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ISSN

: 164

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Março / aBrIL 2010

NÚMERO

•Editorial

•o Impacte da informação escrita na variação dos valores de Tensão arterial a médio prazo em Medicina Geral e Familiar

•Polimorfismo aGT M235T como factor de risco cardiovascular em mulheres normotensas pós-menopáusicas com excesso de peso

•risco cardiovascular na diabetes tipo 2 - Um update

•resumos das Comunicações orais 4º Congresso Português de Hipertensão

•Congressos Nacionais e Internacionais 2010

Estamos na InternetNão deixe de nos visitar em: www.sphta.org.pt

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Índice

FICHA TÉCNICARevista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D.R. nº 8/99 de Junho de 1999.

ISSN 1646-8287

N.ºs avulsos: 10€Assinatura anual: 35€Tiragem: 5.000 exemplares Depósito legal: 265384/07Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52 Loja 8 Sala G

1495-022 AlgésTel: 91 439 81 85Fax: 21 357 90E-mail: [email protected] Gráfico: Miguel Moniz Tlm: 91 740 44 50E-mail: [email protected]

Impressão: CMYKGLOSS Impressores, LdaEstrada da Barrosa, Elospark, Pav. 62725-193 Algueirão - Mem MartinsTelefone: 21 926 15 97/8Fax: 21 926 15 99e-mail: [email protected]

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06ARTiGO ORiGinAL

• O impacte da informação escrita na variação dos valores de Tensão Arterial a médio prazo em Medicina Geral e Familiar.• The impact of written information on Arterial Pressure values

in the medium term in General Practice.

14ARTiGO ORiGinAL

• Polimorfismo AGT M235T como factor de risco cardiovascular em mulheres normotensas pós-menopáusicas com excesso de peso

• AGT M235T polymorphism as a cardiovascular risk factor in normotensive post-menopausal overweight women

22ARTiGO OPiniÃO

• Risco cardiovascular na diabetes tipo 2 – um update

25cOMUnicAÇÕeS ORAiS

• Resumos 4º Congresso Português de Hipertensão• Abstracts 4th Portuguese Congress of Hypertension

NACIONAIS:

XI Congresso Português de Endocrinologia e 61ª Reunião Anual da SPEDM28 a 31 de Janeiro de 2010Hotel Solverde - Espinho

4º Congresso Português do AVC4 a 6 de Fevereiro de 2010Centro de Congressos Porto Palácio Hotel - Porto

4º Congresso Português de Hipertensão4 a 7 de Fevereiro de 2010Tivoli Marinotel - Vilamoura

16º Congresso Nacional de Medicina Interna26 a 29 de Maio de 2010Tivoli Marinotel - Vilamoura

XXXI Congresso Português de Cardiologia9 a 12 de Abril de 2010Centro de Congressos de Lisboa - Lisboa

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AGENDA 2010

CONgRESSOS NACIONAIS E INtERNACIONAIS 2010INtERNACIONAIS:

ACC - American College of Cardiology 14 a 16 de Março de 2010Atlanta - EUA

ASH - American Society of Hypertension1 a 4 de Maio de 2010Nova Iorque - EUA

ESH - European Society of Hypertension - 18 a 21 de Junho de 2010Oslo - Noruega

ESC - European Society of Cardiology 28 Agosto a 1 de Setembro de 2010Estocolmo - Suécia

AHA - American Heart Association13 a 17 de Novembro de 2010Chicago - EUA

34AGendA 2010

• Congressos Nacionais e Internacionais 2010• 2010 National and International Congresses

MARÇO / ABRIL 2010

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EDITORIALDecorreu com assinalável êxito o 4º Con-gresso Português de Hipertensão entre os

dias 4 e 7 de Fevereiro de 2010 começando a publicar-se neste nº da nossa Revista os

resumos das comunicações orais e dos posters apresentados.

No interessante artigo do Dr. Luiz Santiago e colaboradores evidencia-se a importância que

a informação escrita poderá ter no melhor controlo tensional e de vários factores de

risco de hipertensos seguidos em consulta de Medicina Geral e Familiar.

Uma referência especial para o trabalho da Dr.ª Constança Coelho e colaboradores que

realça a associação encontrada entre determi-nados genótipos do polimorfismo M235T do gene do angiotensinogénio e o grau de eleva-ção tensional de mulheres pós-menopáusicas hipertensas e o maior stress oxidativo não só nestas como também em normotensas pós-

menopáusicas com excesso de peso podendo a sua presença, em particular neste último grupo, contribuir para risco cardiovascular

acrescido.O curto artigo do Professor Peter Nilsson

sobre Risco Cardiovascular no diabético tipo II ao abordar as metas terapêuticas relativa-

mente ao controlo da glicemia, da dislipi-démia e da pressão arterial, faz referência às expectativas relativamente aos resultados do estudo ACCORD que recentemente foram

apresentados, antecipando já a provável introdução de metas mais flexíveis do que as

actualmente preconizadas. Esperamos nos próximos nºs da Revista já poder publicar alguns dos trabalhos apre-sentados no nosso Congresso e que tanto

contribuíram para o seu sucesso.

J. Braz Nogueira

ediTORiAL

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Rasilez HCT® 150 mg/12,5 mg/Rasilez HCT® 300 mg/12,5 mg Apresentação: Comprimidos revestidos por película contendo 150 mg de aliscireno (como hemifumarato) e 12,5 mg de hidroclorotiazida e comprimidos revestidos por película contendo 300 mg de aliscireno (como hemifumarato) e 12,5 mg de hidroclorotiazida. Indicações terapêuticas: Tratamento da hipertensão essencial em adultos.Rasilez HCT é indicado em doentes cuja pressão arterial não esteja adequadamente controlada com aliscireno ou hidroclorotiazida em monoterapia. Rasilez HCT é indicado como terapêutica de substituição em doentes adequadamente controlados com aliscireno e hidroclorotiazida, administrados em simultâneo, com o mesmo nível de dose da associação. Posologia: Um comprimido de Rasilez HCT 150mg/12,5 mg ou 300mg/12,5 mg por dia. Contra-indicações: Hipersensibilidade à substância activa ou a qualquer um dos excipientes ou a outras substâncias derivadas das sulfonamidas. História de angioedema com aliscireno. Segundo e terceiro trimestres de gravidez, aleitamento. Compromisso re-nal grave (TFG < 30 ml/min/1,73 m2). Hipocaliemia refractária. Hipercalcemia. Compromisso hepático grave. O uso concomitante de aliscireno com ciclosporina, um inibidor muito potente da glicoproteína-P (gp-P), e outros inibidores potentes da glicoproteína –P (gp-P) (quinidina, verapamilo) é contra-indicado. Advertências e precauções especiais de utilização: Não foram efectuados estudos clínicos com esta associação, portanto Rasilez HCT não deve ser utilizado durante o primeiro trimestre de gravidez ou em mulheres que planeiem engravidar e é contra-indicado durante o segundo e terceiro trimestres. Pode ocorrer hipotensão sintomática em doentes com depleção de volume e/ou sódio. Deve ter-se precaução ao administrar Rasilez HCT a doentes com estenose da artéria renal, compromisso renal ou hepático ou lúpus eritematoso sistémico. Desequilíbrio de electrólitos séricos (monitorização recomendada), tolerância à glucose e níveis séricos de colesterol, triglicéridos e ácido úrico. Não recomendado em doentes tratados com ciclosporina. Rasilez HCT deve ser utilizado com precaução em doentes com insuficiência cardíaca. Se ocorrer angioedema, a terapêutica com Rasilez HCT deve ser imediatamente interrompida. Deve ter-se precaução ao conduzir veículos ou manusear máquinas. Deve ter-se precaução em doentes com história de alergia ou asma. Não recomendado em crianças e adolescentes com idade inferior a 18 anos. Gravidez: Contra-indicado. Aleitamento: Contra-indicado. Conduzir e utilizar máquinas: Deve ter-se precaução ao conduzir veículos ou manusear máquinas. Excipientes: Rasilez HCT contém lactose e amido de trigo. Interacções: É recomendável monitorização em administração concomitante com furosemida. Recomenda-se monitorização durante o uso concomitrante com lítio. Deve ter-se precaução com o uso concomitante com medicamentos que possam aumentar os níveis de potássio. Recomenda-se precaução quando administrado em associação com bloqueadores beta, derivados do curare, AINE, corticosteróides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, digoxina, agentes anti-diabéticos, aluporinol, amantadina, diazoxida, medicamentos citotóxicos, fármacos anticolinérgicos, metildopa, colestiramina, vitamina D, sais de cálcio, carbamazepina, cetoconazol e ciclosporina. Efeitos indesejáveis: Frequentes (≥ 1/100, < 1/10): Diarreia. Com o componente aliscireno, outras reacções adversas incluem: Pouco frequentes: erupção cutânea. Raros: angioedema. Resultados laboratoriais: reduções ligeiras da hemoglobina e hematócrito, aumento do potássio sérico (ligeiros e raros). Com o componente hidroclorotiazida, outras reacções adversas de frequência desconhecida incluem: anemia aplástica, depressão da medula óssea, neutropenia/agranulocitose, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, depressão, perturbações do sono, agitação, sensação de cabeça leve, vertigem, parestesias, tonturas, alteração da visão transitória, xantopsia, arritmias cardíacas, doenças respiratórias, torácicas e do mediastino,dificuldade respiratória (incluindo pneumonite e edema pulmonar), pancreatite, anorexia, diarreia, obstipação, irritação gástrica, sialadenite, perda de apetite, icterícia (icterícia colestática intra-hepática), afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneos, reacções anafiláticas, necrólise epidérmica tóxica, angiite necrótica (vasculite, vasculite cutânea), reacções do tipo lúpus eritematoso, reactivação de lúpus eritematoso cutâneo, reacções de fotossensibilidade, erupção cutânea, urticária, fraqueza, espasmos musculares, nefrite intersticial, disfunção renal, febre, desequilíbrio de electrólitos, incluindo hipo-caliemia e hiponatremia, hiperuricemia, glicosúria, hiperglicemia, aumento de colesterol e triglicéridos. Regime de comparticipação: Escalão B Para mais informações deverá contactar o titular da AIM e/ou o representante local do titular da AIM. Medicamento sujeito a receita médica. RAS_HCT_IEC_2007_11

Novartis Farma – Produtos Farmacêuticos S.A. Sede Social: Rua do Centro Empresarial, Edf. 8 – Quinta da Beloura – 2710-444 SintraCRC Sintra/Pessoa colectiva nº 500063524 – Sociedade Anónima Cap. Social: EUR 2.400.000www.novartis.pt

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1. Adaptado de: Villamil A, et al. Renin inhibition with aliskiren provides additive antihypertensive efficacy when used in combination with hydrochlorothiazide. J Hypertens. 2007;25:217-226. 2. Adaptado de: Calhoun D, et al. Antihypertensive Efficacy of Aliskiren/Hidrochlorothiazide (HCT) combinations in patients with stage 2 hypertension: subgroup analysis of a randomized, double blind, factorial trial. Abstract submitted CHBPR 2008. 3. Duprez DA, et al. J Clin Hypertens 2009; SUPPLA vol. 11:A25-A26.

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Editor Chefe / Editor-in-ChiefProf. J. Braz Nogueira

Editor Adjunto / Deputy EditorDr. Vitor Ramalhinho

Conselho Científico Nacional e InternacionalNational and International Scientific BoardProf. Manuel CarragetaProf. Ricardo Seabra GomesProf. Luís MartinsProf. Fernando PáduaProf. Gorjão ClaraProf. Pereira MiguelProf. Martins PrataProf. José BarbasProf. Rocha GonçalvesProf. Victor GilProf. Luciano RavaraProf. Salgado BorgesProf. Rui CarrapatoProf. Jose JuanateyProf Josep RedonProf. Fernando NobreProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Luz RodriguesProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoProf. Luís SobrinhoDr. Alcindo Maciel BarbosaDr. João SaavedraDr. Oliveira SoaresDr. Soares FrancoDr. Vital MorgadoDr. Mariano PegoDr. Rasiklal RanchhodDr. Lacerda NobreDr. Pastor Santos SilvaDr. António Jara

Conselho Redactorial / Editorial BoardProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoDr. Luís Calçada CorreiaDr. José NazaréDr. Jorge CotterDra. Teresa FonsecaDr. João MaldonadoDr. Carlos MoreiraDr. Mesquita BastosDr. José Alberto SilvaDra. Paula AmadoDra. Paula AlcântaraDra. Teresa RodriguesDr. Pedro Marques da SilvaDr. Fernando PintoDr. Pedro Guimarães Cunha

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The impacT of wriTTen infor-maTion on arTerial pressure values in The medium Term in General pracTice.

luiz miguel santiago dr, md, phd, chefe de serviço em medicina Geral e familiar, centro de saúde de eiras, aces Baixo mondego i, ars do centroliliana constantino dra, interna de especiali-dade de medicina Geral e familiar, centro de saúde de eiras, aces Baixo mondego i, ars do centropaula miranda, dra, interna de especialidade de medicina Geral e familiar, centro de saúde de eiras, aces Baixo mondego i, ars do centroautor responsável:luiz miguel santiago, Quinta de voimarães, lote 12-5º d, 3000-377 coimbraTel: 96625773correio electrónico: [email protected] autores declaram não terem conflitos de inte- resses nesta área de trabalho e que este trabalho foi integralmente suportado a suas expensas.

JusTificação. O resultado da terapêutica da Hipertensão Arterial (HTA) depende do conheci-mento sobre a doença e medicação em curso. A informação escrita sob a forma de folhetos pode melhorar o resultado das terapêuticas farmacológi-cas.oBJecTivo. Verificar o impacte da informa-ção, a médio prazo, no controlo da Hipertensão Arterial, através de folhetos distribuídos presencial-mente a pacientes hipertensos, em pressão de pulso, índice tornozelo-braço, índice de pressão tornozelo-braço pela pressão de pulso e tipo de HTA. Ainda o impacte da informação no perímetro peri-umbilical e excesso de peso/obesidade bem como na medica-ção anti-hipertensora em uso.meTodoloGia. Estudo prospectivo, não cego, aleatorizado. População constituída entre 16/6/2009 e 31/7/2009. Entrega de folheto construído e validado sobre HTA e sua terapêutica a 50% da população. Métodos de medida de Tensão Arterial (TA) no braço direito: média de duas leituras com esfigmomanómetro de mercúrio. TA sistólica pelo pulso radial e TA diastólica pelo 5º ruí-

do de Korotkov. Na perna direita: TA média de duas leituras, em decúbito dorsal, TA sistólica no primeiro ruído arterial com doppler e para TA diastólica pelo 5º ruído de Korotkov. Peso em balança decimal, altura em craveira e perímetro peri-umbilical (PPU) na horizontal das cristas ilíacas. Observações a cada dois meses. Estatística descritiva e inferencial. maTerial. Folhetos, pacientes hipertensos, médicos investigadores, esfigmomanómetro de mercúrio e doppler arterial, balança decimal, craveira e fita métrica. resulTados. População de n=75 [M, n=38 (50,6%)]. Amostra aleatorizada de n=39 para receber folheto [M n=15 (38,5%)]. Resultados compara-tivos entre Tempo1 (T1) e Tempo2 (T2) para os aleatorizados com folheto: TA controlada 30,8% para 89,7%, HTA Sisto-Diastólica de 5,2% para 2,9% e HTA Sistólica Isolada de 30,8% para 7,7% (p=0,005). Obesidade grau II de 12,8% para 7,7%, Grau I de 17,9% para 20,5% e Excesso de peso de 48,7% para 51,3% (ns); Peso de 71,6±12,4 Kg para 70,9±10,6 Kg (p=0,019); PPU de 98,2±9,5cms para 97,5±8,4,cms (ns); PP de 57,6±16,1 para 59,0±11,2 ns¸ ITB de 1,2±0,1 para 1,3±0,2 (ns) e ITB por PP de 1,3±0,4 para 1,4±0,4 (ns); número de medica-mentos anti-hipertensores por dia de 2,1±0,9 para 2,0±1,0 (ns) e de número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia de 1,9±1,1 para 2,0±0,9 (ns). Não houve alteração nos medicamentos em uso para terapêutica anti-hipertensiva. Resultados piores no grupo sem informação, na comparação com o grupo com informação.discussão. A variação encontrada, resultando da informação sobre doença e medicação, secunda o que outros estudos populacionais prospectivos com intervenção informativa mostraram.conclusões. A intervenção informativa por folhetos tem impacte, a médio prazo nos valores relativos a Hipertensão Arterial e alguns dos seus factores de risco associados.palavras-chave: Hipertensão arterial, informação, medicamentos, Medicina Geral e Fa-miliar, Pressão de Pulso, Índice tornozelo-braço.

The impact of written information on arterial pressure values in the medium term in General practice.

context. Arterial Hypertension’s therapeuti-cal outcome depend on the knowledge about the disease and its treatment by the patients. Written information on the form of leaflets can incresase the outcome of current pharmacological therapeutics.objectives. To ascertain the impact of written information on Arterial Hypertension (AHT), at six months term, by leaflets distributed to hyperten-sive patients. Pulse pressure, ankle-arm index and ankle-arm index by pulse pressure and type of hypertension were addressed as waist circumference, overweight/obesity and type of pharmacological therapy.methodology. A prospective, not blind, random controlled study was conducted. Population as those consulting between the 16th June 2009 and the 31st July 2009. The validated leaflet was randomly deliv-ered to 50% of such population. Blood Pressure was measured in the right arm as the mean of two differ-ent measurements with a mercury sphygmomanom-eters systolic pressure being defined by the feeling of radial pulse and diastolic pressure by the fifth Korotkov sound. In the right leg AT was obtained as the mean of two measurements, the systolic defined as the initial sound by Doppler and diastolic one by the fifth Korotkov sound. Weight was measured in decimal scale and height in centimetres. Waist cir-cumference was measured in the horizontal passing by both iliac crests. material. Informative leaflets, hypertensive patients, investigating doctors, mercury sphygmomanometers, arterial Doppler and height and weight measuring devices.results. A population of n=75 [M n=38 (50,6%)] was studied. Randomised sample for leaflets of n=39 [M n=15 (38,5%)]. Compared results between Time 1 (T1) and Time 2 (T2) for the leaflet randomised sample: Controlled AHT from 30,8% to 89,7%, Sisto-Diastolic AHT from 5,2% to 2,9% and Isolated systolic hypertension from 30,8% to 7,7% (p=0,005). Grade II Obesity from 12,8% to 7,7%, Grade I Obesity from 17,9% to 20,5% and over-weight from 48,7% to 51,3% (ns); median weight from 71,6±12,4 Kg to 70,9±10,6 Kg (p=0,019); PPU from 98,2±9,5cms to 97,5±8,4cms (ns); Pulse Pressure from 57,6±16,1 to 59,0±11,2 (ns)¸ Ankle Arm Index (ITB) from 1,2±0,1 to 1,3±0,2 (ns) and Ankle Arm Index by Pulse Pressure from 1,3±0,4

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o impacTe da informação escriTa na variação dos valores de Tensão arTerial a médio prazo em medicina Geral e familiar.

ARTIGO ORIGINALORIGINAL ARTICLE

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to 1,4±0,4 (ns); Daily number of Anti-hypertensive drugs from 2,1±0,9 to 2,0±1,0 (ns) and daily doses of anti-hypertensive drugs from 1,9±1,1 to 2,0±0,9 (ns). There was no change in anti-hypertensive drugs in use between the beginning and the end of the study. Worse results in the non information group, comparing to the one with information.discussion. The importance of providing informa-tion about diseases and its pharmacological therapies is relevant to therapeutics adherence and main-tenance. The variation of the results in this study can be explained by the informative intervention provided on the disease and the drugs to treat it, by leaflets made accordingly to known standards and is in accordance with other population information intervention studies.conclusions. Informative intervention by leaflets has positive impact in the control of Arterial Hyper-tension and in hypertensive associated risk factors in a six months period range. Key-words: Arterial hypertension, information, medicines, General Practice, Pulse pressure, Ankle-arm index.

i. inTrodução.A Hipertensão Arterial (HTA) é uma das mais im-portantes causas de morbi-mortalidade por doença cardio-cerebro-vascular, tendo elevada prevalência e sendo geradora de elevados custos financeiros e económicos em saúde. A Direcção Geral da Saúde de Portugal emitiu, a seu respeito, as circulares normativas Nº: 2/DGCG em 31/03/04 sobre Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão Arterial e Nº 15 em 05/09/03 em que é apresentado o Programa Nacional de Prevenção e Controlo das Doenças Cardiovasculares, ambas acessíveis na página www.dgs.pt.As novas tecnologias terapêuticas, em especial no campo da farmacoterapia, levantam vários problemas aos médicos, em particular quando os medicamen-tos são utilizados apenas em função de estudos de eficácia (1).Segundo o Instituto Nacional da Farmácia e do Medicamento (2), o consumo de anti-hipertensores em Portugal para o período de 1999 a 2003 teve um marcado aumento tanto em Doses Diárias Definidas como em Preço e Custo, apesar de se estimar que só 39% dos hipertensos em Portugal estejam em tratamento para uma prevalência esperada de 43,7%. Também segundo o Instituto Nacional da Farmácia e do Medicamento, os medicamentos cardiovascu-lares tiveram marcado aumento de consumo tanto

em utilização como em Preço sendo sugerida uma não consonância com o que relatórios internacionais explicitam (3).O resultado possível de obter, nos pacientes em con-sulta diária de Medicina Geral e Familiar (MGF), depende de muitos aspectos. Uns ligados à doença propriamente dita, como o seu tempo de evolução, outros ao paciente, como o seu conhecimento sobre a doença e sobre os medicamentos e, finalmente, a aspectos ligados ao medicamento (4,5,6). Todos estes aspectos misturam-se e estão inter-dependentes.Em Medicina Geral e Familiar a adesão à terapêutica é um assunto de grande importância. A adesão e posterior manutenção em terapêutica dependem de muitos factores e carece de estudo aprofundado (1), sendo certo que tal depende também do conheci-mento sobre os medicamentos que são tomados e que nem sempre é o melhor (7). Este conhecimento pode ser melhorado através de adequadas e devidamente elaboradas metodologias de intervenção informativa (8). Tais atitudes informativas podem ser realizadas através de folhetos que devem ser a extensão da informação oral transmitida na consulta, numa perspectiva de medicina preventiva. No entanto, tais folhetos devem ser elaborados segundo regras já bem definidas (9,10). Na terapêutica da HTA, apesar de todo o envolvi-mento do especialista em MGF e sua equipa, para a melhoria da terapêutica (11) e tendo em atenção o não realizar excesso de prescrição evitando a prevenção quaternária (12), estudos nacionais referem ser insuficiente o controlo (13), apesar de ser cada vez maior o investimento dos indivíduos e do terceiro pagador em tais medicamentos (14).São hoje em dia tidos como importantes, além do valor ideal da Tensão Arterial (TA), limitada a 140 mm Hg de TA sistólica e de 90 mm Hg de diastólica (15), a Pressão de Pulso (PP) definida como o diferencial entre TA sistólica e TA diastólica, se de valor superior a 50 mmHg, o Índice Tornozelo-Braço (ITB), se inferior a 0,9. O perímetro peri-umbilical (PPU) superior a 104 cm no homem e 92 cm na mul-her e o Índice de Massa Corporal (IMC) são medidas de adicional risco cardio-vascular, às quais devemos juntar o diagnóstico de lesão em órgão-alvo (16).A verificação da eficácia da informação acerca da patologia e sua terapêutica, no caso da HTA, para o tratamento da qual existem regras de orientação clínica e de utilização de medicamentos (17) deve assim ser estudada no sentido de perceber se tal infor-mação pode beneficiar o resultado da terapêutica.

ii. oBJecTivos.Verificar o impacte da informação, a médio prazo, sobre HTA através de folhetos distribuídos presen-cialmente a pacientes hipertensos.Especificamente, verificar o impacte da informação em:Pressão de Pulso medido como a diferença entre pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica;Índice tornozelo-braço definido como a razão TA sistólica perna direita/TA sistólica braço direito;Índice de pressão tornozelo-braço definido como a razão da PP no membro inferior direito/PP no braço direito.Tipo de Hipertensão Arterial: sistólica isolada (HSI), sisto-diastólica (HSD) e controlada;Perímetro peri-umbilical;Impacte da informação nas variáveis definidoras de Excesso de Peso-Obesidade, definidas como o Índice de Massa Corporal definido como: peso/ altura ao quadrado. Tipo de medicação anti-hipertensora em uso.

iii. meTodoloGia.Realizou-se estudo prospectivo, não cego, aleator-izado, de base populacional, em doentes com Hiper-tensão Arterial observados na consulta de Medicina Geral e Familiar.O folheto foi especificamente elaborado pelos autores e posteriormente analisada por um painel de peritos constituído por epidemiologistas, assistentes sociais, sociólogos, psicólogos, especialistas em MGF e 10 pessoas do público em geral. Seguiu-se correcção por painel de três jornalistas da área da saúde. As áreas versadas são o que é a HTA e sua causalidade, e como actuam os medicamentos para HTA. Em função de aleatorização, por ordem de chegada à consulta, entrega de folheto com sua explicação. Em caso de casal na consulta, foram ambos aleatoriza-dos para a intervenção se um se encontrasse em tal aleatorização e não aleatorização para folheto em caso de ambos serem elementos de não recebimento de folheto na tabela de números aleatórios.A fase de constituição da amostra decorreu entre 16 de Junho e 31 de Julho de 2009. Foi realizada vigilância a cada dois meses dos expos-tos e dos não expostos à informação, sendo a marca-ção de cada consulta feita pelo médico. Na consulta foi sempre reforçado o significado da informação do folheto, apenas se referindo a importância da sua leitura. A intervenção foi unicamente realizada pelos médicos investigadores. O estudo teve a duração de

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seis meses.Foram analisados:Ano de nascimento e a data de diagnóstico da HTA; Género; Valores:TA braço direito (sistólica e diastólica) – três medi-das intervaladas de três minutos, com aparelho de mercúrio aferido sendo considerada como valor de TA o da média das três medidas. Para a TA sistólica foi considerada a palpação do pulso radial e para a diastólica o 5º ruído de Korotkov.TA perna direita (sistólica e diastólica) – duas medidas após três minutos de repouso, em decúbito dorsal com aparelho de mercúrio aferido, sendo con-siderado o valor médio das duas leituras. Para a TA sistólica foi utilizado o primeiro ruído arterial com doppler e para a diastólica o 5º ruído de Korotkov.Peso em Kg com duas casas decimais;Altura (com a horizontal tragus, rebordo inferior da órbita), com duas casas decimais;Perímetro peri-umbilical, medido com a fita métrica passando pelas cristas ilíacas em centímetros;Medicação anti-hipertensora pelo nome comercial número de doses diárias. Foi realizada análise estatística descritiva (média e desvio padrão, mediana, moda e inferencial: para variáveis numéricas contínuas, t de student para variáveis emparelhadas e não emparelhadas, para variáveis categoriais o χ2 e para ordinais o teste de Wilcoxson em programa SPSS versão 11.1.

iii. maTerial.Folhetos especificamente elaborados sobre o que é a HTA e sua terapêutica (anexo A).Pacientes hipertensos com diagnóstico de novo ou com terapêutica já instituída.Médicos investigadores.Ficha de recolha de dados.Esfigmomanómetro de coluna de mercúrio, fita métrica, balança, craveira e Doppler.

iv. resulTados.Durante o período de recolha da amostra (Tempo 1) acorreram à consulta 75 indivíduos hipertensos. A caracterização em função das variáveis a estudar encontra-se no Quadro I. É de destacar a amostra ser constituída por igual percentagem de homens e mulheres, apesar de a mulher ter sido mais alea-torizada para receber folheto que o homem, com significado estatístico. Verifica-se maior aleatoriza-ção de informação por folheto para a mulher. Em amostra com idade média de 64 anos (ns por sexos) verifica-se maior frequência de aleatorização para

informação naqueles que têm mais baixa formação académica (Ver quadro I).Ao fim de três observações, correspondendo a seis meses de estudo, os valores das variáveis medidas foram os constantes do Quadro II em que podemos verificar que, sem significado, há maior percenta-gem de HTA controlada no grupo com folheto, menor obesidade e menor peso no grupo com aleatorização para informação, aqui com significado (Ver quadro II).

No Quadro III são mostrados os resultados quanto à com-paração, no grupo que recebeu folheto, entre o Tempo 1 e o Tempo 2 (seis meses depois). Com significado verifica-se que há no fim do estudo um maior controlo da HTA e menor peso. Sem significado verifica-se menor frequência obesidade em função do IMC, bem como menor PPU. Já de o ITB melhorou apesar da PP ter piorado (Ver quadro III).

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variávelaleatorização p

com folheto n=39

sem folheton=36

Género n (%) n (%) 0,024homem 15 (38,5) 23 (63,9)mulher 24 (61,5) 13 (36,1)

formação académica nsinferior 7ºano/12ºano 28 (71,8) 22 (61,1)superior 7ºano/12ºano 11 (28,2) 14 (38,9)

Tipo de hTa nssisto-diastólica 2 (5,1) 1 (2,8)sistólica isolada 12 (30,8) 11 (30,6)

controlada 25 (64,1) 24 (66,7)Grau de obesidade ns

normal 8 (20,5) 6 (16,7)excesso de peso 19 (48,7) 15 (41,7)

obesidade Grau i 7 (17,9) 11 (30,6)obesidade Grau ii 5 (12,8) 3 (8,3)

obesidade Grau iii 0 1 (2,8)iTB 1,2±0,1 1,2±0,2 ns

pp Braço direito 57,6±16,1 54,2±14,5 nsÍndice Tornozelo-Braço pela pressão de pulso 1,3±0,4 1,4±0,7 ns

peso (Kg) 71,6±12,4 77,5±15,7 nsaltura (metros) 1,6±0,0 1,6±0,1 ns

imc 28,7±4,2 29,4±4,8 nsppu 98,2±9,5 100,1±11,3 nsidade 68,6±12,5 64,8±13,8 ns

anos de evolução de hTa 9,3±9,0 8,3±4,7 nsnúmero de medicamentos anti-hipertensores por dia 2,1±0,9 2,1±0,9 ns

número de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia 1,9±1,1 2,1±1,2 nsTipo de medicamento n % n % ns

nenhum 1 1,3 2 2,6diurético 27 35,1 21 27,6

Beta-bloqueador 4 5,2 6 7,9Bloqueador canais de cálcio dihidropiridínico 3 3,9 2 2,6

Bloqueador canais de cálcio não dihidropiridínico 10 13,0 15 19,7inibidor do enzima de conversão da angiotensina 25 32,5 20 26,3

antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2 7 9,1 8 10,5outros 0 0 2 2,6

variáveis caracTerizadoras da amosTra em função da aleaTorização.

(Quadro I)


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No Quadro IV são mostrados os resultados obtidos na comparação para os aleatorizados para não receber folheto entre o Tempo 1 e o Tempo 2. Também aqui há melhoria mas sem significado quanto ao controlo da HTA. Já a prevalência da obesidade piora neste grupo (Ver quadro IV).

v. discussão.Este trabalho tem como principal limitação o tamanho da amostra. De facto para sua realização foi necessário dis-ponibilizar mais consultas em função da sua periodicidade ter sido de uma a cada dois meses. Em cada consulta

foi escrupulosamente seguido o protocolo de reforço da orientação para a leitura do folheto a todos aqueles que o receberam. O facto das consultas terem sido realizadas ao longo do estudo pelos vários autores que registaram os valores permite pensar num não enviesamento de dados. O processo de aleatorização decorreu segundo tabela de números aleatórios. A metodologia utilizada para a medição de TA encontra-se vertida em linhas de orientação europeias (18), exceptuando-se a TA sistólica no braço em que adoptá-mos a pulsação da artéria radial e não o primeiro ruído de Korotkov para que houvesse similaritude à medição que se realizou na perna, onde se utilizou o Doppler para a

TA sistólica.A questão da importância da informação, realizada segundo as melhores indicações de formatação e escrita, foi já alvo de publicações (7,8,9,10) e o resultado na melhoria da adesão à terapêutica foi também já relatado (1). Não encontrámos, no entanto resultados que per-mitissem comparar com os nossos e nas condições em que o fizemos e, ao não ter havido alterações no tipo de medicamentos para a terapêutica pode atribuir-se o resultado apenas ao conteúdo dos folhetos que foram objecto de validação.Deve ser realçado o facto de não ter havido qualquer alteração no tipo de medicamentos utilizados em cada indivíduo, sendo a terapêutica seguida nos doentes desta amostra semelhante à já descrita em outros estudos na-cionais (13, 19), com excepção da utilização de diuréticos, agora mais frequente.

O impacte da informação deu-se:Na frequência do tipo de HTA, passando, nos aleatoriza-dos para informação com folheto de 64,1% para 89,7%, ∆ +28,5% de T1 para T2.No tipo de obesidade com um ∆ de +5,3% para a nor-malidade do peso e ∆ de -40% para Obesidade Grau II.No PPU de 98,2±9,5 em T1 para 97,5±8,4 em T2 embora sem significado. Já o aumento do ITB quer pela directa fracção entre Tensões Arteriais Sisólica e Diastólica, como pelo seu cálculo em função da Pressão de Pulso entre Perna e Braço mostra resultados semelhantes aos obtidos em publicação que demonstra que uma ligeira subida para valores de 1,4 ao longo do tempo permitiu obter melho-ria na relação Albumina (mg) / Creatinina (g) na Urina, então utilizado como marcador de lesão em órgão-alvo pela HTA (19), o contrário se tendo observado nos que mantiveram ITB quer mantiveram o valor inicial. Os valores alcançados indiciam uma melhoria, em abaixa-mento da TA sistólica e diastólica média o que, à luz de linhas de orientação internacionais é benéfico (16,17,18).Os resultados no Grupo aleatorizado para não receber folheto, mostram igualmente melhoria na tipologia de HTA e de Obesidade - eventual fenómeno de consultas mais frequentes – apesar de o peso em média ter aumen-tado revelando-se uma manutenção quer de PP quer de ITB. Quanto ao tipo de HTA verifica-se um ∆ de 14,3% para a HTA controlada, menor que no grupo com infor-mação e de -37,5% na HSI ambos de T1 para T2. Torna-se assim importante a informação realizada por folhetos bem elaborados e entregues na devida contex-tualização e que, obtêm mais impacte que outras formas de informação como mostrado em estudos recentemente publicados (8).

9

variávelaleatorização p

com folheto n=39

sem folheto n=36

Tipo de hTa (*) (§) nssisto-diastólica 1 (2,6) 0sistólica isolada 3 (7,7) 8 (22,2)

controlada 35 (89,7) 28 (77,8)Grau de obesidade (**)(‡) ns



obesidade Grau iii 0 0Tipo de medicamento com folheto (*) sem folheto (*)

n % n % ns

nenhum 1 1,3 1 1,3

diurético 27 35,1 21 27,6

Beta-bloqueador 4 5,2 6 7,9

Bloqueador canais de cálcio dihidropiridínico 3 3,9 2 2,6

Bloqueador canais de cálcio não dihidropiridínico 10 13,0 15 19,7

inibidor do enzima de conversão da angiotensina 25 32,5 21 27,6

antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2 7 9,1 8 10,5

outros 0 0 2 2,6

Total 77 100 76 100

Índice Tornozelo-Braço 1,3±0,1 1,2±0,2 ns

pressão de pulso Braço direito 59,0±11,2 57,9±18,4 nsÍndice Tornozelo-Braço pela pressão de pulso 1,4±0,4 1,4±0,5 ns

peso em Kg 70,9±10,6 78,2±15,2 0,019altura em metros 1,6±0,0 1,6±0,1 ns

Índice de massa corporal 28,5±3,9 29,8±5,5 nsperímetro peri-umbilical 97,5±8,4 99,4±13,6 ns

número de medicamentos anti-hipertensores por dia 2,0±1,0 2,0±0,9 nsnúmero de doses de medicamentos anti-hipertensores por dia 1,9±1,1 2,0±1,1 ns

variáveis oBservadas ao seGundo Tempo de esTudo, seis meses após o inÍcio.

(Quadro II)

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variávelaleatorização para informação p

Tempo 1 Tempo 2 Tipo de hTa 0,005

sisto-diastólica 2 (5,1) 1 (2,6)sistólica isolada 12 (30,8) 3 (7,7)

controlada 25 (64,1) 35 (89,7)

Grau de obesidade nsnormal 8 (20,5) 8 (20,5)

excesso de peso 19 (48,7) 20 (51,3)obesidade Grau i 7 (17,9) 8 (20,5)

obesidade Grau ii 5 (12,8) 3 (7,7)obesidade Grau iii 0 0

Índice Tornozelo-Braço 1,2±0,1 1,3±0,2 nspressão de pulso Braço direito 57,6±16,1 59,0±11,2 ns

Índice Tornozelo-Braço pela pressão de pulso 1,3±0,4 1,4±0,4 nspeso em Kg 71,6±12,4 70,9±10,6 0,019

Índice de massa corporal 28,7±4,2 28,5±3,9 nsperímetro peri-umbilical 98,2±9,5 97,5±8,4 ns


Tipo de medicamento 1º tempo 2º tempo ns

n % n %

nenhum 1 1,3 1 1,3

diurético 27 35,1 27 35,1





antagonistas dos receptores tipo 1 da angiotensina 2 7 9,1 7 9,1

outros 0 0 0 0

variáveis oBservadas na comparação enTre o inÍcio do esTudo e o fim para os indivÍduos aleaToriza-

dos para receBer folheTo informaTivo.

(Quadro III)

referências1 - Ho PM, Bryson CL, Rumsfeld JS. Adesão à terapêutica: a sua importância nos resultados cardiovasculares; Circulation2009; 119:3028-3035

2 -http://www.infarmed.pt/portal/page/portal/INFARMED/MONITORIZA-CAO_DO_MERCADO/OBSERVATO-RIO/INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/Estudo-HTA.pdf, acedido em 3 de Fevereiro de 2010.

3 - http://www.infarmed.pt/portal/page/portal/INFARMED/MONITORIZACAO_DO_MERCADO/OBSERVATORIO/INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/Pos-terISPE_Card.pdf, acedido em 3 de Fevereiro de 2010.

4 - Dolovich L, Nair KN, Sellors C, Lohfeld L; Do patient’s expectations influence their ues of medications? Cn Fam Physician 2008;54:384-93

5 - Benson J, Britten N. Patient’s decisions about whether or not to take antihypertensive drugs: qualitative study BMJ2002;325:873-6

6 - Haynes RB, McKibbon KA, Kanani R, Systematic review of randomised tri-als of interventions to assist patients to follow prescriptions for medicines. Lan-cet1996;348:383-86)

7 - Santiago LM, Cardoso SM, MEDI-CAMENTOS E CORPO Consumidores de Fármacos O Que Pensam e o Que Sabem Acta Med Port 2008; 21: 453-460

8 - (Santiago LM, Cardoso SM, MEDI-CAMENTOS E CORPO Consumidores de Fármacos, o que Pensam e o que Sabem – o Impacte de Intervenção Informativa Acta Med Port 2009; 22: 241-246).

9 - Shaw JM, Mynors G, Kelham C.Information for patients on medicines. BMJ2005;331:1034-1035

vi. conclusões.• Verifica-se, a médio prazo impacte positivo no controle de doentes hipertensos pela informação sobre hTa e sua terapêutica, realizada através de folhetos distribuí-dos presencialmente.

• Sem qualquer alteração na medicação anti-hipertensora em uso, verifica-se pela informação: Redução de situações de HTA, a sisto-diastólica de 5,1% para 2,6%, a sistólica isolada de 30,8% para 7,7% e a de controlo de 64,1% para 89,7%. Igualmente se verifica melhoria do ITB de 1,2±0,1 para 1,3±0,1 e do ITB pela Pressão de Pulso de 1,3±0,4 para 1,4±0,4; A Pressão de Pulso variou de 57,6±16,1 para 59,0±10,6.

• Impacte positivo nas variáveis definidoras de Excesso de Peso-Obesidade com redução de Obesidade Grau II de 12,8% para 7,7% mantendo-se a frequência de normalidade pelo IMC, e no PPU de 98,2±9,5 para 97,5±8,4.


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variávelnão aleatorização para

informação p

Tempo 1 Tempo 2 Tipo de hTa ns

sisto-diastólica 1 (2,8) 0sistólica isolada 11 (30,6) 8 (22,2)

controlada 24 (66,7) 28 (77,8)Grau de obesidade ns



obesidade Grau iii 1 (2,8) 0Índice Tornozelo-Braço 1,2±0,2 1,2±0,2 ns

pressão de pulso Braço direito 54,2±14,5 57,8±18,4 nsÍndice Tornozelo-Braço pela pressão de pulso 1,4±0,7 1,4±0,5 ns

peso em Kg 77,5±15,7 78,2±15,2 nsÍndice de massa corporal 29,4±4,8 29,8±5,5 nsperímetro peri-umbilical 100,1±11,3 99,4±13,5 ns


Tipo de medicamento ns

n % n %

nenhum 2 2,6 1 1,3

diurético 21 27,6 27 35,1





antagonistas dos receptores tipo 1 da anngiotensina 2 8 10,5 7 9,1

outros 2 2,6 0 0

variáveis oBservadas na comparação enTre o inÍcio do esTudo e o fim para os indivÍduos não aleaTo-

rizados para receBer folheTo informaTivo.

(Quadro IV)

10 - Wyatt JC. Information for patients. J R Soc Med 2000;93:467-471

11 - Maria VJ. Qualidade da prescrição médica: necessidade de mais e melhor investi-gação. Qualidade em saúde. Rev. Port. Clin. Geral 2005;5(13):10-15

12 - Melo M. A prevenção quaternária contra os excessos da Medicina. Rev. Port. Clin. Geral 2007;23:289-293

13 - Macedo ME, Lima MJ, Silva AO, Alcantara P, Ramalhinho V, Carmona J et al. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Portugal: the PAP study. Journal of Hypertension 23(9):1661-1666

14 - http://www.infarmed.pt/portal/page/portal/INFARMED/MONITORIZA-CAO_DO_MERCADO/OBSERVATO-RIO/INTRODUCAO_DE_FICHEIROS/Estudo-HTA.pdf

15 - Arguedas JA, Perez MI,Wright JM.treatment blood pressure targets for hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 3. Art. No.: CD004349. Disponível em: http://mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD004349/pdf_fs.html [acedido a 23/08/2009] )

16 - (http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-CVD-prevention-slides.pdf, acedido em 27 de Janeiro de 2010). Stephane Laurent1*, John Cockcroft2, Luc Van Bortel3, Pierre Boutouyrie1, Cristina Giannattasio4, Daniel Hayoz5, Bruno Pannier6, Charalam-bos Vlachopoulos7, Ian Wilkinson8, and Harry Struijker-Boudier9 on behalf of the European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications doi:10.1093/eurheartj/ehl254.

17 - Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caukfield MJ

e tal. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. Journal of Hypertension2009;27:000-000

18 - http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-CVD-prevention-slides.pdf, acedido em 27 de Janeiro de 201019 - Martins D, Pimenta G, Cosntantino L, Santos T, Rosendo I, Matias C, Miranda

P, Francisco MP, Neto MG, Santiago LM. Ankle-brachial index according to pulse pressure and microalbuminuria in hypertensive patients: a prospective study in Family Medicine.; No Prelo Revista Portuguesa de Cardiologia

Agradecimentos.Os autores desejam agradecer ao Dr. Domingos Roda e aos alunos do ano profissionalizante do Mestrado Integrado em Medicina de Coimbra, Fernanda Gomes e Rosa Carvalho a desinteres-sada participação na colheita de dados.

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anexo

o Que é e Quais são as suas cau-sas da hiperTensão arTerial.

1. Na Hipertensão Arterial o sangue faz pressão excessiva nas artérias, o que prejudica a função dos rins, dos olhos, do cérebro e do coração.

2. Define-se para valores superiores a 140 de máxima e 90 de mínima, mas só após várias medidas. Também as crianças podem ter Hipertensão Arterial!

3. Uma vez hipertenso, hipertenso para toda a vida, mesmo que controlado!

4. O consumo de sal em excesso é a prin-cipal causa de Hipertensão Arterial. Os alimentos enlatados têm muito sal.

5. Estar gordo, ter excesso de gorduras no sangue e fumar, aumenta o perigo de problemas pela Hipertensão Arterial.

os medicamenTos na hiper-Tensão arTerial

1. Ajudam o efeito de andar a pé, perderpeso e consumir menos sal.

2. Retiram água em excesso do orga-nismo por eliminarem sal pela urina. Se urinar mais é normal.

3. Dilatam as artérias, pelo que pode ter dores de cabeça e inchaço nas pernas.

4. Devem ser tomados à hora e na dose que o médico indicou. Depois de toma-dos actuam no corpo apenas algumas horas. Se os não tomar diariamente deixam de fazer efeito!

5. Podem fazer menos efeito se tomar outros medicamentos que o seu médico desconhece.


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AGT M235T polyMorphisM As A cArdiovAsculAr risk fAcTor in norMoTensive posT-Meno-pAusAl overweiGhT woMen

Autores1,2 constança coelho phd, 1,2 peter pêgo Md, 3 samuel llobet Md, 4 helena Moreira phd, 4 cristina Monteiro phd, 4 Ana ferreira phd, 4 luís sardinha phd, 4Maria-José laires phd, 2 Manuel Bicho Md phdinstituições1 centro de cardiologia, faculdade de Me-dicina de lisboa ; 2 laboratório de Genética, faculdade de Medicina de lisboa ; 3 escola superior de ciências da saúde sul, portugal ; 4 faculdade de Motricidade humana, universi-dade Técnica de lisboaApoio financeirofundação para a ciência e Tecnologia (Bolsa nr. 21850/Bd/99) a constança coelho. fundação para a ciência e Tecnologia ao laboratório de Genética, como parte do centro de Metabo-lismo e endocrinologia, via financiamento plurianual.Autor para correspondência:constança coelho, phdlaboratório de Genética, faculdade de Me-dicina de lisboaedifício egas Moniz, piso 1cAv. prof. egas Moniz1649-028 lisBoAportugalTelephone number: +351 21 799 94 49fax number: +351 21 799 94 51email address: [email protected]

resuMoObjectivo: O objectivo deste estudo foi determi-nar se o polimorfismo AGT M235T poderia in-fluenciar parâmetros que contribuem para o risco cardiovascular, em mulheres pós-menopáusicas.População e Métodos: 131 mulheres pós-menopáusicas, caucasianas e sedentárias foram divididas em dois grupos: 109 normotensas (N) e 22 hipertensas (H). O grupo N foi ainda subdividido de acordo com o Índice de Massa

Corporal (IMC), utilizando o cutoff de 25 kg/m2. Foram avaliados parâmetros antropométricos e de composição corporal, perfil lipídico, índice HOMA, actividade sérica do ECA, actividade plasmática da epinefrina oxidase e actividades eritrocitárias de glutationo redutase, glutationo peroxidase, superóxido dismutase e catalase.Resultados: As mulheres N portadoras do genótipo AGT TT apresentaram valores de actividade da epinefrina oxidase menores e do glutationo peroxidase maiores e pressões arteriais sistólica e diastólica menores do que as mulheres H portadoras do mesmo genótipo. As mulheres N portadoras do genótipo AGT TT com IMC > 25 Kg/m2 apresentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M, enquanto que dentro do grupo com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresen-taram valores de actividade do catalase, pressão de pulso e colesterol-HDL menores que as portado-ras do alelo M. As mulheres com genótipo TT e IMC < 25 Kg/m2 apresentaram valores de indíce HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso inferiores às mulheres com o mesmo genó-tipo e IMC > 25 Kg/m2. As portadoras do alelo M com IMC < 25 Kg/m2 apresentaram valores de colesterol-HDL superiores às portadoras do mesmo alelo com IMC > 25 Kg/m2.Conclusões: Em mulheres pós-menopáusicas hipertensas o genótipo TT do polimorfismo AGT M235T está associado a pressões arteriais mais elevadas e a um maior stress oxidativo. Em mulheres pós-menopáusicas normotensas o alelo T do polimorfismo AGT M235T parece ser um factor de risco para um maior stress oxidativo, resistência à insulina, hipertensão e aterosclerose, mas apenas na presença de outros factores de risco, como o excesso de peso.

pAlAvrAs-chAveAGT, resistência à insulina, excesso de peso, menopausa, sobrecarga oxidante, pressão arterial

ABsTrAcTAim: The aim of this study was to determine if the AGT M235T polymorphism could influence parameters that can contribute to the cardiovas-cular risk, in post-menopausal women.

Subject and Methods: 131 caucasian, sedentary, post-menopausal women, were divided in two groups: 109 normotensives (N) and 22 hyperten-sives (H). The N group was further subdivided according to the Body Mass Index (BMI), with cutoff at 25 kg/m2. The evaluated parameters were anthropometric, body composition, hemody-namic, lipid profile, HOMA index, serum ACE activity, plasma epinephrine oxidase, erythrocyte glutathione reductase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase and catalase activities.Results: N women with the AGT TT genotype showed lower plasma epinephrine oxidase and higher glutathione peroxidase activities, and lower systolic and diastolic blood pressures than H women with the same AGT genotype. N women with BMI > 25 Kg/m2 and the AGT TT geno-type showed higher ACE activities than women with the M allele, while women with BMI < 25 Kg/m2 and the AGT TT genotype showed lower catalase activities, pulse pressure and HDL-cholesterol than women with the M allele. AGT TT carriers with BMI < 25 Kg/m2 showed lower HOMA index values, systolic blood pressure and pulse pressure than women with the same genotype and BMI > 25 Kg/m2. AGT M carriers with BMI < 25 Kg/m2 showed higher HDL-cholesterol when compared to women carriers of the same allele and BMI > 25 Kg/m2.Conclusions: In hypertensive post-menopausal women, the TT genotype of the AGT M235T polymorphism shows association with higher blood pressure and oxidative stress status. In nor-motensive post-menopausal women, the T allele of the AGT M235T polymorphism seems to be a risk factor for oxidative stress, insulin resistance, hypertension and atherosclerosis but only in the presence of other risk factors, such as overweight.

keywords: AGT, insulin resistance, overweight, menopause, oxidative stress, blood pressure

inTroduÇÃoA menopausa e o excesso de peso são, por si só, factores de risco para doenças cardiovasculares [1-3] , e o síndrome metabólico associado à menopausa conduz, ao longo do tempo, ao apare-

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poliMorfisMo AGT M235T coMo fAcTor de risco cArdiovAsculAr eM Mulheres norMoTensAs pós-MenopáusicAs coM excesso de peso


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cimento de diabetes tipo II, frequentemente as-sociada à obesidade [4], ambos contribuindo para o aparecimento de diversas patologias cardiovas-culares. Tem sido sugerido que o stress oxidativo é um dos responsáveis por este processo, tanto directamente, devido à perda do efeito antioxi-dante dos estrogénios [3], como indirectamente, devido ao aumento dos processos inflamatórios [2] e da resistência à insulina [5].Assim, o estudo de mulheres pós-menopáusicas assume importância especial, já que estas mu-lheres constituem um subgrupo da população que apresenta elevada incidência de doenças cardiovasculares. O processo de envelhecimento, acompanhado de perda de elasticidade das arté-rias, conduzindo a rigidez das paredes vasculares, e alterações metabólicas como variação dos níveis de glicemia, insulinemia, colesterol, triglicéridos e perfil lipídico, é agravado, nestas mulheres, pela androgenização resultante do aumento dos níveis de testosterona e da diminuição dos níveis de estrogéneos. Os efeitos cardioprotectores dos estrogéneos, presentes até à menopausa, podem mascarar factores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, que são ignorados até à menopausa. Pode ser esta a razão porque, até aos 55 anos de idade, as doenças cardiovasculares afectam mais homens que mulheres, mas após esta idade a percentagem de mulheres afectadas é superior. Assim, a identificação de factores de risco que podem ser controlados e minimizados antes do aparecimento da situação pré-clínica é de extrema importância.O eixo renina-angiotensina, fundamental no controlo da pressão arterial, está activado na obesidade e, para além do seu papel directo na vasoconstrição, é também responsável por um aumento da geração de superóxido, devido à activação da NAD(P)H oxidase de membrana por ocupação dos receptores AT1 pela Ang II [6]. Dos vários polimorfismos do eixo renina-angio-tensina, o polimorfismo AGT M235T, no exão 2, é o responsável pela presença de um resíduo de treonina em vez de um resíduo de metionina na posição 235 da proteína, e indivíduos hipertensos portadores do alelo T apresentam concentrações plasmáticas de angiotensinogénio mais elevadas [7].Em populações caucasianas o alelo 235T está associado a um maior risco de ocorrência de hipertensão [8;9], a pressão arterial mais elevada [10;11], a doença coronária cardíaca [12;13] ,

a enfarte do miocárdio [11], a hipertensão gestacional [14], a doença coronária cardíaca em mulheres com diabetes tipo 2 [15], a insuficiência renal crónica [16] e à ocorrência de hipertrofia cardíaca [17].A contrariar estes resultados, outros estudos não encontram qualquer associação entre o poli-morfismo M235T e hipertensão [18], alteração da pressão arterial [19], níveis plasmáticos de angiotensinogénio [20], pré-eclâmpsia [21], dimensões cardíacas [20] ou ocorrência de nefro-patia diabética em doentes com diabetes tipo 1 ou tipo 2 [22].Esta discrepância de resultados revela bem a importância de avaliar a influência deste poli-morfismo no risco cardiovascular em diferentes populações.A hipótese colocada, e que se pretendeu testar com este estudo, foi que o polimorfismo AGT M235T poderia influenciar diferencialmente fenótipos intermédios que podem contribuir para o risco cardiovascular na menopausa.

AMosTrA populAcionAl e MÉTodosAmostra populacionalA amostra populacional foi constituída por 131 mulheres caucasianas, sedentárias, pós-menopáu-sicas, divididas em 2 grupos: 109 mulheres normotensas, com uma média de idades de 60.9 ± 6.1 anos e 22 hipertensas com uma média de idades de 63.4 ± 7.7 anos; das 109 mulheres normotensas, 34 estavam medicadas com terapia hormonal de substituição (THS), e das 22 hiper-tensas, 4 estavam medicadas com THS. O grupo das mulheres normotensas foi ainda subdividido de acordo com o Índice de Massa Corporal (IMC), com cutoff a 25 kg/m2. Todos os grupos foram analisados de acordo com o genótipo AGT M235T.

Métodos1. Avaliação antropométrica e de composição corporalO IMC foi calculado como o peso, em kg, di-vidido pelo quadrado da altura, em metro (Kg/m2) [23]. A composição corporal foi avaliada por DEXA [24;25] .

2. pressão arterialAs pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD) foram medidas por oscilometria,

utilizando um monitor Dinamap Critikon®. A pressão de pulso (PP) foi calculada como a diferança entre a pressão sistólica e diastólica [26].3. Avaliação laboratorial3.1. Perfil lipídico, glicemia e insulinemiaApós 12 horas de jejum, foram colhidas amostras de sangue venoso de uma veia antecubital. Os valores séricos de colesterol-LDL (col-LDL) e colesterol-HDL (col-HDL) foram avaliados utilizando metodologias internacionalmente recomendadas [27]. A glicemia foi determinada espectrofotometricamente e a insulinemia foi determinada por RIA, utilizando um kit comer-cialmente disponível (Amerlab).3.2. Genótipo AGT M235TO genótipo AGT M235T foi determinado por PCR [28].3.3. Actividade sérica do ECAA actividade sérica do ECA foi determinada por espectrofotometria, por medição da taxa de hidró-lise do substrato FAPGG a 346 nm e 37ºC [29].3.4. Actividade plasmática da epinefrina oxidaseA actividade plasmática da epinefrina oxidase (Epiox) foi determinada espectrofotometrica-mente [30].3.5. Actividades eritrocitárias do glutationo redutase, glutationo peroxidase, superóxido dismutase e catalaseAs actividades do glutationo redutase (GR), glu-tationo peroxidase (GPX), superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT) foram avaliadas espec-trofotometricamente em eritrócitos [31-33] .3.6. Índice HOMAO índice HOMA foi calculado com base nos valores de glicemia e insulinemia [34].

4. Análise estatísticaOs resultados foram agrupados e analisados es-tatisticamente. As diferenças entre grupos foram testadas com o teste χ2 e t de Student desem-parelhado, conforme apropriado. A normalidade das distribuições foi confirmada pelo teste de Shapiro-Wilks. Foram consideradas estatistica-mente significativas diferenças com p < 0.05.

resulTAdosFrequências genotípicas e alélicas para o poli-morfismo AGT M235TAs frequências genotípicas e alélicas do poli-morfismo AGT M235T foram analisadas para a população como um todo, separando mulheres normotensas de hipertensas e comparando, den-

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a p<0,05 b p<0,02iMc – Índice de Massa corporal; pGc – percentagem de Gordura corporal; MiG – Massa isenta de Gordura; pAs – pressão Arterial sistólica; pAd – pressão Arterial diastólica; pp – pressão de pulso; hdl-c – colesterol-hdl; ldl-c – colesterol-ldl; ecA – Actividade do ecA sérico; epiox – actividade da epinefrina oxidase; Gr – actividade do Glutationo redutase; Gpx – actividade do Glutationo peroxidase; sod – actividade do superóxido dismutase; cAT – activi-dade da catalase; hoMA – índice hoMA

tro do grupo das mulheres normotensas, IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2. Os resultados obtidos são apresentados na Tabela 1.Na população como um todo, o polimorfismo AGT M235T apresentou uma distribuição diferente às descritas para populações caucasi-anas saudáveis, com uma frequência mais elevada do genótipo TT e do alelo T [13;22;35-43]. Ao separar as mulheres normotensas das hipertensas, e comparando, dentro do grupo das mulheres normotensas, IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2, não se obtiveram quais-quer diferenças nas distribuições genotípicas ou alélicas relativamente a este polimorfismo, mantendo-se, em todos os grupos, a diferença de distribuição face às populações caucasianas saudáveis.Análise dos vários parâmetros em mulheres normotensas e hipertensas, de acordo com o genótipo AGT M235T

Os vários parâmetros foram analisados em mulheres normotensas e hipertensas, de acordo com o genótipo AGT M235T. Ao comparar mulheres normotensas e hiperten-sas, dentro do mesmo genótipo, verificou-se que as normotensas portadoras do genó-

tipo TT possuíam valores de actividade da epinefrina oxidase menores e do glutationo peroxidase maiores e pressões arteriais sistólica e diastólica menores do que as hipertensas portadoras do mesmo genótipo. Os resultados obtidos são apresentados na Tabela 2.

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populaçãototal normotensas hipertensas normotensas

iMc < 25 kg/m2 iMc > 25 kg/m2

AGT M235T *MM 0,130 0,128 0,143 0,095 0,134MT 0,278 0,287 0,238 0,286 0,314TT 0,592 0,585 0,619 0,619 0,552

Alelo M 0,270 0,271 0,262 0,238 0,291Alelo T 0,730 0,729 0,738 0,762 0,709

parâmetros normotensas (n = 94) hipertensas (n = 21)TT (n = 55) MM+MT (n = 39) TT (n = 13) MM+MT (n = 8)

AntropométricosiMc (kg/m2) 27,4 ± 4,0 28,0 ± 4,0 29,6 ± 6,2 27,2 ± 4,4

composição corporalGordura abdominal (kg) 3,023 ± 1,098 2,966 ± 1,294 3,643 ± 1,616 2,751 ± 806

pGc (%) 43,9 ± 6,2 43,0 ± 5,8 44,9 ± 6,7 42,2 ± 5,9Massa Gorda total (kg) 28,714 ± 7,879 28,523 ± 8,339 32,051±10,973 27,294±7,542

MiG (kg) 35,942 ± 3,415 36,780 ± 4,427 37,737 ± 5,018 36,423±3,303hemodinâmicos

pAs (mm hg) 133,4 ± 18,6 a 135,5 ± 18,0 147,1 ± 18,8 a 143,3 ± 13,3pAd (mm hg) 71,9 ± 8,7 b 70,7 ± 9,3 79,7 ± 8,0 b 71,7 ± 11,8

pp (mm hg) 61,5 ± 14,3 64,8 ± 14,7 67,4 ± 13,4 71,6 ± 13,6perfil lipídico

hdl-c (mg/dl) 54,1 ± 10,3 55,7 ± 11,2 54,3 ± 14,0 51,3 ± 10,8ldl-c (mg/dl) 149,6 ± 29,8 154,5 ± 35,4 149,9 ± 29,4 149,7 ± 28,1

BioquímicosecA (u/l) 26,8 ± 9,5 24,4 ± 12,4 26,9 ± 18,3 23,3 ± 10,6

epiox (µmol/ml) 30,6 ± 10,0 a 31,6 ± 9,6 37,1 ± 12,7 a 37,0 ± 8,9Gr (mol/g hb,min) 36,5 ± 6,1 36,9 ± 5,3 35,7 ± 6,7 40,4 ± 5,6

Gpx ( mol/g hb,min) 88,3 ± 17,2 a 85,6 ± 18,2 76,4 ± 19,7 a 88,4 ± 25,0sod activity (u/g hb) 3.750 ± 739 3.693 ± 825 3.635 ± 796 3.313 ± 549

cAT ( s-1/g hb) 231,1 ± 43,4 241,4 ± 49,1 248,7 ± 97,8 250,1 ± 56,3hoMA (mui,mmol/l2) 2,59 ± 1,55 2,87 ± 2,06 3,50 ± 2,22 2,24 ± 0,46

pArâMeTros AnTropoMÉTricos, de coMposiÇÃo corporAl e heModinâniMos, perfil lipÍdico e pArâMeTros BioquÍMicos eM Mulheres norMoTensAs e hiperTensAs, de

Acordo coM o GenóTipo AGT M235T (MÉdiA ± desvio pAdrÃo)

* A distribuição foi diferente da descrita para populações caucasianas saudáveis, em todos os grupos (p < 0,001)

(Tabela 1)

frequênciAs GenoTÍpicAs e AlÉlicAs do poliMorfisMo AGT M235T pArA A populAÇÃo coMo uM Todo,

pArA As Mulheres norMoTensAs e hiperTensAs e, denTro do Grupo dAs Mulheres norMoTensAs,

por iMc, usAndo o CuTOff A 25 kG/M2

(Tabela 2)


A relação ficou mais forte

NOVA DOSAGEM.PROTECÇÃO CARDIOVASCULAR NO TRATAMENTO DA HTA1-17

Diminuição da Pressão Arterial em todos os Estádios18

Bem tolerado com Menor Incidência de Edema Periférico19

Prevenção Preferencial no Doente de Alto Risco Cardiovascular vs. ISRAA+HCTZ20

C

O/M

AR10

/047

COPALIA® 5 mg/80 mg | COPALIA® 5 mg/160 mg Apresentação: Associação fixa de amlodipina e valsartan contendo 5/80 mg ou 5/160 mg, comprimidos revestidos por película. Indicações/Posologia: tratamento da hipertensão essencial em doentes cuja pressão arterial não esteja adequadamente controlada com amlodipina ou valsartan em monoterapia. A dose recomendada de COPALIA é de um comprimido por dia. Contra-indicações: Hipersensibilidade às substâncias activas, aos derivados da di-hidropiridina ou a qualquer um dos excipientes. Compromisso hepático grave, cirrose biliar ou colestase. Compromisso renal grave (TFG <30 ml/min/1,73 m2) e doentes a fazer diálise. Segundo de terceiro trimestre de gravidez. Advertências e precauções especiais de utilização: • Risco de hipotensão em doentes com depleção do volume e/ou de sódio. • A medicação concomitante com suplementos de potássio, diuréticos poupadores de potássio, substitutos do sal contendo potássio ou outros fármacos que possam aumentar os níveis de potássio (heparina, etc.) deve ser usada com precaução e com monitorização frequente dos níveis de potássio. • Não estão disponíveis dados sobre a utilização em doentes com estenose da artéria renal unilateral ou bilateral, ou após transplante renal recente. • Deve ter-se precaução ao administrar a doentes com compromisso hepático ou perturbações obstrutivas das vias biliares. • Recomenda-se a monitorização dos níveis de potássio e da creatinina em caso de compromisso renal moderado. • Doentes com hiperaldosteronismo primário não devem ser tratados com valsartan. • Em doentes com insuficiência cardíaca grave cuja função renal possa depender da actividade do sistema renina-angiotensina, o tratamento com IECAs e ARAs foi associado a oligúria e/ou urémia progressiva e (em casos raros) a insuficiência renal aguda e/ou morte. Foram notificados quadros semelhantes com valsartan. Em doentes com insuficiência cardíaca de etiologia não-isquémica das classes III e IV da NYHA, a amlodipina foi associada a um aumento de notificações de edema pulmonar apesar da ausência de diferença significativa na incidência de agravamento da insuficiência cardíaca, em comparação com o placebo. • Tal como com todos os outros vasodilatadores, deve ter-se um cuidado especial em doentes com estenose das válvulas aórtica ou mitral ou com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. • Recomenda-se precaução na condução e manipulação de máquinas. • Os Antagonistas dos Receptores da Angiotensina II (ARAII) não devem ser iniciados durante a gravidez. A não ser em situações em que a manutenção da terapêutica com ARAII seja considerada essencial, nas doentes que planeiem engravidar o tratamento deve ser alterado para anti-hipertensores cujo perfil de segurança durante a gravidez esteja estabelecido. Quando é diagnosticada a gravidez, o tratamento com ARAII deve ser interrompido imediatamente e, se apropriado, deverá ser iniciada terapêutica alternativa. A terapêutica com COPALIA não está recomendada durante o aleitamento. • Não está recomendado em doentes com idade inferior a 18 anos. • Em doentes idosos é necessária precaução ao aumentar a posologia. Interacções: É aconselhável a monitorização dos níveis plasmáticos de potássio quando for utilizado em associação com suplementos de potássio, diuréticos poupadores de potássio, substitutos do sal contendo potássio ou outras substâncias que possam aumentar os níveis de potássio. Um estudo em doentes idosos demonstrou que o diltiazem inibe o metabolismo da amlodipina, provavelmente via CYP3A4 (a concentração plasmática aumenta aproximadamente 50% e o efeito da amlodipina aumenta). Não pode ser excluída a possibilidade de inibidores mais potentes do CYP3A4 (i.e. cetoconazol, itraconazol, ritonavir) poderem aumentar a concentração plasmática da amlodipina em maior extensão do que o diltiazem. A administração concomitante de indutores do CYP3A4 (agentes anticonvulsivantes [ex. carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, fosfenitoína, primidona], rifampicina, Hypericum perforatum) pode levar à redução das concentrações plasmáticas de amlodipina pelo que está indicada a monitorização clínica. Apesar da falta de experiência sobre o uso concomitante de valsartan e lítio, esta associação não é recomendada. Caso a associação seja necessária está recomendada a monitorização cuidadosa das concentrações séricas de lítio. Quando os antagonistas da angiotensina II são administrados simultaneamente com AINEs pode ocorrer a atenuação do efeito anti-hipertensivo. Adicionalmente, a utilização concomitante de antagonistas da angiotensina II e AINEs pode levar a um aumento do risco de degradação da função renal e a um aumento dos níveis plasmáticos de potássio. Assim, é recomendada a monitorização da função renal no início do tratamento, assim como hidratação adequada do doente. Efeitos indesejáveis: As reacções adversas encontram-se listadas por frequência de acordo com a seguinte convenção: muito frequentes:≥1/10, frequentes: ≥1/100 a <1/10, pouco frequentes: ≥1/1,000 a <1/100, raros: ≥1/10,000 a <1/1,000, muito raros: <1/10,000. Os efeitos indesejáveis mais frequentes são: cefaleias, nasofaringite, influenza, edema, edema depressível, edema facial, edema periférico, fadiga, rubor, astenia, rubor cutâneo passageiro. Edema periférico, um efeito secundário reconhecido para a amlodipina, foi normalmente observado com menor incidência em doentes que receberam a associação amlodipina/valsartan do que nos que receberam amlodipina isoladamente. Efeitos indesejáveis relatados nos ensaios clínicos com amlodipina em monoterapia, independentemente da sua relação causal com a medicação em estudo, são: Frequentes: vómitos; Pouco frequentes: alopécia, alterações do trânsito intestinal, dispepsia, dispneia, rinite, gastrite, hiperplasia gengival, ginecomastia, hiperglicemia, impotência, aumento da frequência urinária, leucopenia, mal-estar, alterações de humor, mialgia, neuropatia periférica, pancreatite, hepatite, trombocitopenia, vasculite, angioedema e eritema multiforme. Raros: Arritmia, enfarte do miocárdio, Raramente, doentes, particularmente aqueles com doença arterial coronária obstrutiva grave, apresentaram aumento da frequência, duração ou gravidade da angina ou enfarte agudo do miocárdio após início de terapêutica com bloqueadores da entrada do cálcio ou aquando do aumento da dosagem. Também foi notificada arritmia (incluindo taquicardia ventricular e fibrilhação auricular). Estes acontecimentos adversos podem não ser distinguíveis da história natural da doença subjacente. Muito raros: Icterícia colestática, elevações da AST e ALT, púrpura, erupções cutâneas e prurido. Foram notificados casos excepcionais de síndrome extrapiramidal. Efeitos indesejáveis notificados em ensaios clínicos com valsartan em monoterapia, independentemente da sua relação causal com a medicação em estudo, são: Frequência desconhecida: Diminuição dos valores de hemoglobina, diminuição do hematócrito, neutropenia, trombocitopenia, aumento do potássio sérico, elevação dos valores da função hepática incluindo aumento da bilirrubina sérica, compromisso renal e insuficiência renal, aumento da creatinina sérica, angioedema, mialgia, vasculite, hipersensibilidade incluindo doença do soro. Regime de comparticipação: Copalia 5 mg/ 80 mg - Cx.14 – 5016035 - PVP: €14,20; Regime Geral (69%) Estado: €9,80; Utente: €4,40; Regime especial (84%) Estado: €11,93; Utente: €2,27; cx. 56 – 5016050 - PVP: €54,32; Regime Geral (69%) Estado: €37,48; Utente: €16,84; Regime especial (84%) Estado: €45,63; Utente: €8,69. Copalia 5 mg/ 160 mg - Cx. 56 – 50116100, PVP: €61,91; Regime Geral (69%) Estado: €42,72; Utente: €19,19; Regime especial (84%) Estado: €52,00; Utente: €9,91. Para mais informações deverá contactar o titular da AIM e/ou o representante local do titular da AIM. Bialport – Produtos Farmacêuticos, S.A. - À Av. da Siderurgia Nacional - 4745-457 S. Mamede do Coronado - Portugal. Capital Social €50.000 - Sociedade Anónima - Matrícula nº 4275/990511 - Conservatória do Registo Comercial da Trofa - Contribuinte 504 404 512 - www.bial.com - [email protected]. Medicamento sujeito a receita médica. Sob licença Novartis. DIDSAM100126

ISRAA = Inibidor do Sistema Renina-Angiotensina-AldosteronaHCTZ=Hidroclorotiazida1.Sawada T, et al for the KYOTO HEART Study Group Eur Heart J 2009;30(20):2461-9. 2.Mochizuki S, et al. Lancet 2007; 369(9571): 1431-9. 3.Dahlöf B, et al. Lancet 2005; 366(9489): 895-906. 4.Williams B, et al. Circulation 2006; 113(9): 1213-25. 5.Leenen FHH, et al. Hypertension 2006; 48(3): 374-84. 6.Julius S, et al. Lancet 2004; 363(9426): 2022-31. 7.Pfeffer MA, et al. N Engl J Med 2003; 349(20): 1893-906. 8.Cohn JN, et al. N Engl J Med 2001; 345: 1667-75. 9.Califf RM, et al. Am Heart J 2008; 156(4): 623-32. 10.Viberti G, et al. Circulation 2002; 106(6): 672-8. 11.Karalliedde J, et al. Hypertension 2008; 51(6): 1617-23. 12.Hollenberg NK, et al. J Hypertens 2007; 25(9): 1921-6. 13.Pitt B, et al for the PREVENT Investigators. Circulation 2000;102(13):1503-10. 14.Nissen SE, et al for the CAMELOT Investigators. JAMA 2004; 292(18):2217-26. 15.Ogihara T, et al. Expert Rev Cardiovasc Ther 2008; 6(9):1195-201. 16.Uzu T, et al for SMART Group Hypertens Res 2008;31(6):1171-6. 17.Solomon SD, et al for the EXCEED Investigators. Hypertension 2009 (Dec 7) [Epub ahead of print]. 18.Smith TR, et al. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9(5): 355-64. 19.Philipp T, et al. Clin Ther 2007; 29(4): 563-80. 20.Jamerson K, et al. N Engl J Med 2008; 359(23): 2417-28.

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Análise dos vários parâmetros em mulheres normotensas, por iMc e por genótipo AGT M235T Os vários parâmetros foram analisados em mulheres normotensas, por IMC e por genótipo AGT M235T. Dentro das mulheres com IMC > 25 Kg/m2, as portadoras do genótipo AGT TT apre-sentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M, enquanto que dentro do grupo com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do catalase, pressão de pulso e colesterol-HDL menores que as portadoras do alelo M. Ao comparar os dois grupos de IMC, verificou-se que as mulheres com genótipo TT e IMC < 25 Kg/m2 possuíam valores de indíce HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso inferiores às mulheres

com o mesmo genótipo e IMC > 25 Kg/m2. Já os valores de colesterol-HDL apresentaram-se superiores nas portadoras do alelo M com IMC < 25 Kg/m2, quando comparadas com as mulheres com o mes-mo alelo e IMC > 25 Kg/m2. Os resultados obtidos são apresentados na Tabela 3.

discussÃoEmbora todos os dados tenham sido anali-sados separando as mulheres que estavam medicadas com THS e as que não estavam, os resultados apresentados não consideram esta separação pois não se verificaram quaisquer diferenças entre os grupos. Tem sido sugerido que os benefícios da THS no que diz respeito a patologias cardiovascu-lares são uma consequência da capacidade dos estrogénios em aumentar a biodis-ponibilidade de NO [44;45], melhorando

assim globalmente a função vascular e contribuindo para a cardioprotecção, sem influenciar parâmetros como a susceptibili-dade das LDL à lipoperoxidação [46] ou a pressão arterial [47]. Os dados deste estudo suportam esta teoria, já que nenhum dos parâmetros analisados mostrou diferenças entre as mulheres que estavam medicadas com THS e as que não estavam.O polimorfismo AGT M235T apresen-tou uma distribuição diferente à descrita para populações caucasianas saudáveis [13;22;35-43], com uma frequência mais elevada do genótipo TT e do alelo T, tanto para as mulheres normotensas, como para as hipertensas, mantendo-se esta diferença ao analisar as mulheres normotensas por IMC - Tabela 1. Esta observação salienta a importância de este tipo de estudo ser realizado em diferentes populações, que,

a p<0,05 b/c p<0,02iMc – Índice de Massa corporal; pGc – percentagem de Gordura corporal; MiG – Massa isenta de Gordura; pAs – pressão Arterial sistólica; pAd – pressão Arterial diastólica; pp – pressão de pulso; hdl-c – colesterol-hdl; ldl-c – colesterol-ldl; ecA – Actividade do ecA sérico; epiox – actividade da epinefrina oxidase; Gr – actividade do Glutationo redutase; Gpx – actividade do Glutationo peroxidase; sod – actividade do superóxido dismutase; cAT – activi-dade da catalase; hoMA – índice hoMA

parâmetros iMc < 25 kg/m2 (n = 24) iMc < 25 kg/m2 (n = 70)TT (n = 16) MM+MT (n =8) TT (n = 39) MM+MT (n = 31)

AntropométricosiMc (kg/m2) 23,1 ± 1,5 b 23,2 ± 1,8 c 29,2 ± 3,3b 29,2 ± 3,5 c

composição corporalGordura abdominal (kg) 1,902 ± 624 b 1,686 ± 802 c 3,482 ± 902 b 3,307±1,186 c

pGc (%) 38,0 ± 5,5 b 36,9 ± 4,9 c 46,3 ± 4,7 b 44,6 ± 5,0 cMassa Gorda total (kg) 21,023±4,217b 20,212±4,720c 31,870±6,788b 30,668±7,727c

MiG (kg) 33,985±2,601b 34,212 ± 5,040 36,745±3,410b 37,443 ± 4,085hemodinâmicos

pAs (mm hg) 122,6 ± 12,2 b 133,6 ± 19,7 137,9 ± 19,0 b 136,0 ± 17,8pAd (mm hg) 68,9 ± 6,6 69,1 ± 10,6 73,2 ± 9,2 71,1 ± 9,3

pp (mm hg) 53,6 ± 11,3 a/b 64,5 ± 12,2 a 64,8 ± 14,3 b 64,9 ± 15,5 perfil lipídico

hdl-c (mg/dl) 55,1 ± 9,8 a 64,6 ± 11,5 a/b 53,7 ± 10,5 53,5 ± 10,1 bldl-c (mg/dl) 152,5 ± 31,0 136,3 ± 38,7 148,5 ± 29,6 159,2 ± 33,6

BioquímicosecA (u/l) 23,3 ± 9,3 28,6 ± 18,1 28,2 ± 9,4 a 23,0 ± 10,1 a

epiox (µmol/ml) 28,3 ± 10,7 32,7 ± 10,5 31,2 ± 10,0 31,3 ± 9,5Gr (mol/g hb,min) 38,9 ± 5,2 35,6 ± 4,4 35,5 ± 6,2 37,3 ± 5,5

Gpx ( mol/g hb,min) 95,1 ± 18,5 83,0 ± 8,8 85,5 ± 16,0 86,3 ± 19,9sod activity (u/g hb) 3.781 ± 779 3.909 ± 767 3.737 ± 731 3.637 ± 842

cAT ( s-1/g hb) 224,1 ± 32,4 a 254,6 ± 32,8 a 234,0 ± 47,2 238,0 ± 52,4hoMA (mui,mmol/l2) 1,69 ± 0,67 b 2,08 ± 1,37 2,96 ± 1,65 b 3,09 ± 2,17

pArâMeTros AnTropoMÉTricos, de coMposiÇÃo corporAl e heModinâniMos, perfil lipÍdico e pArâMeTros BioquÍMicos eM Mulheres norMoTensAs, divididAs por iMc, coM CuTOff A 25 kG/M2, de Acordo coM o GenóTipo AGT M235T (MÉdiA ± desvio pAdrÃo)

(Tabela 3)


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devido a vários factores, poderão ter cara-cterísticas genéticas diferentes. Uma vez que esta população deveria ser represen-tativa da população portuguesa, como um todo, pode-se especular que esta diferença seja devida a um dimorfismo sexual não reportado para este polimorfismo ou a um factor etário, com o alelo T a apresentar maior prevalência em faixas etárias mais elevadas, como acontece com o alelo D do polimorfismo ECA I/D [29].A análise da influência do polimorfimo AGT M235T nos vários parâmetros mostrou que:comparando as mulheres normotensas com as hipertensas, dentro do mesmo genótipo, as normotensas portadoras do genótipo TT possuem valores de actividade de epinefrina oxidase, pressão arterial sistólica e diastólica menores, e actividade de glu-tationo peroxidase superior às hipertensas portadoras do mesmo genótipo – Tabela 2.Apenas no grupo das mulheres normo-tensas com IMC > 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M – Tabela 3.apenas no grupo das mulheres normo-tensas com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genótipo TT apresentam valores de actividade do catalase, pressão de pulso e colesterol-HDL inferiores às portadoras do alelo M – Tabela 3.comparando as mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2, dentro do genótipo TT, o índice HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso são inferiores nas mulheres com IMC < 25 Kg/m2 – Tabela 3.comparando as mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 e IMC > 25 Kg/m2, por-tadoras do alelo M, os valores de colester-ol-HDL são superiores nas mulheres com IMC < 25 Kg/m2 – Tabela 3.Nas mulheres com genótipo TT, as nor-motensas apresentaram valores de pressão arterial sistólica e diastólica mais baixos do que as hipertensas, o que está de acordo com a associação observada entre o alelo T deste polimorfismo e pressões arteriais mais elevadas [9-11]. No entanto, o facto de estas diferenças também se terem veri-

ficado independentemente deste genótipo num estudo anterior na mesma população [48], sugere que a existência de hiperten-são, e não a presença do genótipo TT, é o factor determinante.Os valores de actividades do glutationo peroxidase mais baixos que se verificaram nas hipertensas portadoras do genótipo TT deverão reflectir uma falta de resposta desta enzima a condições oxidativas, ao contrário do observado em modelos ani-mais [49;50], já que a actividade do epine-frina oxidase é maior nestas mulheres do que nas normotensas, indicando a existên-cia de maior stress oxidativo, possivelmente devido aos maiores níveis de angiotensino-génio associados a este genótipo [7;11;51].Ao analisar as mulheres normotensas, separadas por IMC, apenas no grupo com IMC > 25 Kg/m2 as mulheres com genó-tipo TT apresentaram valores de actividade do ECA sérico superiores às portadoras do alelo M. Estes resultados indicam que, tal como acontece nas hipertensas, nas mulhe-res normotensas o alelo T parece ser um factor de risco para um maior stress oxi-dativo, se ocorre concomitantemente com excesso de peso, embora não suficiente para activar os sistemas de defesa antioxidantes. A maior actividade do ECA associada ao genótipo TT deverá estar relacionada com os maiores níveis de angiotensinogénio associados a este genótipo [7;11;51], que, ao activar o eixo renina-angiotensina culminarão numa maior geração de ROS pelo NAD(P)H transmembranar, com a consequentemente diminuição de biodis-ponibilidade de NO e menor inactivação do ECA por esta molécula [52]. De facto, apenas as mulheres normotensas com este genótipo apresentaram o índice HOMA, pressão arterial sistólica e pressão de pulso superiores no grupo com IMC > 25 Kg/m2 quando comparado com o grupo com IMC < 25 Kg/m2 reforçando a hipótese de associação entre o alelo T e condições como resistência à insulina, hipertensão e aterosclerose, não de per si, mas na presença de outros factores de risco, como o excesso de peso. Este tipo de associação do alelo T com patologias, apenas na presença de outros factores de risco, foi já sugerido para

conclusões

o genótipo TT do polimorfismo AGT M235T está associado a pressões arteriais mais elevadas e a um maior stress oxidativo, em hipertensas, enquanto que em normotensas o alelo T parece ser um factor de risco para um maior stress oxidativo, resistência à insulina, hipertensão e aterosclerose, mas apenas na presença de outros factores de risco, como o excesso de peso.

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a ocorrência de enfarte do miocárdio [53].No grupo de mulheres normotensas com IMC < 25 Kg/m2 as mulheres com genó-tipo TT apresentaram valores de actividade do catalase, colesterol-HDL e pressão de pulso inferiores às portadoras do alelo M, não sendo possível indicar este genótipo nem como factor de risco nem como factor protector neste caso, dado menores activi-dades de catalase e de colesterol-HDL serem indicativas de maior risco cardiovas-cular mas a menor pressão de pulso sugerir o contrário.

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ARTIGO DE OPINIÃOOPINION ARTICLE

prof. peter nilssondepartamento de ciências clínicas da universi-dade de lund, na suécia

O risco cardiovascular nos doentes com diabetes é mais elevado do que nos restantes, embora o hiato entre ambos tenha diminuído na última década. Ainda assim, mantém-se substancial. É necessário actualizar conceitos teóricos relacionados com os mecanismos de risco, bem como as orienta-ções práticas para a relação custo/benefício, não esquecendo o controlo individualizado dos factores de risco. As mudanças mais notáveis no tratamento e con-trolo dos factores de risco cardiovascular assentam na visão de que os objectivos passam pelo controlo da hiperglicemia e da hipertensão, bem como pela cessação tabágica. No controlo da hiperdislipidemia, ainda prevalece o conceito «quanto mais baixo, melhor». As estatinas são os medicamentos de eleição, embora os fibratos se revelem igualmente bons. O programa ACCORD testou a combinação de estatinas com fibratos, mas ainda se aguardam os

resultados do grupo de controlo com lípidos. Uma abordagem flexível aplica-se às metas da hiperglicemia e da hipertensão. Para os doentes com a diabetes diagnosticada recentemente, devem ser aplicados objectivos mais ambiciosos (a HbA1c deve estar abaixo dos 7% e a pressão arterial sistólica perto dos 130 mmHg). Nos idosos com maior dura-ção da doença, co-morbilidade e susceptibilidade aos efeitos adversos, são recomendadas as seguintes me-tas: uma HbA1c entre os 8 e os 9% e uma pressão sistólica abaixo dos 140 mmHg. Porquê esta mudança nas metas de tratamento? Em primeiro lugar, em 2008, o estudo ACCORD, que se centrou no controlo da glicemia, provocou con-trovérsia em torno do risco de mortalidade (maior no grupo tratado de forma intensiva, possivelmente devido ao risco de hipoglicemia ou, simplesmente, porque muitos dos doentes eram idosos de alto risco). Em 2009, três revisões sistemáticas mostraram que, por outro lado, o risco de mortalidade associado ao tratamento intensivo deixa de ser observado, principalmente porque foram incluídos estudos com

outra estrutura e com participantes diferentes dos do programa ACCORD. Lamentavelmente, há falta de evidência em relação aos valores abaixo dos 130/80 mmHg. Assim, é muito importante que os dados finais do estudo ACCORD sejam apresentados no primeiro semestre de 2010. A estrutura do estudo prevê como meta valores abaixo dos 120 mmHg ou dos 140 mmHg de pressão arterial sistólica e, de acordo com a análise preliminar de subgrupos, em 2008, estes objectivos foram alcançados. A abordagem multifactorial é cada vez mais premente. A introdução de metas mais flexíveis no controlo da hiperglicemia e da hipertensão reforça a importância da consulta e do médico na avaliação dos factores de risco, do risco cardiovascular global e na escolha da terapêutica. Além disso, é preciso melhorar a compreensão dos riscos e efeitos do tratamento e fazer com que o doente seja um par-ceiro neste processo.

Texto cedido pela esfera das ideias

risco cArdiovAsculAr nA diABeTes Tipo 2 – uM updATe

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francisca caetano, sérgio Barra, catarina faus-tino, Ana Botelho, A. leitão-Marques centro hospitalar de coimbra, serviço de cardiologia – [email protected]

inTroduÇÃo: A hipertensão arterial (HTA) é um reconhecido marcador de risco nas doenças cardiovasculares. Contudo, estudos recentes mostraram que na insuficiência cardíaca (IC) crónica, dentro dos valores normais, a pressão arterial (PA) sistólica mais elevada era um marcador de prognóstico favorável. Sabendo-se que na IC aguda (ICA) a hipotensão associa-se a pior prognóstico, coloca-se a questão se os doentes (D) com antecedentes de HTA estarão mais “protegidos” e porquê.Objectivos: Identificar variáveis associadas a maior mortalidade na ICA e comparar factores preditores de mortalidade intra-hospitalar (MIH) em D com antecedentes de HTA vs D sem antecedentes de HTA.

Métodos: Análise retrospectiva de 155 D (50,3% sexo masculino; idade 74±11 anos; 67,1% com antecedentes de HTA), internados por ICA, num Serviço de Cardiologia, entre 01/06/2007 e 31/05/2009. A MIH foi de 8,4% (n=13). Nesta população, antecedentes de HTA associaram-se a menor mortalidade no internamento (p=0,022; OR 0,271) e aos 30 dias (p=0,016; OR 0,295). Foram determinados os restantes factores associa-dos a MIH e feito um modelo preditor através de regressão logística. Os factores preditores encontra-dos foram comparados nos D com antecedentes de HTA vs D sem antecedentes de HTA.Resultados: Na análise univariável, os factores associados a MIH foram: idade mais avançada (p=0,013); valores na admissão mais elevados de: ureia (p=0,001); creatinina (p=0,04); glóbulos brancos (p=0,023); TGO (p=0,041); bilirrubina total (BT) (p=0,004) e PCR (p=0,008); e mais baixos de: taxa de filtração glomerular (TFG) – MDRD (p=0,031); albumina (p=0,04); PA Sistólica

(105±22vs129±28; p=0,003); PA Diastólica (PAD) (57±11vs72±17; p=0,002). A disfunção sistólica (p=0,03); o desenvolvimento de síndrome cardio-renal (p=0,001) e o uso de inotrópicos (p<0,001) associaram-se também a maior MIH. Não foi encontrada qualquer associação com: frequência cardíaca; fibrilhação auricular; valores de NT-pro-BNP, sódio, troponina I, ácido úrico ou hemo-globina. Na análise multivariável mantiveram-se como factores independentes de MIH: PAD; BT; inotrópicos e síndrome cardio-renal. Estas variáveis foram comparadas nos 2 grupos de D – Tabela 1.

conclusões: d com antecedentes de hTA têm menor mortali-dade nos episódios de icA, sugerindo um efeito protector paradoxal, possivelmente explicado por valores de pA na admissão que permitem maior variedade de opções terapêuticas e menor recurso a inotrópicos.

porque MorreM Menos os doenTes hiperTensos coM insuficiênciA cArdÍAcA AGudA?

d com hTA (n=104) d sem hTA (n=51) ppAd, mmhg 72,8±17,7 67,1±14,5 0,052

Bilirrubina total, umol/l 14,1±10,6 16,9±13,1 0,348uso de inotrópicos, % 9,7 19,6 0,085

síndrome cardio-renal, % 28,8 31,4 0,746

coMpArAÇÃo dos fAcTores prediTores de Mih nos d coM hTA vs d seM hTA

(Tabela 1)

luis paiva, Joana oliveira, rita leite, sílvia Gonçalves, Tiago Marquesfaculdade de ciências Médicas da uni-versidade nova de lisboa

inTroduÇÃo: A Hipertensão Arterial (HTA) é um impor-tante problema de saúde, estando associado a elevada mortalidade, morbilidade, invalidez e anos potenciais de vida perdidos. Sendo que a maioria dos estudos realizados estimam a prevalência da HTA em adultos e idosos, existe uma escassez de dados relativamente a hipertensão em adolescentes e adultos jovens.

Tornou-se assim pertinente caracterizar os valores de Pressão Arterial (PA) em jovens do sexo masculino com idades compreendidas entre os 18 e 21 anos, correlacionando-os com os seguintes factores de risco para HTA: obe-sidade, tabagismo, inactividade física e história familiar de HTA, enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e frequência cardíaca.

MÉTodos: Estudo observacional, descritivo e transver-sal envolvendo 178 estudantes universitários do sexo masculino na cidade de Lisboa, em Julho 2008. Informações relativas a

características comportamentais, sociais, história familiar e pessoal de doença foram recolhidas através de um questionário auto-preenchido. Efectuaram-se as medições antropométricas (peso, altura e perímetro abdominal) tendo-se avaliado a PA em duas datas diferentes respeitando o momento do dia da 1ª medição. Para efeitos de trata-mento estatístico utilizou-se o programa Epinfo ®.

resulTAdos: A prevalência de PA normal foi de 69,1%, a de PA normal alta foi de 16,8% e a de hipertensão foi de

suBesTiMAMos A hiperTensÃoArTeriAl eM AdulTos Jovens?

RESUMOS 4º CONGRESSO PORTUGUêS DE HIPERTENSÃOABSTRACTS 4TH PORTUGUESE CONGRESS Of HyPERTENSION

COMUNICAÇÕES ORAIS

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14,0%. Verificou-se uma associação estatisticamente significativa entre a PA e os antecedentes familiares, intensidade do consumo tabágico, inactividade física, índice de massa corporal (IMC) e perímetro abdominal. Observou-se que os valores médios PA aumen-tam com a elevação do IMC e que a dependência estatística entre PA e IMC (p=0,0075) é maior do que entre a PA e o perímetro abdominal (p=0,0168). História familiar de HTA associou-se de forma estatisticamente significativa com valores tensionais elevados (X2).

conclusÃo: Na amostra estuda-da e com a metodologia adoptada 16,8% dos jovens apresentou PA normal alta e 14% valores de Hipertensão Arterial. Tendo-se observado variabilidade estatis-ticamente significativa entre a 1ª e a 2ª medição de PA conclui-se a necessidade da adopção desta metodologia. Neste estudo confirmou-se a obesidade como um importante factor de risco de HTA tendo-se reconhecido o IMC como o seu indicador mais preciso. E estabeleceu-se

ainda que os jovens com história familiar de HTA são os que mais beneficia-riam dum controlo clínico precoce. Os resultados obtidos alertam para uma prevalência de HTA preocupante nesta faixa etária. Teria interesse a realização de estudos longitudinais e representativos que esclarecessem o impacto que valores tensionais elevados, em adultos jovens, teriam no desenvolvimento prematuro de patologia ou eventos cardiovasculares adversos.

pedro ribeiro, fernando Girão, pedro henriquesserviço de Medicina 1, hospital de são Teotónio e.p.e., viseue-mail: [email protected]

inTroduÇÃo É sabido que o sódio na dieta é um dos factores responsáveis pelo desenvolvimento da HTA, assim como da resistência à sua terapêutica. Portugal é um país com elevada prevalência de HTA e com um consumo de sal cifrado em torno dos 12 g/dia. Por outro lado a sua quantificação por rotina é difícil, sendo o Ionograma de urina das 24 horas um método relativamente fiável de avaliação da mesma.

oBJecTivosAvaliar a carga de sódio na dieta a partir do valor de sódio na urina das 24 h (pedido com a determinação Clearance creatinina e Microalbuminúria) numa consulta de HTA; Correlacionar este valor com os valores de Pressão Arterial, a carga farmacológica, os valores de Microalbuminúria e Clearance de Creatinina e a incidência de Hipertrofia Ventricular Esquerda.

MATeriAl e MÉTodos Durante 2009 foi pedido o ionograma urinário com a determinação de Microalbuminúria e Clearance de Creatinina nos doentes seguidos em consulta especializada de HTA. A determinação do consumo de Sal foi obtida por aproximação matemática usando a fórmula: Sal dieta = UNa+*0,058 (g/dia). O valor de TA foi assumido como o valor médio de 3 determinações feitas durante a consulta. A presença de Hipertrofia Ventricular Esquerda foi avaliada por Ecocardiografia transtorácica.

resulTAdosForam avaliados 48 doentes, com idade média de 58 (+/-13,7) anos. Apresentaram uma TAsis média de 146 (+/-13,7) mmHg e TA dia 81 (+/-14,8) mmHg com UNa+24h médio de 158,1 (+/-96,3) mmol/dia, correspondendo a ingestão de sal de 9,17 (+/-5,4) g/dia. Verificou-se uma maior ingestão de sal no grupo masculino (11,83 vs. 9,05 g/dia). A um aumento de consumo de sal verificou-se subida dos valores de TA, mais evidente na análise por escalões de consumo. Verificou-se também um aumento do consumo de sal com o aumento do número de fármacos anti-hipertensores. Verificou-se também uma correlação entre os níveis de Microalbuminúria e de Clearance de Creatinina e o consumo de sal, com subida de ambas com o aumento deste. Verificou-se um maior consumo de sal no grupo com HVE (9,4 +/-5,5 vs. 8,82 +/-5,3 g/dia).

conclusõesEsta pequena análise pecou pela pequena amostragem, fruto da má compliance à realização da colheita de urina das 24 horas, o que lhe retira poder estatístico.Mesmo assim podemos demonstrar que a um aumento do consumo de sal corresponde um aumento da TA e da incidência de microalbuminúria, havendo tam-bém sugestão de que possa estar relacionado com o desenvolvimento de HVE. A relação com a TA é independente do esquema terapêutico usado, mas verifica-se uma necessidade de maior número de fármacos com maior consumo de sal. Assim é notória a necessidade de adoptar medidas de restrição salina, não só indivi-duais mas também a nível comunitário, com vista a redução não só da TA mas também das lesões de órgão-alvo.

o sAl nA consulTA de hiperTensÃo: deTerMinAÇÃo do consuMo viA ionoGrAMA urinário



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Mário espiga Macedo, Maria João lima, pedro Macedo neves, cristiana paulo, suzana ferreira.consulta de hipertensão do hospital s.João, serviço de Medicina do chvA, iBMc porto.

As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade e morbilidade em todo o mundo. Em Portugal e principalmente na ilha da Madeira, as doenças cardiovasculares são também extremamente prevalentes. A hipertensão arterial (HTA) é um dos factores de risco mais importantes das doenças cardiovasculares. Desconhece-se os dados epidemiológicos sobre a HTA nesta ilha. Foi realizado estudo epidemiológico numa amostra representativa da população adulta da Madeira, com a finalidade de conhecer os diferentes parâmetros sobre a HTA.A amostra estudada para um erro inferior a 3% e um intervalo de confiança de 95%, foi constituida por 1010 indivíduos de ambos os sexos com idade compreendida entre os 18 e 90 anos e seleccionados de modo a serem representativos da população local. A todos foi realizada avaliação de acordo com a metodologia utilizada nos estudos PAP e utilizando o mesmo inquérito, A tensão arterial foi medida na posição sentada com intervalos de 5 minutos e tendo sido efectuadas 3 medições sempre pelo mesmo observador. O valor utilizado nos cálculos foi a média das medições. Foi utilizado na análise dos dados o SPSS mod. 13.A prevalência de HTA foi de 45,9% (s.masc. 53,6% e s.fem. 40,3%). A prevalência aumentou com a idade sendo de 24,6% para a idade < 35 anos e de 76,7% nos com idade > 65 anos. Em relação ao conhecimento, a HTA era conhecida por 41,8% dos hipertensos (s.masc. 28,5% e s.fem. 54,7%). Dos hipertensos apenas 34,3% estavam tratados (s.masc. 21,9% e s.fem. 46,2%). O tratamento no grupo com menos de 35 anos era extremamente baixo, 5,2%, sendo de 51,1% nos mais velhos que 65 anos. Em relação ao controlo da HTA o valor encontrado foi de 12,5% (s.masc. 6,6% e s.fem. 18,2%). Nos hiper-tensos que referiram tomar regularmente a medicação a taxa de controlo foi de 36,5%. A HTA na ilha da Madeira é tal como no continente extremamente prevalente e apresentando um perfil de comportamento nos diferentes parâme-tros analisados em tudo semelhantes aos encontrados no estudo PAP realizado anteriormente no continente. Tendo verificado que também nesta ilha a prevalência de excesso de peso e obesidade já ultrapassa os 50 % da população, poderá ser esta um dos factores determinantes da HTA. Contudo não podemos deixar de deixar aqui o alerta para estes dados e recomendar que deverá ser feito um esforço no sentido de melhorar a curto prazo os dados encontrados.

pedro Marques da silva, Maria João lima, pedro Macedo neves, Mário espiga Macedo.serviço de Medicina interna do h. stª Marta, serviço de Medicina chMA, consulta de hipertensão do h.s.João, iBMc, u. porto.

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em todo o mundo e representam um importante factor de incapacidade e de custos para os sistemas de saúde. A hipertensão arterial (HTA) é referida pela OMS como sendo o principal factor de risco das doenças cardiovasculares. Porém numa percentagem significativa de casos ela não aparece de forma isolada, mas antes associada a outros factores de risco como a dislipidemia, a obesidade, a diabetes mellitus tipo II, o tabagismo, etc. A presença de vários factores de risco potencia o seu efeito deletério para os doentes contribuindo para o Risco Cardiovascular Global. Não é bem conhecido entre nós a dimensão deste problema. Foi assim realizado este estudo no sentido de conhecer a percentagem de doentes hipertensos que têm concomitantemente outros factores de risco.Foram estudados indivíduos de ambos os sexos, com o diagnóstico de HTA e que eram seguidos nos cuidados de saúde primários. A dimensão da amostra foi calculada com base na prevalência da HTA e outros factores de risco na população portuguesa. A amostra foi constituída por 2848 indivíduos de am-bos os sexos.Foram recolhidos dados demográficos, antropométricos, da PA e dislipidemia, bem como de outros factores de risco e doenças concomitantes. Foram observados 2848 indivíduos, com idade média de 65,8 ±11,0 anos, sendo 39,2% do sexo masculino e 60,8% de sexo feminino. Somente 6,1% dos observados tinham formação igual ou superior ao 12º ano de escolaridade. A obesidade estava presente em 39,1% da amostra. 98,0% dos hipertensos estavam medicados, e 56,7% não estavam controlados. 5,2% eram fumadores activos e 71,4% não faziam exercício físico regular. Dos observados 32,9% eram diabéticos e 8,9% apresentavam microalbuminúria. A dislipidemia foi diagnosticada em 82,1% da amostra. No global da amostra, 81,7% da mesma apresentava 3 ou mais factores de risco cardiovasculares.Em conclusão, os resultados deste estudo vêm confirmar as nossas recomendações no sentido de a avaliação dos hipertensos ser sempre acompanhada pela avaliação do risco global e o respectivo tratamento.

prevAlênciA, conheciMenTo, TrATAMenTo e conTrolodA hiperTensÃo ArTeriAl nA ilhA dA MAdeirA. esTudo pAp

prevAlênciA dos fAcTores de risco cArdiovAsculAreseM doenTes coM hiperTensÃo ArTeriAl. esTudo precise

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waildo ribeiro, Juan M urbano, María del Mar Barba, Armando Massalana, luisa lopes vera escoto, Juan Alba, Aida cordero, José pintão, José segurado.unidade de hipertensão e riscos cardio-vascular do servicio de Medicina interna. hospital de santa luzia de elvas. inTroduÇÃo:O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempenha um importante papel na regulação da tensão arterial, função renal e na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.O duplo bloqueio farmacológico do SRAA tem vindo a demonstrar ser útil na redução da taxa de internamento nos doentes com insuficiência cardíaca, redução da proteinúria nos doentes com nefropatia e benefícios na regulação da tensão arterial.Os resultados recentes do estudo ONTAR-GET têm vindo a pôr em questão a segurança desta associação do duplo bloqueio SRAA nos doentes inseridos neste estudo.

oBJecTivos:Avaliar a função renal e os níveis de potássio

nos doentes hipertensos com o duplo bloqueio farmacológico do SRAA.Comparar se efectivamente há segurança suficiente na utilização do duplo bloqueio farmacológicos do SRAA nos doentes com hipertensão G III da ESH seguido na nossa consulta de hipertensão.

MATeriAl e MÉTodos:Foi realizado um estudo restrospectivo com uma amostra aleatória de 156 processos de doentes seguidos na consulta de Hipertensão e risco cardiovascular no período de 5 anos (2004 a 2009).Critérios de inclusão doentes com duplo blo-queio farmacológico do SRAA (IECA e ARA II) com mais de 6 meses de seguimentos.Foram excluídos do estudo todos aqueles doentes com insuficência renal prévia e os que estavam medicados com antagonista da aldosterona.Foi utilizado o programa SPSS 15 para a análise estatística dos dados obtidos.

resulTAdosForam inseridos 156 doentes com uma idade

média de (58,42) 33-91 anos, das análises realizadas antes de inserir a terapêutica com o duplo bolqueio do SRAA a amostra apresen-tava uma média de creatinina (0,81) 0,5-1,2 mg/dl, Potássio 4,13 (3,5-5) mmEq/l. Após a introdução do duplo bloqueio do SRAA e um seguimento médio de 18,62 meses, apresentou uma média de creatinina 0,93 (0,6-2,1) mg/dl;(t= -5,635, p= 0,00); Potássio 4,27 (3,6-5,2)mmEq/l (t = -1,833 p = 0,073) na amostra estudada.

conclusÃo:Utilizando o programa SPSS 15 para a análise estatística dos dados obtidos, segundo os resultados analisados indicam que realmente há uma diferença estatisticamente significativa entre a creatinina antes e após o tratamento na amostra estudada, dados que concorda com os resultados do estudo ONTARGET.Quanto ao potássio os resultados indicam que não há diferença estatisticamente significativa antes e após o tratamento.

waildo ribeiro Apto de 230, 7350-093 elvas e-mail: [email protected]

AvAliAÇÃo dA funÇÃo renAl no duplo Bloqueio do sisTeMA reninA-AnGioTensinA-AldosTeronA nA hiperTensÃo ArTeriAl.

João Maldonado; Telmo pereira; rui fernandes; rita santos; Margarida carvalhoinstituto de investigação e formação cardiovascular, escola superior de Tecnologia da saúde de coimbra, clínica da Aveleira

inTroduÇÃo: O Registo da Aveleira pretende dar um contributo para o conhecimento dos padrões tensionais nas várias fases do processo de maturação, e em particular da prevalência de Hipertensão Arterial (HTA), o que constituiu o objectivo fundamental do presente trabalho.

MÉTodos: Uma amostra de 5372 crianças e adolescentes saudáveis, seguidos numa consulta de Medicina Desportiva, foram incluídas num estudo descritivo e exploratório simples. Destes, 861 pertenciam ao género feminino (idade média 11,44±3,34 anos), e 4511 ao género masculino (idade média 12,70±3,10 anos). A idade média da amostra foi de 12,50±3,20 anos (amplitude: 4-18 anos) e o Índice de Massa Corporal (IMC) 19,65±4,01 Kg/m2 (amplitude: 9,93-62,33 Kg/m2).A PA e a frequência cardíaca (FC) foram medidas três vezes após um período de repouso de 10 minutos, na artéria umeral com um esfigmomanómetro automático clinicamente validado em crianças e adolescentes (OMRON 705IT). Recorreu-se a braçadeiras ajustadas ao diâmetro do braço. De referir que cerca de 70% dos indivíduos da amostra iniciavam, no momento da avaliação, a sua actividade desportiva.

resulTAdos: A prevalência de HTA foi de 12,8%, com 21,6% de PA na categoria Normal-Alta. A prevalência foi semelhante no sexo feminino (12,8%) e no sexo masculino (12,8%) (p=ns). A análise comparativa em função da prática desportiva documentou uma prevalência de HTA inferior no grupo de atletas

uMA perspecTivA soBre A prevAlênciA de hiperTensÃo ArTeriAl eM criAnÇAs e AdolescenTes sAudáveis: dAdos do reGisTo dA AveleirA



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federados (8,7%) comparativamente ao grupo de atletas em início de actividade (14%) (p<0,0001). A prevalência global de obesidade foi de 7,8%, sendo de 6% e de 8,2% respectivamente para o sexo feminino e masculino. O excesso de peso verificou-se em 14,4% da amostra. A proporção relativa de HTA foi maior na categoria de obesidade (20,5%) em relação à categoria excesso de peso (16,5%) e peso normal (11,3%), sugerindo uma relação entre o perfil ponderal e os níveis tensionais.

conclusÃo: Os resultados deste Registo revelaram uma proporção importante de crianças e jovens com valores tensionais acima do percentil 90. A pre-valência global de HTA foi de 12,8%, com expressão semelhante no sexo feminino e masculino e tendencialmente relacionada com a obesidade. De realçar a menor prevalência de HTA nos atletas (8,7% versus 14% nos não atletas), reforçando o potencial benefício da prática desportiva neste contexto.As implicações destes resultados adquirem particular relevância se considerarmos o enquadramento epidemiológico nacional da HTA e a sua relação com as doenças cerebrovasculares, alertando para a necessidade de melhor compreender os padrões de variação da PA nestas idades de forma a optimizar as estratégias futuras de controlo e vigilância cardiovascular.

pedro lourenço Gomes; sérgio Barra; rui providência; francisca caetano; Gisela costa; AM leitão Marques.

inTroduÇÃo: O Gusto I trial, de-terminou que a tensão arterial de admissão é após a idade o factor preditor mais impor-tante em termos de prognóstico aos 30 dias em doentes com enfarte agudo do miocárdio (EAM).

oBJecTivos: Comparar o impacto prognóstico da tensão arterial (TA) de admissão em doentes (dts) hipertensos (HT) e não hipertensos (NHT) internados com o diagnóstico de EAM.

MÉTodos: 452 dts; idade média 69.01+/-13.64 anos); 61.7% homens; 38.5% com diabetes mellitus; 338 dts HT vs 114 dts NHT. Estes doentes foram reavaliados aos 24 meses de follow-up.

resulTAdos: Comparando doentes HT vs NHT, constatamos que a correla-ção entre a TA de admissão e o score de grace (enquanto marcador de prognóstico intrahospitalar e aos 30 dias de follow-up) é mais forte nos doentes HT (p<0.001; r= -0.476) do que os doentes NHT (p<0.001; r= -0.445). Avaliando o prognóstico aos 24 meses, não se verificou diferenças na mortali-dade (HT – 20.7%; NHT 16.9%; p=ns), por

outro lado também não foram encontradas diferenças entre as TA de admissão quer nos doentes HT (falecidos vs não falecidos – 140mmHg vs 136.2 mmHg) quer nos doentes NHT (falecidos vs não falecidos – 125.5 mmHg vs 119,4 mmHg)

conclusões: Embora constatás-semos que a tensão arterial de admissão tem uma correlação com o prognóstico intrahos-pitalar mais forte em doentes hipertensos, no prognóstico a longo prazo (24 meses) não foram encontradas diferenças estatisti-camente significativas, quer em termos de mortalidade, quer em termos de prognóstico de admissão.

perfil TensionAl de AdMissÃo eM doenTes coM enfArTe AGudo do Miocárdio – será iGuAlMenTe iMporTAnTe eM populAÇões hiperTensAs e nÃo hiperTensAs?

Mendonça, M.i., sousa, A.c., freitas A.i., pereira, A., Balza p., karamanou, s., Góis, T., freitas, s., ornelas, i., Araújo J.J., cumar, k., Brehm, A., palma dos reis, r.

unidade de investigação do hospital central do funchal – [email protected]

inTroduÇÃo: A Hipertensão Arterial (HTA) é um importante factor de risco de doença cardiovascular com prevalência de cerca de 40% da população adulta portuguesa. O sistema de gestão de sódio e água tem importante papel na regulação da pressão arterial. Esta gestão será particularmente

relevante nas populações com ingestão elevada de sódio. O canal epitelial do sódio situado no nefrónio distal regula a reabsorção de sódio e água, podendo contribuir, se pouco eficaz, para o aparecimento de HTA.

oBJecTivo: Com o presente trabalho pretendemos avaliar se os polimorfismos do canal epitelial de sódio influenciam o aparecimento de hipertensão arterial numa população portuguesa.

MATeriAl e MÉTodos: Estudo de casos e controlos, incluindo 613 indivíduos, sendo 369 casos com diag-nóstico de Hipertensão Arterial, (50.9%

do sexo masculino) e 244 controlos, sem Hipertensão (51,7% do sexo masculino). Emparelhamos o grupo dos casos e dos controlos em relação ao sexo e idade. Efec-tuamos análises bioquímicas e extracção de ADN para análises genéticas a todos os doentes. Avaliámos nos casos e nos con-trolos os polimorfismos genéticos do canal epitelial do sódio (SCNN1G). Análise Estatística: A análise dos dados foi feita através da utilização do software estatístico SPSS for Windows versão 14.0, Chicago, Illinois. Todas as variáveis contínuas são apresentadas pela respectiva média ± Desvio Padrão (DP). Para a análise dos dados foram utilizados o teste do χ² e T de Student. Para determinar o risco de hiper-

o poliMorfisMo do cAnAl epiTeliAl do sódio influenciA o ApAreciMenTo de hiperTensÃo nuMA populAÇÃo porTuGuesA

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tensão arterial em relação ao genótipo DD, usou-se a análise univariada (tabela 2x2), calculando-se os Odds Ratio e intervalos de confiança de 95%. Usou-se como limiar de significância o valor de p<0,05.

resulTAdos: O polimorfismo GG do canal epitelial do sódio SNN1G A

(173) G está associado, ao aparecimento de HTA, com significância estatística (p= 0,05). O odds ratio do genótipo GG do canal epitelial de sódio foi de 1,46 (de 1,01 a 2,09, p=0,034).

conclusões: De acordo com os resulta-dos apresentados, o polimorfismo GG do canal

epitelial do sódio SNN1G A (173) G influencia o aparecimento de hipertensão arterial na nossa população, com um odds ratio de 1,46. Os hiper-tensos portadores deste polimorfismo, associado a uma menor capacidade de gestão de água e de sal, poderão responder particularmente bem à restrição salina e à terapêutica com fármacos do tipo dos diuréticos.

Bruno rodrigues, emanuel correia, rita faria, luís ferreira santos, pedro fer-reira, pedro Gama, luís nunes, João pipa, oliveira [email protected] ; serviço de cardiolo-gia /ucic hospital são Teotónio – viseu

inTroduÇÃo:A diabetes mellitus (DM) e a hipertensão arterial (HTA) encontram-se fortemente associadas como factores de risco para doen-ça coronária, resultando em morbilidade e mortalidade cardiovasculares significativas.

oBJecTivos:Determinar se a HTA supera a DM no impacto intrahospitalar no EAM;Analisar se a repercussão conjunta da HTA e DM no prognóstico intrahospitalar do EAM, supera o impacto isolado de ambos os factores, na nossa população.

MÉTodos:Estudo retrospectivo de 597 pacientes (68% homens; 32% mulheres) admitidos por EAM numa UCIC entre 1/1/07 e

30/09/09. Foram analisados os antecedentes pessoais de HTA e DM e constituiu-se 4 Grupos (G): A – Sem HTA ou DM; B – HTA; C – DM; D – HTA + DM. Comparou-se estes com a frequência cardíaca na admissão (FC), troponina máxi-ma (TM), fracção de ejecção no cateterismo (FE%), níveis de BNP (<48h) , classe de Killip (KL), tempo de internamento (TI) e mortalidade intrahospitalar. Análise estatís-tica com SPSS 16.0.

resulTAdos: A distribuição por grupos (n) foi: A- 189; B- 255; C- 33; D- 120 pacientes. A média de idades no Grupo A foi de 66,5 anos vs B-70,6 vs C- 66,8 vs D- 70,9 (p-0,001*). Na distribuição in sexo verificou-se que ocorreu predomínio do sexo feminino no GB e GD, sendo idêntica no GC (p- <0,001*). A FC não apresentou relação linear entre os grupos. A TM foi superior no Grupo C (A-84,6 vs B- 62,6 vs C- 89,8 vs D- 50,2; p-0,006*), sendo a FE% inferior (A- 54,9 vs B- 57,3 vs C- 50,3 vs D- 52,0; p- 0,031*).

A classe média de KL revelou-se superior no Grupo C (A-1,65 vs B- 1,74 vs C- 1,84 vs D- 1,80; p-0,535). Os níveis de BNP foram superiores no Grupo D (A-341,2 vs B-432,5 vs C-292,3 vs D- 636; p- 0,043*), bem como o TI (A-7,98 vs B-8,03 vs C- 8,53 vs D- 9,85 dias; p-0,003*). A taxa de mortalidade global foi de 9,4%, sendo superior no Grupo D (A-8,5% vs B- 9,8% vs C- 9,4% vs D- 10,1%; p- 0,961).

conclusões:A HTA possuiu um menor impacto na severidade e prognóstico intrahospitalar do EAM (em relação à DM), na população estudada.A DM e HTA interconectados apresen-taram níveis de BNP, TI e taxa de mor-talidade mais elevados, representando o impacto prognóstico negativo no EAM quando estes factores coexistem no mesmo doente.

A hiperTensÃo ArTeriAl e A diABeTes no iMpAcTo inTrAhospiTAlAr do enfArTe AGudo do Miocárdio (eAM): poTenciAdores isolAdos e inTerconecTAdos.

Anabela Malho1, sofia rocha2, fátima ferreira3, ernesto Aranda3, fernanda silva2, José queirós2, pedro l. neves1, António cabrita2

[email protected]

1) serviço de nefrologia, hospital de faro

2) serviço de nefrologia, hospital Geral de santo António, centro hospitalar do porto

3) serviço de cardiologia, hospital Geral de santo António, centro hospitalar do porto

A hipertensão arterial é um factor de risco clássico da doença cardiovascular, sendo, no entanto, a avaliação da pressão arte-rial (PA) difícil de valorizar nos doentes em Hemodiálise (HD), devido à sua dependência directa do estado da volémia, variável ao longo de todo o período inter-dialítico. Nos últimos anos o pró-peptídeo

o vAlor do pró-pepTÍdeo nATriurÉTico Tipo B eM doenTes eM heModiálise



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natriurético tipo B (pró-BNP) tem emergido como factor de risco cardiovas-cular nestes doentes. Apesar da ausência da depuração renal, os níveis circulantes reflectem a estrutura e função cardíacas, traduzindo valor prognóstico na mortali-dade cardiovascular. O objectivo deste estudo foi determinar quais os factores determinantes da elevação dos níveis séricos de pró-BNP numa população em Hemodiálise e se a pressão arterial, avaliada tradicionalmente e por MAPA se correlaciona como correlacio-nava com o valor de pró-BNP.Neste estudo observacional foram analisa-dos factores clínicos, hábitos medicamen-tosos, níveis séricos de pró-BNP pré-HD, exame ecocardiográfico e a PA pré-HD e ambulatória: no 1º dia pós-HD; no 2º

dia pós-HD e nas 44 h interdialíticas. Na análise estatística foi utilizada a estatística descriptiva e o modelo de regressão múlti-pla. A variável pró-BNP foi transformada logaritmicamente para normalização dos valores, e utilizada como variável depen-dente no modelo de regressão linear.Foram estudados 23 doentes (f=11, m=12), idade média de 53,3 anos e tempo médio de HD de 89,8 meses. Os valores médios de Hemoglobina e pró-BNP, foram respectivamente de: 11,3 gr/dl e de 16254 pg/mL. Os valores médios da PA foram: pré-HD: 129 / 70 mmHg; MAPA 1 º dia: 111 / 72 mmHg; MAPA 2º dia: 117 / 75 mmHg; MAPA 44h inter-dialiticas: 113 / 69 mmHg. Da análise das diversas variáveis: idade, presença de dia-betes, tempo de HD, hemoglobina, dose

de darbepoetina, PA pré-HD, MAPA 1º dia, MAPA 2ª dia e MAPA 44h, diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE), septo (SIV) interventricular e parede posterior (PP), apenas o DDVE apresen-tou relação com o valor do pró-BNP sérico (r=0,776; t=5,502; p=0,0001).Os elevados valores de pró-BNP nos doentes em diálise crónica devem-se à ex-pansão do volume extracelular, à ausência de depuração renal e à presença de patolo-gia cardíaca concomitante, o que dificulta a adopção entusiasta deste peptídeo como marcador de risco cardiovascular nesta população. Apesar do aumento da volémia na doença renal contribuir decisivamente para a hipertensão, não encontrámos rela-ção entre a PA e os valores do pró-BNP.

*r.M.santos,**J.p.freitas,***M.Macedo,***M.J.lima,****irene rebelo*Medicina interna,**cardiologia,***consulta de hTA-hsJoão epe;****faculdade farmácia-porTo. email: [email protected]

A terapêutica não farmacológica com a consequente perda de peso é conside-rada como das medidas mais efectivas na abordagem dos doentes com hipertensão e obesidade.Foram estudados na Consulta Externa de HTA e CEFA do Hospital S. João, 74 doentes obesos (BMI>30 Kg/m2) e com HTA essencial; 14 H com idade média de 48,6±6,4 e 60 M com idade média de 44.3±10,2 anos. Os parâmetros antropo-métricos foram avaliados antes e após a prescrição de dieta hipocalórica ajustada para a idade, sexo e actividade física. Foi aconselhado exercício físico aeróbico (40 minutos) 3 vezes por semana. A avaliação Hemodinâmica e do Sistema Nervoso Autónomo (SNA) foram efectuadas na posição de supino durante 10 minutos por finapres®. As Resistências Vasculares (RV)

foram calculadas pelo método não-invasivo modelflow ®. O Baroreceptor (BR) foi cal-culado pela coerência espectral (α-index), o HF_RR (tonus vagal) e o LF_PAS (tonus simpático) por FFT. As determinações bioquímicas foram efectuadas no labo-ratório central do HS João e laboratório de bioquímica da Faculdade de Farmácia após 12 de jejum de acordo com método padro-nizado. O follow-up médio foi de 60±3 meses. Todos os doentes faziam medicação para a hipertensão que não teve variação durante o período em avaliação.

priMeirA AvAliAÇÃo (pA) vs ÚlTiMA AvAliAÇÃo (uA): (UA): Pa:PESO 88.3±11.7,Ua:79.5±12.8 (p<0.01); Pa:IMC 32.5±3.8,Ua:29.0±4.6 (p< 0.04); Pa:PER.CINTA 99.4±13.0, Ua: 89.1±11.4 (p<0.03); Pa:ÍNDICE CONI-CIDADE 0.652±0.151, Ua 0.544±0.132 (p<0.03); Pa:PAS 145.8±16.0, Ua: 123.8±17.7 (p< 0.05); Pa:PAD 92.9±11.1, Ua 75.4±13.7 (p<0.01); Pa:FC 80.6±9.6, Ua: 69.7±9.5 (p<0.01);Pa:RV(dyn.s.cm-5) 1577.8±851.1, Ua 1387.4±596.5 (p< 0.05); Pa:BR (msec/mmHg) 4.3±5.5, Ua: 10.1±7.6 (p<0.01);Pa: LF_PAS(mmHg2 ) 3.5±1.8, Ua: 3.0±1.7 (ns); Pa:HF_RR(ms2)

592±774, Ua: 526±625; Pa:INSULINA (μmol/L) 18.4±6.4, Ua: 10.5±4.2 (p<0.01); Pa:COLESTEROL TOTAL(mg/dL) 236.8±30.0, Ua: 195.4±28.3 (p<0.05); Pa:TRIGLICERÍDIOS(mg/dL) 180.2±78.5, Ua: 112.4±20.2 (p<0.01); Pa:LDL-C(mg/dL) 128.3±16.3, Ua:111.7±15.9 (p<0.04); Pa: HOMOCISTEÍNA(μmol/L) 10.7±1.8, Ua: 7.2±1.6 (p<0.05); Pa: PCR(mg/L) 0.285±0.158, Ua: 0.112±0.100 (p<0.05).

conclusões: A redução de peso como resultado de dieta hipocalórica personalizada e balanceada e de exercício físico aeróbico tem efeitos benéficos na hemodinâmica, sistema nervoso autónomo, pressão arterial, biomarcadores infla-matórios e metabólicos.

TrATAMenTo nÃo fArMAcolóGico nuMA populAÇÃo hiperTensA e oBesA

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NACIONAIS:

XI Congresso Português de Endocrinologia e 61ª Reunião Anual da SPEDM28 a 31 de Janeiro de 2010Hotel Solverde - Espinho

4º Congresso Português do AVC4 a 6 de Fevereiro de 2010Centro de Congressos Porto Palácio Hotel - Porto


16º Congresso Nacional de Medicina Interna26 a 29 de Maio de 2010Tivoli Marinotel - Vilamoura

XXXI Congresso Português de Cardiologia9 a 12 de Abril de 2010Centro de Congressos de Lisboa - Lisboa

AGENDA 2010

CONgRESSOS NACIONAIS E INtERNACIONAIS 2010INtERNACIONAIS:

ACC - American College of Cardiology 14 a 16 de Março de 2010Atlanta - EUA

ASH - American Society of Hypertension1 a 4 de Maio de 2010Nova Iorque - EUA

ESH - European Society of Hypertension - 18 a 21 de Junho de 2010Oslo - Noruega

ESC - European Society of Cardiology 28 Agosto a 1 de Setembro de 2010Estocolmo - Suécia

AHA - American Heart Association13 a 17 de Novembro de 2010Chicago - EUA

ESPINHO

VILAMOURA

LISBOA

ATLANTA

OSLO

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naCionais:

Xi Congresso Português de endocrinologia e 61ª reunião anual da sPedM28 a 31 de Janeiro de 2010Hotel Solverde - Espinho

4º Congresso Português do avC4 a 6 de Fevereiro de 2010Centro de Congressos Porto Palácio Hotel - Porto


16º Congresso nacional de Medicina interna26 a 29 de Maio de 2010Tivoli Marinotel - Vilamoura

XXXi Congresso Português de Cardiologia9 a 12 de Abril de 2010Centro de Congressos de Lisboa - Lisboa

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AGENDA 2010

Congressos naCionais e internaCionais 2010internaCionais:

aCC - american College of Cardiology 14 a 16 de Março de 2010Atlanta - EUA

asH - american society of Hypertension1 a 4 de Maio de 2010Nova Iorque - EUA

esH - european society of Hypertension - 18 a 21 de Junho de 2010Oslo - Noruega

esC - european society of Cardiology 28 Agosto a 1 de Setembro de 2010Estocolmo - Suécia

aHa - american Heart association13 a 17 de Novembro de 2010Chicago - EUA

ESPINHO

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