Micoses sistêmicas – histoplasmose, coccidioidomicose, paracoccidioidomicose 2011
Paracoccidioidomicose. Etiologia/Epidemiologia “Uma mycose pseudococcidica localisada na bocca e...
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Paracoccidioidomicose
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Etiologia/Epidemiologia
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Etiologia/Epidemiologia
“Uma mycose pseudococcidica localisada na bocca e observada no Brazil. Contribuição ao conhecimento das hyphoblastomycoses
americanas”
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Etiologia/Epidemiologia
Introdução
• Sinonímia: Antigamente conhecida como blastomicose sul-americana ou moléstia de Lutz-Splendore e Almeida
• Doença sistêmica causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis
• A partir de 1940: Introdução da sulfapiridina • Desafios atuais: Relação parasito-hospedeiro e
terapêutica• Forma de apresentação predominante: Crônica do
adulto• Endêmica na América Latina• Importante problema de Saúde Pública
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Etiologia/Epidemiologia
Agente Etiológico• Paracoccidioides brasiliensis• Crescimento lento a 25 °C• Patognomônico: Brotamentos múltiplos em
aspecto de “roda de leme”
Fonte Anatpat - UNICAMP
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Etiologia/Epidemiologia
Paracoccidioides brasiliensisDimorfismo parece estar diretamente ligado à
virulência
Micélio: ß-glucana Levedura: α-glucana
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Etiologia/Epidemiologia
Fontes de infecção e transmissão
• Não ocorre transmissão inter-humana nem de animal para homem ou vice-versa
• Modo de transmissão: Por inalação do fungo. Contaminação por meio de ferimentos cutâneos e mucosas é extremamente rara
• Período de incubação: De 1 mês a anos.• Tatus são reservatórios da PCM
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Etiologia/Epidemiologia
Fator de riscoProfissões ou atividades relacionadas ao manejo do
solo
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Etiologia/Epidemiologia
Epidemiologia
• 8ª causa de mortalidade por doença infecciosa predominantemente crônica entre as doenças infecciosas e parasitárias
• Abertura de novas fronteiras agrícolas: panorama atual da PCM
• Micose sistêmica mais importante da América Tropical
• Todos os casos diagnosticados fora da América Latina residiram ou viajaram para áreas endêmicas anteriormente
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Distribuição geográfica
• América Central: casos autóctones na Costa Rica, Guatemala e Honduras
• América do Norte: casos autóctones no México
• No Brasil: Regiões Sudeste, Sul e Centro-Oeste. Maior número de casos registrados em São Paulo.
• Amazônia: área de baixa endemicidade
• Nordeste: PCM esporádica
Etiologia/Epidemiologia
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Etiologia/Epidemiologia
Outros aspectos
• Infecção: Adquirida nas duas primeiras décadas de vida (pico de incidência: 10-20 anos)
• Evolução para doença: 30-50 anos (reativação de foco endógeno latente)
• 9 homens: 1 mulher (17-ß-estradiol)• Grupos mais expostos: Lavrador e jardineiro
(contato direto com o solo)• Fatores associados: Alcoolismo, tabagismo e
desnutrição
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Etiologia/Epidemiologia
Objetivo - Esta doença não é objeto de vigilância
epidemiológica nacional; mas, em alguns estados brasileiros, a PCM integra o rol das doenças de notificação compulsória. No Brasil, constitui-se na micose que causa maior número de óbitos, sendo considerada como condição definidora de AIDS.
Fonte: Secretaria de Vigilância em Saúde / MS / 2008
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Fisiopatogenia
Via de infecção
A infecção ocorre por inalação de conídeos produzidos pela fase micelial do paracoco
Propágulos -> alvéolos -> transformação em células leveduriforme
Infecções progressivas por traumatismo em pele e mucosa são raras (apenas sinal de entrada), com infecção frustra. Mascar gramíneas ou higiene anal com vegetais não implicam risco
Grande fator de risco: profissões ou atividades relacionadas ao manejo do solo contaminado com o fungo (agricultura, preparo do solo, jardinagem, etc).
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Fisiopatogenia
Resposta Imune
A resposta imune celular (geralmente Th 1) controla a infecção por citocinas que ativam macrófagos e linfócitos T CD4+ e CD8+ (IL 2, 12, INF-γ) -> formação de granulomas compactos - células epitelióides, células gigantes, fungos no citoplasma
Th1 inibe a replicação do fungo; formas quiescentes podem persistir no granuloma
Deficiência de Th 1 -> evolução para doença (gravidade proporcional à imunodepressão)
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Fisiopatogenia
Resposta Imune
Nas formas mais graves há predomínio de Th 2 (IL 4, IL 5, IL 10, TGF-β) -> ativação de linfócitos B, hipergamaglobulinemia e altos títulos de Ac específicos (proporcional à gravidade e disseminação da doença) -> granuloma frouxo - necrose e supuração, maior quantidade de fungos - ↓↓↓ T CD4
Progressão da forma da doença depende:- da virulência do inóculo- da quantidade de inóculo inalado- da qualidade da defesa do hospedeiro
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Fisiopatogenia
Evolução
Complexo primário - Geralmente involui espontaneamente, pode haver
fungemia com focos metastáticos - Cicatrizes se tornam estéreis ou permanecem com o
fungo quiescente- Em raros casos: sinais e sintomas a partir da lesão
inicial -> forma aguda ou subaguda (juvenil)- Se assemelha ao da primoinfecção tuberculosa
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Fisiopatogenia
Evolução
Progressão para a doença (pulmonar ou outros órgãos)- Mais comum em homens -> estrogênio nas mulheres- Quebra do equilíbrio patógeno-hospedeiro- Forma crônica- Pessoas com mais de 30-40 anos- Fatores de risco: tabagismo, alcoolismo, deficiência
nutricional e imunodepressão; reinfecção no retorno para área endêmica; fatores genéticos (HLA)
Tempo entre infecção primária e forma crônica pode ultrapassar 40 anos
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Fisiopatogenia
Evolução
Disseminação- Hematogênica: mucosas oral, anal, retal, intestinal
e cutânea- Linfática: adenomegalias hilar e mediastinal ->
disseminação constante- Canalicular- Contigüidade
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Fisiopatogenia
Evolução
Cura- Raramente espontânea- Falta de tratamento com antifúngicos sistêmicos ->
evolução com grande disseminação e óbito- Depende do grau de cicatrização e fibrose das
lesões- Mesmo em paciente tratados -> quadro clínico
residual (forma sequelar, geralmente no trato respiratório, gânglios, adrenais e tecido nervoso)
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Fisiopatogenia
Lesões
PulmonaresForma crônica- MACRO: Lesões para-hilares, com septos fibróticos disseminando-se centrifugamente; ápices, bases e periferia pulmonares relativamente preservados- MICRO: Processo inflamatório mononuclear nos alvéolos e fungos livres ou no citoplasma de macrófagos; granulomas peribrônquicos intersticiais com células gigantes e fibrose em torno; lesões também em linfonodos e vasos pulmonares; fungos em meio ao colágeno- Reativação endógena -> regiões hilares -> inversão do fluxo da linfa -> padrão RX em “asa de borboleta”; lesões miliares, nodulares e cavitações são observadas
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Fisiopatogenia
RX em “asa de borboleta”
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Fisiopatogenia
Lesões
Tegumento cutâneo e mucoso- Mucosas: lesões pápulo-erosivas, com pontilhado hemorrágico (estomatite moriforme). Podem ser ulcerações extensas ou úlcerovegetantes em gengivas, língua, palato mole e mucosas labial, nasal, faríngea e laríngea. Com tratamento -> fibrose e severas deformidades- Pele: lesões polimorfas (pápulas, ulcerações, lesões verrucosas e infiltrativas); também há granulomas, pode haver necrose, supurações e abscessos
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Fisiopatogenia
Deformidade oral
Lesão facial
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Fisiopatogenia
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Fisiopatogenia
LesõesLinfonodos
- Lesões frequentes (formas juvenis agudas e subagudas)- 2 padrões: granulomas compactos com poucos fungos, e forma supurativa com necrose (amolecimento, aderência e fistulização purulenta com fungos)
Supra-renais- ↑[corticóides] -> condições ideais para a multiplicação do fungo- Grandes granulomas com necrose caseosa e gomóide- Tendem a comprometer ambas as glândulas -> insuficiência crônica (Addison)
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Fisiopatogenia
Linfonodo com paracocco
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Fisiopatogenia
Lesões
Sistema Nervoso Central- Meningite crônica granulomatosa, geralmente basal, que lembra tuberculose- Nos vasos sanguíneos -> endarterite supurativa -> isquemia- Proliferação colágena concêntrica mimetiza a goma luética cerebral
Outros órgãos- Granulomas em quase todos os órgãos (principalmente nas formas disseminadas): fígado, baço, intestinos, olhos, ossos, pâncreas, testículos, ovários, útero, peritônio, tireóide- Intestino -> síndrome de má-absorção
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Fisiopatogenia
Lesões
Lesões pseudo-tumoraisParacoccidioidoma -> simula neoplasias
- Tamanho variável, geralmente grande e único no órgão afetado
- Expansivo e compressivo; cápsula fibrosa circundante
- Necrose circundada por áreas mais sólidas de reação inflamatória e fibrose
- Crescimento localizado, circunscrito e não tende a infiltrar
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Fisiopatogenia
Lesões
Lesões pseudo-tumorais - Fibrose reduz a perfusão (prejudica defesa do hospedeiro e ação de medicamentos) e aumenta a necrose, mantendo a lesão - Muitas vezes ressecados cirurgicamente como neoplasias - Associados a recrudescências
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Clínica
Polimorfismo clínico, influenciado por:
Meio ambiente
Patogenicidade do parasita
Resposta imune do hospedeiro
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Clínica
1) Infecção subclínica
Paracoccidioidomicose doença
Forma regressiva
Forma aguda ou subaguda (juvenil)
Forma crônica (adulto)
Sequelas
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Clínica
1) Infecção subclínica
Ausência de sinais e sintomas
Teste intra-dérmico com PCM positivos
Obs.: latência de infecção primária (ex.: nódulos pulmonares).
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.1) Forma aguda ou subaguda (3 a 5%)
Após disseminação hematogênica
Rápida evolução, 4 a 12 semanas após instalação da doença
Linfonodomegalia > Manifestações digestivas > Hepatoesplenomegalia > Ósteo-articular > Pele
Manifestações extra-pulmonares
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.1) Forma aguda ou subaguda (3 a 5%)
Pode haver progressão da infecção primária para doença pulmonar grave e de curso agudo
Crianças na 1ª década: abdome agudo, febre, emagrecimento, diarréia, tumefação abdominal, linfadenites superficiais, anemia, hepatoesplenomegalia
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.1) Forma aguda ou subaguda (3 a 5%)
Fistulização e necrose de adenomegalias
Adenomegalias podem confluir – obstruções
Lesões cutâneas múltiplas
Comprometimento ósteo-articular (simulando osteomielite ou sepse)
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (> 90%)
Progressão mais lenta e silenciosa - Reativação de focos quiescentes
Reinfecção exógena
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (90%)
I) Forma crônica unifocal
II) Forma crônica multifocal
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (> 90%)
Manifestações pulmonares: tosse, dispnéia, expectoração mucopurulenta, lesões ulceradas de pele e mucosa da nasofaringe, odinofagia, disfagia, disfonia, etc.
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (90%)
Lesões mucosas: orofaringe, laringe, mucosa nasal
Lesões dolorosas
Sialorréia intensa
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (90%)
Ulceração: diferenciar de carcinoma espinocelular, histoplasmose, leishmaniose e tuberculose.
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (90%)
Lesões na laringe: edema – obstrução respiratória – traqueostomia
Lesões cutâneas: polimorfismo
Resultantes de disseminação hematogênica (múltiplas) ou de propagação de lesão mucosa ou de linfonodos
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (90%)
Adrenais: graus variáveis de disfunção
SNC: tumor ou lesão meníngea
Pulmões: Raio-X, TCT axial
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Clínica
2) Paracoccidioidomicose doença 2.2) Forma crônica do adulto (90%)
Doenças associadas: tuberculose, criptococose, neoplasias, estrongiloidíase, AIDS
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Clínica
3) Sequelas
Resultam da reparação cicatricial
Disfonia, DPOC
Cicatrizes atróficas
Insuficiências adrenal e respiratória
Síndrome disabsortiva
Crise convulsiva
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Diagnóstico
Exame direto
Escarro, pús, raspado de lesões cutâneo-mucosas e fragmentos de tecidos
Lâmina com solução de KOH a 10% Método rápido e barato.
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Diagnóstico
Cultura:
Meio de Sabouraud-glicose a 2% ou meio seletivo com antibióticos
Crescimento Lento (15-30 dias)Colônias brancas, aveludadas, com curtas hifas
hialinas aéreas Reversão da colônia filamentosa a fase
leveduriforme (dimorfismo) - subcultivo em meio de ágar infuso de cérebro e coração (BHI).
5-10 dias: colônias de cor creme, aspecto cerebriforme, composta de elementos arredondados multibrotantes idênticos as das formas parasitárias.
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Diagnóstico
Cultura
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Diagnóstico
Cultura em meio Sabouraud-glicose a 2%
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Diagnóstico
Subcultivo em meio de ágar infuso de cérebro e coração
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Diagnóstico
Histopatologia:
Coloração Gomori-Groccott (nitrato de prata metenamina) ou ácido peiódico de Schiff (PAS)
Numerosos granulomas com células gigantes do tipo Langhans e/ou tipo corpo estanho com presença de elementos parasitários de diversos tamanhos, com brotamentos simples ou múltiplos.
As gemulações múltiplas, em aspecto de roda-de-leme são consideradas patognomônicas.
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Diagnóstico
Roda de Leme – Método Groccott
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Diagnóstico
Roda de Leme – Método PAS
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Diagnóstico
Roda de Leme – Microscopia Eletrônica
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Diagnóstico
Sorologia Auxílio diagnóstico e avaliação da resposta ao tratamento
Métodos de imunodifusão dupla (ID),contraimunoeletroforese (CIE), imunofluorescência indireta (IFI), ensaio imunoenzimático (ELISA) e imunoblot (IB)
Métodos de imunodifusão dupla em gel Agar: principal método de diagnóstico sorológico devido ao baixo custo, alta especificidade (>90%) e alta sensibilidade (>80%)
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Diagnóstico diferencial
A Síndrome Verrucosa:- Uma ou várias lesões verrucosas em área exposta da
pele - Unilateralmente
Doenças com síndrome verrucosa (Plect) - Paracoccidioidomicose - Leishmaniose- Esporotricose- Cromomicose- Tuberculose
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Infecto-parasitários Não infecciosos
• Tuberculose• Esporotricose• Histoplasmose• Leishmaniose• Cromomicose• Sífilis• Sarcoidose• Hanseníase• Actinomicose
• Linfomas Hodgkin• Outras neoplasias
(CBC e CEC)
Diagnóstico diferencial
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Diagnóstico diferencial
Paracoccidioidomicose X TB
H:M (15:1)Lavradores, jardineirosIdade preferencial 30~50 anosO acometimento pulmonar
- Campos médios
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Diagnóstico diferencial
Tuberculose
H:MMaior variação etáriaO acometimento pulmonar
- Campos superiores e posteriores- Calcificações extensas- Efusão pleural
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Diagnóstico diferencial
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Diagnóstico diferencial
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Diagnóstico diferencial
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Diagnóstico diferencial
Esporotricose
• Relação com o solo Restos vegetais
JardineirosAgricultores
• Contato com animais Tatu (Uruguai) Gato Cão
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Diagnóstico diferencial
Esporotricose
Pacientes jovens em áreas endêmicas
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Diagnóstico diferencial
Esporotricose
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Diagnóstico diferencial
Esporotricose X PCM
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Diagnóstico diferencial
Histoplasmose
D. das cavernas- Contato com dejetos
Galinheiros, grutas- Geralmente P.I. < 25 dias
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Diagnóstico diferencial
Leishmaniose
Cutânea- Progressão: pápulas, placas com ulceração central
e escaras atróficas- Lesões circunscritas- Úlceras arredondadas com margens externas
elevadas
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Diagnóstico diferencial
Leishmaniose
Mucosa- Destruição ulcerativa progressiva da mucosa naso-
orofaríngea e dos tecidos circundantes.- Destruição da cartilagem nasal- Desfiguração da face
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Diagnóstico diferencial
Leishmaniose
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Diagnóstico diferencial
Leishmaniose
![Page 72: Paracoccidioidomicose. Etiologia/Epidemiologia “Uma mycose pseudococcidica localisada na bocca e observada no Brazil. Contribuição ao conhecimento das.](https://reader036.fdocumentos.tips/reader036/viewer/2022062400/570638501a28abb8238f8523/html5/thumbnails/72.jpg)
Diagnóstico diferencial
Sífilis
Linfonodo cotoveloRoséolas \ CancroHistória de exposição
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Diagnóstico diferencial
Sífilis
![Page 74: Paracoccidioidomicose. Etiologia/Epidemiologia “Uma mycose pseudococcidica localisada na bocca e observada no Brazil. Contribuição ao conhecimento das.](https://reader036.fdocumentos.tips/reader036/viewer/2022062400/570638501a28abb8238f8523/html5/thumbnails/74.jpg)
Diagnóstico diferencial
PCM
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Diagnóstico diferencial
Carcinoma Basocelular
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Diagnóstico diferencial
Carcinoma Espinocelular
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Tratamento
Objetivo principal: Permitir o controle das manifestações clínicas da
micose e evitar as recaídas
Tratamento de longa duração
Tratamento e acompanhamento até a obtenção dos critérios de cura
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Tratamento
Critérios de Cura:
Cura clínica: remissão dos sinais e sintomas - Involucao das linfadenopatias - Recuperacao do peso- podem persistir sintomas residuais (seqüelas)
Cura radiológica: estabilização do padrão das imagens - intervalo de três meses.
Cura imunológica: negativação dos títulos de Imunodifusão ou baixos níveis e estáveis ( 2 amostras/intervalo 6 mesdes)
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Tratamento
Suporte às complicações clínicas
Terapêutica antifúngica específica
- Sulfamídicos (Sulfametazol-Timetropim)- Anfotericina B - Azólicos ( Cetoconazol, Fluconazol, Itraconazol)
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Tratamento
Forma leve a moderada:
Itraconazol dificuldade de disponibilidade 200 mg/dia – única tomada
Sulfametoxazol – Trimetroprim primeira escolha para adultos
2 a 3 comp -12 /12h
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Tratamento
Forma grave:
Critérios: perda ponderal maior que 10% dificuldade de deglutição insuficiência respiratória sinais e sintomas neurológicos comprometimento de Adrenais
Internação hospitalar
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Tratamento
Forma grave:
Anfotericina B 1mg/Kg/dia SFM-TMP IV 2 ampolas – 8/8hVoriconazol – Neuro PCM
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Tratamento
Tratamento na gestação
Alto risco de óbito fetal e materno Anfotericina B - não há relatos de efeito
teratogenico SMT-TMP -seguro após as 4 primeiras semanas -deve ser suspenso uma semana antes
do parto p/ evitar kernicterus. Os azólicos - teratogênicos
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Tratamento
Tratamento na Insuficiência Renal
ItraconazolSulfamídicos e Anfotericina B podem ser
Nefrotóxicos
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Tratamento
Tratamento nas alterações hepáticas
Enzimas hepatocelulares > 4 vezes o limite normal
Azólicos – evitar- Fluconazol tem menor hepatoxicidade Sulfas – usadas com cautela: hepatotoxicidade. Anfotericina B desoxicolato - menos restrições (preparações lipídicas revelam certo grau de
hepatoxicidade)
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Tratamento
Tratamento em crianças
Sulfametoxazol/ trimetoprim - eficácia conhecida, boa tolerabilidade e facilidade de administração.
Apresentação na forma de xarope; Dose recomendada: 8 a 10 mg/kg/dia da
trimetoprim, em duas tomadas diárias.
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Tratamento
Tratamento em crianças
Leucopenia é freqüente – usar Ácido Folínico.Vantagem -administração IV quando VO não pode
ser usada (ex: suboclusão intestinal) - mesma dosagem, administrada 2-4xItraconazol pode ser usado como segunda opção 5 a 10 mg/kg/dia, uma vez ao dia.
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Tratamento
Acompanhamento pós-terapêutico
Impossibilidade de erradicação do P.brasiliensis -Risco de reativação
Após a interrupção do tratamento (observados os critérios de cura) deve ser feito acompanhamento ambulatorial ,uma vez ao ano, com exame clínico e sorológico, se necessário.
A positivação ou aumento do valor do título da reação de imunodifusão dupla pode preceder a recaída clínica.
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Medidas de Controle
Não há medida de controle disponível. Deve-se tratar os doentes precoce e corretamente, visando impedir a evolução da doença e suas complicações. Indica-se desinfecção concorrente dos exudatos, artigos contaminados e limpeza terminal.
(Guia de Vigilância do Ministério da Saúde 2008)
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Referências Bibliográficas
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