Relato de Caso Clínico

Relato de Caso Relato de Caso ClínicoClínico

Escola Superior de Ciências da Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS / FEPECSSaúde ESCS / FEPECS

Alunos: Gustavo Lessa BatistaAlunos: Gustavo Lessa Batista

Gustavo Santana Gustavo Santana FerreiraFerreira

Professores: Professores: Dr. Paulo R. Dr. Paulo R. MargottoMargotto

Dra. Sueli FalcãoDra. Sueli Falcão

Data:15/04/2005Data:15/04/2005

História ClínicaHistória Clínica

Data:31/03/05Data:31/03/05 Identificação:Identificação:

WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, cor parda natural e procedente de C. Ocidentalcor parda natural e procedente de C. Ocidental

Queixa Principal:Queixa Principal: A mãe relata paralisia do lado direito do corpo e A mãe relata paralisia do lado direito do corpo e

desvio do labial para o lado esquerdo há 7 Dias.desvio do labial para o lado esquerdo há 7 Dias.

História ClínicaHistória Clínica HDA:HDA: A mãe relata que há 4 semanas a A mãe relata que há 4 semanas a

criança apresentou um quadro criança apresentou um quadro convulsivo(não procurou atendimento convulsivo(não procurou atendimento médico), sendo que há 1 semana o médico), sendo que há 1 semana o paciente iniciou um quadro súbito de paciente iniciou um quadro súbito de hemiplegia direita e desvio da hemiplegia direita e desvio da comissura labial à esquerda 1 hora comissura labial à esquerda 1 hora após vacinação em centro de saúde após vacinação em centro de saúde (DPT). Associavam-se ao quadro (DPT). Associavam-se ao quadro letargia, sonolência, irritabilidade, letargia, sonolência, irritabilidade, dificuldade de deglutição de alimentos dificuldade de deglutição de alimentos sólidos, afasia, déficit cognitivo. sólidos, afasia, déficit cognitivo.

História ClínicaHistória Clínica Não apresentou febre ou outro Não apresentou febre ou outro

episódio convulsivo. Procurou o centro episódio convulsivo. Procurou o centro de saúde p/ atendimento e foram de saúde p/ atendimento e foram solicitados HC, EEG, e CT de crânio. Foi solicitados HC, EEG, e CT de crânio. Foi orientada a manter a criança em orientada a manter a criança em observação durante 24hrs. No dia observação durante 24hrs. No dia seguinte, não tendo melhora do seguinte, não tendo melhora do quadro, procurou novamente o quadro, procurou novamente o atendimento médico sendo atendimento médico sendo encaminhada para o HRAS.encaminhada para o HRAS.

História ClínicaHistória Clínica Antecedentes Pessoais:Antecedentes Pessoais: Parto normal, a termo , peso ao Parto normal, a termo , peso ao

nascer:3500g, amamentação exclusiva até nascer:3500g, amamentação exclusiva até os 6 meses, desmame aos 8 meses, os 6 meses, desmame aos 8 meses, calendário vacinal em dia, DNPM: calendário vacinal em dia, DNPM: – sustentação cervical: 02 mesessustentação cervical: 02 meses– Rolar: 04 mesesRolar: 04 meses– Sorriso: 04 mesesSorriso: 04 meses– Sentar: 06 mesesSentar: 06 meses– Engatinhar: 07 mesesEngatinhar: 07 meses– Deambular: 09 mesesDeambular: 09 meses– Falar: 08 meses Falar: 08 meses

História ClínicaHistória Clínica Nega internações prévias, alergia Nega internações prévias, alergia

medicamentosa e intolerância medicamentosa e intolerância alimentar.alimentar.

Antecedentes Familiares:Antecedentes Familiares:

Mãe G6 P4 A2, fez pré-natal (6 Mãe G6 P4 A2, fez pré-natal (6 consultas), hipertensa, Avó materna consultas), hipertensa, Avó materna diabética , anemia falciforme (primo), diabética , anemia falciforme (primo), caso de neoplasia em família. caso de neoplasia em família.

Exame FísicoExame Físico Paciente REG, consciente, eupneico, Paciente REG, consciente, eupneico,

normocorado, hidratado, acianótico, normocorado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril. anictérico, afebril.

Peso: 8960g; Estatura: 70 cm; FC: Peso: 8960g; Estatura: 70 cm; FC: 100 bpm; FR: 30 irpm100 bpm; FR: 30 irpm

EctoscopiaEctoscopia: presença de vesículas : presença de vesículas em resolução em tronco em em resolução em tronco em membros.membros.

PulmonarPulmonar: MVF, ausência de ruídos : MVF, ausência de ruídos estertoresestertores

CardiovascularCardiovascular: RCR, em 2 tempos, : RCR, em 2 tempos, BNF, ausência de sopros.BNF, ausência de sopros.

Exame FísicoExame Físico Abdômen: Abdômen: globoso, flácido, RHA +, globoso, flácido, RHA +,

timpânico, ausência de visceromegalia.timpânico, ausência de visceromegalia. Extremidades: Extremidades: s/ edemas e bem s/ edemas e bem

perfundidas.perfundidas. SNC: SNC: hemiparesia completa à direita e hemiparesia completa à direita e

em face à esquerda,em face à esquerda, reflexos tendinosos reflexos tendinosos profundos presentes, reflexo fotomotor profundos presentes, reflexo fotomotor e consensual presentes.e consensual presentes.

Hipótese diagnostica: Hipótese diagnostica: AVE(i)AVE(i) Conduta: Conduta: prescrito Paracetamol (SOS)prescrito Paracetamol (SOS)

Exames complementares Exames complementares Hemograma (30/03/05): Ht: 31,3%; Hemograma (30/03/05): Ht: 31,3%;

Hg: 10,4 g/dl; Hm: 3.960.000; Leu: Hg: 10,4 g/dl; Hm: 3.960.000; Leu: 8.800 (seg: 39%, bas: 0%, linf: 48%, 8.800 (seg: 39%, bas: 0%, linf: 48%, mono: 6%, eos:7%); plaq: 305.000.mono: 6%, eos:7%); plaq: 305.000.

VHS: 10 mm na 1VHS: 10 mm na 1ª hora.ª hora. Bioquímica: GL: 111 mg%; Ca: 10,2 Bioquímica: GL: 111 mg%; Ca: 10,2

mmol/l; TGO: 30 U/l; TGP: 14 U/l; Na: mmol/l; TGO: 30 U/l; TGP: 14 U/l; Na: 137 mEq/l; K: 5,1 mEq/l; Cl: 108 137 mEq/l; K: 5,1 mEq/l; Cl: 108 mEq/lmEq/l

TC de crânio (30/03/05): TC de crânio (30/03/05): Hipodensidade em território da ACM Hipodensidade em território da ACM esquerda sugestiva de AVC(i)esquerda sugestiva de AVC(i)

Hipótese DiagnósticaHipótese Diagnóstica

AVC (i)AVC (i) Possíveis etiologias: anemia Possíveis etiologias: anemia

falciforme(?), trombofilia(?), falciforme(?), trombofilia(?), vasculite(?), malformação vascular(?) vasculite(?), malformação vascular(?) , cardiopatia(?). , cardiopatia(?).

EvoluçãoEvolução

Paciente evoluiu com melhora Paciente evoluiu com melhora progressiva do quadro neurológico, progressiva do quadro neurológico, atualmente apresentando um atualmente apresentando um discreto desvio da comissura. discreto desvio da comissura.

Foto lábioFoto lábio

EvoluçãoEvolução Foi diagnosticado no dia 02/04/05 Foi diagnosticado no dia 02/04/05

escabiose, sendo, na ocasião, escabiose, sendo, na ocasião, prescrito benzoato de benzila. prescrito benzoato de benzila.

Foi solicitado HC + eletroforese de Foi solicitado HC + eletroforese de Hb + teste da mancha p/ Hb + teste da mancha p/ investigação diagnóstica de anemia investigação diagnóstica de anemia falciforme (02/04). O resultado foi falciforme (02/04). O resultado foi obtido dia 04/04 sendo detectada Hb obtido dia 04/04 sendo detectada Hb A1 pela eletroforese, HC normal e A1 pela eletroforese, HC normal e teste da mancha negativo.teste da mancha negativo.


Paciente apresentou picos febris de Paciente apresentou picos febris de até 39˚C (do dia 04/04 até dia até 39˚C (do dia 04/04 até dia 07/04), tosse (04,05 e 09/04) e coriza 07/04), tosse (04,05 e 09/04) e coriza clara (04 e 05/04) , sugerindo o clara (04 e 05/04) , sugerindo o quadro de IVAS (?).quadro de IVAS (?).


Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR (investigação de quadro infeccioso- PCR (investigação de quadro infeccioso- possível causa da febre). Resultado do HC: possível causa da febre). Resultado do HC: Ht: 32,9%; Hb: 10,8 g/dl; Hm: 4.200.000; Ht: 32,9%; Hb: 10,8 g/dl; Hm: 4.200.000; Leu: 6700 ( linf: 41,5 %; seg: 52 %; bast: 0 Leu: 6700 ( linf: 41,5 %; seg: 52 %; bast: 0 %; mon: 4 %; eos: 1 %); plaq:243000. %; mon: 4 %; eos: 1 %); plaq:243000. Resultado do EAS: densidade: 1020; pH: Resultado do EAS: densidade: 1020; pH: 5.5; cel: 6 a 8 p/ campo; leu: 2 a 3 p/ 5.5; cel: 6 a 8 p/ campo; leu: 2 a 3 p/ campo; muco (+/++++); flora: escassa. campo; muco (+/++++); flora: escassa.


Ecodoppler de carótida solicitado dia Ecodoppler de carótida solicitado dia 06/04 (investigação de tromboembolismo, 06/04 (investigação de tromboembolismo, vasculite e malformações vasculares). vasculite e malformações vasculares). Resultado(11/04): normalResultado(11/04): normal

Ecocardiograma solicitado dia 07/04 Ecocardiograma solicitado dia 07/04 (investigação de cardiopatia). Resultado (investigação de cardiopatia). Resultado (11/04): Situs solitus, concordância AV e (11/04): Situs solitus, concordância AV e VA, câmaras cardíacas de dimensões VA, câmaras cardíacas de dimensões normais, sem fluxos transvalvares. Não normais, sem fluxos transvalvares. Não foram visualizadas vegetações, trombos foram visualizadas vegetações, trombos ou aneurismas. Conclusão: normal.ou aneurismas. Conclusão: normal.

Foto EcocardioFoto Ecocardio

Acidente Vascular Cerebral Acidente Vascular Cerebral (AVC)(AVC)

Lesão neurológica funcional que Lesão neurológica funcional que ocorre devido a distúrbios arteriais ocorre devido a distúrbios arteriais ou venosos de doenças vasculares.ou venosos de doenças vasculares.

Causa de déficit neurológico súbitoCausa de déficit neurológico súbito Do ponto de vista clínico, existem 3 Do ponto de vista clínico, existem 3

categorias principais: categorias principais: • Trombose,Trombose,• Embolia, Embolia, • Hemorragia, cada qual com manejo Hemorragia, cada qual com manejo

diferenciado.diferenciado.

AVCAVC

Do ponto de vista fisiopatológico, são Do ponto de vista fisiopatológico, são considerados 2 processos:considerados 2 processos:• Hipóxia, isquemia e infarto resultantes Hipóxia, isquemia e infarto resultantes

de comprometimento do suprimento de comprometimento do suprimento sangüíneo e da oxigenação tecidual do sangüíneo e da oxigenação tecidual do SNC; SNC;

• Hemorragia devido a ruptura de vasos Hemorragia devido a ruptura de vasos do SNC. do SNC.

AVC isquêmicoAVC isquêmico

Focal:Focal: reducão ou cessação do fluxo reducão ou cessação do fluxo sangüíneo para uma área localizada do sangüíneo para uma área localizada do cérebro devido a oclusão trombótica ou cérebro devido a oclusão trombótica ou embólica de uma artéria calibrosa ou embólica de uma artéria calibrosa ou vasculite de arteríolas.vasculite de arteríolas.

Global: Global: redução generalizada da redução generalizada da perfusão cerebral por parada cardíaca, perfusão cerebral por parada cardíaca, choque ou hipotensão grave.choque ou hipotensão grave.

Neuropatologia do AVCNeuropatologia do AVC

O infarto cerebral danifica ou destrói todos O infarto cerebral danifica ou destrói todos os elementos teciduais (neurônios, células os elementos teciduais (neurônios, células gliais e vasos sangüíneos). Gradientes gliais e vasos sangüíneos). Gradientes osmóticos absorevem líquidos para o tecido osmóticos absorevem líquidos para o tecido necrótico e reações inflamatórias imunes necrótico e reações inflamatórias imunes aumentam o efeito de massa. Fatores aumentam o efeito de massa. Fatores teciduais podem aumentar e estender a teciduais podem aumentar e estender a lesão.lesão.

As manifestações clínicas estão diretamente As manifestações clínicas estão diretamente relacionadas com a topografia da lesão e relacionadas com a topografia da lesão e podem ser bastante variadas.podem ser bastante variadas.

AVC em território de ACMAVC em território de ACM

Início abrupto, produz alterações Início abrupto, produz alterações neurológicas como: fraqueza contralateral neurológicas como: fraqueza contralateral da face-mão hemiplégica ou sensitivo-da face-mão hemiplégica ou sensitivo-motora. Quando afeta o hemisfério motora. Quando afeta o hemisfério dominante tendem a causar afasia, dominante tendem a causar afasia, enquanto as que se situam no hemisfério enquanto as que se situam no hemisfério não-dominante tendem a causar estados não-dominante tendem a causar estados confusionais, desorientação espacial e confusionais, desorientação espacial e diversos graus de indiferença emocional e diversos graus de indiferença emocional e sensitiva.sensitiva.

Possíveis EtiologiasPossíveis Etiologias

Anemia Falciforme (AF):Anemia Falciforme (AF):• Defeitos estruturais na cadeia de Defeitos estruturais na cadeia de

hemoglobina associados a desoxigenação da hemoglobina associados a desoxigenação da molécula, diminuição do pH sangüineo, molécula, diminuição do pH sangüineo, infecções, estresse, frio, desidratação levam a infecções, estresse, frio, desidratação levam a falcização de hemácias. Tromboses são falcização de hemácias. Tromboses são desencadeadas devido a falcização de grande desencadeadas devido a falcização de grande número de eritrócitos. Fenômenos número de eritrócitos. Fenômenos trombóticos como AVC recorrente podem trombóticos como AVC recorrente podem incidir em qualquer idade.incidir em qualquer idade.


• Como os testes diagnósticos para AF Como os testes diagnósticos para AF foram negativos ( eletroforese de foram negativos ( eletroforese de hemoglobina – Hb A1, teste da mancha hemoglobina – Hb A1, teste da mancha negativo), essa hipótese foi descartada.negativo), essa hipótese foi descartada.

Possíveis EtiologiasPossíveis Etiologias Cardiopatias que resultam em Cardiopatias que resultam em

isquemia cerebral:isquemia cerebral:• Êmbolos cardíacos:Êmbolos cardíacos:

- Murais (pós-infarto do miocárdio)Murais (pós-infarto do miocárdio)

- AtriaisAtriais

- Valvares: sépticos (endocardite); não-Valvares: sépticos (endocardite); não-sépticos(reumático,aterosclerótico, sépticos(reumático,aterosclerótico, prolapso mitral, endocardite não prolapso mitral, endocardite não bacteriana)bacteriana)

- Neoplásicos (mixoma arterial)Neoplásicos (mixoma arterial)


• Essas afecções cardíacas foram Essas afecções cardíacas foram descartadas pelos exames de descartadas pelos exames de ecocardiograma e pela pesquisa do ecocardiograma e pela pesquisa do hemograma (infecção).hemograma (infecção).


Trombofilia:Trombofilia:

• Condição, adquirida ou congênita, que Condição, adquirida ou congênita, que se associa à maior propensão para se associa à maior propensão para tromboembolismo arterial ou venoso.tromboembolismo arterial ou venoso.

Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

Possíveis EtiologiasPossíveis Etiologias• Hereditária: tendência genética para Hereditária: tendência genética para

eventos de tromboembolismo venoso. É eventos de tromboembolismo venoso. É causada por defeito ou diminuição de causada por defeito ou diminuição de fatores que inibem a coagulação. fatores que inibem a coagulação. Exemplos:Exemplos:

- Deficiência de Antitrombina (AT);- Deficiência de Antitrombina (AT); - Deficiência de Proteína C (PC);- Deficiência de Proteína C (PC); - Deficiência de Proteína S (PS);- Deficiência de Proteína S (PS); - Resistência à Proteína C ativada e - Resistência à Proteína C ativada e

fator V Leidenfator V Leiden - Mutação G20210A de Protrombina- Mutação G20210A de Protrombina - Hiper-homocisteinemia- Hiper-homocisteinemiaMargotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

Possíveis EtiologiasPossíveis Etiologias• AdquiridaAdquirida: Anormalidades da função : Anormalidades da função

endotelial, distúrbios do fluxo sangüíneo e endotelial, distúrbios do fluxo sangüíneo e alterações do sangue (Tríade de Virchow). alterações do sangue (Tríade de Virchow). Exemplos:Exemplos:

- - Anticorpos Antifosfolípides/ Síndrome Anticorpos Antifosfolípides/ Síndrome Antifosfolípide:Antifosfolípide: Condição que se Condição que se manifesta com episódios de tromboses manifesta com episódios de tromboses arteriais e/ou venosas recorrentes, arteriais e/ou venosas recorrentes, tromboembolismo e/ou abortamentos de tromboembolismo e/ou abortamentos de repetição associado à evidência repetição associado à evidência laboratorial da presença persistente de laboratorial da presença persistente de anticorpos anticardiolipina e/ou anticorpos anticardiolipina e/ou anticoagulante lúpico. anticoagulante lúpico.


Síndrome AntifosfolípideSíndrome Antifosfolípide -25 % dos pacientes com trombose -25 % dos pacientes com trombose

venosa não explicada, 37% dos eventos venosa não explicada, 37% dos eventos cerebrovasculares, 18% das tromboses cerebrovasculares, 18% das tromboses coronarianas e 60% das perdas fetais coronarianas e 60% das perdas fetais sem causa aparente apresentam sem causa aparente apresentam anticorpos antifosfolípides.anticorpos antifosfolípides.

- Pode ser classificada em 1ª ou 2ª. - Pode ser classificada em 1ª ou 2ª.

- Embora existam evidências de um - Embora existam evidências de um papel trombogênico para os anticorpos papel trombogênico para os anticorpos antifosfolípides não se sabe a relação de antifosfolípides não se sabe a relação de causa e efeito. causa e efeito.


Síndrome AntifosfolípideSíndrome Antifosfolípide

– Hipótese mais provável: interação dos Hipótese mais provável: interação dos anticorpos anticardiolipina com a beta anticorpos anticardiolipina com a beta 2- glicoproteína I, levando a inibição da 2- glicoproteína I, levando a inibição da PC, PS, plaquetas e outros fatores da PC, PS, plaquetas e outros fatores da coagulação e a interação dos anticorpos coagulação e a interação dos anticorpos lúpicos com lipídeos ligados a lúpicos com lipídeos ligados a protrombina, levando a inibição da PC, protrombina, levando a inibição da PC, criando um estado hipercoagulante.criando um estado hipercoagulante.



-- Doenças Neoplásicas: Doenças Neoplásicas: Muitos Muitos pacientes com CA apresentam um pacientes com CA apresentam um processo de CID de baixo grau detectada processo de CID de baixo grau detectada somente através de alterações somente através de alterações laboratoriais. Essas alterações geram laboratoriais. Essas alterações geram uma quebra no equilíbrio coagulação/ uma quebra no equilíbrio coagulação/ fibrinólise, predispondo à coagulação fibrinólise, predispondo à coagulação intravascular localizada (trombose ou intravascular localizada (trombose ou tromboembolismo) ou à CID clássica.tromboembolismo) ou à CID clássica.

Possíveis EtiologiaPossíveis Etiologia

• Diagnóstico de trombofilia: História Diagnóstico de trombofilia: História clínica de eventos vasoclusivos, HC clínica de eventos vasoclusivos, HC (doença mieloproliferativa), presença no (doença mieloproliferativa), presença no soro de anticorpos anticardiolipina IgG soro de anticorpos anticardiolipina IgG e/ou IgM com títulos médios ou elevados e/ou IgM com títulos médios ou elevados em um ou mais testes num intervalo em um ou mais testes num intervalo maior que que 8 semanas (ELISA), maior que que 8 semanas (ELISA), presença plasmática do anticoagulante presença plasmática do anticoagulante lúpico em um ou mais testes com no lúpico em um ou mais testes com no mínimo 8 semanas de intervalo mínimo 8 semanas de intervalo preconizado por ISTH, preconizado por ISTH,

Possíveis EtiologiaPossíveis Etiologia

• Determinação da AT, PC, OS, Determinação da AT, PC, OS, Homocisteína, Fator V Lieden, Mutação Homocisteína, Fator V Lieden, Mutação G20210A da protrombina.G20210A da protrombina.

• TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnóstico e TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnóstico e devem ser incluídos na avaliação inicial. devem ser incluídos na avaliação inicial.


Obrigado!Obrigado!

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