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Quase tudo que voc precisa sabersobre Bacteriologia

Parte 1 Relao Microbiota vs. Hospedeiro : Virulncia

Rafael Nobre

Introduo

O conhecimento dos fenmenos envolvidos no processo infeccioso a base das medidas

teraputicas e preventivas de inmeras doenas causadas por bactrias. So muitos osfatores que contribuem para que as infeces de origem dentria se tornem umdos problemas mais difceis de tratamento em odontologia, especialmente emnosso pas onde grande fatia da populao ainda possui ndices de crie e doenaperiodontal elevados. O Uso irracionalde antimicrobianos, seja pela prescrio

inadequada ou pelo uso indiscriminado desses medicamentos pela populao temaumentado a resistncia dos microorganismos ao ponto de torna-los imunes aofrmaco. Em alguns casos, necessrio associar a Amoxicilina ao cidoClavulnico, devido a Betalactamase, substncia desenvolvida pelas bactrias quedesativa as capacidades antimicrobianas da amoxicilina. Podemos considerar anecrose da polpa dental, provinda da crie profunda, como sendo a principal causade infeco odontognica. Atravs da cavidade, as bactrias criam uma via econseguem penetrar nos tecidos periapicais, se disseminando ao longo dos locaiscom menor resistncia, como o osso esponjoso facilmente penetrado pelainfeco. O simples tratamento da polpa necrosada ,por meio da Endodontiaconvencional ou da extrao do dente, comumente soluciona a infeco. Por outro

lado, se o processo infeccioso no tratado, e se desenvolve, o organismodesencadeia uma srie de respostas fisiolgicas na tentativa de minimizar a aodas bactrias e favorecer a chegada dos mecanismos de defesa. O balanceio entreas defesas do organismo e a virulncia do hospedeiro iro ditar o fim oucontinuidade da doena.

1.Infeco,Patogenicidade e Virulncia

Desde o nascimento, vivemos cercados por um nmero incontvel demicroorganismos. Calcula-se que aproximadamente 100 trilhes deles se instalaram de

forma permanente na superfcie da nossa pele, dentes e mucosas (Nmero 10 vezes maiorque o nmero de clulas humanas no nosso corpo). A presena desses seres fundamental

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para a homeostase do corpo; Microbiotas especficas povoam grande parcela do nossoorganismo mesmo em estado de Sade. Com base na inevitvel presena dessesmicroorganismos, a palavra infeco no tem motivos para possuir uma conotao danoou injria ao organismo infectado. Do ponto de vista biolgico, infeco implica apenas naimplantao e colonizao de um microorganismo em um hospedeiro mais complexo, sem

possuir nenhum sentido patolgico ou de perda para mesmo. A Colonizao pode serclassificada como a aderncia, adaptao ecolgica, crescimento celular e posteriormultiplicao ( desenvolvimento populacional) de um microorganismo num hospedeiro.Ao invs de causar injrias, a microbiota nativa de um indivduo humano um relevanterecurso de defesa local relevante, dificultando a implantao de espcies patognicasestranhas (aliengenas). A isto, chamamos infeco benfica. No entanto, uma vez que ahomeostase do hospedeiro esteja alterada, como num caso de imunossupresso ou deadministrao de antibiticos, por ex. ; ou haja rompimento do equilbrio dessasmicrobiotas (devido a uma alterao das condies do ambiente, como diminuio do pH,e consequente propenso a seleo de bactrias acidricas.), h a chance de aparecimento

de uma doena infecciosa. O aparecimento de uma leso no hospedeiro depende dacapacidade de um microorganismo de produzir uma doena, esta, entendemos comoPatogenicidade. Esta ltima, depende de dois outros fatores : a Virulncia do Patgenoe a Resistncia do Hospedeiro. A Virulncia de um patgeno avaliada a partir de umestudo chamado DL50. Consiste em investigar quantas clulas microbianas sonecessrias para lesar ou matar 50% dos animais em um experimento; A virulncia estrelacionada com a agressividade do microorganismo diante de um hospedeiro especfico.J a Resistncia, abrange as defesas especficas ou inespecficas do hospedeiro diante dopatgeno. Dessa forma, a Patogenicidade ser a capacidade de um microorganismo X causardano e produzir doena em um determinado hospedeiro Y , superando as suas defesas, vlida

apenas para aquele indivduo, e no os demais.

O primeiro passo para que um processo infeccioso se inicie a suaimplantao.Fortes evidncias apontam que a adeso mais suscetvel em tecidos

previamente comprometidos, como polpas dentais inflamadas ou necrosadas, por exemplo.Para que ele consiga se aderir, e colonizar o hospedeiro, alm das suas habilidades demanter-se no tecido, o local precisa oferecer condies nutricionais e ecolgicas (deacordo com a fisiologia de cada microorganismo). Se o tecido em questo j possui umamicrobiota instalada, o novo microorganismo ter dificuldades, uma vez que stios derecepo do hospedeiro j estaro ocupados pelos microorganismos iniciais e a sua

sobrevivncia depender das relaes biticas que sero estabelecidas com os membros jpresentes. Desequilbrios existentes nessa microbiota fisiolgica facilitaro a implantao de

patgenos oportunistas. Diante de uso prolongado de antibiticos de amplo espectro, ocorre

implantao de Fungos, vrus e bactrias oportunistas em funo do desaparecimento das

espcies nativas . O potencial de agressividade e a resistncia do microorganismo contra asdefesas do hospedeiro tambm so essenciais para a sua sobrevivncia.

A seletividade de uma bactria para um determinado tecido est relacionada a umasrie de macromolculas ligantes presente nos seus flagelos e fmbrias, as adesinas. Paraque uma bactria se fixe em determinado tecido (ou em outra bactria), este dever terreceptores especficos que sejam reconhecidos pelas adesinas; A especificidade de cadatecido e o reconhecimento mtuo do tecido com as adesinas dir qual a afinidade da

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bactria com o tecido. Isto explica a seletividade de certas bactrias com tecidos, como o S.mutans com o esmalte dental. Existem dois tipos de fmbrias, o tipo 1 adere a bactria aum tecido, e o 2, bactrias entre si, fato que desencadear no espessamento do biofilme.Apresena das fmbrias to importante que algumas espcies desprovidas delas soconsideradas no-virulentas, pelo fato de no conseguirem se implantar, ocasionando a

sua destruio pelas defesas do organismo.

Uma vez devidamente aderida parede do tecido, uma srie de fatores ambientaisiro contribuir para o desenvolvimento da bactria no local. So eles: fontes de energia(nutrientes), gua e eletrlitos (isotonicidade), tenso atmosfrica, temperatura e pH.

Principalmente quando integram biofilmes, bactrias passam a ser mais bem protegidas

contra agentes do meio externo, como microorganismos competidores, substncias txicas,

mecanismos de defesa do hospedeiro, e at antibiticos. (Socransky e Haffajee, 2002)

Fatores Bacterianos de VirulnciaA colonizao de um tecido imprescindvel para que uma bactria possa lesionar umtecido.A virulncia bacteriana consiste na produo e excreo de substnciastxicas formadas a partir da sua metabolizao de nutrientes.

As bactrias possuem produtos e estratgias para lesar o hospedeiro. Desde mecanismosque promovem a sua colonizao e invaso, at elaborao de metablitos diretamentelesivos para os tecidos infectados, assim como a sua capacidade de induzir o hospedeiro aproduzir fatores auto-agressivos (sistema imunolgico e respostas inflamatrias).

Para conseguir energia adicional proporcionada pela respirao, as bactriasfacultativas e anaerbicas estritas degradam carboidratos atravs da fermentao,resultando em cidos orgnicos, como o cido ltico, por exemplo, que desmineraliza ahidroxiapatita do esmalte. Podem degradar tambm protenas/polipeptdeos atravs daprotelise ou putrefao. Desses processos, resultam vrios produtos txicos que lesamnossos tecidos. Alguns destes, podem ser classificados como exotoxinas, causadores depatologias graves.

As bactrias Gram-Negativas possuem em sua parede celular um componentelipopolissacardico(LPS), que txico. Denominada uma Endotoxina, o LPS liberado emgrande quantidade quando uma bactria sofre lise. A principal ao deletria daendotoxina ativar o sistema complemento C presente no soro sanguneo, que por sua vez

ir aumentar o grau de inflamao tecidual e a reabsoro ssea. As vrias fraes dosistema complemento ativadas iro intensificar o processo inflamatrio, causando :Aumento da permeabilidade vascular (favorecendo quadros hemorrgicos); Quimiotaxia (processo no qual atravs de um gradiente qumico, clulas de defesa, como leuccitos eneutrfilos, so guiados at o local da infeco) , liberao do pirognio (relacionado aoaumento de temperatura); Ativao de macrfagos para liberao de citocinas,prostaglandinas e enzimas (colagenase, por exemplo, resultando na destruio docolgeno do Lig. Periodontal). Portanto, a liberao do LPS acarretar na induo de umaresposta inflamatria exacerbada o suficiente para causar injrias ao tecido local. OSistema complemento citado acima tambm pode ser ativado pelos Peptideoglicanos,

substncia presente na parece celular das bactrias Gram-Positivos.

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Tambm a partir das suas metabolizaes, uma srie de enzimas (denominadasHistolticas), hidrolisam/destroem diversos componentes fundamentais das clulas etecidos. Colagenases, proteases e peptidases (elaboradas em altas taxas pelo P. gingivalis)degradam o colgeno periodontal; Fosfatases esto envolvidas no processo de reabsorossea do periodonto. A Estreptoquinase, medicamento hoje utilizado para dissolver

trombos, originria de uma enzima histoltica produzida por estafilococos eestreptococos. Essa enzima estimula a converso de plasminognio em plasmina. Isso interessante para as bactrias, por que ao dissolver redes de fibrina, a disseminaobacteriana estar facilitada. As bactrias tambm produzem Fosfolipases (principalmenteLecitina). Ela tem a capacidade de lesar a membrana fosfolipdicas das clulas humanas, ecom isso, liberar o cido aracdnico. A partir desde ltimo,a Ciclo-oxigenase ir produzirprostaglandinas, potentes indutores de inflamao e reabsoro ssea. A Hialuronidase(cidos hialurnicos) responsvel pela destruio dos espaos intercelulares, facilitandoa disseminao desses microorganismos e dos seus produtos txicos.

A medida que o microorganismo avana em profundidade pelo nosso organismo, asdefesas do hospedeiro aumentam e a sobrevivncia da bactria fica dificultada. Parasuportar a presso das defesas, algumas bactrias so dotadas de mltiplos fatores deevaso s defesas do hospedeiro, basicamente tticas de inutilizar o nosso sistemaimunolgico. A Reduo da quimiotaxia de clulas fagocticas ,que possam destruir asbactrias, acontece atravs do bloqueio do receptor quimiottico do neutrfilo ,impossibilitando que a ele seja atrado at o local da infeco. O A.a , por exemplo,responsvel pela periodontite agressiva, tem a capacidade de produzir leucotoxinascapazes de lesar e romper a membrana das clulas de defesa, resultando na produo depus. Anticorpos podem ser lesados por proteases bacterianas, e estudos confirmam que o

A.a , assim como o HIV, atuam na inibio de Linfcitos T, causando imunodepresso ereduzindo consideravelmente a intensidade da defesa geral e local do hospedeiro. Aimunossupresso causada peloAggregatibacter actinomycetemcomitans explica o pequenograu de inflamao observada nos casos de periodontite agressiva. Em resumo, paracausar uma doena infecciosa, o patgeno deve conseguir, primeiro infectar,

colonizar, o tecido do hospedeiro e multiplicar-se. Resistir durante certo tempo s

defesas do hospedeiro para que, enfim, tenha a capacidade de les-lo a partir da

produo de catablitos citotxicos.

Leitura Complementar - O Uso Benfico do Cultivo de Bactrias In Vitro

Patgenos que so conservados in vitro, sem infectar seres vivos, durante muito tempo geralmente perdem sua virulncia, uma vez que

sua capacidade de lesar o hospedeiro no ser fundamental para a sobrevivncia. O enfraquecimento de algumas espcies tambm

obtido a partir da privao de nutrientes e ao submet-las a condies de pH ou temperatura adversas. Muitas espcies enfraquecidas

so utilizadas no preparo de vacinas, pois, ao serem facilmente destrudas pelo sistema imunolgico, a capacidade e memria

imunognica mantida em caso de possvel infeco posterior. Outra forma de preparar vacinas realizada a partir de inoculaes

sucessivas de uma bactria em certos animais. Ao ser inoculado por muitas vezes num animal em particular, uma seleo ir acontecer,

e ocorrer uma especificidade da virulncia da bactria direcionada para o camundongo de laboratrio, por exemplo, por outro lado, sua

virulncia estar reduzida para outras espcies de animais, inclusive ns. A primeira vacina anti-rbica foi constituda (por Pasteur) a

partir de repetidas inoculaes do patgeno em coelhos, perdendo assim sua virulncia para ces e humanos. Inoculaes sucessivas

da varola em bovinos nos garantiu tambm uma vacina.

Referncias Bibliogrficas :

1.LORENZO, Jos Luiz de.Microbiologia para o Estudante de Odontologia.So Paulo:Atheneu,20042.CARRANZA Jr., F.A.; NEWMAN M.G.; TAKEI H.H.Periodontia clnica, 9 o ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004.