PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto e-mail: [email protected].
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PNEUMONIA HOSPITALARPNEUMONIA HOSPITALAR
Jorge Eduardo da Silva Soares PintoJorge Eduardo da Silva Soares Pinto
e-mail: [email protected]: [email protected]
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Material DidáticoMaterial Didático
• Guideline American Thoracic Society 2005• Medline (PubMed): “ventilator-associated*” AND
“pneumonia*”• estudos clínicos randomizados e controlados, meta-
análises, estudos clínicos e guidelines• Filtros: presença no título, humanos, adultos, últimos
5 anos, língua inglesa• Resultado: 54 artigos• Exclusão de artigos de teste terapêutico de novas
drogas (3)
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Pneumonia Pneumonia HospitalarHospitalar
• Pneumonia nosocomial é a segunda infecção mais comum adquirida em hospital nos EUA e a que mais contribui para morbidade, mortalidade e custos.
• Incluídos pacientes hospitalizados recentemente e em home-care.
• Agentes de difícil tratamento, associados a grande mortalidade.
• Os sobreviventes são reservatórios para infecção de outros pacientes e colonização da equipe.
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Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Múltiplos fatores
• Ventilação mecânica• Doença de base• Insuficiência de órgãos• Uso prévio de antimicrobianos• Microrganismo infectante
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Ho
spit
al M
ort
alit
y (%
)
0
10
20
30
40
50
None Early Onset Late Onset
Nosocomial Pneumonia
P = .504
P<.001
P<.001
Mortality and Time Mortality and Time of Presentation of HAPof Presentation of HAP
Ibrahim, et al. Chest. 2000;117:1434-1442.
*Upper 95% confidence interval
*
**
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Pneumonia Pneumonia HospitalarHospitalarFatores de risco
• Hospedeiro
• Colonização de orofaringe e estômago
• Equipamentos respiratórios
• Aspiração e refluxo
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Fatores de RiscoFatores de Risco
Esôfago
Cuff
Secreção acumulada
Traquéia: perda da defesa(movimentos ciliares, tosse)
Colonização da sonda
Tubo endotraqueal
Sonda gástrica
Tubo endotraqueal
Mãos dos PAS
Colonização gástrica
Mãos dos PASContaminação
cruzada
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Pneumonia HospitalarPneumonia HospitalarFatores de risco relacionados ao hospedeiro
• Extremos de idade
• Gravidade da doença
• Imunossupressão
• Desnutrição
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Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados à colonização de orofaringe e estômago
• Hipocloridria (idoso, antiácidos, doença TGI)
• Uso de antimicrobianos
• Admissão na UTI
• Doença pulmonar crônica de base
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Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados a equipamentos respiratórios
• Uso prolongado de ventilação mecânica
• Material de terapia respiratória contaminado
• Contaminação das mãos de profissionais de saúde (transmissão cruzada)
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Pneumonia HospitalarPneumonia Hospitalar
Fatores de risco relacionados à aspiração e refluxo
• Dificuldade de deglutição
• Nível de consciência rebaixado (coma)
• Intubação / ventilação mecânica
• Doença ou instrumentação do TGI
• Cirurgia de cabeça e pescoço, torácica ou abdominal
• Imobilização, posição supina
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Pneumonia HospitalarPneumonia HospitalarAgentes etiológicos
• Pacientes
• Métodos diagnósticos utilizados
• Tempo de internação na UTI
• Tempo de uso de ventilação mecânica
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Ventilação Associada a Ventilação Associada a Ventilação Mecânica - Ventilação Mecânica -
VAPVAP
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DefiniçãoDefinição
Infecção pulmonar que ocorre no paciente que necessita assistência ventilatória invasiva, após 48 horas de internação hospitalar;
• precoce = até 5 dias
• tardia = após 5 dias
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Patogênese da VAPPatogênese da VAP
• Via hematogênica (ex. S aureus)
• Por contiguidade ou inoculação direta (ex.
Invasão por parede torácica – trauma aberto)
• Por aspiração de secreções contaminadas
por bactérias de orofaringe (mais comum)
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Microbiologia - VAPMicrobiologia - VAP
Precoce:Hemophilus influenzaStreptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureus
(sensível à meticilina)Escherichia coliKlebsiella
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Microbiologia - VAPMicrobiologia - VAP
Tardia:Pseudomonas aeruginosaAcinetobacter spStaphylococcus aureus
(resistente à meticilina)
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Microbiologia Microbiologia Depende do LocalDepende do Local
Hasan et al, Curr Op Pulm Med 2002
Outros: Legionella sp, vírus (influenza, RSV), Candida
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Microbiologia:Microbiologia:VAP precoce vs tardiaVAP precoce vs tardia
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004
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Fatores de RiscoFatores de Risco
• PRECOCE– Sexo masculino– Coma– SDOM– Extubação acidental– Sucralfato– Diabetes melitus
• TARDIA– Uso de antibióticos– Lesão pulmonar
estrutural– Colonização por germes
resistentes
Bornstain et al, Clin Infectious Dis 2004; Shorr et al, Crit Care 2006
Posição supina; redução do nível de consciência;
tosse ineficaz; hospitalização > 7 dias
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PAVPAV
• Filtração do ar
• Aparelho Mucociliar
• Mecanismo da Tosse
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Cavidade OralCavidade Oral
• Paciente crítico tem alteração da secreção de:
• ↓↓IgA
• ↓↓Lactoferrina
• ↑↑Proteases Salivares
• ↑ ↑ Biofilme e Tártaro
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Cavidade OralCavidade Oral
• Cerca de 400 tipos de bactérias diferentes
• Parte posterior da língua com acúmulo de resíduos
• Xerostomia
• Mucosite
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Salivação e Salivação e MucositeMucosite
Crit Care Med 2003; (31)3: 781-786
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Hemocomponentes Aumentam Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (CH)Incidência de VAP (CH)
Taylor et al, Crit Care Med 2006
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Hemocomponentes Aumentam Hemocomponentes Aumentam Incidência de VAP (plasma)Incidência de VAP (plasma)
Sarani et al, Crit Care Med 2008
![Page 38: PNEUMONIA HOSPITALAR Jorge Eduardo da Silva Soares Pinto e-mail: jorge-eduardo@email.com.br.](https://reader035.fdocumentos.tips/reader035/viewer/2022081417/552fc15e497959413d8e5af0/html5/thumbnails/38.jpg)
Sepse BRASILSepse BRASIL• Andrade et al, RBTI 2006;1:9-17.
• 75 UTIs – n = 521 (17% de todas internações) – letalidade 46%
• Letalidade:
Sepse = 16,7%
Sepse grave = 34,4%
Choque séptico = 65,3%
• Infecção pulmonar (~60%)
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Incidência de VAPIncidência de VAP• NNISS 5-15 casos por 1000 dias hospital (EEUU)• Maior no Brasil (depende da utilização de VM)
• < 24 horas de ventilação mecânica: chance = 6%• > 24 horas de ventilação mecânica: chance = 25%• > 30 dias de ventilação mecânica: chance = 68%
• 3% por dia de ventilação (D1 a D5)• 2% por dia de ventilação (D6 a D10)• 1% por dia de ventilação (> D10)
(Cook et al, Ann Intern Med 1998)
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Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico
1) Presença de novo infiltrado pulmonar no Rx tórax OU persistência/progressão de infiltrado pulmonar no Rx tórax, por 2 dias consecutivos
2) Febre (>38o C) OU Leucocitose > 12.000 OU
Bastões > 10% OU Leucopenia < 4.000
3) Mudança do aspecto da secreção traqueal OU
piora da troca gasosa
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Diagnóstico Diagnóstico MicrobiológicoMicrobiológico
• Coleta de culturas quantitativas de secreção respiratória = antes de antibióticos
• Bacterioscopia: ausência de germes significa < 5% chance de pneumonia; pode orientar antibióticos
• Resultados isolados de cultura: confusão entre traqueobronquite e pneumonia
• Derrame pleural: toracocentese pode mudar ~50% das condutas
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Diagnóstico Diagnóstico MicrobiológicoMicrobiológico
• Culturas de aspirado traqueal (SCT):
– Qualidade: < 10 céls epiteliais + > 10
PMNs por campo
– Crescimento de colônias > 105
• Culturas de lavado broncoalveolar (BAL):
– Crescimento de colônias > 104
• Gold standard = biópsia pulmonar (tecido infectado)
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Clinical Pulmonary Clinical Pulmonary Infection ScoreInfection Score
• Temperatura > 38.5-38.9 o C = 1 ponto
• Temperatura < 36 ou > 39 o C = 2 pontos
• Leucócitos < 4000 ou > 11000/mm3 = 1 ponto
• Bastões > 50% = 1 ponto
• Secreção traqueal presente = 1 ponto
• Secreção traqueal purulenta presente = 2 pontos
• Relação PaO2/FiO2 < 240 e ausência de SARA = 1 ponto
• Infiltrado pulmonar difuso no Rx = 1 ponto
• Infiltrado pulmonar localizado no Rx = 2 pontos
• Progressão de infiltrado radiológico = 2 pontos
• Cultura de SCT isolando 1 germe = 1 ponto
• Germe isolado + presença no Gram = 1 ponto
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Clinical Pulmonary Clinical Pulmonary Infection ScoreInfection Score
• Pugin et al, Am Rev Resp Dis 1991: CPIS > 6 apresenta boa correlação com pneumonia
– Se CPIS permanecer < 6 após 3 dias, pode-
se suspender antibióticos
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Clinical Pulmonary Clinical Pulmonary Infection ScoreInfection Score
• Luyt et al, Intensive Care Med 2004:
comparando com BAL, CPIS > 6 no D3
apresenta sensibilidade 89% e
especificidade 47%; pode haver excesso de
tratamento
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Gibot et al, N Engl J Med 2004
Biomarcador: sTREM-1 no BALBiomarcador: sTREM-1 no BAL
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TratamentoTratamento• Por que tratar ?
• Aumenta morbidade: piora troca gasosa;
tempo de ventilação mecânica; tempo de
internação
• Aumenta custos de hospitalização (ppal
MRSA – Shorr et al, Crit Care 2006)
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TratamentoTratamento
• Por que tratar ?
• Aumenta letalidade (?): morte pela doença
base; 33-50% morte por VAP (estudo caso-
controle); tratamento empírico adequado
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Letalidade e VAPLetalidade e VAP
Vallés et al, Intensive Care Med 2007
SAPS II
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TratamentoTratamento• Orientação da CCIH
• VAP precoce: Cefalosporina de 3 ou 4 geração OU
Ticarcilina-clavulanato OU Amoxicilina-clavulanato OU
Fluoroquinolona; avaliar Oxacilina e Macrolídeos
• VAP tardia: Piperacilina-tazobactam OU Carbapenem OU
Polimixina B; avaliar Glicopeptídeo/Linesulide e
Aminoglicosídeo
• Infusão venosa intermitente ou contínua (pip-tazo, cefepime
e meropenem)
• Administração por NBZ ou instilação
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Persistência de Bactérias Persistência de Bactérias em VMem VM
Visscher et al, ICM 2008
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PrevençãoPrevenção
• Sabemos quando ocorre VAP
• Sabemos porque ocorre VAP
• Sabemos como evitar VAP
• A prevenção pode reduzir tempo de
internação, morbidade e custos
• Quem souber prevenir, será recompensado ?
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Quanto Tempo Patógenos Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ?Permanecem em Superfícies ?Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006
Superfície contaminada
Paciente em risco !
Mãos de profissionais de saúde
Lavagem das mãos – complacência 50%
Transmissão direta
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Quanto Tempo Patógenos Quanto Tempo Patógenos Permanecem em Superfícies ?Permanecem em Superfícies ?Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006Kramer et al, BMC Infectious Dis 2006
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Cabeceira Elevada Cabeceira Elevada Previne VAPPrevine VAP
• Drakulovic et al, Lancet 1999: redução de 34 para 8% VAP com elevação da cama > 45 graus
• Grap et al, Intensive Crit Care Nurs 2003: hipotensão impede elevação da cabeceira; pacientes intubados têm cabeceira mais baixa; < 30% com cabeceira elevada
• van Nieuwenhoven, CCM 2006: medida contínua do ângulo da cabeceira; não se consegue elevação > 30 graus; não se reduz VAP, mesmo com equipe treinada
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Sistema de Aspiração Sistema de Aspiração TraquealTraqueal
• Aberto vs Fechado: menor manipulação ?
• Topeli et al, J Hosp Infection 2004:
– N = 78
– Sistema fechado não reduziu VAP e aumentou colonização por Pseudomonas e Acinetobacter sp
• Lorente et al, CCM 2005:
– N > 400
– Não houve diferença na incidência de VAP
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TOT Aspiração SubglóticaTOT Aspiração Subglótica
Lorente et al, AJRCCM 2007
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Protocolo de Sedação e VAPProtocolo de Sedação e VAP
• Redução da incidência de VAP (15 vs 6%)
• Redução do tempo de ventilação mecânica (8 vs 4.2 dias)
• Menor falha de extubação (13 vs 6%)
• Menor tempo de internação no CTI (11 vs 5 dias)
• Redução de letalidade no CTI (39 vs 31%)
Quenot et al, Crit Care Med 2007
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Programa de Programa de TreinamentoTreinamento
• Rosenthal et al, Am J Infect Control 2006
• Sessões de 1 hora (mensal):
– Incidência e patogênese de VAP
– Higiene das mãos
– Técnica de aspiração traqueal
– Drenagem postural
• Redução de 30% de VAP por 1000 dias/VM
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Antissepsia OralAntissepsia Oral
• Higiene oral com Clorexidine e Povidine reduzem VAP precoce (Koeman et al, AJRCCM 2006; Seguin et al, CCM 2006)
• Racional: reduzir microbiota oral e faríngea - microaspirações
• Pacientes de maior risco: ex. TCE
• Maior eficácia para bactérias Gram-negativas
• Efeito similar a descontaminação seletiva de trato digestivo
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Beth Israel Deaconess Medical Center
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Obrigado !Obrigado !