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CEFACCENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA

MOTRICIDADE ORAL

ALTERAÇÕES MIOFUNCIONAIS NA DOENÇA DEPARKINSON

WANESSA HEMENEGILDO PICKINA SILVA

LONDRINA2000

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RESUMO

Essa pesquisa tem como objetivo discorrer sobre a doença de Parkinson

e suas manifestações clínicas, principalmente as que comprometem o sistema

miofuncional do indivíduo.

O parkinsonismo é um distúrbio progressivo, resultante da deficiência de

dopamina na região dos gânglios basais. A carência deste neurotransmissor

ocasiona a degeneração dos neurônios, prejudicando as sinapses entre as suas

conexões.

Os sinais e sintomas encontrados no Mal de Parkinson caracterizam a

enfermidade. A rigidez, a bradicinesia, as alterações posturais e o tremor são

evidências que afetam o organismo como um todo. Os distúrbios da voz, da

articulação e deglutição são conseqüências diretas destas alterações, cuja

gravidade acompanha a evolução da doença.

O trabalho visa contribuir para ampliar os conhecimentos

fonoaudiológicos e incentivar a elaboração de novos métodos que beneficiem

não só os doentes de Parkinson, mas todas as alterações que acometem a

terceira idade.

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ABSTRACT

This research aims to talk about Parkinson’s disease and its clinical

manifestation, mainly clinical manifestation involve the systems of myofunctional

of each person.

Parkinson’s disease is a progressive disturbance, which is caused by

deficiency of dopamina in the region of basal ganglia. The lack of this

neurotransmitters causes degeneration of the neurons, damaging the synapses

among its connection.

The signs and symptom, which are caused by found Parkinson’s disease,

characterize the illness. The rigidity, the bradykinesia, the postural alteration and

the tremor are evidences which affect the organism. The disturbance of voice,

of articulation and swallowing are consequences of these alteration, and the

evolution of this disease is very serious.

The main goal of this research is to contribute significantly to an

increase sum of phonological knowledge and consequently, stimulate the

proper planning of new methods in the way they help the patients from

Parkinson’s disease and the old people who suffer these alteration.

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Dedico este trabalho aos meus pais e a minha

irmã Waléria que tanto colaboraram para a

conclusão desta pesquisa.

Agradeço a Deus e a minha família pela disposição em ajudar-me nos

momentos de dificuldade e apreensões durante o período em que dediquei-me

a este trabalho.

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ---------------------------------------------------------------------------------- 6

2. DISCUSSÃO TEÓRICA --------------------------------------------------------------------- 7

2.1. CONSIDERAÇÕES GERAIS -------------------------------------------------------- 7

2.1.1. ETIOLOGIA ---------------------------------------------------------------------------- 8

2.1.2. INCIDÊNCIA ---------------------------------------------------------------------------10

2.2. ANATOMIA E FISIOLOGIA ---------------------------------------------------------11

2.2.1 CIRCUITO BÁSICO ------------------------------------------------------------------13

2.3. FISIOPATOLOGIA ---------------------------------------------------------------------14

2.4. SINAIS E SINTOMAS ----------------------------------------------------------------- 16

2.5 PARKINSONISMO E SEUS EFEITOS NO CAMPO DA MOTRICIDADE

ORAL ----------------------------------------------------------------------------------------- 18

2.6 INTERVENÇÃO FONOAUDIÓLOGICA NA DOENÇA DE

PARKINSON ------------------------------------------------------------------------------- 26

2.6.1. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NO DISTÚRBIO VOCAL ---------27

2.6.2. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NA ALTERAÇÃO

ARTICULATÓRIA -------------------------------------------------------------- 29

2.6.3. TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO NA DESORDEM DA

DEGLUTIÇÃO-------------------------------------------------------------------- 33

2.6.4. OS NOVOS CAMINHOS DA FONOAULIOLOGIA ----------------------- 37

2.7. O MAL DE PARKINSON NA MEDICINA -------------------------------------------- 38

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS ----------------------------------------------------------------- 40

4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ----------------------------------------------------- 44

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1. INTRODUÇÃO

O objetivo principal deste trabalho é aumentar o conhecimento sobre o

Mal de Parkinson através da revisão bibliográfica, além de procurar esclarecer

as características clínicas manifestadas na doença, principalmente no que se

refere às alterações miofuncionais.

Para descrever as complicações fonoaudiológicas é necessário aludir

sobre a etiologia e o mecanismo cerebral normal e patológico com o intuito de

entender a organização e evolução do problema até o ponto de

comprometimento da motricidade oral do indivíduo.

A doença de Parkinson é uma das enfermidades que vem se

manifestando no processo de envelhecimento da população mundial, incluindo

o Brasil, que a exemplo de um passado recente está deixando de ser uma

população de jovem.

Atualmente, através dos meios de comunicação, revelações de

celebridades que sofrem do Mal de Parkinson tiraram-na do anonimato,

passando ao conhecimento não só dos estudiosos do assunto, mas da

população em geral, reacendendo a polêmica em torno do tema.

Buscar esclarecimentos e possíveis métodos terapêuticos, tanto

fonoaudiológico como médico, tornaram-se atitudes primordiais para a melhoria

das condições de saúde e interação social da população enferma.

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2. DISCUSSÃO TEÓRICA

2.1 CONSIDERAÇÕES GERAIS.

No ano de 1817, o médico inglês James Parkinson descreveu a doença

que hoje tem o seu nome, cujos principais sintomas são tremores, aumento do

tônus e dificuldade para iniciar os movimentos voluntários (bradicinesia).

Nascido na Inglaterra em 1755, James Parkinson seguiu a carreira do pai

e dedicou-se à clínica geral. Em 1817, com 62 anos de idade publicou a

monografia intitulada “Um Ensaio sobre a Paralisia Agitante“, onde descreveu

as características da afecção.

Entretanto, enfatiza LIMONGI (1998), foi apenas no final do século XIX e

no início do século atual, através dos estudos de Charcot, que os

conhecimentos clínicos daquela doença conhecida como Paralisia Agitante

tomaram maior impulso. Escrevendo sobre a Paralisia Agitante, comentava

acerca da impropriedade dessa denominação, uma vez que os pacientes não

estão de fato paralisados e nem todos apresentam tremor. Rebatizou então a

doença com o nome do seu primeiro observador, o que foi bem aceito pela

comunidade científica.

8

O autor afirma ainda, que depois de Parkinson e Charcot, outro cientista

que se destacou na história foi Kinnier Wilson, que em 1929 teve o mérito de

descrever a acinesia (redução da quantidade de movimento), distinguindo-a da

rigidez, com a qual era antes confundida.

O’SULLIVAN (1993) afirma que a doença de Parkinson é uma

enfermidade progressiva e crônica que acomete o sistema nervoso, envolvendo

os gânglios da base. SCOTT (1992) afirma que o parkinsonismo é um distúrbio

cerebral degenerativo, podendo ocorrer a perda celular em toda a extensão dos

gânglios da base e córtex cerebral.

Para SANVITO (1997) e ADAMS et al (1997), os gânglios da base

correspondem ao sistema extrapiramidal, que sendo lesado produz os

sintomas característicos do parkinsonismo.

2.1.1 ETIOLOGIA

GODWIN (1982) descreve que os sinais do parkinsonismo são oriundos

de uma perturbação funcional em duas regiões do gânglio basal, a substância

negra e o corpo estriado, núcleo caudal e putâmen . Nestas regiões encontram-

se praticamente toda a dopamina do cérebro humano, que se consiste em uma

substância química de uma das aminas neurotransmissoras (como a adrenalina

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e a noradrenalina) levando a mensagem elétrica de um neurônio ao outro

através da sinapse. No parkinsonismo há uma redução específica da

concentração de dopamina na sinapse.

Em seus estudos, GODWIN (1982) descobre que a falta de dopamina

leva à destruição ou degeneração dos neurônios, dando origem a doença de

Parkinson.

ROBBINS et al (1996) afirmam que para o diagnóstico da doença

Idiopática de Parkinson ( I.P.D.) é necessário verificar a ausência de etiológias

tóxicas ou de outra causa conhecida. No entanto, além da doença de

Parkinson Idiopática ROBBINS et al (1996), O’SULLIVAN (1993) e JANKOVIC

(1997), explicam que outros distúrbios neurológicos apresentam sintomas

parkinsonianos secundários, caracterizando as síndromes parkinsonianas.

Estas representam o parkinsonismo pós-infeccioso, como são exemplos: a

famosa gripe espanhola, denominada pandemia de influenza, registrada entre

1914 a 1918, que para o estudo não tem mais significado clínico, dado a sua

extinção, além dos traumatismos (boxe), os vasculares ( arteriosclerose

cerebral), as doenças degenerativas multissistêmicas ( doença de Alzheimeir) e

parkinsonismo induzido por drogas e toxinas.

O termo parkinsonismo secundário, como observa LIMONGI (1998),

deve-se ao fato de ter a causa identificada ou quando está associada a outras

doenças degenerativas.

HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) indicam que várias causas têm sido

aventadas para explicar a doença de Parkinson (I.P.D.). A similaridade de

algumas manifestações da doença com aquelas associadas à idade avançada:

10

postura curvada, marcha em festinação, diminuição da velocidade dos

movimentos, sugeriram que o Parkinson poderia ser , na verdade, uma

aceleração do progresso natural de envelhecimento. A degeneração da

substância negra observada em idosos, com redução das concentrações de

dopamina, confere alguma sustentação a essa idéia. Porém, a ineficácia da

administração de dopamina nas manifestações de envelhecimento não

demonstraram resultados, descartando a hipótese levantada.

HAUSEN E SCHÖNWALD ( 1998) afirmam que o parkinsonismo familiar

ocorre ocasionalmente, todavia a falta de concordância em gêmeos

monozigóticos indica a ausência de fator genético poderoso.

A causa da degeneração no estriado e na substância negra como relata

GODWIN (1982) é desconhecida, mas sabe-se que se trata de um processo

progressivo cujo curso leva, entre o início e ao óbito, de 10 a 15 anos.

2.1.2 INCIDÊNCIA

SCOTT (1992), escreve que a doença parkinsoniana afeta 200.000

pessoas nos Estados Unidos, sendo que, dentro desta estatística,

aproximadamente 1% das pessoas com mais de 50 anos de idade

desenvolvem esse mal. A idade média do início da doença, como apontam os

11

estudos e as estatísticas gira em torno de 55 anos de idade, sendo que cerca

de 1% tem 60 anos de idade ou mais. JANKOVIC (1997) ainda afirma que os

homens são mais afetados que as mulheres, em uma relação de 3:2.

CAVALCANTE (1998) comenta que o Brasil não dispõe de dados

estatísticos sobre o Mal de Parkinson, mas estima-se que existam de 150 a 200

casos a cada 100 mil habitantes.

Para O’SULLIVAN (1993), a incidência de Parkinson torna-se

sensivelmente crescente com o avanço da idade, relatando que a idade média

de surgimento da doença situa-se entre 58 e 60 anos de idade, embora uma

pequena percentagem possa ser acometida pela doença na faixa dos 40 até

dos 30 anos.

2.2 ANATOMIA E FISIOLOGIA

BURT (1995), através de várias pesquisas, concluiu que os gânglios da

base se desenvolvem a partir da parede ventral da vesícula telencefálica.

MACHADO (1993) complementa, explicando que os gânglios basais são

constituídos pelo claustrum, corpo amigdalóide, núcleo caudado, putâmen e

globo pálido. As três últimas estruturas formam o corpo estriado.

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Para o autor, pode-se dividir o corpo estriado em uma parte recente, o

neostriado, compreendendo o putâmen e o núcleo caudado, e em uma parte

antiga, o paleoestriado, constituído pelo globo pálido. O pesquisador

complementa ainda, que estudos recentes permitem incluir aos núcleos da base

outras estruturas como o núcleo basal de Meynert, o núcleo Accumbens, a

substância negra e o subtálamo.

GUYTON (1992) cita que o núcleo caudado e o putâmen formam a

cápsula interna do cérebro, responsável pela associação entre os gânglios

basais e o sistema corticoespinhal, promovendo o controle motor. O núcleo

caudado, o putâmen e o globo pálido, anatomicamente, são considerados como

porções motoras dos gânglios basais.

HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) acrescentam que estas estruturas

também se relacionam na manutenção do tono postural e controle dos

automatismos locomotores, sobre os quais se executam os movimentos

voluntários.

Para GUYTON (1992) os gânglios basais formam um sistema motor

acessório, ou seja, não funcionam por si próprios, mas sim em íntima

associação com o córtex cerebral e com o sistema corticoespinhal. Os sinais

são provenientes destas áreas e retornam as mesmas após passarem pelos

gânglios basais.

Uma das principais funções dos gânglios da base no controle motor,

segundo BURT (1995), é atuar em conjunto com o sistema corticoespinhal em

atividades complexas do ato motor, como por exemplo: o ato de escrever, cortar

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papel com tesoura, martelar pregos, falar, fazer lançamentos com bola e

qualquer outro tipo de habilidade que se possa elaborar.

A principal estação receptora dos gânglios da base para BURT (1995) é

o estriado, que recebe maciças projeções de todas as áreas do córtex cerebral

e de certos núcleos talâmicos, da substância negra e de outros núcleos do

tronco cerebral. É o corpo estriado, cita MACHADO (1993), que exerce função

sobre a execução do movimento voluntário já iniciado e sobre o próprio

planejamento do ato motor. Os neurônios do corpo estriado são ativados não só

durante os movimentos, mas também antes deles se iniciarem.

Observa, ainda, que as conexões do corpo estriado são muito

complexas, e que suas funções são exercidas através de um circuito básico que

o liga ao córtex cerebral (região motora), que por sua vez, é modulado ou

modificado por circuitos subsidiários ou satélites que a ele se ligam.

2.2.1 CIRCUITO BÁSICO

BURT (1995) e MACHADO (1993) descreveram que o circuito básico

que se origina no córtex cerebral através das fibras córtico-estriatais liga-se ao

striatum (neostriado), de onde os impulsos nervosos passam ao globo pálido.

Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleos

ventral anterior e lateral do tálamo, os quais projetam-se para o córtex cerebral.

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Desta forma, constituem-se em alça córtico-estriado-tálamo-cortical,

considerando o circuito básico do corpo estriado.

Os autores ainda explicam que neste circuito as fibras córtico-estriatais

originam-se praticamente em todas as áreas do córtex cerebral, enquanto as

fibras tálamo-corticais convergem para a área motora, onde origina-se o tracto

córtico-espinhal. Assim, as informações formadas em áreas diversas do córtex

cerebral são processadas no corpo estriado e influenciam na atividade motora

somática através do tracto córtico-espinhal.

HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) ressaltam que o adequado

funcionamento do sistema depende do equilíbrio entre vias excitatórias e

inibitórias. A acetilcolina, neuromediador excitatório dos interneurônios

colinérgicos, tem sua atividade antagonizada por dopamina e gaba,

neuromediadores inibitórios.

2.3 FISIOPATOLOGIA

Os sintomas motores da doença de Parkinson resultam principalmente

da degeneração da via nigroestriada, AIRES (1991) relata que é encontrado

acentuado declínio de dopamina, tanto na substância negra como no estriado,

origem e término da via nigroestriada.

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JANKOVIC (1997) confirma que a deficiência de dopamina no cérebro

também produz alterações no putâmen, e em menor grau, no núcleo caudado.

Além da deficiência desta substância, a alteração dos outros

neurotransmissores pode ser responsável por alguns achados associados. Por

exemplo, a degeneração dos locus ceruleus (mesencéfalo) pode contribuir para

o fenômeno de “congelamento” e para a depressão. Para os autores a

degeneração do núcleo basal está provavelmente relacionada com a demência,

que eventualmente acomete cerca de um terço de todos os pacientes

parkinsonianos.

MACHADO (1993) explica que a dopamina exerce função moduladora

sobre o circuito motor básico ao nível do estriado. Desta forma, com a

diminuição desta substância ocorre os sintomas da doença de Parkinson, em

especial a oligocinesia ou bradicinesia (lentidão e redução da atividade motora

expontânea), perda dos movimentos automáticos primários e rigidez muscular

ou hipertonia plástica.

A fisiopatologia do tremor é causa de muita polêmica. ANDRADE (1997)

aponta o conceito de HAISLER (1989), do qual explica que em condições

normais, a motricidade geral se dá pela ação sincronizante das vias cerebelares

sobre os sistemas segmentares da medula, enquanto o sistema estriado-nigral

exerce uma forte ação dessincronizante sobre o mesmo sistema. O impulso

das vias cerebelares chegam a medula através das vias talamocorticais. No

Parkinsonismo, pela diminuição da ação desempenhada pelo sistema estriado-

nigral, predomina a função sincronizante facilitada pelas vias tálamo corticais,

gerando o tremor.

16

2.4 SINAIS E SINTOMAS

YAHR (1984) relata que os primeiros sintomas são freqüentemente tão

sutis que se torna difícil precisar a época do início da doença. Certo grau de

lentidão, a perda da agilidade, a sensação de tremores e a própria depressão

acompanhada de retardo das funções psicomotoras são freqüentemente

atribuídas ao avanço da idade, já que esta doença costuma incidir no período

médio da vida.

De acordo com SANVITO (1997), a doença, quando plenamente

desenvolvida, caracteriza-se pela presença de bradicinesia, rigidez muscular e

tremor. A bradicinesia é responsável pela movimentação pobre e lenta do

doente. A marcha é vagarosa e se processa através de pequenos passos, com

perda de movimentos de balanceio dos membros superiores. Em 1981,

SANVITO escreve que a marcha apresenta-se em bloco e em algumas

situações pode haver aceleração dos passos de maneira involuntária

(fenômeno da festinação), que só se detém quando o paciente encontra um

obstáculo. Tais características deve- se à perda dos movimentos automáticos e

a rigidez muscular associada.

A rigidez muscular, explica o autor, é global e plástica, caracterizando

uma imagem de cera. O doente adquire postura rígida, com a cabeça e o tronco

ligeiramente fletidos, braços próximos ao tronco com os antebraços e os joelhos

semifletidos. Na rigidez parkinsoniana os exageros dos reflexos tônicos de

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postura determina o aparecimento do fenômeno da “roda denteada”, que se

traduz como um caráter intermitente da resistência que oferece uma

articulação durante sua movimentação passiva.

Quanto ao tremor, O’SULLIVAN (1993) o define como surtos

involuntários, rítmicos, alternados, afetando os movimentos de grupos

musculares antagonistas e agonistas. O tremor parkinsoniano é descrito como

um tremor de repouso, estático ou não intencional, visto que está usualmente

presente em repouso, desaparecendo com o ato voluntário. Entretanto, a

medida que a doença progride o tremor pode ocorrer com o movimento e

agrava-se pela tensão emocional, excitamento e fadiga.

O paciente com doença de Parkinson, explica GODWIN (1982),

apresenta grande dificuldade em pôr-se de pé, iniciar a marcha e sentar-se,

devido a alteração do equilíbrio e a dificuldade de alterar o centro de gravidade

de um pé ao outro. Desta forma o mesmo pode-se inclinar excessivamente para

frente ao andar, a ponto de procurar o seu centro de gravidade e equilíbrio,

evitando assim, a queda.

Todos os movimentos voluntários e adquiridos, reforça a autora, são

reduzidos em extensão e velocidade. A letra tende a ficar menor após escrever

algumas palavras, tornando-se a escrita vagarosa e irregular. O paciente

perde a capacidade de cortar a comida, abotoar e amarrar os sapatos. No

entanto, movimentos mais complexos como dirigir, preparar a comida, podem

ser relativamente pouco afetados, apesar de estarem mais lentos.

Outros sinais e sintomas podem fazer parte da doença de Parkinson,

como a hipersecreção sebácea, depressão do humor, atrofia e fraqueza

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muscular secundárias ao desuso, alterações nutricionais, alterações

circulatórias, osteoporose e, principalmente, segundo O’SULLIVAN (1993), as

alterações respiratórias, devido a queda na expansão torácica, em decorrência

da rigidez nos intercostais e da posição inclinada do doente.

2.5 PARKINSONISMO E SEUS EFEITOS NO CAMPO DA MOTRICIDADE

ORAL

A doença de Parkinson é um distúrbio progressivo, BLACK & JACOBS

(1996) descrevem a evolução do problema ao relatar que o sintoma inicial é um

tremor ao repouso ou micrografia (bradicinesia de membro superior). Com o

tempo a rigidez e a bradicinesia se fazem presentes e alteram a postura. Isso

comumente começa com um aumento na flexão de pescoço, tronco e quadril,

que acompanhada por uma diminuição nas respostas de endireitamento e

equilíbrio, leva à diminuição na habilidade de equilibrar-se.

As autoras ainda afirmam que enquanto essas alterações posturais estão

ocorrendo, aparece também um aumento na rigidez, sendo mais aparente no

tronco e musculatura proximal. A rotação de tronco é gravemente diminuída. À

medida que a rigidez progride, a bradicinesia torna-se acinesia. Não se observa

o balanço dos braços durante a marcha, nem expressão facial expontânea,

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apesar dos músculos não estarem paralisados , e tornando-se o movimento

cada vez mais difícil de iniciar- se. Desta forma, o paciente perde a habilidade

de caminhar e até de mascar chicletes ao mesmo tempo.

O parkinsonismo apresenta sintomas e sinais característicos de sua

enfermidade. A rigidez, a bradicinesia, alterações posturais e tremor são

evidências que afetam o organismo como um todo. ADAMS et al (1997)

explicam que os distúrbios da fonação, da articulação e deglutição são

conseqüências diretas destas características, cuja gravidade acompanha o

progresso da doença.

COLTON & CASPER (1996) indicam que WARD et al (1981) relatam a

causa da incoordenação laríngea como sendo a lesão do gânglio da base.

Estes autores, apontam como os sintomas vocais a monofreqüência, freqüência

excessivamente baixa e aspereza. A produção da fala também é afetada por

indistinção e articulação pobre dos fonemas.

COLTON & CASPER (1996) mencionam estudo realizado por

LOGMANN, FISHER, BOCHES e BLONSK (1978), que estudaram os sintomas

apresentados por duzentos pacientes com doença de Parkinson. Através da

pesquisa verificaram que 87% apresentavam alguma disfunção laríngea e que

45% apresentavam disfunção laríngea como único sintoma. Os sinais vocais

específicos que estes autores relataram foram soprosidade (15%), aspereza

(29%), rouquidão (45%) e tremor (13,5%).

No parkinsonismo, BEHLAU & PONTES (1995) escreveram que as

alterações vocais são caracterizadas por hipertonicidade acentuada de

determinadas regiões ou de todo o trato vocal, onde os sinais mais observados

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são entumescimento das veias do pescoço e a contração excessiva da

musculatura respiratória.

O aspecto físico das pregas vocais pode aparecer normal em sua

aparência, FAZOLI cita ARONSON (1980), RAMIG & GOULD (1986), BEHLAU

& HARADA (1988), que afirmam verificar a adução incompleta como um dado

comumente observado.

A função respiratória encontra-se também alterada. ANGELIS et al

(1996) observam movimentação reduzida tanto na fase ativa quanto na passiva

do ciclo respiratório, decorrente da rigidez muscular característica da doença. A

rigidez dos músculos pode causar redução do volume respiratório e o escape

de ar transglótico. O distúrbio da dinâmica muscular pode gerar uma profunda

alteração da coordenação pneumo fonoarticulatória.

O fechamento deficiente do esfíncter velo faríngico, uni ou bilateral, é

atribuído de acordo com os pesquisadores, ao fator rigidez. O grau de oclusão

do esfíncter velo faríngico depende de algumas variáveis, por exemplo: da

função exercida como o sopro, sucção, deglutição e do som emitido.

Dependendo do grau de contração deste esfíncter, explica ANGELIS et al

(1996), teremos uma voz hipernasal, hiponasal ou uma ressonância equilibrada.

METTER (1991) mostra que as mudanças na ressonância são notadas

pela qualidade nasal arrastada. Entretanto, o mesmo autor socorre-se dos

ensinamentos do professor MULLER (1971), que notou uma emissão nasal não

mensurável nos pacientes parkinsonianos, seguindo a ausência de significante

hipernasalidade. A presença de hipernasalidade proeminente em um paciente

parkinsoniano poderá sugerir a possibilidade de alguma patologia secundária.

21

Na doença de Parkinson, refere FAZOLE (1997), o distúrbio da fonação

presente está caracterizado pela disartria hipocinética. METTER (1991) observa

que esta afecção, manifesta o mesmo tipo de anormalidades do movimento que

caracteriza o envolvimento do tronco e da extremidade no parkinsonismo

idiopático. A hipocinesia decorre da presença de bradicinesia, com limitações

na capacidade para mover, o que leva a uma mobilidade reduzida e a uma

restrição na direção dos movimentos, resultando na perda de capacidade para

fazer modificações normais na fonação, articulação e na prosódia.

As características da fala, nos parkinsonianos, refletem a hipocinesia

geral do movimento, embora o tremor não parece ter efeito sobre a fala, como

no restante do corpo.

DARLEY, ARONSON e BROWN (1975), de acordo com a citação de

MURDOCH (1997), relatam como característica predominante da hipocinesia,

com respeito aos distúrbios de articulação, a marcada limitação dos

movimentos musculares da fala. Os autores afirmam que a mobilidade

reduzida, o âmbito restrito de movimentos e o índice acima do normal das

ações repetitivas dos músculos conduzem a diversas manifestações da disartria

hipocinética.

Os pesquisadores CAUTER (1963), CRITCHLEY (1981) e DARLEY et al

(1975), citados por MURDOCH (1997), explicam que na maioria dos casos de

parkinsonismo há redução do nível de intensidade da fala e, enquanto alguns

pacientes apresentam lentidão no falar, outros falam ligeiramente mais rápido

que o normal. Alguns indivíduos com parkinsonismo apresentam um índice de

aceleração progressiva quando chegam ao final da frase, similar a festinação

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do andar, o que levou alguns autores no estudo realizado na Clínica Mayo

( DARLEY et al ) a rotular a fala dos parkinsonianos como festinante.

Vários autores, principalmente DARLEY et al (1975), documentaram a

ausência de variação de tom, altura e inflexão reduzida, que representavam

alterações nos aspectos prosódicos da fala. Outras alterações típicas

observadas por estes autores, incluem a articulação imprecisa, silêncios

inadequados, acelerações e velocidade da fala variável.

As alterações prosódicas tendem a dominar o distúrbio de linguagem.

METTER (1991) denomina as anormalidades prosódicas como hipoprosódicas.

O processo é caracterizado por mudanças na velocidade, entonação e perda do

ritmo normal.

LOGEMANN & FISHER (1981) são mencionados por MURDOCH e

METTER por terem mais detalhadas as incorreções articulatórias dos pacientes

parkinsonianos, concluindo que as alterações do modo de articulação

predominavam sobre as alterações no ponto articulatório. As plosivas, as

fricadas e as fricativas estavam muito afetadas, bem como as características de

continuidade e de estridência. A fricção indevida e a constrição parcial para as

fricativas foram interpretadas como resultantes de um estreitamento impróprio

do trato vocal, no ponto de articulação em virtude da elevação inadequada da

língua.

MURDOCH (1997) fazendo menção aos estudos de CAUTER

(1963,1965), após pesquisas com pacientes parkinsonianos, concluiu que

estes pacientes apresentavam timbre em níveis significativamente mais altos do

que os sugeridos do grupo de controle, mas os níveis de intensidade vocal e de

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intensidade da fala eram compatíveis. Apresentavam ainda deficiência da

habilidade de movimentos rápidos com a ponta e a parte posterior da língua,

com os lábios e as cordas vocais. Comprovou também uma produção imprecisa

das consoantes plosivas e descoordenação das atividades fonadoras e

articulatórias.

CAUTER (1965) concluiu que muitas deficiências da fala na

comunicação das pessoas com o Mal de Parkinson deriva, pelo menos em

parte, da redução do suporte fisiológico da fala.

METTER (1991) refere os estudos de MULLER (1971) em suas

pesquisas onde os doentes de Parkinson apresentavam quantidade insuficiente

de energia aerodinâmica para a produção normal de fala, devido a deficiência

neuromuscular.

MURDOCH (1997) cita a pesquisa de HIROSE et al (1981), que

observou através do uso de microfeixes de raio-X e de eletromiografia uma

limitação no âmbito de movimentos da articulação nos parkinsonianos e uma

tendência a aumentar gradualmente a freqüência da produção repetitiva dos

monossílabos. Esse achado contradiz alguns autores, como MULLER (1971),

KREUL (1972), KENT & ROSENBECK (1982), LUDLOW et al (1987), pois não

encontraram evidência fisiológica ou acústica de aceleração do ritmo da fala em

parkinsonianos.

KENT & ROSENBECK (1982), através de análise espectográficas,

obtiveram resultados que apoiaram a identificação percentual da fricção

indevida na fala nos casos relatados por LOGEMANN & FISHER (1981).

Encontraram evidência espectográfica também da presença de vocalização

24

contínua, hipersensibilidade e articulação deficiente de consoante que poderiam

ser confundidas com uma fala mais rápida do que a normal numa análise

percentual. MURDOCH (1997) ainda acrescenta o trabalho de WASMER

(1984) , que usando a mesma técnica, também encontrou evidência de fricção

indevida e de permanência da vibração da prega vocal no fechamento mudo na

fala dos parkinsonianos, mas atribuiu a vocalização contínua mais a idade dos

pacientes do que aos efeitos da doença.

ABBS, HUNKER e BARLOW (1983), enfatiza Murdoch (1997),

escreveram que o grau de rigidez muscular e a restrição do movimento

apresentavam envolvimento diferencial dos lábios superior e inferior,

observando que a capacidade de sustentar um som contínuo também era

deficiente nos lábios, na língua e no maxilar.

ABBS e HUNKER (1984) observaram, ainda, a presença de tremor

orofacial, que está presente em cada grupo muscular de forma diferenciada, ao

sugerirem que a análise do tremor pode ter um papel importante nos

procedimentos de avaliação clínica da disartria.

Tais estudos foram realizados através de medidas fisiológicas, para

determinar a localização e a natureza da deficiência motora no mecanismo da

fala, pois argumentavam que as medidas perceptuais e acústicas possuíam um

percentual muito limitado, para identificar a base patofisiológica das diversas

disartrias.

SANVITO (1997) e ADAMS et al (1997) escrevem que o tremor ao atingir

a face altera a mobilidade e a motricidade dos lábios, mento e língua. Na

mandíbula e nos lábios é observado como um movimento de elevar e abaixar e

25

um movimento de muxoxo, respectivamente. A língua, quando protrusa, pode

mover-se para dentro e para fora da boca aproximadamente com a mesma

ritmidade que a do tremor em outro local. STRUPPLER, VELHO-GRONEBERG

e CLAUSSEN (1976) aduzem que o tremor e a bradicinesia faz com que o

paciente mastigue e degluta lentamente, apresentando prolongamentos dos

tempos de trânsito esofágico e intestinal.

O ato da mastigação e da deglutição envolve a ativação de diversos

circuitos neurais. KOWACS (1998) observa que a interferência em qualquer um

dos níveis neurais pode resultar em disfagia. Praticamente todas as doenças do

sistema nervoso central podem resultar em disfagia, em especial a doença de

Parkinson.

O autor ainda relata que embora a minoria dos pacientes com esta

enfermidade queixem–se de disfagia, a maioria apresenta alguma anormalidade

no exame videofluoroscópico, indicando que o paciente se adapta aos

pequenos defeitos da deglutição e só tem disfagia quando ocorre alterações

mais importantes.

KOWACS (1998) acrescenta que a dificuldade de deglutição, pode

acontecer na fase oral ou faríngea da deglutição. ROCHA (1998) explica que na

fase oral, observa-se um movimento lingual típico, repetitivo, de rotação e

ântero-posterior na tentativa de levar o bolo a posição posterior. Devido a

rigidez muscular, a língua permanece, durante a deglutição, com o dorso alto,

dificultando a descida do bolo.

26

O escape de saliva é um problema freqüente na evolução da doença,

como escreve DELISA (1992), pois a incapacidade de manter a cabeça ereta e

a perda da resposta de deglutição resulta no acúmulo de saliva na boca.

Na fase faríngea, ROCHA (1998) relata que a deglutição é incompleta

com a manutenção da glote aberta, onde há a penetração de restos alimentares

e saliva na região laríngea por aspiração. Desta forma, observa-se a

incoordenação do fechamento glótico e abertura do cricofaríngeo, assim como

peristaltismo reduzido com aumento de resíduos nos recessos faríngeos

(valécula e seios periformes), principalmente nas dietas pastosas.

Na fase esofágica, finaliza ROCHA (1998), o peristaltismo é reduzido

levando a uma descida lenta do bolo alimentar.

2.6. INTERVENÇÃO FONOAUDIOLÓGICA NA DOENÇA DE PARKINSON

Até há poucos anos a fonoterapia era considerada limitada pelos

diferentes profissionais, principalmente pelos fonoaudiólogos.

O prognóstico degenerativo desencorajava o encaminhamento médico e

atendimento especializado (FAZOLI , 1997).

Esta visão está sendo mudada na rotina terapêutica, pois os profissionais

estão mais conscientes de que o tratamento precoce favorece o atraso da

27

evolução dos distúrbios da comunicação e que em muitos casos o paciente tem

plena capacidade para melhorar.

A intervenção fonoterápica será decidida através de dados coletados na

avaliação. Pode-se dizer que o planejamento é uma conseqüência da

avaliação. A pesquisadora afirma que as decisões serão baseadas na

serenidade do distúrbio e sua influência na comunicação do paciente para a

realização da seleção de uma abordagem específica.

O objetivo geral da terapia é maximizar a comunicação funcional do

paciente e a manutenção da inteligibilidade da fala. É importante considerar

também a persistência e paciência por parte dos pacientes para que haja um

tempo ideal para a mudança e a necessidade do paciente de comunicar-se.

2.6.1. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NO DISTÚRBIO VOCAl

A terapia de voz nos pacientes parkinsonianos não se baseia num

programa com roteiro previamente determinado. O trabalho fonoaudiológico

visa melhorar a fonação, propiciando uma voz agradável, aumentar a projeção

vocal, tornando a voz mais audível, controlar o ritmo e a inflexão vocal, dando

colorido e melodia a voz (LEMOS, 1992).

28

Estes objetivos podem ser atingidos através de métodos específicos,

enfocando o aumento de adução das pregas vocais, com técnicas envolvendo

exercícios de empuxo e sons plosivos (BEHLAU, RODRIGUES, AZEVEDO,

GONÇALVES, PONTES, 1997). Os exercícios de empuxo tem sido aplicados

para melhorar a adução e aumentar a intensidade.

Outros métodos envolvem manipulação digital da cartilagem tireóide,

execução de escalas musicais, articulação exagerada, maximização da

ressonância oral (FAZOLI,1997).

É essencial trabalhar o suporte respiratório, a fim de propiciar uma

pressão subglótica consistente durante a fala, a qual é produzida com o mínimo

de fadiga e boa coordenação pneumofonoarticulatória. A estabilização da

postura deve ser trabalhada em conjunto.

Os sintomas de redução da expressão facial e flexibilidade vocal

(intensidade, altura, tempo) podem ser trabalhados diretamente. MYSAK

(1997) esclarece que as sessões dedicadas ao treino de expressão facial e

expressão vocal são as mais indicadas ao caso. Pode-se solicitar ao paciente

que expresse com sua face, sentimentos opostos de felicidade/tristeza,

surpresa/aborrecimento, conforto/dor, e que recorde a sensações musculares

associadas aos vários movimentos faciais. Da mesma forma, o paciente pode

praticar a comunicação de calma, raiva, alegria, através da manipulação de

variantes vocais de intensidade, altura e ritmo.

O trabalho multidisciplinar entre o fonoaudiólogo, neurologista e

otorrinolaringologista propiciará ao paciente a maximização de uma

comunicação inteligível. O sistema laríngeo pode ser considerado como uma

29

pequena parte de todo o mecanismo da fala, podendo os distúrbios da fonação

serem relatados como sintoma inicial da doença de Parkinson. Portanto, a

avaliação da fonação deve ser considerada como um pré-requisito para que

possa contribuir ao máximo na eficácia do tratamento, explica, FAZOLI (1997 ).

2.6.2 TRATAMENTO FONOTERÁPICO NA ALTERAÇÃO ARTICULATÓRIA

A disartria é um transtorno de articulação decorrente de uma lesão

neurológica que modifica o ritmo, a qualidade, a coordenação e a voz. O

tratamento fonoaudiológico adequado pode compensar os distúrbios disártricos.

O objetivo deve ser a coordenação global do paciente, que vai desde o

relaxamento até a melhor articulação que o enfermo consiga obter, passando

em etapas gradativas pela correção respiratória, modificação da emissão

sonora e adequação sonora. LEMOS (1992), enfatiza que para se obter

resultados na reeducação deve-se conscientizar o paciente de como é

importante a correta movimentação dos órgãos articuladores. A fala é

automática, passando a ser voluntariamente controlada nas disartrias. Para que

este controle aconteça o paciente deverá ter persistência.

30

Através de sua experiência terapêutica, a autora esclarece que,

dependendo do grau de severidade do distúrbio, o tratamento pode não obter

resultado, mas o que importa é que o doente sinta-se amparado.

O parkinsoniano, com disartria geralmente está em permanente estado

de tensão, o atendimento deve-se iniciar com exercícios de relaxamento, para

auxiliar na reeducação muscular progressiva.

LEMOS (1992), explica que o relaxamento deve ser global e , depois que

o paciente dominar bem os exercícios, passar ao relaxamento de cabeça e

pescoço.

Estes exercícios visam a quebra da tensão inicial, reestruturar o

esquema corporal, melhorar as possibilidades e disponibilidades motoras,

regular o tônus muscular, inibir os movimentos estereotipados e propiciar um

estado de bem estar e tranqüilidade necessários a terapia.

Os exercícios de respiração devem enfatizar os movimentos

diafragmáticos. É necessário instalar a respiração correta, tanto em relação ao

tipo, como a técnica respiratória. Deve-se também, aumentar a capacidade

respiratória, corrigir a respiração paradoxal, inibir movimentos desnecessários

no ato respiratório e controlar a saída de ar.

O treino articulatório é importante para melhorar as condições funcionais

da musculatura que intervêm na articulação da palavra, contribuindo para

melhorar a emissão dos fonemas.

Ao se iniciar o tratamento, deve-se observar a ordem dos órgãos

estomatognáticos. LEMOS (1992), ensina que sempre deve começar por

31

órgãos externos até chegar aos internos, como : mandíbula, bochechas, lábios,

língua e palato.

A correção articulatória tem como objetivo obter e corrigir a emissão dos

fonemas da linguagem espontânea, através do ponto e modo articulatório,

emissão dos fonemas associados às vogais, repetição de palavras e frases e

evocação de palavras com o fonema já corrigido.

Os exercícios de leitura, exemplifica a autora, também são muito

importantes para melhorar a articulação. É necessário que se chame a atenção

do paciente para a correta movimentação dos órgãos articuladores. O paciente

observará o terapeuta frente a frente e, quando fizer os exercícios sozinho,

usará o espelho para que possa observar e corrigir a si próprio.

A dicção também deve ser trabalhada através de exercícios e técnicas

especiais, como a técnica de rolha, regulação silábica, trava língua,

coordenação fono-respiratória, leitura ritmada, prolongamento do som e

desdobramento dos sons , para possibilitar maior clareza, audibilidade e ritmo.

MYSAK (1997), refere-se a necessidade de reduzir os movimentos

involuntários do sistema da fala, utilizando as técnicas de resistência aos

movimentos, contenção sensorial e atividades de diferenciação.

As técnicas de resistência aos movimentos aplicam-se a um órgão da

fala oscilante, numa tentativa de desenvolver o equilíbrio muscular, opondo os

grupos musculares e assim estabilizar o órgão da fala. O procedimento é

realizado de forma alternada, primeiro para impedir a distensão labial, e em

segundo para impedir os movimentos de contração e dando em seguida

seqüência aos outros órgãos.

32

Esta tentativa de equilibrar ou exercitar o tônus muscular em oposição a

grupos musculares deverá contribuir par melhorar a estabilidade da

musculatura labial. Pode-se planejar manobras semelhantes para conter

movimentos involuntários da mandíbula e língua.

A contenção sensorial de um órgão da fala, escreve MYSAK (1997), tem

como objetivo diminuir a extensão das oscilações dos órgãos fonoarticulatórios,

através de manobras táteis. O fonoaudiólogo, pode, por exemplo, conter a

extensão do movimento língua com os seus dois dedos indicadores, solicitando

ao paciente que mantenha a sua língua sem contato com os dois dedos.

O trabalho de diferenciação é feito para que se consiga ou mantenha a

capacidade de mover cada um dos órgãos da fala isoladamente. MYSAK

(1997), explica que se pode pedir ao paciente que coloque a sua mandíbula

numa posição semi- aberta, e depois distenda e contraia os lábios, mantendo a

mandíbula e a língua imóveis.

33

2.6.3. TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO NA DESORDEM DA

DEGLUTIÇÀO.

A intervenção nas disfagias orofaríngeas consiste, escreve FURKIM

(1999), numa prática especializada do fonoaudiólogo, que pode atuar em

ambiente clínico e domiciliar, mas cuja atuação principal está no âmbito

hospitalar. Esta prática exige alguns conhecimentos e técnicas específicas

determinadas pelas características desse sintoma.

Antes de se iniciar a terapia, deve-se ter o cuidado de verificar o estado

clinico do paciente, comportamento, comunicação e saúde bucal.

O primeiro aspecto a ser considerado antes dos exercícios terapêuticos é

a saúde bucal, que se refere à morfologia, à funcionalidade e à estética.

Durante a higiene oral, explica a autora, é necessário trabalhar a

sensibilidade, tornando a escovação dos dentes mais um item a ser orientado

ao cuidador. Além da função da higiene e sensibilidade, pode-se também

realizar exercícios de resistência dos músculos da língua, utilizando o cabo da

escova de dentes. O exercício é feito solicitando ao paciente que empurre o

cabo da escova com força e mantenha a pressão por um segundo.

A reabilitação fonoaudiológica trata-se de uma reeducação funcional, que

visa o restabelecimento da função normal, ou compensatória. ROCHA (1998),

divide o tratamento em dois níveis principais, o gerenciamento das alterações

de deglutição junto ao paciente e familiares e a reabilitação propriamente dita.

34

O objetivo do gerenciamento é informar ao cuidador e paciente disfágico

sobre os mecanismos de deglutição e suas relações com os riscos e

complicações, além das orientações pertinentes a técnica de reabilitação

utilizada.

A reabilitação propriamente dita, refere-se sobre as técnicas terapêuticas

ativas. O treino envolve a deglutição com saliva e alimentos com diferentes

consistências, volumes, temperaturas e sabores, com auxílio da posturas

compensatórias, como as manobras posturais e facilitadoras da deglutição.

FURKIM (1999), escreve que o volume deve ser balanceado conforme a

melhor resposta do paciente, sendo que volumes com um ou dois mililitros são

pouco funcionais e podem ser utilizados quando a meta é a estimulação

gustativa.

Volumes maiores com três a cinco mililitros (uma colher de chá) podem

ser mais funcionais, fornecendo mais pistas para o paciente em virtude do peso

colocado na cavidade oral. Para os pacientes com grande risco de aspiração,

deve-se começar com os volumes menores, até que ele consiga aceitá-los.

A consistência deve começar pela mais aceita pelo paciente, durante a

avaliação, e ir aumentando a dificuldade com o decorrer da terapia. Para

FURKIM (1999), existe a padronização de quatro consistências básicas: líquido

(água, suco), pastoso- fino (iogurte, mingau), pastoso-grosso (geléias, sopas

engrossadas) e sólido (bolacha).

A escolha da temperatura, deve ser observada através da aceitação do

paciente ao alimento oferecido. A autora, menciona ROSEMBEK et al (1996),

que relatam em seus estudos uma diminuição do tempo de trânsito total da

35

deglutição com melhora do tempo de disparo do reflexo da deglutição , nos

alimentos frios. Alimentos com temperatura mais morna podem relaxar as

estruturas da cavidade oral, dando ao paciente um maior tempo para preparar o

bolo.

Para preparar a deglutição, é necessário que se obtenha melhores

condições de força, mobilidade e sensibilidade geral do paciente. Para tanto,

são realizados exercícios de mobilidade das estruturas envolvidas, incluindo

laringe, faringe, língua, bochechas, lábios, palato mole, fechamento das pregas

vocais, assim como a função de mastigação.

FURKIM (1999), classifica este tipo de terapia como sendo indireta, pois

não se oferece alimento ao paciente e direta quando se oferece o alimento.

As manobras posturais auxiliam o processo da deglutição. A escritora

relaciona quatro manobras posturais e oito manobras posturais de deglutição.

A - Manobras Posturais:

A.1- Queixo para baixo: para pacientes com suspeita ou diagnóstico de

atraso na função faríngea e dificuldade no fechamento da via aérea. Esta

manobra proporciona mais tempo para o paciente deglutir antes que o alimento

vá para a faringe;

A.2 – Cabeça virada para o lado fraco: Deve-se virar a cabeça para o

lado que apresenta alterações motoras ou diminuição de sensibilidade de

faringe e de laringe, fazendo com que o alimento possa passar pelo lado bom

ou forte.

A.3 – Cabeça inclinada para o lado forte ou bom: mesmo princípio que a

técnica acima;

36

A.4 – Cabeça par trás: É indicada para pacientes com dificuldades de

retropulsão do bolo para a faringe, promovendo caída rápida do alimento para a

faringe.

B - Manobras de Deglutição – Facilitadoras:

B.1- Tosse Voluntária: É indicada para pacientes que apresentam voz

molhada após deglutição, indicando aspiração por penetração laríngea. Esta

técnica pode ser utilizada como medida de segurança após deglutição.

B.2- Manobra de Mendelsohn: Solicitar ao paciente que ao deglutir

segure a laringe na posição mais alta por alguns segundos.

B.3- Língua entre os dentes: Solicitar ao paciente que degluta com a

língua entre os dentes, exigindo maior contração dos músculos constritores da

faringe.

B.4- Supraglótica: O paciente é orientado a segurar a respiração antes

de deglutir e imediatamente após a deglutição deverá tossir para limpar a

faringe

B.5- Super supraglótica : O objetivo dessa manobra é eliciar mais

adução das pregas vocais, utilizando duas fontes de fechamento: as pregas

vocais verdadeiras e as falsas. A orientação é semelhante a anterior, porém

pede-se ao paciente que segure com mais força o ar antes de engolir.

B.6- Deglutição com esforço: O paciente deve apertar os músculos da

garganta ao engolir. É indicado para pacientes que apresentam resíduos nas

paredes da faringe e dificuldade em realizar adequadamente a bomba de

propulsão com a língua na fase oral.

37

B.7- Deglutições secas: É solicitado ao paciente que degluta o alimento e

depois degluta mais duas ou três vezes, sem alimento na cavidade oral, na

tentativa de limpar os resíduos que permaneceram na faringe, valéculas e seios

piriformes.

B.8- Técnica de Valsalva: É pedido ao paciente que utilize uma grande

força de contração. Indicado no auxílio na abertura do esfíncter esofágico

superior aumentando a contração dos grupos musculares adjacentes. É contra

indicado para pacientes com problemas cardíacos, pulmonares e diverticuloses

de intestinos.

É importante compreender que o paciente deve estar motivado a se

alimentar, e também a realizar qualquer terapia de habilitação ou de

reabilitação.

2.6.4 - OS NOVOS CAMINHOS DA FONOAUDIOLOGIA

Diversas são as abordagens terapêuticas utilizadas nas manifestações

clínicas no parkinsonismo, mas a atividade que se vem se destacando no meio

parkinsoniano é a música. OLIVEIRA (1998), regente do coral de

parkinsonianos, destaca que a fonoaudiologia associando os seus

conhecimentos científicos à prática do canto, proporciona melhorias na

38

qualidade da comunicação, pois é sabido que, quando se canta ocorre a

coordenação entre: respiração, fonação, articulação, postura corporal, etc.

Desta forma, a autora enfatiza que o canto ao abordar aspectos da

motricidade oral, pode gerar bons resultados para a comunicação geral do

indivíduo com o Parkinson, de maneira agradável e prazerosa.

2.7 - O MAL DE PARKINSON NA MEDICINA

O tratamento de pacientes com parkinsonismo engloba tanto o ângulo

médico quanto o reabilitativo, como indica O’SULLIVAN (1993). SCOTT (1992)

enfatiza a necessidade de atendimento multidisciplinar, envolvendo fisiatra,

fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, psicólogo e fonoaudiólogo. Para o autor a

reabilitação deve abranger desde a dosagem farmacológica até ao manejo de

técnicas para assim promover a independência social, emocional, comunicativa

e nutricional do paciente.

Na área clínica, a descoberta da diminuição de dopamina nos gânglios

levou os pesquisadores, como argumenta MACHADO (1993), a desenvolverem

a terapêutica da doença de Parkinson. Tal estratégia visou aumentar os níveis

desta substância em áreas específicas sendo que as tentativas para se obter

esse resultado através da administração de dopamina, no entanto, não

obtiveram sucesso, pois essa amina só atravessa a barreira hemocefálica em

39

concentrações muito altas e tóxicas para o restante do organismo. Desta forma,

MACHADO (1993) aduz que os pesquisadores verificaram que o isômero

levógiro da diidroxifenilalamina (L. dopa) atravessava a barreira e era captado

pelos neurônios e fibras dopaminérgicas da substância negra, transformando-se

em dopamina, o que causa melhora dos sintomas da doença de Parkinson.

Para BLACK & JACOBS (1996), a intervenção cirúrgica, ou seja, a

talamotomia estereotáxica, às vezes se faz necessária, embora não seja tão

usada para todos os doentes de Parkinson, pois a cirurgia resolve parcialmente

os estados críticos de tremor e nada faz pela bradicinesia, que tanto incomoda

o paciente. O procedimento envolve a produção de lesões destrutivas nos

gânglios da base ou tálamo por criocirurgia ou quimiocirurgia.

O autor ainda cita outros tipos de tratamento, como o transplante

autólogo de tecido medular supra renal dentro do cérebro, tendo revelado

resultados significativos, porém a técnica de transplante de tecido fetal,

conduzido nos Estados Unidos, traduz grandes controvérsias por razões éticas.

Atualmente, outra técnica vem sendo aplicada em caráter experimental

nos Estados Unidos, a saber a estimulação elétrica nos núcleos subtalâmicos.

KOLLER et al (1997) revelam que após a cirurgia, os resultados

apresentam valores significativos na melhoria dos sintomas gerais do

parkinsonismo. Durante um ano de tratamento a melhora foi de 58% (cinqüenta

por cento) nos sintomas de bradicinesia e tremor, apesar de ter sido

encontrados efeitos colaterais, como a paralisia e a afasia.

GODWIN (1982) relata que o tratamento moderno aperfeiçoou o

prognóstico, levando a redução do índice de mortalidade.

40

3 - CONSIDERAÇÕES FINAIS

Ainda não se sabe exatamente a origem da doença descrita pelo médico

inglês James Parkinson em 1817. No entanto, a medicina já concluiu que se

trata de um distúrbio neurológico, progressivo e degenerativo que afeta

determinada região do sistema nervoso central ( S.N.C.), denominada gânglios

da base.

Nesta região, há uma infinidade de neurônios que produzem o

neurotransmissor dopamina, que comanda os movimentos, o equilíbrio e a

capacidade de andar. A ausência de dopamina é responsável pela

manifestação dos sintomas da doença, sendo que tanto homens quanto

mulheres podem ser afetados pela doença de Parkinson.

A doença de Parkinson manifesta-se pelos seguintes sintomas: acinesia,

rigidez e tremor.

Na acinesia, a mobilidade do paciente diminui progressivamente. Os

movimentos de expressão facial e todos os movimentos associados

desaparecem pouco a pouco. O inicio de qualquer movimento torna-se muito

difícil. Os movimentos mímicos da face acaba-se congelando, adquirindo a

fisionomia do paciente de máscara, somente os olhos conservam a sua

motilidade. Ao invés de desviar a cabeça, o paciente consegue somente desviar

41

os olhos em determinado sentido. A fala torna-se monótona e disártrica, em

parte pela rigidez e tremores da língua.

A rigidez muscular difere da hipertonia muscular do tipo espástico,

podendo ser percebida nos músculos extensores sob a forma de resistência

cérea e firme que se opõe aos movimentos passivos. O relaxamento muscular

torna-se impossível.

A maioria dos pacientes apresentam tremor passivo, lento, rítmico

resultando na alternância de movimentos musculares agonistas e antagonistas.

Esta característica desaparece durante os movimentos intencionais. A acinesia

parece ser devida à falta de transmissão dopaminérgica ao nível do corpo

estriado.

A rigidez pode ser também atribuída à perda dos neurônios da

substância negra. O doente adquire postura rígida, com a cabeça e o tronco

ligeiramente fletidos, braços próximos ao tronco com os antebraços e o joelhos

semifletidos. A postura corporal na rigidez, determina o aparecimento do

fenômeno da roda denteada, que se traduz como um caráter intermitente da

resistência que oferece uma articulação durante a sua movimentação passiva.

Os distúrbios da fonação, da articulação e deglutição são conseqüências

das manifestações clínicas que determinam a doença, acompanhando o seu

progresso.

As alterações vocais são caracterizadas pela hipertonicidade acentuada

ao trato vocal e a adução incompleta das pregas vocais, além da alteração na

capacidade respiratória. Os sinais vocais específicos revelam soprosidade,

aspereza, rouquidão e tremor.

42

Na doença de Parkinson, o distúrbio da fonação reflete a disartrias

hipocinéticas. A hipocinesia decorre da presença da bradicinesia com limitações

na capacidade para mover o que leva a uma mobilidade reduzida e a uma

diminuição dos movimentos, resultando na perda de capacidade para fazer

modificações normais na fonação, articulação e na prosódia.

O conjunto da insuficiência prosódica compõe-se de monotonia,

intensidade invariável, tensão reduzida, frases curtas, ritmo invariável e

consoantes imprecisas.

O tremor ao atingir a face altera a mobilidade e a motricidade dos lábios,

mento e língua. O ato da mastigação e da deglutição envolve a ativação de

diversos circuitos neurais. A interferência em qualquer um dos níveis neurais

pode resultar em disfagia. Este sintoma pode ocorrer na fase oral ou faríngea

da deglutição.

Hoje, com o avanço da medicina, o parkinsonismo tem uma qualidade de

vida muito melhor do que há 15 anos. As principais vítimas da doença são

pessoas com idade acima de 60 anos, podendo também atingir os mais jovens.

A fonoaudiologia moderna, adequando-se ao ritmo de desenvolvimento

científico, beneficiou-se dos avanços tecnológicos. Desta forma, conquistou

novos conhecimentos e os aplicou no tratamento fonoterápico, lapidando cada

detalhe de acordo com as manifestações clínicas do paciente.

O tratamento baseia-se na intervenção direta e indireta dos processos

disártricos, disfágicos e vocais, propiciando ao enfermo a maximização de sua

comunicação e condições alimentares satisfatórias.

43

Somente a partir da compreensão de um problema, no caso as

manifestações clínicas no parkinsonismo, é possível criar condições para tentar

amenizar as alterações presentes na motricidade oral, proporcionando

intervenções precisas a todo transtorno do sistema e funções estomatognáticas.

No tema específico aqui tratado, buscou-se esclarecer e incentivar a

pesquisa de doenças que acometem a população idosa, até então pouco

observada por se tratar de um país jovem.

Concluímos que com a tendência de envelhecimento da população

brasileira, haverá um considerável aumento nos casos de Mal de Parkinson,

assim como de outras enfermidades típicas da terceira idade. A fonoaudiologia

deve manter-se atualizada e pronta para acompanhar o ritmo etário da nova

geração.

44

4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ADAMS, D.R.; VICTOR, M.; ROPPER, A.H. – O cerebelo. In: ___ - Neurologia.

Rio de Janeiro, Copyright , 1997. p.46-52.

AIRES, M.M. – Os gânglios da base: fisiologia. Rio de Janeiro, Guanabara-

Koogan, 1991. 315p.

ANDRADE, L. A. F. – Síndromes extrapiramidais. In: PORTO,C.C. – Doenças

do sistema nervoso: semiologia médica. Rio de Janeiro, Guanabara-

Koogan, 1997. p.1023-30.

ANGELIS, E.C.; MOURÃO,L.A. ; ANDRADE, L.A.; FERRAZ, H.B. – Avaliação

fonoaudiológica das disartrofonias. In: Tópicos em fonoaudiologia. São

Paulo: Lovise, 1996. v. 3, p.389-410.

BEHLAU, M. & PONTES, P. – Avaliação e tratamento das disfonias. São

Paulo, Lovise, 1995. 312p.

BLACK, J.M. & JACOBS, E.M. – Enfermagem médico-cirúrgica: uma

abordagem psicofisiológica. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1996.

780p.

45

BURT, A.M. – Funções motoras dos gânglios da base: neuroanatomia. Rio

de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1995. 285p.

CAVALCANTE, C. – Uma doença sem cura. Folha de Londrina, 4 de

dezembro 1998. Folha da Sexta. p.4-5.

COLTON, R.H. & CASPER, J.K. – Distúrbios vocais associados aio

envolvimento do sistema nervoso. In: ___ - Compreendendo os

problemas de voz: uma perspectiva fisiológica ao diagnóstico e ao

tratamento. Porto Alegre, Artes Médicas, 1996. p.122-30.

FAZOLI, K.S.H. – Avaliação e terapia de voz nas disfonias neurológicas. In:

FILHO, O.L. et al. (orgs.) – Tratado de fonoaudiologia. São Paulo, Roca,

1997. p.683-94.

GODWIN, R.B. – Parkinsonismo: clínica. In: CASH, P.A.D.- Neurologia para

fisioterapeutas. São Paulo, Panamericana, 1982. p.289-93.

GUYTON, A.C. – O cerebelo, os gânglios basais e o controle motor geral.

In: ___ - Tratado de fisiologia médica. Rio de Janeiro, Guanabara-

Koogan, 1992. p.545-56.

46

HAUSSEN, S.R. & SCÖNWALD, S.V. – Antiparkinsonianos. In: FECHES, F.D.

& WANNMMACHER, L. – Farmacologia clínica: fundamentos da

terapêutica racional. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1998. p.30-8.

JANKOVIC, J. – Os distúrbios extrapiramidais. In: BENNETT, J.C. & PLUM, F.

– Tratado de medicina interna. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan,

1997. p.2254-59.

KOLLER, W. et al. – High – frequency unilateral thalamic stimulation in the

treatment of essential and parkinsonian tremor.

http://www.medtronic.com/neuro/tremor/1 lit.htm, 1999. 5p.

KOWACS, P.A. – Causas neurológicas de disfagia em adultos. In: FILHO,M.E.;

PISSANI, J.C.; CARNEIRO, J.; GOMES, G.- Disfagia: abordagem

multidisciplinar centro de pesquisa e tratamento de disfagia. São

Paulo, Frôntis, 1998. p.15-23.

LEMOS, D. – Disartria. Rio de Janeiro, Enelivros, 1992. 106p.

LIMONGI, J.C.P. – O que é parkinson. http://www.parkinson.org.br/park.htm,

1999. 4p.

47

MACHADO, A. – Estrutura e funções dos núcleos da base e do centro branco

medular do cérebro. In:___ - Neuroanatomia funcional. São Paulo,

Atheneu, 1993. p.250-53.

METTER, E. J. – Disartrias hipocinéticas. In: ___ - Distúrbios da fala:

avaliação e diagnóstico. Rio de Janeiro, Enelivros, 1991. p. 145-56.

MURDOCH, B.E. – Disartrias associadas a síndromes extrapiramidais. In:___ -

Desenvolvimento da fala e distúrbios da linguagem: uma abordagem

neuroanatômica e neurofisiológica. Rio de Janeiro, Revinter,1997.

p.205-14.

MYSAK, E. D. – Patologia dos sistemas da fala: identificação dos

distúrbios da fala, princípios de exame e tratamento. São Paulo,

Atheneu, 1997. 311p.

OLIVEIRA, W.C.C. – Influência da motivação e da ansiedade sobre a

motricidade na doença de parkinson. http://www.parkinson.org.br/abp 3-

98- canto e fonoaudiologia. htm, 1999. 5p.

O’SULLIVAN, S.B. – Doença de parkinson. In: O’SULLIVAN & SCHMITZ, T.J. -

Fisioterapia: avaliação e tratamento. São Paulo, Manole,1993. p.549-56.

48

ROBBINS, L.S.; KUMAR, V.; RAMZI, S.C.- Doenças degenerativas dos

núcleos da base e do tronco cerebral. In: ___ - Patologia estrutural e

funcional. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1996. p.1204-05.

ROCHA, E.M.S.S. – Disfagia. In: MARCHESAN,I.Q. - Fundamentos em

fonoaudiologia: aspectos clínicos da motricidade oral. Rio de Janeiro,

Guanabara-Koogan, 1998. p.91-5.

SANVITO, W.L. – Propedêutica neurológica básica. São Paulo, Atheneu,

1981. 102p.

SANVITO,W.L. – Doença de parkinson e síndromes parkinsonianas. In: ___ -

Síndromes neurológicas. São Paulo, Atheneu, 1997. p.381-391.

SCOTT, S.G. – Distúrbios de movimento incluindo tremores. In: DELISA, J.A. –

Medicina de reabilitação. São Paulo, Manole, 1992. p.537-41.

STRUPPLER, A.; VELHO GRONENBERG, P.; CLAUSSEN, M. – Clinic and

pathophysiology of tremor. In: BIRKMAYER, W. & HORNYKIEWICZ, O. -

Advances in parkinsonism. Viena, Roche, 1976. p.290-94.

YAHR, M.D. – Parkinsonismo. In: ROWLAND, L.P. – Merritt: tratado de

neurologia. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1984. p.535-40.