1. Vanessa Cunha

2. A amebase possui trs agentes etiolgicos:Entamoeba histolytica, Entamoeba coli eEntamoeba dispar sendo as duas ltimasformas no patognicas. O ciclo biolgico resume-se a : CistosTrofozotosHospedeiroMetacsticos 3. Cistos Ingesto dos cistos pelo hospedeiro atravs de gua contaminada ou alimentos contaminados. Ao chegar no intestino delgado, so liberadas formasHospedeiro metacsticas, devido ao pH cido do estmago que digere a membrana cstica. Essas formas metacsticas se transformam emMetacsticostrofozotos, que passam a colonizar o intestino grosso dohospedeiro. Eles penetram no epitlio intestinal edividem-se na submucosa. Ao chegar nas pores finais do intestino grosso, osTrofozotos trofozotos desenvolvem uma membrana cstica, ou seja,transformam-se em cistos que so eliminados nas fezes. 4. Tratamento: metronidazol. Diagnstico: exame de fezes. Em fezesdisentricas predominam as formas detrofozotos ao passo que nas fezes formadas(normais) os cistos so predominantes. Manifestao clnica importante: disenteriaamebiana, colite amebiana no disentricae necrose amebiana do fgado. 5. 1: uma diarreia com muco e sangue nasfezes. O lquido encontrado causado peloprocesso inflamatrio (ao dos neutrfilos). 2: inflamao causada pelas ulceraesoriginadas pelos trofozotos. 3: O fgado pode ser atingido pordisseminao sistmica, assim como opulmo (leses pulmonares de aspectonecrtico), crebro e pele (principalmente naregio perianal. 6. Profilaxia: saneamento bsico, educaosanitria e lavar bem/ferver os alimentos. Observaes: os trofozotos movimentam-seatravs de pseudpodes e possuem divisoassexuada por fisso binria. Alimentam-seatravs de fagocitose e apenas soeliminados nas fezes em caso de disenteriagrave, j que no se desenvolvem em meioexterno. 7. Trofozoto:Endoplasma Ectoplasma: pseudpodes (parte mais clara) Cisto: Presena de 1 a 4 ncleosPresena de corpo cromatide 8. Cisto: Ausncia de corpo cromatide!De 1 a 8 ncleos 9. O agente etiolgico da giardase Giargiaduodenalis. Seu ciclo biolgico resume-se a: Cistos TrofozotosHospedeiro 10. Ingesto dos cistos pelo hospedeiro.Cistos Ao chegar no lmen intestinal, as girdias se transformam em trofozotos que se aderem a mucosaHospedeiro atravs do disco suctorial e batimento dos flagelos. Assim como nas amebas, os trofozotos se transformamem cistos caso cheguem perto das pores finais doTrofozotos intestino, sendo eliminados nas fezes. 11. Diagnstico: exame de fezes. Em fezesdiarreicas, procura-se por trofozotos enquantonas fezes formadas predominam os cistos. Manifestao clnica importante: perda depeso, diarreia, desconforto abdominal, atrofiade vilos, hiperplasia das cristas e aumento dapermeabilidade. Profilaxia: tratar as pessoas doentes,saneamento bsico e ingerir alimentos bemlavados e/ou cozidos. 12. 1: As girdias no penetram a mucosaintestinal, ficando apenas aderidas a mucosa,o que provoca atrofia dos vilos (2) ehiperplasia das cristas (2), podendo reduzir asuperfcie disponvel para a absoro dosnutrientes, o que gera a perda de peso. 3: O aumento da permeabilidade intestinallevando ao acmulo de lquido do lmenintestinal. 13. Observaes: os trofozotos vivem nointestino delgado, principalmente noduodeno e pores finais do jejuno. Almdisso, possuem flagelos e dividam-se demodo assexuado atravs da fisso binria. Nasuperfcie ventral h um disco adesivo ousuctorial principal, que o principalresponsvel pela fixao do protozorios sclulas intestinais. 14. Trofozoto:AxonemaCorpos medianos Cisto: Membrana cstica destacadaFibrilas (axonemas dos flagelos) 15. O agente etiolgico da tricomonase Trichomonas vaginalis. Seu ciclo biolgico resume-se a: Trofozotos Hospedeiro Hospedeiro 16. O trofozoto coloniza a mucosa urogenital.Primeiro, aderem-se a mucosa atravs dasecreo de adesinas e, depois, liberamTrofozotos proteases que digerem a mucina intestinal.O batimento flagelar permite ao parasitopenetrar na mucosa. Ele agrava a lesoepitelial, pois degrada protenas comohemoglobina e lactoferrina Transmisso via sexualHospedeiro 17. Tratamento: derivados nitroimidazlicos. Diagnstico: Homem: colher secreo uretral nolaboratrio pela manh antes de urinar visualizao do trofozoto. Mulher: colher secreo vaginal sem fazerhigiene prvia, de preferncia, nos primeirosdias aps a menstruao visualizao dotrofozoto. 18. Manifestao clnica importante: corrimentofluido, bolhoso (liberao de H+), amarelo-esverdeado (devido ao dano na mucosa), ftido eprurido. mais comum no perodo ps-menstrual. Nos homens, geralmente, assintomtico entretanto, pode apresentarprostatite e epididimite. Profilaxia: medidas aplicadas s DST, nocompartilhar acessrios de higiene e tratamentodos parceiros das mulheres infectadas. Transmisso: relao sexual, contato com aurina, smen ou at mesmo toalhas e outrosacessrios de higiene. 19. Trofozoto:Presena de quatroflagelos livres e umrecorrente. 20. O agente etiolgico da leishmaniose Leishmania sp. Seu ciclo biolgico divide-se em 2 partes: novetor e no hospedeiro.No vetor: AmastigotapromastigotaNo hospedeiro:promastigota amastigotahospedeiro 21. Amastigota (sangue)Na sua alimentao, o vetor da famlia Psycodidae ingere as formas amastigotas presentes no sangue do hospedeiro. Promastigota (vetor:flebtomo)No corpo do vetor, os amastigotas transformam-se em promastigotas. 22. Promastigota (vetor)Ao se alimentar, o vetor infectado injeta a forma promastigota. Os promastigotas so fagocitados pelasclulas do sistema imune.HospedeiroNo interior das clulas (macrfagos), o promastigota transforma-se em amastigotas que se dividem atromper a clula. Quando liberados, so fagocitados por outros macrfagos e o processo se reinicia Amastigota presente no sangueReinicia o ciclo biolgico no vetor. 23. Observao: A leishmaniose faz parte do grupo dedoenas negligenciadas pela indstria farmacutica.Est relacionada pobreza e cresce com o aumentoda desigualdade social. So parasitas intracelulares edigenticos, ou seja, possuem mais de umhospedeiro. Alm disso, infecta principalmenteclulas fagocticas (moncitos e macrfagos), poisno invadem as clulas ativamente. Como ocorre? O macrfago reconhece atravs doacar no microorganismo via flagelo (glicoclix) e ele fagocitado formando um vacolo e os lisossomos sefunde ao vacolo parasitfago, liberando osribossomos livres. 24. Formas principais da leishmaniose:- Leishmaniose tegumentar: cutnea e mucocutnea. Caracteriza-se por leso papular ou nodular queaparece 20 dias depois da picada, com bordasinchadas, duras e avermelhadas, no purulentas(limpas), indolor, seca e cura espontaneamente. Semo tratamento da fase cutnea, pode ocorrer amucocutnea. So leses mais difceis de seremcuradas, crnicas e indolores. Edema, hiperplasiahistiocitria (macrfagos grandes e em nmeroelevado), hiperplasia do epitlio (por exemplo, asbordas da leso), perfurao do septo e palato. 25. - Leishmaniose visceral ou Calazar: Inflamao dofgado, bao,hepatoesplenomegalia, anemia (j que afeta amedula ssea), hipertrofia e hiperplasia dosistema macrofgico. o nico que pode levar amorte.- Leishmaniose difusa: Gerada atravs da cura incompleta/falta decuidados com outras formas. Os ces e outrosanimais so grandes disseminadores da doena. 26. Tratamento: antimoniol pentavalente, anfotericina-B,pentamidina e miltiforsina. Diagnstico: presena geogrfica, raspagem dasferidas (na parte ativa da leso: bordas, encontrandoamastigotas dentro dos macrfagos), biopsia,sorologia, pulso, cultura in vitro (observarpromastigotas) e injeo no hamster (amastigota). Nocaso da leishmaniose visceral, realizar aspirado damedula ssea (verificar amastigotas), cultura in vitro(promastigotas) e sorologia. Profilaxia: utilizar repelentes, tratar pessoas doentes,eliminar ces doentes e manter o peridomiclio limpo. 27. Amastigota: Formas arredondadas dentro devacolos parasitforo. Promastigota: Cinetoplasto anterior edistante do ncleo.