of hepatitis C virus in trans-fusion-associated hepatitis. In: Hollinger FB, Lemon SM, Margolis HS, eds. ViralHepatitis and Liver Disease. Baltimore: Williams and Wilkins, 1991: 396-402.

139. Alter MJ, Margolis HS, Krawczynski K, Judson, FN, Mares A, Alexander WJ. Thenatural history of community-acquired hepatitis C in the United States. N Engl JMed 1992; 327: 1899-905.

140. Spengler U, Lechmann M, Irrgang B, Dumoulin FL, Sauerbruch T. Immuneresponses in hepatitis C virus infection. J Hepatol 1996; 24(suppl 2): 20-5.

141. Farci P, Alter HJ, Govindarajan S, et al. Lack of protective immunity againstreinfection with hepatitis C virus. Science 1992: 258; 135-40.

142. Choo Q-L, Kuo G, Ralston R, et al. Vaccination of chipanzees against infectionby the hepatitis C virus. Proc Nati Acad Sci USA 1994; 91: 1294-8.

143. Farci P, Alter HJ, Wong DC, et al. Prevention of hepatitis C virus infection inchipanzes after antibody-mediated in vitro neutralization. Proc Nat Acad SciUSA 1994; 91: 7792-6.

144. Farci P, Shimoda A, Wong D, et al. Prevention of HCV infection in chipanzees byhyperimmune serum against the hypervariable region (HRV1): emergence ofneutralization escape mutants in vivo. Hepatology 1995; 22: 220.

145. Krawczynski K, Alter MJ, Tankersly DL, et al. Studies on the prevalence andefficacy of hepatitis C immunoglobulins (HCIG) in experimental hepatitis Cinfection. Hepatology 1993; 18: 110A.

146. Schiff ER. Hepatitis C among health care providers: risk factors and possibleprophylaxis. Hepatology 1992; 16: 1300-1.

147. Gerberding JL, Henderson DK. Management of ocupational exposures toblood-borne pathogens: hepatitis B virus, hepatitis C virus, and human imun-nodeficiency virus. Clin Infect Dis 1992; 14: 1179-85.

148. PHLS Hepatitis Subcommitee. Hepatitis C virus: guidance on the risks andcurrent manegement of occupational exposure. Commun Dis Rep CDR Rev1993; 3: R135-R139.

149. Noguchi S, Sata M, Suzuki H, Ohba K, Mizokami M, Tanikawa K. Early therapywith interferon for acute hepatitis C acquired through a needlestick. Clin InfectDis 1997; 5: 992-4.

150. Takagi H, Uehara M, Kakizaki S, et al. Accidental transmission of HCV andtreatment with interferon. J Gastroenterol Hepatol 1998; 3: 238-43.

151. Perras ST, Poupard JA, Byrne EB, Nast PR. Lack of transmission of hepatitis non-A, non-B by CPR manikins. N Engl J Med 1980; 302: 118-9.

152. Fox PC, Wolff A, Yeh CK, et al. Saliva inhibits HIV-1 infectivity. J Am DentAssoc 1988; 116: 635-7.

153. Friedland GH, Saltzman BR, Roger MF, et al. Lack of transmission of HTLV III/LAV infection to household contacts of patients with AIDS-related complex withoral candidiasis. N Engl J Med 1986; 134: 344-9.

154. Marcus R and the Cooperative needle stick surveillance group. Surveillance ofheath care workers exposed to blood from patients infected with human immuno-deficiecy virus. N Engl J Med 1988; 319: 1118-23.

155. Berry AG, Greene ES. The risk of needlestick injuries and needlestick-transmit-ted diseases in practice of anesthesiology. Anesthesiology 1992; 77: 1007-21.

156. Arend CF. HIV transmission and mouth-to-mouth ventilation: a rationalapproach. eBMJ, 1998. Documento disponvel em www.bmj.com/cgi/eletters/316/7148/1870#EL2.

157. UNAIDS/WHO Epidemiological Fact Sheet on HIV/AIDS and sexuallytransmitted diseases. June 1998. Documento disponvel em www.who.int/emc-hiv/global_report/data/tab1.xls.

158. IBGE. Contagem da Populao. Sistema IBGE de Recuperao Automtica.SIDRA 97. Documento disponvel em www.sidra.ibge.gov.br/www.sidra.ibge.gov.br

159. Bell DM. Occupational risk of human immunodeficiency virus infection inhealthcare workers: an overview. Am J Med 1997; 102(suppl 5B): 9-15.

160. Tokars JI, Marcus R, Culver DH, et al. Survaillance of HIV infection andzidovudine use among health care workers after occupational exposure to HIV-infected blood. Ann Inter Med 1993; 118: 913-9.

161. Ippolito G, Puro V, De Carli G, the Italian Study Group on Occupational Risk ofHIV Infection. The risk of occupational human immunodeficiency virus infectionin health care workers. Arch Intern Med 1993; 153: 1451-8.

162. CDC. Update: human immunodeficiency virus infections in health-care workersexposed to blood of infected patients. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1987; 36:2859.

163. Heller RF, Steele PL, Fisher JD, Alexander HM, Dobson AJ. Success of cardiopul-monary resuscitation after heart attack in hospital and outside hospital. Br MedJ 1995; 311: 1332-6.

164. CDC. Public Health Service guidelines for the management of health-care workerexposures to HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWRMorb Mortal Wkly Rep 1998; 47(RR-7): 1-33.

165. CDC. Transmission of HIV possibly associated with exposure of mucous mem-brane to contaminated blood. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 64: 620-3.

166. Illa RV. Possible salivary transmission of AIDS: case report. In: Abstract of thefirst international symposium on oral AIDS. Montreal 1989: 3-6.

167. Fultz PN. Components of saliva inactivate human immunodeficiency virus.Lancet 1986; 2: 215

168. Busch MP, Satten GA. Time course of viremia and antibody seroconversionfollowing human immunodeficiency virus exposure. Am J Med 1997; 102(suppl5B): 11724.

169. Chamberland ME, Ciesielski CA, Howard RJ, Fry DE, Bell DM. Occupationalrisk of infetion with human immunodeficiency virus. Surg Clin North Am 1995;6: 1057-70.

170. Fahey BJ, Beekman SE, Schmitt J, et al. Managing ocupational exposures to HIV-1 in the health care workplace. Infect Control Hosp Epidemiol 1993; 14: 405-12.

171. Martin LN, Murphey-Corb M, Soike KF, Davison-Fairburn B, Baskin GB.Effects of initiation of 3-azido,3-deoxythymidine (zidovudine) treatment atdifferent times after infection of rhesus monkeys with simian immunodeficiencyvirus. J Infect Dis 1993; 168: 82535.

172. McClure HM, Anderson DC, Ansari AA, Fultz PN, Klumpp SA, Schinazi RF.Nonhuman primate models for evaluation of AIDS therapy. In: AIDS: anti-HIVagents, therapies and vaccines. Ann N Y Acad Sci 1990; 616: 287-98.

173. Bttiger D, Johansson N-G, Samuelsson B, et al. Prevention of simianimmunodeficiency virus, SIVsm, or HIV-2 infection in cynomolgus monkeys bypre- and postexposure administration of BEA-005. AIDS 1997; 11: 15762.

174. Shih C-C, Kaneshima H, Rabin L, et al. Postexposure prophylaxis withzidovudine suppresses human immunodeficiency virus type 1 infection inSCID-hu mice in a time-dependent manner. J Infect Dis 1991; 163: 6257.

175. Tsai C-C, Follis KE, Sabo A, et al. Prevention of SIV infection in macaques by (R)-9-(2-phosphonylmethoxypropyl) adenine. Science 1995; 270: 1197-9.

176. CDC. Case-control study of HIV seroconversion in health-care workers afterpercutaneous exposure to HIV-infected bloodFrance, United Kingdom, andUnited States, January 1988August 1994. MMWR Morb Mortal Wkly Rep1995; 44: 92933.

177. Connor EM, Sperling RS, Gelber R, et al. Reduction of maternal-infant transmis-sion of human immunodeficiency virus type 1 with zidovudine treatment. NEngl J Med 1994; 331: 117380.

178. Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA, et al. A Case-Control Study of HIVSeroconversion in Health Care Workers after Percutaneous Exposure. N Engl JMed 1997; 337: 1485-90.

179. Manion DJ, Hirsch MS. Combination chemotherapy for human immunodefi-ciency virus-1. Am J Med 1997; 102(suppl 5B): 7680.

180. Lafeuillade A, Poggi C, Tamalet C, Profizi N, Tourres C, Costes O. Effects of acombination of zidovudine, didanosine, and lamivudine on primary humanimmunodeficiency virus type 1 infection. J Infect Dis 1997; 175: 10515.

181. CDC. Birth outcomes following zidovudine therapy in pregnant women.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1994; 43: 409,4156.

182. White A, Eldridge R, Andrews E, the Antiretroviral Pregnancy Registry AdvisoryCommittee. Birth outcomes following zidovudine exposure in pregnant women:the Antiretroviral Pregnancy Registry. Acta Paediatr Suppl 1997; 421: 86-8.

183. Culnane M, Fowler MG, Lee S, et al. Evaluation for late effects of in utero (IU) ZDVexposure among uninfected infants born to HIV+ women enrolled in ACTG 076and 219. Clin Infect Dis 1997; 25: 445.

184. Johnson MA, Goodwin C, Yuen GJ, et al. The pharmacokinetics of 3TCadministered to HIV-1 infected women (pre-partum, during labour and post-partum) and their offspring. In: Proceedings from the XI International Conferenceon AIDS, Vancouver 1996; I: 24950.

185. Moodley J, Moodley D, Pillay K, et al. Antiviral effect of lamivudine alone and incombination with zidovudine in HIV-infected pregnant women. In: Abstracts ofthe 4th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. WashingtonD.C. 1997: 176.

186. Ippolito G, Puro V, the Italian Registry of Antiretroviral Prophylaxis. Zidovudinetoxicity in uninfected healthcare workers. Am J Med 1997; 102(suppl 5B): 58-62.

187. Tokars JI, Marcus R, Culver DH, et al. Surveillance of HIV infection andzidovudine use among health care workers after occupational exposure to HIV-infected blood. Ann Intern Med 1993; 118: 913-9.

188. Forseter G, Joline C, Wormser GP. Tolerability, safety, and acceptability of zido-vudine prophylaxis in health care workers. Arch Intern Med 1994; 154: 2745-9.



85

189. Wang SA, the HIV PEP Registry Group. Human immunodeficiency virus (HIV)postexposure prophylaxis (PEP) following occupational HIV exposure:findings from the HIV PEP registry [Abstract 482]. In: Program and abstracts ofthe Infectious Diseases Society of America 35th annual meeting. Alexandria:Infectious Diseases Society of America 1997: 161.

190. Steger KA, Swotinsky R, Snyder S, Craven DE. Recent experience with post-exposure prophylaxis (PEP) with combination antiretrovirals for occupationalexposure (OE) to HIV [Abstract 480]. In: Program and abstracts of the InfectiousDiseases Society of America 35th annual meeting. Alexandria: InfectiousDiseases Society of America 1997: 161.

191. Beekmann R, Fahrner R, Nelson L, Henderson DK, Gerberding JL. Combinationpost-exposure prophylaxis (PEP): a prospective study of HIV-exposed healthcare workers (HCW) [Abstract 481]. In: Program and abstracts of the InfectiousDiseases Society of America 35th annual meeting. Alexandria: InfectiousDiseases Society of America 1997: 161.

192. Reis II. Bblia Sagrada, captulo 4, versculo 34.193. Safar P. Ventilatory efficacy of mouth to mouth artificial respiration: Airway

obstrction during manual and mouth to mouth artificial respiration. JAMA1958; 167: 335-41.

194. Safar P, Escarraga LA, Elam JO. Comparison of mouth-to-mouth and mouth-to-airway methods of artificial respiration with the chest-pressure arm-lift methods.N Engl J Med 1958; 258: 671-7.

195. Safar P, Brown TC, Holtey WJ, et al. Ventilation and circulation with closed-chest cardiac massage in man. JAMA 1961; 176: 574-6.

196.Safar P. The failure of manual artificial respiration. J Appl Physiol 1959; 4:84-8.

197. Cohen TJ, Tucker KJ, Lurie KG, et al. Active compression-decompression: a newmethod of cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992; 267: 2916-23.

198. van Hoeyweghen RJ, Bossaert LL, Mullie A, et al. Quality and efficiency ofbystander CPR. Resuscitation 1993; 26: 47-52.

199. Bossart L, Vanhoeyweghen R, Belgiam Cerebral Study Group. Bystanderscardiopulmoanry resuscitation (CPR) in out-of-hospital cardiac arrest.Resuscitation 1989; 17(suppl): S55-S69.

200. van Dyke RB, Spector AS. Transmission os herpes simplex virus type I to anewborn infant during endotracheal suctioning for meconium aspiration.Pediatr Infect Dis 1984; 3: 153-6.

201. Emergency Cardiac Care Commitee Heart and Stroke Foundation of Canada.Position Statement. Disease transmission and cardiopulmoray resuscitation.Can Med Assoc J 1990; 143: 1007-8.

202. Valenzuela TD, Hooton TM, Kaplan EL, Schlievert P. Transmission of ToxicStrep Syndrome from an infected child to a firefighter during CPR. Ann EmergMed 1991; 20: 90-2.

203. American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitationand Emergency Cardiac Care. Adult Basic Life Support. JAMA 1992; 268:2184-98.

204. Basic Life Support Working Group of the European Resuscitation Council. The1998 European Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basiclife support. Br Med J 1998; 316: 18706.

Respiração Boca a Boca

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