Reconhecimento, diagnóstico e tratamento - Hospital da Luz · Síndrome do eutiroideu-doente Hiper...

05/02/2013

Hiper e Hipotiroidismo Reconhecimento, diagnóstico e tratamento

Cláudia Amaral | Mariana Brandão | Sara M. Rocha

Fisiologia

Epidemiologia

Prevalência elevada

Hipotiroidismo subclínico: 5-17%

Hipotiroidismo: 2%

Hipertiroidismo subclínico: 0,1-6,0%

Hipertiroidismo: 0,2%

Aumenta com a idade

Predomina no sexo feminino

Clínica

Inespecífica e díspar

Repercussões nos diferentes órgãos e sistemas

Gravidade variável

Pode associar-se ao uso de fármacos

CASOS CLÍNICOS

Caso Clínico 1

Identificação:

Homem, 58 anos, caucasiano

Motivo da consulta de Medicina Interna:

Emagrecimento

Referenciado dos cuidados de saúde primários


Caso Clínico 1

História da doença atual:

Um mês antes terá tido abcesso dentário, medicado com amoxacilina +

acido clavulânico

Aumento do nº de dejecções, com fezes de características normais

Apetite conservado

Perda ponderal 10 Kg

Ansiedade e insónias

Trouxe análises gerais, radiografia de tórax, ecografia abdominal, EDA e

colonoscopia - normais


Caso Clínico 1

Antecedentes pessoais:

Fumador 40 UMA –suspendeu há 3 semanas

Sem hábitos etílicos

Sem hábitos medicamentosos

Disfunção tiroideia aos 25 anos

Hemorragia digestiva alta por úlcera duodenal aos 27 anos

Antecedentes familiares:

Irrelevantes


Caso Clínico 1

Exame objectivo:

Aspecto emagrecido. Fácies incaracterística

Trémulos e sudação das mãos

Peso: 60,6 Kg Altura: 1.70 IMC: 20.76 Kg/m2

TA: 145/66mmHg, Pulso: 112bpm, Ttimp:36,9ºC

Pescoço: Tiroide palpável com a deglutição de consistência elástica e

sem nódulos individualizáveis

ACP: sem alterações

Abdómen: desconforto á palpação do mesogastro. Sem massas ou

organomegalias palpáveis


Caso Clínico 1

Exames auxiliares de diagnóstico

Hemograma: N

Função renal e hepática: N

PCR: 0,3 mg/dl

TSH 0,001 (0.350-4.940)

FT3 49,60 (1.64-3.45)

FT4 4.19 (0.71-1,85)


Caso Clínico 1

De que disfunção tiroideia se trata?

1. Hipotiroidismo secundário

2. Hipertiroidismo subclínico

3. Hipertiroidismo primário

4. Síndrome do eutiroideu-doente


HIPÓFISE

T4 T3

TSH +

T4 e T3

TRH SOMATOSTATINA

+

_

_ HIPOTÁLAMO

T4 T3

TIRÓIDE

Caso Clínico 1

De que disfunção tiroideia se trata?

3. Hipertiroidismo primário


Caso Clínico 1

Qual o tratamento inicial?

1. Anti-tiroideus de síntese

2. Corticoides

3. I131

4. Cirurgia


Caso Clínico 1

Qual o tratamento inicial?

1. Anti-tiroideus de síntese


Orientação terapêutica

Metibasol 10 mg bid

Propranolol 40 mg tid

Aconselhamentos gerais


Caso Clínico 1

EFEITOS SECUNDÁRIOS DOS ANTITIROIDEUS

MINOR MAJOR

Rash Agranulocitose

Urticária 1-5% Anemia Aplásica

Artralgias Trombocitopenia

Febre Hepatite (PTU)

Leucopenia transitória Hep.colestática (MT)

Gastrointestinais Vasculite

Alt. Sabor e cheiro S. lupus-like

Artrite Hipoprotrombinemia RARO Hipoglicemia

MUITO RARO

Caso Clínico 1

Orientação diagnóstica

TRAB: 7,4 UI/L (Normal <1)

Anti-TPO: >2000 (Normal <5,61)

Anti-TGB: 33,80 IU/ml (Normal < 4,11)

Ecografia Tiroideia: LD: 31/58/29 mm e LE: 23/60/65 mm. Heterogénea com

aumento da vascularização e sem nódulos individualizáveis


Caso Clínico 1

Orientação diagnóstica

• Cintigrafia da Tiroide com Tec 99: captação do radiofármaco elevada e

homogénea compatível com bócio tóxico difuso


Hipertiroidismo 1º por Doença de Graves

Patologia Anti-TPO Anti-tireoglobulina Anti-receptor TSH*

Trab

Doença de Graves 70-80% 30-50% 70-100%

Estimulante

Hipotiroidismo Auto-Imune

95% 60% 10-20% Bloqueador

* Podem ser estimulantes ou bloqueantes


Caso Clínico 1

Evolução

Recidiva após 16 meses

Diag.

1

meses

3

meses

6

meses

9

meses

12

meses

16

meses

TSH (mUI/ml)

0,001 0,001 0,001 0,54 4,05 5.7 0,01

FT3/FT4 pg/ml/ng/dl

49,6/4,2 5,6/1,8 2,92/0,7 2,1/0,6 1,6/0,7 3,4/0,9 6,2/2,1

Peso Kg

57 60 62,4 63,7 66 67 65

TSH- 0,35-4.95 (mUI/ml)

TF3: 1,71-3,71 pg/ml FT4: 0,70-1.48 ng/dl


Como orientar a terapêutica?

1. Reiniciar anti-tiroideus de síntese em dose superior

2. Iniciar corticoterapia

3. I131

4. Cirurgia


Caso Clínico 1


1. síntese em dose superior

2.

3. I131


Caso Clínico 1

Caso Clínico 1

Tratamento com I131

Controlar função tiroideia previamente

Excluir as contraindicações

Controlar as co-morbilidades

Dose adequada para provocar hipotiroidismo (10-15 mCi)

Contraindicada gravidez nos próximos 6 meses

Alertar para os eventuais efeitos laterais

Precauções necessária na proteção de radiação

Monitorização apertada da função tiroideia


Caso Clínico 2

Identificação:

MEGF, sexo feminino, 66 anos, caucasiana

História da Doença atual:

Fadiga e dispneia progressiva para pequenos/médios esforços com cerca

de 10 meses de evolução

Edemas maleolares ligeiros a moderados no último mês

Sem angor e sem ortopneia significativa

ECG em RS a 65 bpm com bloqueio

completo de ramo esquerdo

Ecocardiograma com ventrículo esquerdo

dilatado e com depressão severa da

função sistólica


Caso Clínico 2


Obesidade centrípeta grau I

DM tipo 2, sob ADO, com 15 anos de evolução e

razoável controlo (HbA1c 6.8%)

HTA, diagnosticada há 30 anos, mal controlada

Dislipidemia mista medicada

Insuf. Renal crónica estadio 3

Insónia inicial


Mãe falecida por EAM aos 60 anos

Pai e irmão diabéticos

Metformina 850mg tid

Ramipril 5mg/d

Furosemida 40mg/d

Bisoprolol 2.5mg/d

Espironolactona 25mg/d

AAS 100mg/d

Sinvastatina 20mg/d

Cloxazolam 1mg/d

Vinpocetina 5mg/d


Caso Clínico 2

Exame objetivo:

Discurso lentificado, olhar “parado”

Fácies arredondada

TA: 130/80 mmHg, Pulso: 74 bpm

IMC 33,7

Tiróide palpável, consistência heterogénea, sem nódulos individualizáveis

AC com S1+S2, rítmicos, sem sopros

AP com discretas crepitações bibasais

Restante E.O. sem alterações relevantes


Caso Clínico 2

Na CE de Cardiologia:

Ecocardiograma de sobrecarga com dobutamina

Não chegou a realizar por FC ~120 bpm (ritmo?)

Aumentado BB para controlo da FC

Cateterismo cardíaco: sem doença coronária significativa

Referenciada para CRT


IC em classe funcional III NYHA

“muito cansaço mesmo para esforços mínimos”, “falta de força muscular”

no último mês com referência a metrorragias

8 meses passados desde a 1ª consulta:

Caso Clínico 2

Estudo complementar

Hemograma Resultado Valores de referência

Leucócitos 8,66 4,00-11,00 x103 cél/ L

Eritrócitos 3,15 3,80-5,80 x106 cél/ L

Hemoglobina 10,8 11,5-16,5 g/dL

Hematócrito 33,2 37,0-47,0 %

VGM 105,3 76-96 fL

CHGM 32,6 30,0-35,0 g/dL

Plaquetas 362 150-400 x103 cél/ L

Bioquímica Resultado Valores de referência

Creatinina 2,1 0,5-0,9 mg/dL

Ureia 94 10-50 mg/dL

Pró-BNP 306 < 334 pg/mL

TSH 66,194 0,400-4,400 UI/mL

T3 livre 2,0 2,0-4,2 pg/mL

T4 livre 0,5 0,9-1,8 ng/dL

Na+ 145 135-145 mmol/L

K+ 5,45 3,50-5,00 mmol/L


Que diagnostico mais provável?

1. Hipertiroidismo Primário

2. Hipotiroidismo Primário

3. Hipotiroidismo Secundário

4. Síndrome do eutiroideu doente

Caso Clínico 2


Que diagnostico mais provável?

1. H

2. Hipotiroidismo Primário

Caso Clínico 2


Hipotiroidismo Primário

Caso Clínico 2


O que fazer a seguir?

1. Iniciar de imediato terapêutica dirigida

2. Complementar estudo com ecografia e Ac. anti-tiroideus

3. Complementar estudo com cintigrafia tiroideia e Ac anti-tiroideus

4. 1+2

Caso Clínico 2


O que fazer a seguir?

4. 1+2

Caso Clínico 2


Caso Clínico 2

Estudo complementar

Ecografia da Tiróide

Tiróide heterogénea, hipoecogénica, sem nódulos individualizáveis. Lobo

direito: 41*10*14 cm e lobo esquerdo: 31*9*12 cm

Bioquímica Resultado Valores referência

TSH 66,194 0,400-4,400 UI/mL

T3 livre 2,0 2,0-4,2 pg/mL

T4 livre 0,5 0,9-1,8 ng/dL

Ac TPO 907

Ac TGP 275


Manifestações Cardiovasculares do Hipotiroidismo


Hipotiroi- dismo

Ritmo

Função Cardíaca

Insuf. Cardíaca

like

Doença Coronária

Pressão Arterial

• Bradicardia

• Disritmias ventriculares

• PA

diastólica

• Disfunção sistólica e diastólica ↓ expressão e atividade de enzimas

reguladores canais Ca+;

↓ expressão de recetores β-adrenérgicos

• Fraca contratilidade, dilatação ou

derrame pericárdico (25%)

• Aumento da resistência vascular

periférica (↓ relaxamento muscular)

• Intolerância ao exercício

• Edema non-pitting (periorbital, mãos e pés)

• angina estável

• Disf. endotelial

• Dislipidemia

• Lentificação Metabólica

• Menor consumo energético


1. Iniciar levotiroxina 100 µg qd

2. Iniciar levotiroxina 1,6 µ g/Kg/dia

3. Iniciar levotiroxina 12,5-25 µg qd

4. Adiar a suplementação com hormona tiroideia até estabilidade

cardíaca

Caso Clínico 2



1. I

2. Iniciar levotiroxina 1,6 µ g/Kg/dia

3. Iniciar levotiroxina 12,5-25 µg qd

4. A

Caso Clínico 2



Iniciou levotiroxina 25 µg durante 3 semanas,

aumentado depois para 50 µg

2 meses depois

TSH 32,659 e FT4 0,9

aumentou levotiroxina para 75 µg e 3 semanas depois 100 µg /dia

5 meses depois

TSH 3,05, T4 livre 1,2

Hipotiroidismo Primário por Tiroidite de Hashimoto


Em doente com Cardiopatia X

Caso Clínico 2

Evolução

CE de Cardiologia 6 meses depois

“continua a melhorar progressivamente, estando muito mais ativa;

a limitação funcional que atualmente apresenta relaciona-se mais

com a parte osteo-articular; em classe II NYHA”

Ecocardiograma: função sistólica do Ventrículo esquerdo

no limite inferior do normal


Caso Clínico 2

Caso Clínico 3

Data da consulta:

Abril de 2012

Identificação:

Homem, 51 anos, caucasiano, autónomo,

comerciante de automóveis,

residente no Porto


Caso Clínico 3

História da doença atual:

Dx de Cardiomiopatia Hipertrófica em 2004, com taquicardias

ventriculares (TV) frequentes, portador de CDI desde essa data e sob

terapêutica com amiodarona até 2010

Semanas antes da consulta, episódios de TV estudo da função

tiroideia pelo cardiologista assistente, que revelou

- TSH 0,02 uUI/mL (0,27-4,2)

- FT4 2,5 ng/dL (0,93-1,7)

- FT3 7,7 pg/mL (2,0-4,4)

Contactada Endocrinologia Metibasol 5mg/dia

Orientado para CE.


Caso Clínico 3

2 semanas depois:

Recorreu ao SU por vários

choques do CDI associado

a pulso irregular

FA de RVR

Tentativa de CV eléctrica (3 choques) sem sucesso.

Reversão química com perfusão de amiodarona ritmo sinusal

Hipocoagulação oral (dabigratan 110mg bid), metoprolol 100mg id e

reiniciou amiodarona (400mg/dia na primeira semana e depois 200mg/dia)


Caso Clínico 3


Ex-fumador (suspendeu há 5 anos)

Hábitos etílicos ocasionais

Patologia hemorroidária

Ansiedade generalizada


Caso Clínico 3

Medicação atual:

Lopressor (metoprolol) 100mg/dia

Cipralex (escitalopram) 10mg/dia

Alprazolam 0,5mg/dia

Amiodarona 200mg/dia

Pradaxa 110mg 2x/dia


Nega familiares com patologia tiroideia

Restantes antecedentes irrelevantes


Caso Clínico 3

Exame objetivo:

IMC: 23,9 kg/m2

TA: 123/56mmHg, Pulso: 68bpm

ACP sem alterações

Sem trémulo

Mãos suadas

Tiróide palpável, sem outras alterações


Qual disfunção tiroideia mais provável?

1. Hipertiroidismo primário autoimune

2. Hipertiroidismo secundário

3. Tireotoxicose induzida pela amiodarona

4. Hipotiroidismo induzido pela amiodarona


Caso Clínico 3

Qual disfunção tiroideia mais provável?

1. H

2. T

3. Tireotoxicose induzida pela amiodarona

4. H


Caso Clínico 3

O que pedir para ajudar no diagnóstico diferencial?

1. Ecografia da tiroide

2. Cintigrafia da tiroide

3. Auto-anticorpos

4. Todas as anteriores


Caso Clínico 3

EAD:

Anti-TPO negativo

Anti-TGB negativo

Trab negativo

Ecografia da Tiróide

Tiróide globosa e dimensões aumentadas, o lobo direito com 24*21*60mm de

e o lobo esquerdo com 26*24*51mm, de ecoestrutura heterogéna

compatível com bócio difuso incipiente, com pequena formação 4,4mm

sonolucente à direita, sugerindo acumulação de coloide


Caso Clínico 3

Caso Clínico 3

Cintigrafia tiroideia:

Captação do radiofármaco globalmente diminuída; não se observam

alterações focais sugestivas de nódulos tiroideus.


De acordo com estes dados, é possível chegar a um diagnóstico?

1. Tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 1



4. Bócio multinodular tóxico


Caso Clínico 3

Amiodarona

Anti-anginoso

Anti-arrítmico (classe 3)

Ação sistémica

mecanismos multifactoriais de toxicidade:

• córneas (microdepósitos)

• pulmão (interstício)

• fígado (citocolestase)

• SNC (neuropatia periférica, tremores, ataxia)

• tiróide


Amiodarona

Derivado do benzofurano, muito rico em iodo

Doses de 200 a 600mg/dia carga de iodo 50 a 100X DDR OMS

Droga lipofílica com ampla distribuição

tecidual: [tecidulares] >> [séricas]

Semi-vida longa (> 100 dias);

devido à acumulação nos tecidos, o iodo

pode permanecer aumentado no organismo

mais de 9 meses


Acção da amiodarona na tiróide

Sobrecarga de iodo inibe as desiodases

Amiodarona ~ T4 antagonismo competitivo pela desiodase conversão de T4 em T3 T4 T3 TSH

Citotoxicidade no tecido tiroideu

Inibe captação T3 e T4 pelos tecidos periféricos

Interfere na expressão de genes dependentes da hormona tiroideia

Forma autoantigénios fenómenos de autoimunidade


50% doentes evidenciam alterações nas [hormonas tiroideias]

maioria eutiroideia

Alterações tiroideias induzidas pela amiodarona

Uso crónico: hipotiroidismo ou tireotoxicose

falência dos mecanismos homeostáticos de adaptação à sobrecarga de iodo

Fatores de risco: iodo, Hx familiar


> Tireotoxicose

1,5 - 9,6% - áreas deficientes em iodo

(Europa Central)

> Hipotiroidismo

5 - 32% - áreas suficiente ingestão em iodo

(EUA)

Alterações tiroideias induzidas pela amiodarona


Hipotiroidismo Tireotoxicose

Idosos Jovens

Tiroidite Hashimoto Três subtipos

Mais precoce Imprevisível, súbito e grave

Clínica fruste Agravamento cardíaco

Tx com levotiroxina Tx (e Px) depende do subtipo

Suspender amiodarona se possível (critérios cardiológicos)

Monitorizar TSH (1/2 sup da [N]) Monitorizar função e estrutura

Tireotoxicose induzida pela Amiodarona


Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 (mista)

Patologia tiroideia

prévia

Sim

(reativação do hipertiroidismo

em doentes D.Graves/BMN)

Não Sim

Patogénese Excesso de iodo da

amiodarona síntese

hormonal

Efeito tóxico directo da

amiodarona, destruindo e

libertando hormonas

tiroideias para a circulação

Ambos

Clínica Bócio presente ou ausente Bócio ausente Bócio presente

ou ausente

Ecografia Bócio difuso / nodular N / heterogéneo variável

Ecodoppler Fluxo N ou Fluxo N ou Discordante

com cintigrafia

Cintigrafia Captação (N ou ) Captação Discordante com

ecodoppler

Anticorpos + ou - - + ou -

Il-6

Tireotoxicose induzida pela Amiodarona


Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 (mista)

Duração Tx

amiodarona

+ curta (1 – 2 anos) + longa (> 2 anos) Variável

Tratamento Objetivo: bloquear a síntese

hormonal

Tionamidas

(metimazol ou

propiltiouracilo)

Objectivo: entrada iodo

Perclorato potássio

Objetivo: efeito anti-

inflamatório e estabilizador

Corticóides

Ambos

Hipotiroidismo

subsequente

Não Possível, exigindo vigilância

posterior

Possível

De acordo com estes dados, é possível chegar a um diagnóstico?

1. H

2. H


4. B


Caso Clínico 3

Caso Clínico 3


Diag. 4

meses

6

meses

7

meses

9

meses

TSH (mUI/ml)

0,02 3,36 20,9 20,35 21,32

FT3/FT4 pg/ml/ng/dl

7,7/2,5 2,1/0,8 2,1/0,9 2,8/0,8 2,6/0,8

Terapêutica

Metibasol (10mg/d)

CCT (20mg/d)

Metibasol (5mg/d)

CCT (10mg/d)

Suspende Metibasol

CCT (5mg/d)

CCT (2,5mg/d)

CCT (2,5mg/d)

Sem novos sintomas!

Evolução

Rastreio


Rastreio

Sintomas sugestivos de disfunção tiroideia

Bócio ou nódulos tiroideus

Antecedentes de tiroidectomia ou irradiação cervical prévia

Tx com amiodarona, lítio, inibidores da tirosina cinase, interferão…


Antecedentes de patologia hipotálamo-hipófise

No estudo de: anemia, hipercolesterolémia, variações ponderais,

DAI, arritmias, osteoporose, infertilidade

Mulheres grávidas com risco acrescido de doença tiroideia

Não pedir função tiroideia em doente hospitalizados a não ser quando

existe forte suspeita clínica

Obrigada!

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