REPARAÇÃO TECIDUAL, Douglas

5/10/2018 REPARAÇÃO TECIDUAL, Douglas - slidepdf.com

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1. INTRODUÇÃO

A capacidade auto-regenerativa é um fenômeno universal nos organismos vivos. Nos organismos

unicelulares, esta restrita à presença de enzimas responsáveis pela recuperação de elementos estruturais

(como os constituintes do citoesqueleto, membranas e paredes celulares) e de moléculas de alta

complexidade (como proteínas de elevada complexidade estrutural, RNAs e o DNA). Em organismos

superiores, além destes, também ocorre o reparo de tecidos que pode se dar de duas formas: (1) pela

regeneração com a recomposição da atividade funcional do tecido ou (2) pela cicatrização com

restabelecimento da homeostasia do tecido com perda da sua atividade funcional pela formação de

cicatriz fibrótica.

2. Objectivos Gerais

Como objectivo geral ira ser descrita os Processos de Reparação Tecidual;

3. Objectivos Especificos

Seram discutidos especificamente os seguintes pontos da Reparação Tecidual:

Definição;

Tipos de Reparação Tecidual( Regeneração, Cicatrização);



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4. REPARAÇÂO TECIDUAL

4.1.CONSIDERAÇÕES GERAIS

A neutralização de agentes agressores leva a desorganização e destruição tecidual. Torna-se

necessária uma segunda etapa dos mecanismos de defesa, caracterizada pela reorganização da

área lesada. O reparo consiste na substituição das células e tecidos alterados por um tecido

neoformado derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado. Se a reparação for feita

principalmente pelos elementos parenquimatosos, uma reconstrução igual a original pode ocorrer

(regeneração) mas, se for feita em grande parte pelo estroma, um tecido fibrosado não

especializado será formado (cicatriz). Poderá ocorrer um ou outro processo ou os dois,

dependendo de alguns fatores sendo os mais importantes: a capacidade dos elementos do

parênquima se regenerarem e a extensão da lesão. O termo quelóide é usado para as

cicatrizações hipertróficas que ocorrem comumente nos indivíduos da raça negra.

Resumindo então, temos que o reparo pode ser pelo:

PARÊNQUIMA - regeneração

ESTROMA - cicatrização

QUELÓIDE - cicatrização hipertrófica

4.2.CÉLULAS LÁBEIS, ESTÁVEIS E PERMANENTES:

As células do corpo podem ser divididas em 3 categorias de acordo com a capacidade de

regeneração: lábeis, estáveis e permanentes. As lábeis são aquelas que continuam a se multiplicar

durante a vida toda (células epiteliais, hematopoiéticas e linfóides). As estáveis normalmente não

se dividem, contudo têm a capacidade de proliferar quando estimuladas (são as células das

glândulas como: fígado, pâncreas, salivares, endócrinas e as células derivadas do mesênquima

como fibroblastos, osteoblastos). As permanentes são aquelas que perderam totalmente acapacidade de se dividir, como as células do sistema nervoso central e músculo. Uma

reconstrução original da área lesada só poderá ocorrer se as células afetadas forem do tipo lábil

ou estável porque se for do tipo permanente, ocorrerá a substituição por tecido conjuntivo.



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O processo de reparo pode ser dividido em duas grandes classes, que são a REGENERAÇÃO e

a CICATRIZAÇÃO.

4.3.REGENERAÇÃO

REGENERAÇÃO (regenerar = re-produzir, ou produzir de novo): Compreende o processo

onde o tecido lesado é reposto por células da mesma origem daquelas que se perderam. É

necessário que se faça aqui a distinção entre a regeneração de tecido previamente lesado e a

regeneração dita "fisiológica", que significa a reposição de células tais como as células do sangue

e do epitélio, que são destruídas normalmente. Diariamente ocorre a substituição de 2% de

células do organismo, isto representa 1014 células e cerca de 1Kg.

Na boca a reparação ocorre rapidamente, talvez devido a participação da saliva, que umidecendo

a superfície da lesão não permite a formação da crosta. Deve-se também considerar a

elasticidade da mucosa bucal, permitindo maior contração do tecido, visto que nas mucosas

móveis a reparação é mais rápida do que nas mucosas mastigatórias. Na pneumonia lobar ocorre

intenso acúmulo de células inflamatórias, com destruição dos pneumócitos, mas os vasos e a

arquitetura são preservados, permitindo a regeneração. Fica claro que a regeneração restitui à

área lesada a completa normalidade, tanto morfológica quanto funcional; seria portanto ideal que

todo o processo de cura se efetuasse pela regeneração.

4.3.1. MATRIZ EXTRACELULAR

Um elemento muito importante durante a reparação celular e que precisa de se manter íntegro para

que ocorra regeneração é a matriz extracelular. Esta consiste basicamente, em proteínas estruturais

fibrosas (que incluem vários tipos de colagénio e glicoproteínas de adesão), e numa matriz intersticial

constituída por proteoglicanos. A matriz extracelular tem um papel muito importante na estimulação

da proliferação e diferenciação celular, direcciona a migração celular entre os tecidos e permite a

adesão das células aos tecidos.

As células parênquimatosas ligam-se à matriz extracelular através de integrinas. Assim, as integrinas,

medeiam o contacto entre as células e a proteínas da matriz (colagénio e fibronectina) e permitem,

também a transmissão de estímulos da matriz para o núcleo da célula. Estes estímulos induzem

proliferação, diferenciação e síntese de proteínas que interferem na migração celular.



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4.4.CICATRIZAÇÃO

Ocorre cicatrização: num tecido constituído predominantemente por células permanentes, se o

dano tecidular for extenso; e/ou se afectar a matriz extracelular.

A cicatrização é a substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso. Para que a

cicatrização se efetue são necessárias a eliminação do agente agressor, a ativa manutenção do

potencial de proliferação das células, complementadas pela irrigação e nutrição suficientes.

Como a cicatrização por tecido fibroso é constituída por tecido mais simples e mais primitivo do

que tecidos que ela substitui, essa cicatrização implica na perda permanente da função

fisiológica da região comprometida. Dessa maneira, a cicatrização de uma região cardíaca, após

um infarto, reduz a função do órgão, sendo a cicatriz uma marca residual permanente e

irreversível. As cicatrizes via de regra se hialinizam e perdem a elasticidade devido a pobreza emfibras elásticas.

Dada a grande variedade de situações onde ocorre a cicatrização, é evidente que esse processo

pode diferir na razão direta dessas situações. Didaticamente, pode-se considerar dois tipos

básicos de cicatrização: a primária (ou por 1ª intenção) e a secundária (ou por 2ª intenção).

1- Cicatrização por 1ª intenção:

Também chamada de união primária, tem importância principalmente em cirurgia e emferimentos. É o tipo mais simples de reparação que pode ocorrer. O exemplo mais comum é a

incisão cirúrgica feita com bisturi e posterior sutura dos bordos. A incisão leva a morte de células

epiteliais, assim como de elementos do tecido conjuntivo. Uma vez feita a sutura o espaço entre

os bordos é reduzido e fica cheio de coágulo. A fibrina formada induz a migração e serve de

matriz para a proliferação de fibroblastos e angioblastos, que vão formar o tecido de granulação.

Geleias de fibrina induzem a fibroplasia e angiogênese.

Inicia-se uma inflamação aguda com exsudato principalmente de neutrófilos e posteriormente de

mononucleares. Ao mesmo tempo fibroblastos e angioblastos proliferam a partir dos bordos e

começam a invadir a área inflamada dando origem a um tecido rico em fibroblastos e vasos

neoformados conhecido como tecido de granulação. Inicialmente é um tecido altamente celular

mas com a contínua produção de fibras colágenas tornase menos celular e dentro de algum

tempo a área está ocupada por um tecido pouco celularizado e vascularizado, rico em fibras,



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constituindo a cicatrização, marcando para sempre o local da incisão cirúrgica. O epitélio de

revestimento da pele ou da mucosa bucal tem grande capacidade de proliferação, recobrindo

rapidamente a área alterada. A proliferação não contínua de células epiteliais é controlada por

fatores do crescimento celular, e esta é uma das diferenças importantes em relação ao que ocorre

nos carcinomas.

2- Cicatrização por 2ª intenção:

Também chamada de união secundária, ocorre quando a área lesada é mais extensa e os bordos

não podem ser coaptados por sutura, como por exemplo em úlceras, abcessos ou então devido a

contaminação de uma incisão cirúrgica. O processo básico é o mesmo que na união primária,

diferindo apenas por ser a área lesada maior e ter grande quantidade de exsudato inflamatório e

restos necrosados. O tecido de granulação vai se proliferando a medida que a área vai sendolimpa. A cicatrização por segunda intenção ocorre inevitavelmente com a formação de grande

quantidade de tecido cicatricial. A formação excessiva de tecido cicatricial pode provocar uma

protuberância no local, como ocorre freqüentemente nos negros, sendo o processo chamado de

quelóide. A união secundária difere da primária por:

l. Perda de grande quantidade de tecido

2. Presença de uma maior quantidade de restos necróticos e exsudato inflamatório

3. Formação de maior quantidade de tecido de granulação

4. Produção de cicatriz mais extensa

4.5.TECIDO DE GRANULAÇÃO:

A resposta dos tecidos à injúria é um acúmulo de células inflamatórias na região atingida. Dentro

das primeiras 24 horas, estas células acumuladas são principalmente polimorfonucleares.

Posteriormente, os macrófagos tornam-se mais numerosos, e por volta do 3º dia, os fibroblastos

começam a proliferar. Novos capilares avançam para a zona lesada, enquanto material

extracelular, produzido pelos fibroblastos, começa a acumular-se. Este conjunto de células,

material extracelular (fibras e componentes da substância fundamental) e vasos neoformados

constituem o tecido de granulação jovem.



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O tecido de granulação se caracteriza macroscopicamente pelo aspecto róseo granular, e

microscopicamente pela proliferação de vasos e fibroblastos.

Com o passar do tempo, este tecido de granulação modifica-se paulatinamente, tornando-se

maduro e adquirindo aspectos e funções diferentes daqueles dos primeiros dias. É importante que

se estude detalhadamente os diversos passos deste processo. Inicialmente além de fibrina,

predominam neutrófilos e macrófagos e posteriormente fibroblastos. A medida que aumenta a

quantidade de colágeno, diminui o número de células e vasos. O colágeno inicialmente formado

é do tipo III, que é substituído pelo tipo I.

a) Fibroblastos:

As principais atividades do fibroblasto na inflamação são:

a) A síntese de substância fundamental e fibras;b) Fagocitose de fibrilas de colágeno;

c) Contração tecidual durante a cicatrização- miofibroblastos;

d) Erupção dental.

b) Fatores de crescimento:

São fatores que estimulam a proliferação celular.

i. EGF - Fator de Crescimento Epidérmico: polipeptídio de 6.045 daltons. Mitogênico para

células epidérmicas e fibroblastos.ii. PDGF - Fator de Crescimento Derivado das Plaquetas: Proteína altamente catiônica

armazenada nos grânulos α das plaquetas e liberado na ativação plaquetária. Também é

produzido por macrófagos, endotélio, células tumorais. Estimula proliferação de

fibroblastos e céls musculares lisas.

iii. FGF - Fator de crescimento dos Fibroblastos: estimula fibroblastos e angiogênese.

iv. TGFα e TGFβ - Fatores de Crescimento Transformadores: Acreditava-se que

transformavam células normais em malignas. O TGFα tem propriedades semelhantes ao

EGF.

v. O TGFβ é um inibidor da proliferação celular. Estimula produção de colágeno e

fibronectina, e inibe degradação do colágeno, favorecendo a fibrogênese. O TGFβ pode

ser produzido por várias células, como plaquetas, endotélio, LT, macrófagos.



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vi. IL-1 e FNT - fator de necrose tumoral: Participam da remodelação do tecido conjuntivo.

Inibidores do crescimento TGFβ, α-interferon, PGE2, Heparina. Inibem fibroblastos.

vii. Os macrófagos podem secretar: PDGF, FGF, IL-1, FNT ou inibidores como TGFβ, PG.

Vários fatores que estimulam a proliferação de fibroblastos e angioblastos na inflamação

crônica.

4.6.REPARAÇÃO ALVEOLAR PÓS-EXTRAÇÃO:

O processo de reparo de alvéolos dentais pós-extração é assunto relativamente bem estudado por

meio de estudos experimentais em animais de laboratório, especialmente cães e macacos, cujas

particularidades anatômicas aproximam-se das do ser humano. Assim, pode-se descrever o

reparo alveolar pós-extração da seguinte maneira:

Decorridas 24 horas da extração do dente, o alvéolo encontra-se preenchido por coágulo

sangüíneo, formado por malha de fibrina. A superfície da ferida alveolar é formada por camada

necrótica contendo polimorfonucleares e bactérias, contidos dentro de uma depressão pouco

pronunciada. No 3º dia, pode-se notar, histologicamente evidências de organização do coágulo.

A malha de fibrina e as células sangüíneas começam a ser substituídas por tecido de granulação,

no qual fibroblastos e vasos neoformados estão em franca proliferação. Estes aspectos sãoevidentes no fundo do alvéolo, a partir de remanescentes da membrana periodontal que

permaneceram após a extração. Assim, é preciso destacar a importância desses remanescentes no

processo de reparo alveolar, pois é deles que se inicia a proliferação do tecido de granulação no

fundo do alvéolo.

Aos 5 dias, a infiltração do coágulo por componentes do tecido de granulação é bastante

evidente, bem como a presença de osteoclastos (células que reabsorvem tecido ósseo) próximos à

crista alveolar e nos espaços medulares do osso alveolar. O tecido de granulação ocupa cerca de

um quarto do fundo do alvéolo, não havendo nessa região mais nenhum sinal de coágulo, que

permanece nos três quartos superiores do alvéolo, até a superfície. Nesta, o epitélio das margens

da ferida está sob intensa proliferação, mas a ferida ainda não está completamente coberta por

ele.



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Uma semana depois, o epitélio está recobrindo a ferida. A substituição do coágulo por tecido de

granulação toma três quartos do alvéolo. Aos 11 dias pós-extração o epitélio recobre, e o tecido

de granulação preenche o alvéolo, com a produção de fibras de colágeno sendo bastante

evidente. No fundo do alvéolo, começam a se tornar evidentes os primeiros sinais de ossificação.

Após 16 dias, a ossificação que ocorre no seio do tecido de granulação é bastante ativa, com as

trabéculas ósseas atingindo a metade do alvéolo.

Uma semana depois, aos 23 dias, a ossificação está em plena fase de amadurecimento das

trabéculas ósseas, com os espaços medulares, que ao início do processo eram amplos, tornando-

se progressivamente mais estreitos. Apenas uma pequena porção mais superficial do alvéolo

ainda não está sofrendo ossificação. A fibromucosa gengival sobre o alvéolo, está reconstituída.

Depois de 30 dias, o alvéolo está completamente reparado, através do seu preenchimento por

tecido ósteo-fibroso. Nos dias que se seguem, ocorre a completa remodelação e amadurecimentodo novo tecido que preenche o alvéolo, até que, aos 40 dias, o processo está terminado.

Em síntese, os seguintes eventos da reparação alveolar pós-extração são significativos:

a) Hemorragia e subsequente preenchimento do alvéolo por coágulo sangüíneo;

b) Organização do coágulo desde o 3º até o 11º dia. Ao fim deste período, a proliferação

epitelial acaba por cobrir por completo a ferida alveolar.

c) Ainda por volta do 11º dia inicia-se o processo de ossificação que se completa aos 40 dias;

d)

Paralelamente às atividades formativas pode-se observar atividades de reabsorçãoosteoclástica, necessárias para a remodelação da região.

e) Os remanescentes da membrana periodontal são importantes para o início da proliferação

do tecido de granulação que procederá à reparação do alvéolo.

f) Por volta dos 11 dias a superfície da ferida está recoberta por epitélio e a mucosa oral

sobre o alvéolo está reconstituída.

4.7.REPARAÇÃO DE NERVOS, MÚSCULOS, OSSO E TENDÃO:

NERVOS:

Quando ocorre a reparação dos nervos o processo é de regeneração. Como as células do sistema

nervoso não se multiplicam, a regeneração ocorre pela neoformação do axônio e isto só é

possível quando o corpo celular não sofreu necrose. A degeneração da porção distal do axônio é

chamada de degeneração Walleriana. Se o corpo celular sofreu lesão irreversível a regeneração



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não se processa, podendo ocorrer uma cicatrização da área. O axônio lesado prolifera usando o

caminho deixado pela fibra lesada, sendo portanto importante a preservação do endoneuro. Se,

por exemplo, o nervo ciático de camundongos é seccionado, e as extremidades são presas com

fio de nylon num tubo de 5 a 6mm de comprimento, deixando um espaço entre as extremidades

do nervo de 4-5mm, há regeneração das fibras motoras e sensitivas. Inicialmente há formação de

fibrina, seguida da proliferação de células endoteliais, fibroblastos, células de Schwann e

finalmente por fibras nervosas.

As fibras mielinizadas aparecem após 4-6 semanas. O preenchimento do tubo com laminina

parece acelerar a regeneração das fibras. No Sistema Nervoso Central, o potencial de

crescimento é provavelmente similar ao dos nervos periféricos mas a proliferação glial é

usualmente uma barreira para a regeneração. Mesmo após anatomicamente regeneradas, as fibras

nervosas levam ainda algum tempo para retornar à função da inervação original. A neoformaçãodas placas motoras é possível sob algumas condições, bem como a neoformação de terminações

sensoriais. O tempo requerido para a regeneração das fibras nervosas é variável. Nervos

esmagados em coelhos, começam a regenerar-se após 5 dias, e os axônios crescem a uma taxa de

3-4mm por dia, enquanto os nervos seccionados iniciam a regeneração após 7 dias e crescem 2-

3mm por dia. No homem as taxas de crescimento dos nervos são menores do que na maioria dos

animais.

Reparação no SNC

Lesões no cérebro não são reparadas por fibroblastos, mas sim por astrócitos. O tecido necrótico

é substituído por astrócitos que formam fibras gliais (gliose). Se a lesão for mais pronunciada, há

formação de cavidade contendo liquido (cisto), envolvida por astrócitos e fibras gliais.

MÚSCULOS

O tecido muscular liso tem capacidade de regeneração, embora áreas extensas sofram reparação

por cicatrização. A regeneração do músculo liso pode ser observada especialmente em duas

condições: regeneração de pequenas áreas da mucosa intestinal e proliferação de vasos

neoformados. A capacidade de regeneração do músculo estriado é muito limitada, podendo-se

dizer que a capacidade de regeneração do músculo cardíaco é inexistente. Deve-se lembrar,

entretanto, que as células musculares estriadas podem apresentar hipertrofias acentuadas.



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Devido a reparação incompleta do tecido muscular do abdômen, é comum após cirurgias

abdominais a formação de hérnias. As hérnias são projeções de vísceras devido a pressão

abdominal nas áreas de enfraquecimento do tecido muscular. Hérnias inguinais e umbilicais são

bons exemplos. Também pode ocorrer a protusão de um órgão para uma cavidade natural, como

a vagina, no prolapso uterino.

OSSO:

Enquanto o tecido ósseo pode ter uma reparação sem maiores complicações, a cartilagem pode

formar um tecido desorganizado levando à lesões irreversíveis. Portanto, enquanto a fratura da

tíbia pode voltar ao normal, a ruptura da cartilagem do joelho ou as alterações da cartilagem na

artrite podem ser irreversíveis. Na reparação óssea os seguintes passos ocorrem:

REDUÇÃO DA FRATURA: para facilitar o processo de reparação e para evitar deformidades,

os fragmentos da região fraturada são aproximados. Este processo é chamado de redução da

fratura.

Fatores predisponentes à fratura óssea:

- osteoporose (fêmur, coluna vertebral)

- osteomalácia (fraturas pequenas, mas não são substituídas)

- doença de Paget

- tumores primários e metástases

- osteogênese imperfeita

ESQUEMA DA REPARAÇÃO:



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4.8.FATORES QUE PARTICIPAM DA REPARAÇÃO:

SISTÊMICOS:

a) Condições Fisiológicas do Indivíduo: Em geral os pacientes jovens apresentam capacidade

de reparação maior, isto devido principalmente à presença de melhor suprimento sangüíneo no

local afetado.

b) Nutrição: Proteína e Vit. C: Já que a reparação é feita por tecido neoformado, a nutrição é

fator importante, entretanto apenas uma deficiência protéica grave, envolvendo principalmente

cisteína e metionina, pode retardar a reparação. A deficiência de vitamina C retarda a reparação

devido as alterações na síntese de fibras colágenas. A Vit. C atua na transformação de prolina em

hidroxiprolina. A maioria das espécies sintetizam Vit. C, através da enzima Lgulonolactose

oxidase. Isto não ocorre com o homem, macaco e cobaia, que portanto podem apresentarescorbuto. No escorbuto há tendências para hemorragias gengivais e dificuldades no processo de

reparo, devido a não formação adequada de colágeno. Periodonto de macacos com escorbuto

contém cerca de 40% menos colágeno em relação ao de animais normais, podendo ter

mobilidade dental, desorganização das fibras e reabsorção óssea.

Há alterações degenerativas nos fibroblastos devido a não secreção normal de colágeno, levando

a formação inadequada da substância intercelular. Muitas enzimas como as metaloproteinases e

polimerases do DNA e RNA são dependentes de Zinco. A cicatrização da ferida fica retardadanos pacientes deficientes de Zinco.

c) Diabetes: Além da possível diminuição na síntese protéica, um fator relevante é a alteração

dos vasos na diabetes.

d) Esteróides: Um dos mecanismos de ação dos glicocorticóides pode ser o aumento de

produção das lipocortinas, que inibem a fosfolipase A2, importante para liberação do acido.

aracdonico.

LOCAIS:

a) Suprimento Sangüíneo: Como todo o processo inflamatório, a reparação depende do

suprimento sangüíneo local. O reparo não se faz ou é feito com demora em áreas mal irrigadas,

como por exemplo na arterioesclerose acentuada. Na cabeça do fêmur e escafóide (pulso) pode

haver necrose avascular (mesmo sem trauma evidente).



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b) Presença de Corpo Estranho: A presença de qualquer corpo estranho impede que haja a

reparação pois é um estímulo constante para a inflamação. O tecido necrosado (infarto) é

estímulo para a inflamação e deve ser removido.

c) Mobilidade: Nos casos de reparação óssea é importante que haja uma imobilização e redução

da fratura. Em tecidos moles a imobilização também parece ajudar a reparação.

d) Extensão da lesão

e) Natureza do Tecido Lesado

f) Infecção

OBS.: Nos hemofílicos não há nenhum fator específico que retarda a reparação. Dependendo da

severidade da hemofilia há hemorragias espontâneas, particularmente nas articulações. Ocoágulo age como episódios recorrentes, pode haver deformidades das articulações. Nas

cirurgias, como extração dentária deve-se considerar o risco de hemorragia e o tratamento pré

cirúrgico.



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5. Conclusão

O reparo tissular é um processo complexo, que envolveba interação entre células estromais e

circulatórias que são ativadas por uma plêiade de mediadores de natureza química diversificada,

fragmentos de células e matriz extracelular, microorganismos e por alterações físico-químicas no

microambiente da lesão e das áreas a ela circunjacentes. A ativação dessas células as leva a

profundas alterações na sua expressão gênica e modificam drasticamente as suas características

fenotípicas.

Os processos de reparação dependem do tipo de células que constituem um tecido, dependem da

intensidade da agressão e se a matriz extra celular ficou intacta ou não.



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6. BIBLIOGRAFIA

CONTRAN, R S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins: Patologia estrutural e funcional. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

CONTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL. Fundamentos de Robbins: patologia estrutural e

funcional. 6 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2001.

KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N. Robbins e Cotran – Patologia: bases patológicas

da doença, 7. ed. Elselvier, 2005.



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INDICE

Conteúdos Páginas

1. INTRODUÇÃO ....................................................................................................................... 1

2. Objectivos Gerais .................................................................................................................... 1

3. Objectivos Especificos ............................................................................................................ 1

4. REPARAÇÂO TECIDUAL ................................................................................................... 2

4.1. CONSIDERAÇÕES GERAIS ............................................................................................. 2

4.2. CÉLULAS LÁBEIS, ESTÁVEIS E PERMANENTES: ..................................................... 2

4.3. REGENERAÇÃO ................................................................................................................ 3

4.3.1. MATRIZ EXTRACELULAR .......................................................................................... 3

4.4. CICATRIZAÇÃO ................................................................................................................ 4

4.5. TECIDO DE GRANULAÇÃO: .......................................................................................... 5

4.6. REPARAÇÃO ALVEOLAR PÓS-EXTRAÇÃO: .............................................................. 7

4.7. REPARAÇÃO DE NERVOS, MÚSCULOS, OSSO E TENDÃO: .................................... 8

4.8. FATORES QUE PARTICIPAM DA REPARAÇÃO: ...................................................... 11

5. Conclusão .............................................................................................................................. 13

6. BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................... 14

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