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NÚBIA MARIA FREIRE VIEIRA LIMA
AVALIAÇÃO E INTERVENÇÃO SENSORIAL PARA A
EXTREMIDADE SUPERIOR CONTRALATERAL E HIPOTERMIA
DA EXTREMIDADE IPSILATERAL AO ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
ASSESSMENT AND SENSORIAL TRAINING OF
CONTRALESIONAL UPPER-EXTREMITY AND IPSILESIONAL
HYPOTHERMIA IN STROKE PATIENTS
CAMPINAS
2014
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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
NÚBIA MARIA FREIRE VIEIRA LIMA
AVALIAÇÃO E INTERVENÇÃO SENSORIAL PARA A
EXTREMIDADE SUPERIOR CONTRALATERAL E HIPOTERMIA
DA EXTREMIDADE IPSILATERAL AO ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Orientador: Prof. Dr. Donizeti Cesar Honorato
ASSESSMENT AND SENSORIAL TRAINING OF
CONTRALESIONAL UPPER-EXTREMITY AND IPSILESIONAL
HYPOTHERMIA IN STROKE PATIENTS
Tese de Doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em
Ciências Médicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas para
obtenção de título de Doutora em Ciências Médicas, área de concentração em Ciências
Biomédicas.
Doctorate thesis presented to the Faculty Medical Sciences Postgraduation
Programme of the School of Medical Sciences of University of Campinas to obtain the
Ph.D grade in Biomedical Sciences.
ESTE EXEMPLAR CORRESPONDE À VERSÃO FINAL DA
TESE DEFENDIDA PELA ALUNA NÚBIA MARIA FREIRE
VIEIRA LIMA E ORIENTADA PELO PROF. DR. DONIZETI
CESAR HONORATO
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Assinatura do Orientador
CAMPINAS
2014
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DEDICATÓRIA
A meu esposo Vinicius por me apoiar nesta caminhada
honesta, por segurar minhas incertezas, participar das
minhas transformações e me fazer feliz.
Ele é o meu companheiro e cúmplice.
A minha filha Cecília pelo amor que me encoraja, que
desengaveta meus sonhos e me coloca em ação para vê-la
sempre sorrindo.
Ela é a responsável pelo meu maior título: ser mamãe.
Aos meus alunos de Fisioterapia pelo questionamento
incessante e capacidade de surpreender.
Eles são pessoas que alavancam mudanças.
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AGRADECIMENTOS
Esta tese foi construída por pessoas amigas e muito especiais. A minha gratidão se destina:
Ao Prof. Donizeti Honorato, ao qual agradeço a receptividade, empatia, prontidão e
confiança em mim.
Ao esforço, troca de ideias e trabalho das fisioterapeutas e ex-alunas Natália Sacomoto,
Érica Yu e Karina Menegatti: obrigada, meninas!
Pelos materiais concedidos e parceria feliz agradeço a minha amiga e fisioterapeuta Thais
Botossi Scalha.
Aos amigos e fisioterapeutas Tatiana Rosa e Paulo Eduardo Campos sou grata pela
assistência ambulatorial e auxílio importante nesta pesquisa.
À fisioterapeuta Mariângela Carvalho pela gentil concessão do espaço no Ambulatório de
Neurologia Adulto.
À fisioterapeuta Rosana Almeida Thiesen por todas as palavras de reforço positivo e pelo
exemplo de conduta profissional idônea.
À fisioterapeuta Telma Dagmar Oberg pelo grande incentivo à minha pesquisa e presença
significativa na minha trajetória profissional.
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Aos meus professores e mestres que me conduziram para uma vida com pensamento e seus
desdobramentos benéficos pessoais e sociais.
Aos pesquisadores e professores Rosana Teodori, Marcos Mello e Carlos Alberto da Silva
pelas contribuições valiosas na minha banca de qualificação.
Aos colegas fisioterapeutas da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do HC/Unicamp e
Faculdade Anhanguera pelo companheirismo nos últimos anos.
À alegre e leve convivência e apoio contínuo dos amigos professores da Universidade de
Sorocaba.
A Marcinha da Comissão de Pós-graduação pelas orientações seguras.
À Estatística Cleide da FCM/Unicamp por analisar cuidadosamente os dados desta
pesquisa.
Pela participação e máxima dedicação agradeço aos pacientes e voluntários envolvidos
nesta tese.
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EPÍGRAFE
“Movimento é expressão de vida. Movimento se mostra
para fora: ele é visível pelas transformações externas.
Movimento se mostra para dentro: ele é visível ao corpo
pelos receptores”.
Nelson Francisco Annunciato
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RESUMO
xvi
xvii
Mais da metade das vítimas de Acidente Vascular Cerebral (AVC) apresentará algum grau
de incapacidade, especialmente na extremidade superior (ES), e esta pode ser agravada
pelos déficits sensoriais protopáticos e/ou epicríticos. Astereognosia, déficits das sensações
táteis, dolorosas, térmicas e proprioceptivas são frequentes e podem afetar ambas as ES,
resultando em prejuízos no alcance/preensão e dependência da orientação visual (OV). A
redução do input sensorial da ES ipsilateral ao AVC é realizada para avaliar as conexões
interhemisféricas e os efeitos na função sensório-motora das ES’s. A crioterapia pode
reduzir a velocidade de condução nervosa e minimizar o input sensorial da ES ipsilateral ao
AVC. O objetivo do artigo 1 foi descrever o desempenho sensório-motor da ES de paciente
pós-AVC crônico, na presença e ausência de OV. A ES foi avaliada pelo Protocolo de
Desempenho Físico de Fugl-Meyer (FM), Avaliação Sensorial de Nottingham (ASN), 10
testes funcionais (TF) e testes de sequência motora (SM). A paciente apresentou déficits
táteis, proprioceptivos e astereognosia na ES contralateral ao AVC e, a despeito do leve
comprometimento motor, demonstrou lentidão/incapacidade de realização dos TF e SM na
ausência da OV, caracterizando a paresia aferente. O objetivo do artigo 2 foi investigar as
alterações sensoriais no complexo punho-mão ipsilateral de 28 sujeitos pós-AVC crônico e
correlacioná-las com as disfunções sensório-motoras contralaterais à lesão, testes
funcionais (com e sem OV), lateralidade do AVC e dominância manual. Foram aplicados a
estesiometria, ASN, subescalas sensorial e motora de FM e testes funcionais. Os resultados
revelaram distúrbios sensoriais ipsilaterais protopáticos e epicríticos em 64% dos
indivíduos. Aqueles com lesão em hemisfério cerebral direito mostraram melhor sensação
tátil na ES ipsilateral ao AVC e houve perda sensorial significativa na ES ipsilateral em
dois sujeitos canhotos. Não houve correlação entre os déficits sensoriais das ES nem
correlação entre os déficits sensoriais ipsilaterais e o comprometimento motor contralateral
ao AVC. Os objetivos do artigo 3 foram aplicar a hipotermia por imersão da ES ipsilateral
ao AVC (punho-mão) associada à intervenção sensorial (IS) na ES contralateral ao AVC
crônico e avaliar os efeitos imediatos e em longo prazo. Foram acompanhados 27 sujeitos
pós-AVC crônico nos grupos 1 (n=14) e 2 (n=13). O grupo 2 foi submetido à hipotermia
por imersão do punho e mão ipsilaterais ao AVC com IS e o grupo 1 realizou IS (10
sessões). Foram mensurados estesiometria, FM, ASN, TF, SM, discriminação tátil, de peso,
nível de desconforto e parâmetros hemodinâmicos. Os efeitos imediatos foram estabilidade
xviii
hemodinâmica durante e após a hipotermia, ausência de alterações sensoriais na ES
contralateral ao AVC, hipoestesia na ES ipsilateral (dermátomos C6 e C8) (p<0,05) e níveis
de desconforto aceitáveis. Em longo prazo, tem-se a melhora nos TF (com e sem OV) e
localização tátil, propriocepção consciente e função tátil nos dermátomos C6 e C7 na mão
contralateral ao AVC do grupo 2 (p<0,05). O uso da hipotermia de imersão da ES
ipsilateral associado à intervenção sensorial na ES contralateral ao AVC conduziu à
melhora sensório-motora da ES oposta ao AVC crônico.
xix
ABSTRACT
xx
xxi
More than half the stroke victims will present some degree of disability, especially in the
upper extremity (UE), and this may be influenced by somatosensory deficits.
Astereognosis, deficits of tactile, painful, thermal and proprioceptive disturbances are
frequent and can affect both ES, resulting in losses in the reach/grasp and dependence on
visual guidance (VG). The reduction of ipsilesional UE’s sensory input is performed to
evaluate the interhemispherics connections and effects on sensorimotor function in stroke
subjects. Cryotherapy can reduce the conduction velocity of sensory fibres and can
minimise sensory input to the ipsilesional UE. The purpose of Article 1 was to describe the
UE’s sensorimotor performance in chronic post-stroke subject, in the presence and absence
of VG. The contralesional UE was assessed by the Fugl-Meyer Assessment (FMA),
Nottingham Sensory Assessment (NSA), 10 functional tests (FT) and motor sequence
(MS). Despite the mild motor impairment, the patient presented tactile, proprioceptive
dysfunctions and astereognosis in contralesional UE and slowness/failure to achieve FT and
MS test in the absence of VG, characterizing the afferent paresis. The Article 2
investigated the changes in the ipsilesional wrist and hand of 28 stroke chronic stroke
subjects and correlate them with the sensory-motor dysfunction contralateral to the lesion,
functional tests (with and without VG), stroke laterality and hand dominance. The subjects
were evaluated by esthesiometry, ASN, sensory and motor subscales FMA and FT. The
results showed sensory disorders in 64% of individuals. Those with lesions in the right
cerebral hemisphere showed better tactile sensation in the ipsilesional UE and significant
sensory loss was found in the ipsilesional UE in two left-handed subjects. There was no
correlation between sensory deficits of UE’s or correlation between ipsilesional sensory
deficits and contralesional motor impairment. The Article 3 applied immersion
hypothermia of an ipsilesional upper extremity (UE) and sensorial intervention of
contralesional UE of chronic post-stroke patients to evaluate the immediate hemodynamic,
sensorimotor and long-term effects. The sample included 27 stroke patients allocated into
group 1 (n=14), which received conventional physiotherapy for the contralesional UE, and
group 2 (n=13), which was submitted to immersion hypothermia of the ipsilesional wrist
and hand in ten sessions. Assessments were performed pre- and post-treatment and at
follow-up using esthesiometry, FMA, NSA, FT, tactile and weight discrimination, MS,
level of comfort and hemodynamic parameters. The immediate effects of immersion
xxii
hypothermia were hemodynamic stability during and after each session, an absence of
sensory changes in the UE and hypoesthesia in dermatomes, C6 and C8, of the ipsilesional
UE (p<0.05), which maintained acceptable levels of comfort. Significant long-term
improvements in test scores with and without visual guidance, using tactile localization,
conscious proprioception and in tactile function of the C6 and C7 dermatomes of the
contralesional hand in group 2 (p<0.05). Immersion hypothermia of the ipsilesional UE in
chronic stroke patients is a safe, inexpensive and practical, with good patient adherence to
the technique. The use of immersion hypothermia on the ipsilesional UE improved motor
and sensitivity functions in the contralesional UE of chronic stroke patients.
xxiii
LISTA DE ABREVIATURAS
AVC acidente cerebral vascular
HC Hospital de Clínicas
CH Clinic’s Hospital
FM Protocolo de Desempenho Físico de Fugl-Meyer
FMA Fugl-Meyer Assessment
ASN Avaliação Sensorial de Nottingham
NSA Nottingham Sensory Assessment
ES extremidade superior
EU upper extremity
CL contralesional
IL ipsilesional
OV orientação visual
VG visual guidance
IS intervenção sensorial
SI sensory intervention
°C graus Celsius
m/s metros por segundo
EMT estimulação magnética transcraniana
TMS transcranial magnetic stimulation
IIH inibição interhemisférica
IHI interhemispheric inhibition
xxiv
DT discriminação tátil
TD tactile discrimination
DP discriminação de peso
WD weight discrimination
SM sequência motora
MS motor sequence
TF testes funcionais
FT functional tests
C6 sexta raiz medular cervical
C7 sétima raiz medular cervical
C8 oitava raiz medular cervical
SBP systolic blood pressure
DBP diastolic blood pressure
S-I área somatossensória primária
S-II área somatossensória secundária
Q Quartile
xxv
SUMÁRIO
Pág.
RESUMO............................................................................................................... xv
ABSTRACT........................................................................................................... ixi
1 – INTRODUÇÃO GERAL................................................................................ 27
2 – OBJETIVOS.................................................................................................... 31
2.1 – Objetivo geral........................................................................................... 33
2.2 – Objetivos específicos................................................................................ 33
3 – REVISÃO DA LITERATURA...................................................................... 35
3.1 – Definição, epidemiologia, etiologia e fatores de risco............................. 37
3.2 – Vias nervosas eferentes, áreas corticais e comprometimento motor
após o AVC.............................................................................................. 38
3.3 – Vias nervosas aferentes, áreas corticais e comprometimento sensorial
após o AVC.............................................................................................. 40
3.4 – Neuroplasticidade nas fases aguda e crônica do AVC............................. 47
3.5 – Intervenções motoras e sensoriais para pacientes com sequelas de
AVC......................................................................................................... 48
3.6 – Inibição interhemisférica e recuperação sensorial do membro superior.. 53
3.7 – Crioterapia: modalidades e efeitos sensório-motores............................... 57
4 – CAPÍTULOS.................................................................................................... 61
CAPÍTULO 1 – Sensorimotor Performance in Afferent Paresis in
Chronic Stroke Patient: Case Report ……………………
63
CAPÍTULO 2 – Sensory Deficits in Ipsilesional Upper-Extremity in
Chronic Stroke Patients......................................................
91
CAPÍTULO 3 – Motor and Sensory Effects of Ipsilesional Upper-
Extremity Hypothermia and Contralesional Sensory
Training in Chronic Stroke Patients.................................. 127
xxvi
5 – DISCUSSÃO GERAL………………………………………………..……... 187
6 – CONCLUSÃO GERAL.................................................................................. 195
7 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................... 201
8 – ANEXOS……………………………………..……………………………… 217
9 – APÊNDICES………………………………………………………...………. 229
27
1 – INTRODUÇÃO GERAL
28
29
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é fonte de variadas sequelas, temporárias
ou permanentes, que limitam o movimento e função de suas vítimas 1. O membro
superior é mais afetado em um grande número de pacientes pós-AVC 2 por distúrbios de
ordem motora e sensorial. A disfunção sensorial é comum após o AVC e exerce efeito
negativo no resultado funcional dos pacientes, prolonga a duração da reabilitação, reduz
a qualidade de vida e o desempenho no auto-cuidado 3-5
e também pode se manifestar na
extremidade ipsilateral à lesão neurológica 6.
Protocolos específicos de intervenção sensorial vêm sendo desenvolvidos e
aplicados mundialmente com objetivo de maximizar a função discriminativa e de
reconhecimento tátil da extremidade superior contralateral ao AVC 7, 8
. Existem
também estudos que assinalaram que a redução do estímulo (input) sensorial da
extremidade superior ipsilateral ao AVC pode modular as conexões neurais entre os
hemisférios cerebrais e resultar em incrementos sensório-motores na extremidade
contralateral ao hemisfério cerebral lesado 9-12
.
Há relação entre a redução da excitabilidade de áreas do córtex sadio ou
aumento da excitabilidade do córtex lesado com melhorias na função do membro
contralateral ao AVC, como resultado da diminuição da competição neuronal entre os
hemisférios cerebrais 13-16
.
A crioterapia é uma técnica de resfriamento cutâneo, intra-articular e muscular
que lentifica a velocidade da condução nervosa das informações sensoriais 17-20
.
Considerando que a crioterapia, sob forma de imersão, é capaz de reduzir a velocidade
30
de condução nervosa sensorial do membro ipsilateral ao AVC, a hipótese deste estudo
foi que esta técnica poderia minimizar a atividade inibitória do hemisfério intacto sobre
o afetado em pacientes com sequelas de AVC. A redução do input sensorial na
extremidade superior ipsilateral associada à intervenção sensorial na extremidade
contralateral ao AVC resultaria, então, em alterações sensório-motoras neste membro e
em mudanças sensoriais na extremidade do mesmo lado da lesão neurológica.
O estudo a seguir foi realizado no Ambulatório de Fisioterapia e Terapia
Ocupacional do Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas
(UNICAMP), no setor de Neurologia Adulto, onde são atendidos pacientes com
sequelas de AVC. Estes foram avaliados e acompanhados durante o tratamento
fisioterapêutico proposto para as extremidades superiores e esta tese apresenta a
descrição, resultados e análise das mensurações e intervenções realizadas, sob a forma
de três artigos científicos.
31
2 – OBJETIVOS
32
33
2.1 – Objetivo geral
2.1.2 – Aplicar a técnica de hipotermia por imersão da extremidade superior ipsilateral
ao AVC (complexo punho-mão) associada à intervenção sensorial na extremidade
contralateral à lesão de um grupo de pacientes com sequelas de AVC crônico, com
comparação ao grupo controle – Artigo 3
2.2 – Objetivos Específicos
2.2.1 – Avaliar os efeitos imediatos da hipotermia por imersão da extremidade superior
ipsilateral ao AVC (função sensório-motora do complexo punho-mão, hemodinâmica e
nível de desconforto) – Artigo 3
2.2.2 – Avaliar os efeitos em longo prazo da hipotermia por imersão da extremidade
superior ipsilateral ao AVC (desempenho sensorial e motor dos membros superiores) –
Artigo 3
2.2.3 – Investigar a presença de disfunção somatossensorial no complexo punho-mão
ipsilateral à lesão cerebral de pacientes com sequelas de AVC crônico e suas
correlações – Artigo 2
2.2.4 – Descrever o desempenho sensório-motor de paciente com sequelas crônicas
secundárias a AVC com quadro disfuncional de paresia aferente, na presença e ausência
de orientação visual – Artigo 1
34
35
3 – REVISÃO DA LITERATURA
36
37
3.1 – Definição, epidemiologia, etiologia e fatores de risco
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é definido como “sinais de distúrbio focal
(por vezes global) da função cerebral, de evolução rápida, durando mais de 24 horas ou
ocasionando a morte sem outra causa aparente além daquela de origem vascular” 21
.
De acordo com a Organização Mundial de Saúde 1, o AVC é a segunda causa de
morte em escala mundial. Dois terços dos óbitos ocorrem em países em desenvolvimento e
40% atinge pessoas com mais de 70 anos 1. Um estudo analisou uma amostra da população
de Porto Alegre, Rio Grande do Sul 22
e identificou os seguintes fatores de risco para AVC:
idade de 40 a 79 anos, viuvez, tabagismo no presente, tabagismo no passado, hipertensão
arterial sistêmica e doença isquêmica do coração.
Garritano et al. 23
assinalam que no Brasil, em 2009, a incidência de óbito por AVC
foi de 1,08/1.000 habitantes, sendo que houve uma tendência de queda na taxa de
mortalidade em todas as faixas etárias e em ambos os sexos nos últimos anos, atribuída ao
controle dos fatores de risco, melhoria das condições socioeconômicas e do atendimento
hospitalar.
Martins-Jr et al. 24
estudaram 328 pacientes de um hospital de urgência de Natal,
Rio Grande do Norte, e foi observado que 74,7% deles tiveram AVC isquêmico, 17,7%
hemorragia intracerebral e 7,6% hemorragia subaracnóidea. Para o AVC isquêmico, a
etiologia com maior prevalência foi a aterosclerose (25,3%) seguida de infartos
cardioembólico e lacunar. Hipertensão arterial sistêmica, aneurisma e malformação
arteriovenosa foram as causas mais frequentes para o tipo hemorrágico de AVC.
38
Estudos brasileiros revelam alta mortalidade pós-AVC e alta prevalência de
sequelas nos sobreviventes, incluindo incapacidade física 25-27
. De acordo com a
Organização Mundial da Saúde 1, pelo menos metade das vítimas de AVC apresentará
algum grau de incapacidade temporária ou permanente e, por conseguinte, estas
necessitarão de auxílio nos cuidados pessoais, alimentação, locomoção e transferências,
comprometendo, inevitavelmente, a estrutura familiar e econômica desses indivíduos.
3.2 – Vias nervosas eferentes, áreas corticais e comprometimento motor
após o AVC
A característica principal do AVC é o aparecimento súbito de sinais e sintomas
neurológicos no hemicorpo contralateral à lesão cerebral, sendo a hemiplegia ou
hemiparesia o sinal clássico. Além deste, outros sinais e sintomas neurológicos podem
ocorrer isoladamente ou em combinações diversas: hemianopsia, déficit sensitivo
(hemianestesia), disartria, diplopia, disfasia, negligência, desorientação espacial e
dificuldade para caminhar 21
. As características clínicas variam extremamente entre os
pacientes, pois dependem da área e extensão da lesão cerebral 28
sendo que a lesão em uma
área específica pode prejudicar a função de outra região cerebral; como exemplo, o
comprometimento da função sensorial de um membro poderá resultar em movimentos
imprecisos, a despeito do sistema motor intacto 29
.
Três quartos dos AVC’s ocorrem em região suprida pela artéria cerebral média e,
como consequência, a extremidade superior será mais afetada em um grande número de
39
pacientes 2. A disfunção sensório-motora desta extremidade é manifestada por paresia com
padrões sinérgicos de movimento 30
, pobreza na seleção de músculos e redução da
velocidade do movimento 31
, dificuldade na manipulação de objetos 32, 33
, tônus anormal 34
,
astereognosia 35
, déficit na discriminação entre dois pontos 32, 36
, espasticidade 37
, falta de
mobilidade entre estruturas da cintura escapular e perda da coordenação multiarticular 30, 38
.
Estas alterações ocorrem, via de regra, contralateralmente ao AVC e a maioria deles é
oriunda de prejuízos nos tratos córtico-espinhais e córtico-nucleares, os quais transportam
os sinais elétricos necessários para atingir a musculatura e produzir movimentos voluntários
no hemicorpo 39
.
O trato córtico-espinhal consiste em neurônios do córtex motor primário, do córtex
motor suplementar, das áreas pré-motoras e do córtex somatossensório. Este feixe de
neurônicos percorre, ipsilateralmente, a cápsula interna, alcança o tronco encefálico e, no
bulbo, 90% das suas fibras decussa e forma o trato córtico-espinhal lateral. Um feixe menor
de fibras (somente 10%) não cruza a linha média e desce a medula espinhal como trato
córtico-espinhal anterior 39
.
Durante o alcance, o excesso de atividade dos grupos musculares abdutores de
ombro e flexores de cotovelo confere redução da mobilidade do membro parético e resulta,
na maioria dos casos, em envolvimento compensatório do tronco em flexão anterior 30, 38, 40-
42. Esta atividade compensatória garante a funcionalidade do movimento em detrimento da
recuperação, tendo em vista que as vias eferentes cortico-espinhais anteriores podem suprir
eficazmente o controle dos músculos proximais do corpo 41
. De acordo com Bradnam et al.
43, o aumento da facilitação dos tratos córtico-espinhais anterior (ipsilateral) que se
destinam aos músculos axiais e proximais contribuem o para o controle motor proximal
40
dominante da extremidade superior. Por isso, o déficit distal é mais pronunciado que o
proximal nos pacientes com sequelas de AVC.
A recuperação do controle motor do membro superior de sujeitos após AVC
obecede padrões de sinergia estabelecidos por Brunnstrom 34
. A Classificação de
Brunnstrom acompanha a quantidade de movimentação ativa e espasticidade do membro
parético, com evolução de I a V, sendo que I representa flacidez do membro e V
desenvolvimento do movimento articular individual com início de coordenação 44
.
3.3 – Vias nervosas aferentes, áreas corticais e comprometimento sensorial
após o AVC
Assim como as disfunções motoras são frequentes em pacientes pós-AVC, os
déficits sensoriais atingem cerca de 60% deles, afetando o membro superior 3 e estão
associados à recuperação funcional lenta 45
. De acordo com Sterzi 46
, a sensação somática é
alterada em 37% dos pacientes com lesão no hemisfério direito e em 25% dos pacientes
com lesão no hemisfério esquerdo.
As modalidades sensoriais mais comumente examinadas nos membros ou face de
pacientes neurológicos são: discriminação tátil (entre 2 pontos), propriocepção consciente
(senso de posição articular e de movimento – artroestesia e cinestesia, respectivamente),
sensibilidade tátil, térmica e dolorosa, toque bilateral simultâneo, sensibilidade vibratória e
sensibilidade combinada (incluindo estereognosia, reconhecimento de texturas, barognosia
41
e grafestesia). A maior parcela de Fisioterapeutas e Terapeutas Ocupacionais de hospitais e
centros de reabilitação da Inglaterra citou a propriocepção consciente e sensação tátil como
as modalidades mais testadas nos seus pacientes 47
.
Toda informação sensorial dos membros e do tronco é conduzida por neurônios do
gânglio da raiz dorsal. Estes neurônios são responsáveis por transduzir o estímulo e
direcionar a informação codificada para o sistema nervoso central. Há duas classes de
sensações somáticas: protopática e epicrítica. Sensações epicríticas envolvem aspectos
refinados do tato e são mediadas por receptores encapsulados presentes na pele e
articulações. Estas sensações incluem sensibilidade vibratória, discriminação entre dois
pontos e propriocepção consciente 48
.
As sensações protopáticas envolvem sensações dolorosas, térmicas e táteis (tato
grosseiro ou tato protopático) e são mediadas por receptores com terminações nervosas
livres 48
. A densidade dos receptores cutâneos varia de acordo com a idade. Os corpúsculos
de Meissner, com a progressão da idade, apresentam modificações estruturais e redução da
sua densidade 49
. Por isto, os limiares sensoriais táteis aumentam com o avançar da idade 50
.
As sensações epicríticas são transportadas pelos sistemas coluna dorsal-lemnisco
medial e as protopáticas pelo sistema coluna ântero-lateral, que ascendem na medula
espinhal e atingem o córtex somatossensório primário (S-I) contralateral 39
. Todavia,
Sherwood 51
apontou que há algumas e poucas fibras neuronais, nestas vias, que seguem às
áreas somatossensórias ipsilaterais.
Em oposição às sensações protopáticas, que expressam a integridade dos receptores,
a propriocepção consciente (cinestesia ou artroestesia) e a discriminação entre dois pontos
42
são modalidades de alto nível de processamento sensorial e podem ser aprimoradas com o
uso mais frequente da extremidade superior, especialmente a mão 48
.
Localizado no giro pós-central, o córtex S-I, representado pelas áreas de Brodmann
3a, 3b, 1 e 2, recebe as informações sensoriais, após a passagem destas pelo tálamo, e
possui organização somatotópica de modo que representações de partes do corpo neste
mapa sensorial podem se expandir ou contrair, de acordo com o estímulo modificado ou
experiência 39
. O córtex somatossensório secundário (S-II), localizado na parte superior da
fissura lateral, comunica-se com os neurônios das quatro áreas de S-I e projeta-se ao córtex
insular, o qual inerva áreas do lobo temporal que são importantes para a memória tátil 48
. A
recuperação da função sensorial está relacionada à ativação das áreas lesadas do córtex S-I
e S-II e até mesmo do córtex S-II do hemisfério cerebral sadio após o AVC 52
.
O córtex parietal posterior (áreas de Brodmann 5 e 7), especialmente do hemisfério
direito, é responsável por interações multimodais relacionadas à percepção espacial, sendo
que esta é favorecida pela visão e está estreitamente relacionada às dimensões dos objetos e
nas relações destes entre si e com o indivíduo 48, 53
. O córtex parietal posterior tem função
associativa, ou seja, integra informações táteis e proprioceptivas (especialmente das duas
mãos), estereognósticas e visuais 48
.
O córtex S-I comunica-se com o córtex parietal posterior, o qual mantém conexões
com sua área homóloga pelo corpo caloso. Existe uma relação intima entre a função
sensorial e motora, pois o córtex parietal posterior é conectado com as áreas motoras
frontais. Assim, o córtex parietal posterior exerce efeito sobre na iniciação do movimento e
feedback sensorial durante a execução de tarefas motoras complexas 48
.
43
O estudo de Carey et al. 36
revelou que 33,3% das vítimas de AVC apresentavam
comprometimento grave da sensibilidade combinada (discriminação de texturas) e 37,3% e
11,8% comprometimento moderado e grave da propriocepção consciente, respectivamente.
Lima et al. 54
verificaram que 21 indivíduos pós-AVC alcançaram, em média, 67% do
escore total da Avaliação Sensorial de Nottingham, sendo demonstrada, então, a disfunção
sensorial destes pacientes. Por meio da Avaliação Sensorial de Nottingham, Connel et al.55
apontaram que o déficit de propriocepção consciente e astereognosia são alterações
sensoriais mais comuns que hipoestesia tátil em pacientes com sequelas de AVC.
Os déficits sensoriais são variados e já estão presentes na fase aguda do AVC 56-58
e
comumente permanecem na fase crônica da recuperação 32, 52, 54
dificultando o alcance e
preensão precisa. Isto se deve ao córtex motor estar vinculado ao processamento sensorial
durante a execução de tarefas motoras. Duas das principais funções da sensação da mão são
obter informação sobre o ambiente durante tarefas de exploração e fornecer o feedback para
habilidades de precisão durante tarefas de preensão e manipulação 47
.
A propriocepção consciente é a modalidade sensorial que apresenta recuperação
mais eficiente nos primeiros 6 meses após o AVC, justificada pelo foco terapêutico no
movimento do membro contralateral à lesão neurológica 59
.
É importante destacar que os déficits sensório-motores de pacientes com sequelas de
AVC afetam os dois hemicorpos: o contralateral à lesão cerebral e, o ipsilateral, conhecido
por “sadio” 6. Há registros de déficits motores ipsilaterais incluindo a paresia de membro
superior e alterações na coordenação e destreza 60, 61
. Son et al. 6
encontraram déficit no
senso de posição articular nas articulações metacarpofalangeanas da extremidade ipsilateral
44
ao AVC. Contudo, as alterações sensoriais ipsilaterais ao AVC são, até então, menos
exploradas que as disfunções motoras ipsilaterais.
Um estudo experimental revelou que há representação bilateral do corpo na área S-
II, em contraste com a representação contralateral da área SI, podendo, então, explicar
algum nível de perda sensitiva no hemicorpo ipsilateral à lesão cerebral 62
. O
comprometimento tátil pós-AVC guarda relação com a rede neuronal das áreas ipsilaterais
S-I e S-II, o tálamo contralateral à lesão e áreas frontais 63
. Por isto, autores questionam a
validade do uso dos termos “não afetado” para o hemicorpo ipsilateral ao AVC e também o
fato deste ser usado como referência de normalidade sensorial durante o exame físico ou na
aplicação de instrumentos de medida 64, 65
.
Carey et al. 36
avaliaram 51 pacientes pós-AVC e observaram que 47,1% dos deles
possuíam comprometimento do tato discriminativo na mão contralateral e 15,7% na mão
ipsilateral ao AVC; 49% apresentavam déficit proprioceptivo e 66,7% déficit tátil na mão
contralateral à lesão neurológica; e cerca de 19% dos pacientes mostraram alterações da
propriocepção consciente na mão “não afetada”.
Sabe-se que os déficits somatossensoriais têm uma influência negativa nas
atividades diárias. Pacientes com perda sensorial e motora possuem um pior prognóstico do
que pacientes apenas com déficit motor, pois o distúrbio somatossensorial prolonga a
duração da reabilitação, reduz a qualidade de vida e o desempenho das atividades diárias
(especialmente o auto-cuidado) 3-5
.
As consequências mais evidentes do déficit somatossensorial pós-AVC são
alterações no reconhecimento e manipulação de objetos, perigo de queimaduras e
45
ferimentos na extremidade, prejuízos no controle motor do alcance e preensão 66, 67
. Assim
sendo, os indivíduos que sofreram AVC se tornam mais dependentes de informações
visuais para compensar a perda sensorial, a fim de reorganizar as informações sensoriais
deficitárias e remanescentes após a lesão neurológica 68, 69
.
Lesões no giro pós-central podem causar o fenômeno que Luria 70
denominou de
Paresia Aferente. Os movimentos dos dedos são desajeitados, pois o sujeito não possui a
sensação exata sobre sua posição, repercutindo nas atividades motoras manuais finas, as
quais são constantemente moduladas por feedback sensorial. Na ausência deste feedback
(desaferentação) as tarefas motoras podem ser afetadas. Os sintomas ficam mais
pronunciados quando é solicitada a manipulação de objetos na ausência da orientação
visual 71
.
Quanto ao prognóstico funcional da extremidade superior, Welmer et al. 33
descobriram que 59% dos pacientes avaliados em estudo observacional usaram os
movimentos refinados da mão até 3 meses da instalação do AVC. Por sua vez, em outro
estudo observacional, Kwah et al. 72
verificaram que menos da metade dos pacientes
usaram o membro superior nos primeiros 6 meses pós-AVC.
Tyson et al. 58
investigaram as perdas sensoriais em membros superior e inferior de
102 pacientes pós-AVC e encontraram a sensação tátil mais afetada que a propriocepção e
não houve diferença entre o comprometimento sensorial das regiões distal e proximal dos
membros. Houve correlação entre a gravidade do AVC e o déficit sensório-motor 58
. O
déficit sensorial também está correlacionado com diagnóstico de síndrome do ombro-mão
46
73, edema da mão
74, anosognosia
75, subluxação de ombro
76, queimaduras e outras lesões
no membro superior 77
.
Vale destacar que o diagnóstico das alterações sensoriais está dependente dos
instrumentos de medida disponíveis e da quantidade de modalidades sensoriais abordadas
neste instrumento. Kim & Choi-Kwon 35
apontaram que se apenas uma modalidade
sensorial é examinada somente 25% dos pacientes pós-AVC teriam déficit sensorial;
contudo uma avaliação sensorial multimodal faz este diagnóstico aumentar para 60% entre
os pacientes com sequelas de AVC.
Devido à existência de uma ampla diversidade de modalidade sensoriais, há muitos
instrumentos de mensuração de função sensorial (ou escalas) disponíveis na literatura,
criados por Fisioterapeutas e Terapeutas Ocupacionais, devotados à avaliação de pacientes
com sequelas de AVC. Há escalas unimodais, as quais testam somente uma modalidade
sensorial, como a Hand Active Sensation Test 78
e multimodais (como a subescala de
sensibilidade do Protocolo de Desempenho Físico de Fugl-Meyer e Avaliação Sensorial de
Nottingham). As escalas multimodais são recomendadas tendo em vista que podem associar
as modalidades sensoriais, aumentando, assim, as chances de diagnóstico da disfunção
sensitiva 79
. Winward et al. 59
aconselham a avaliação somatossensorial em até 4 semanas
pós-AVC e a cada 3 meses.
Os instrumentos Protocolo de Desempenho Físico de Fugl-Meyer 80
e Avaliação
Sensorial de Nottingham54
são ferramentas validadas nacionalmente e internacionalmente,
confiáveis e de uso rotineiro em ambulatórios de reabilitação neurológica. Estes
instrumentos de medida podem mensurar a função sensório-motora pós-AVC, monitorar a
47
evolução do paciente, favorecer as mudanças de metas das terapias ou, até mesmo, ser
critério para alta fisioterapêutica. Recentemente, Connel & Tyson 81
realizaram revisão
sistemática e, entre dezesseis instrumentos para mensuração da função sensorial em
paciente neurológicos, apontaram que o Protocolo de Desempenho Físico de Fugl-Meyer
(subescala sensorial) e Avaliação Sensorial de Nottingham
(versão modificada) são
superiores aos demais instrumentos pela fácil aplicação e robustez dos dados.
3.4 – Neuroplasticidade nas fases aguda e crônica do AVC
A recuperação sensório-motora pós-AVC é atribuída à neuroplasticidade, que é
definida, por Murphy & Corbett 82
, como mudanças nas conexões sinápticas em resposta
aos estímulos ambientais ou às alterações nas redes sinápticas. A recuperação neurológica
espontânea ocorre na fase aguda, em até 10 semanas 83
, e é caracterizada por restauração da
atividade neuronal, não relacionada ao aprendizado, e guarda relação com a redução da
zona de penumbra, reorganização funcional e anatômica cortical e subcortical, redução da
diásquise e aumento da angiogênese após o AVC 84
.
A fase crônica após o AVC inicia-se após seis meses do icto 84
. A partir desta fase
não há recuperação neurológica espontânea, por isso, a restauração da função depende de
mecanismos neuroplásticos oriundos do aprendizado por tarefas repetitivas. Crescimento
dendrítico, reorganização cortical, aparecimento de potenciais de ação pós-sinápticos de
longa duração e produção de proteínas envolvidas na sinaptogênese podem ser obtidos pela
experiência, seja por treinamento motor ou estimulação aferente (input) 84
. Apesar da
48
recuperação neurológica espontânea não existir na fase crônica pós-AVC os ganhos
funcionais podem ocorrer mesmo nesta fase e o favorecimento da recuperação está na
escolha de tarefas específicas 85
.
A atividade física repetitiva conduz a aprendizado e adaptações neuromusculares,
levando a uma estabilização do desempenho sensório-motor. Porém, este platô não é
indicativo de que o sujeito perdeu a capacidade de melhorar. Pacientes que sofrem AVC
comumente são admitidos em programas de reabilitação não específicos e facilmente, após
um ano de lesão, atingem o período de platô 86
. A mudança na intensidade do treino e a
implementação de novos exercícios podem ser algumas formas de superar esta
acomodação, principalmente nos sujeitos com mais de um ano de lesão 87
.
Em estudo recente, Buma et al. 84
salientaram a dificuldade dos fisioterapeutas em
diferenciar a restauração da função da extremidade superior, como resultado do reparo do
sistema nervoso, das estratégias compensatórias desenvolvidas pelo paciente durante a
terapia. Esta dificuldade ocorre principalmente pela ausência de exames que avaliem a
qualidade do movimento e é frequente na fase crônica pós-AVC.
3.5 – Intervenções motoras e sensoriais para pacientes com sequelas de AVC
Embora sejam amplamente empregadas processo de recuperação sensório-motora,
as abordagens terapêuticas convencionais, incluindo a Técnica de Bobath 88
, apresentam
eficácia questionável 89, 90
e são pouco responsivas na fase crônica pós-AVC 91, 92
. Ademais,
a Técnica Bobath e outras terapias não propõem tarefas específicas para redução de déficit
49
sensorial após o AVC e usam a estimulação sensorial somente para facilitar o movimento
93. Os pacientes com perda sensorial já foram tidos como maus candidatos para a
recuperação funcional completa 94, 95
.
Por outro lado, há estudos com bons resultados de programas de reabilitação
sensório-motora de membro superior contralateral ao AVC baseados em evidências
científicas, com descrição dos métodos disponíveis e seus efeitos, entre eles as técnicas de
terapia por restrição do membro superior sadio e indução do movimento do membro
parético 96
, terapia por restrição de tronco 97
, terapia do espelho 98
, treinamento bilateral99
,
estimulação sensorial do membro parético 66, 100
, crioterapia 100
, prática mental 101
, uso de
estimulação elétrica transcutânea 102
, estimulação elétrica funcional 103
e emprego de
potenciais evocados somatossensitivos e motores 104-106
.
A terapia por restrição do membro superior ipsilateral ao AVC e indução do
movimento do membro contralateral baseia-se na combinação de contenção induzida e
programa de treinamento intensivo do membro contralateral ao AVC, evitando, assim, o
desuso deste 107
. Esta intervenção resulta em excitação do hemisfério cerebral afetado e
redução da atividade do hemisfério sadio durante as tarefas com uso da mão parética que
foram detectadas por Estimulação Magnética Transcraniana (EMT) e Ressonância
Magnética Funcional 108, 109
. Contudo, Sunderland & Tuke 110
assinalaram que as alterações
funcionais na extremidade superior contralateral ao AVC oriundas do treinamento ou da
terapia por restrição do membro ipsilateral podem resultar em compensações motoras em
detrimento de restaurações neuronais efetivas, especialmente na fase crônica da lesão
cerebral.
50
Há uma vasta quantidade e variedade de protocolos de reabilitação da função
motora da extremidade superior parético pós-AVC na literatura científica, ao passo que há
ainda poucos protocolos específicos de tratamento fisioterapêutico para os déficits
sensoriais, o que não condiz com o seu impacto funcional.
Os tratamentos sensoriais pioneiros endereçados à extremidade superior de
pacientes com sequelas de AVC foram instituídos na década de 60 111-113
e evoluíram
largamente nas últimas cinco décadas. Muitas pesquisas apresentaram modalidades de
intervenção sensorial destinadas à extremidade superior contralateral ao AVC de forma não
padronizada, com pequeno número de participantes, baixa especificidade na escolha das
modalidades sensoriais e, muitas delas, com pouco rigor metodológico, como também
apontado por Sullivan & Hedman 114
. Alguns estudos associaram técnicas de restauração da
função motora e sensorial, resultando na reeducação sensório-motora, e, por isso, reduziram
a especificidade da intervenção sensorial nestas pesquisas 2, 114, 115
.
Os estímulos sensoriais mais usados em intervenção sensorial são movimentação
passiva 116
, escovação cutânea/fricção 117
e retirada fásica com gelo 93, 118
. As tarefas
sensoriais compreendem ações repetitivas de alcance e preensão, com ou sem orientação
visual, discriminação de posição articular (artroestesia), cinestesia, discriminação de
texturas e de 2 pontos e reconhecimento tátil (estereognosia) 7, 79
. É importante salientar
que, para efetividade do aprendizado, as tarefas sensoriais devem ser interessantes e
solucionáveis para encorajar o paciente a realizá-las 93
.
A intervenção sensorial vem sendo aplicada com diferentes nomenclaturas, a
depender do tipo de estímulo sensorial a ser aplicado ou da técnica usada. Há pesquisas
51
sobre reeducação sensorial 93, 119, 120
, tratamento térmico (aplicação de bolsa quente e fria na
extremidade) 121
, treinamento sensório-motor 2, 122
, uso de estimulação vibratória funcional
123, estimulação sensorial com imersões repetidas da extremidade em água gelada
100,
estimulação de diversas funções sensório-motoras 66
e uso de compressão pneumática
intermitente para o membro superior 124
e tarefas sensoriais específicas 125
. A reeducação
sensorial preconiza o uso constante da orientação visual durante as tarefas, ao passo que as
tarefas sensoriais podem ser feitas com ou sem orientação visual 93
.
Yekutiel & Guttman 93
definiram seis princípios para a reeducação sensorial de
pacientes com sequelas de AVC: (1) a região com alteração sensorial deve estar despida;
(2) a reeducação deve ser baseada em tarefas sensoriais possíveis de realizar; (3) as tarefas
sensoriais devem despertar o interesse real do paciente e favorecer erros e acertos que
contribuam para o aprendizado; (4) a orientação da tarefa não é conferida apenas pela visão
e, também, pela mão menos afetada para favorecer o reaprendizado tátil; (5) devem ser
oferecidos intervalos de descanso para melhorar a concentração nas tarefas; (6) os objetos
usados nos testes sensoriais não podem ser utilizados nas tarefas.
Baseados nestes princípios, Yekutiel & Guttman 93
investigaram os efeitos da
reeducação sensorial destinada ao membro superior contralateral ao AVC de 20 pacientes,
por seis semanas, e encontraram ganhos significativos na estereognosia. Os autores
constataram que os pacientes com lesão em hemisfério cerebral direito apresentaram
menores ganhos funcionais que àqueles com lesão à esquerda.
Bohls & McIntyre 100
utilizaram a crioterapia de imersão para o membro superior
contralateral ao AVC crônico de três pacientes a fim de causar estimulação sensorial. A
52
intervenção consistiu em imergir o membro três vezes consecutivas em água gelada
(temperatura da água entre 2 e 5ºC). Cada imersão durou 5 segundos com uma pausa de 45
segundos entre elas. Os pesquisadores revelaram que a técnica não alterou a propriocepção
do punho contralateral ao AVC dos pacientes e apresentou resultados inconclusivos sobre
as mudanças da sensação tátil na mão contralateral à lesão cerebral, ao passo que a
sensação térmica da mão foi incrementada em um paciente.
A exploração da propriocepção consciente através de movimentos passivos simples
e repetitivos de punho durante 20 minutos, por quatro semanas, em associação a tratamento
fisioterapêutico convencional manteve relação com aumento da atividade cortical de
pacientes com sequelas de AVC 116
.
Desde o início da década de 90, as pesquisas de Carey et al. 125
questionavam a
validade de intervenções pouco específicas para a função sensorial de pacientes com
sequelas de AVC. Por isto, esta pesquisadora e seus colaboradores vêm aplicando, nas duas
últimas décadas, protocolos específicos para tratamento das funções sensoriais tato
discriminativo e propriocepção e em 2011 divulgaram o SENSe (Study of the Effectiveness
of Neurorehabilitation on Sensation), um protocolo baseado na percepção aprendida em
tarefas sensoriais específicas de discriminação de textura, de objetos e da posição articular
do membro superior 8.
É notório que a intervenção sensorial conduz a melhorias na função motora da
extremidade superior 66
e redução do tempo de hospitalização 109
. Pesquisas demonstraram
os efeitos em curto prazo da intervenção sensorial e a retenção dos seus ganhos 8, 66
. A
retenção dos resultados da terapia traduz a transferência dos ganhos sensório-motores para
53
as atividades diárias e uso mais frequente da mão de pacientes com sequelas de AVC,
sendo verificada pela reavaliação dos pacientes após algumas semanas do término do
tratamento.
3.6 – Inibição interhemisférica e recuperação sensorial do membro superior
Em função da dimensão do comprometimento sensório-motor de pacientes com
sequelas AVC crônico, os mecanismos de interação cerebral têm sido objeto de estudo de
pesquisas e têm contribuído para o desenvolvimento de estratégias de reabilitação baseadas
em evidências e nas teorias da neuroplasticidade.
Os recursos tecnológicos auxiliam na mensuração da atividade neurológica e
monitoramento dos ganhos do tratamento fisioterapêutico de pacientes com sequelas de
AVC, bem como são usados como ferramentas de tratamento. Entre os recursos utilizados
nos dias atuais, a Estimulação Magnética Transcraniana caracteriza-se por ser uma técnica
de neuroestimulação e neuromodulação não invasiva que utiliza pulsos magnéticos breves a
fim de promover modulação da atividade cortical. Esta técnica baseia-se no princípio da
indução eletromagnética e consiste em uma bobina conectada a um capacitor de alta
voltagem através de um circuito elétrico próxima ao couro cabeludo do paciente. Quando a
corrente elétrica passa pela bobina, é criado um campo magnético com intensidade de 1 a 4
Tesla 126
.
A EMT é capaz de potencializar a capacidade neuroplástica pós-AVC, mediante
fortalecimento das conexões sinápticas e redução da plasticidade mal-adaptativa. A técnica
54
pode ser aplicada para aumentar a excitabilidade do córtex motor lesado ou reduzir a
excitabilidade do córtex intacto e pode ser associada a outras terapias físicas para a
extremidade contralateral ao AVC 126
.
Muitos estudos que utilizaram a estimulação magnética transcraniana evidenciaram
a comunicação entre os hemisférios cerebrais mediante inibição fisiológica mútua,
denominada inibição interhemisférica (IIH) 12, 15, 127-129
. No córtex sadio, o equilíbrio da
interação entre os hemisférios cerebrais, via corpo caloso, é necessário para a produção de
movimentos voluntários normais, como a escrita 130
.
Após um AVC ocorrem mudanças no córtex motor adjacente à área lesada e
também naquelas áreas distantes da lesão e estas alterações intracorticais podem culminar
em excesso de atividade inibitória interhemisférica pelo córtex intacto sobre o hemisfério
cerebral acometido, especialmente na tentativa de mover a mão parética 127
. Pode-se
afirmar, então, que a exacerbação da IIH lentifica a recuperação sensório-motora do
hemicorpo contralateral ao AVC 127
.
A rede neuronal complexa que fundamenta a existência da IIH é mediada por fibras
excitatórias glutamatérgicas transcalossais que fazem sinapse com interneurônios que, por
sua vez, alcançam os neurônios corticoespinhais do hemisfério cerebral oposto 130, 131
.
Mudanças na interação interhemisférica podem ser obtidas por modulação da excitabilidade
destas vias glutamatérgicas ou em cada hemisfério cerebral 132, 133
.
Estudos realizados com indivíduos pós-AVC revelaram que incrementos na função
motora guardavam relação com a redução da excitabilidade de áreas do córtex motor não
afetado ou aumento da excitabilidade do córtex lesado 13-16.
Takeuchi et al. 134
aplicaram
55
EMT inibitória no hemisfério cerebral sadio de 20 pacientes com sequelas crônicas de AVC
e verificaram que a EMT associada ao treinamento motor culminaram em melhora da
função motora da extremidade superior contralateral ao AVC.
As pesquisas que analisaram as intervenções que usaram a redução do estímulo
(input) sensorial na extremidade superior evidenciaram que a IIH também pode ser
modulada pela intensidade dos estímulos sensitivos aplicados em um membro 9-12
. Desta
forma, a redução do input reduziria a competição interhemisférica das áreas cerebrais
relacionadas ao controle sensório-motor do membro em relação à extremidade
contralateral. Foi constatado que a redução de input sensorial em um membro promove
reorganização cortical bilateral caracterizada por rápidas mudanças nos campos receptores
do córtex somatossensorial de animais 135
.
Fundamentada em fenômenos de plasticidade neural, a representação cortical do
corpo humano é constantemente modificada por diferentes estímulos sensitivos 136
, de
modo que o aumento da estimulação sensorial em um membro provoca expansão cortical
correspondente à área estimulada, ao passo que a sua privação sensorial (ou desaferentação)
conduzirá à redução do território cortical ou expansão da área adjacente 137
. Temos, entre as
formas de desaferentação, as lesões de nervos periféricos 138
, amputações 139
e a privação
sensitiva que pode ser aplicada mediante bloqueio isquêmico temporário 9, 10
ou anestesia
cutânea local 11
.
A privação sensitiva da extremidade ipsilateral ao AVC vem sendo empregada em
pesquisas que buscam avaliar o comportamento da IIH e seus efeitos sobre a recuperação
sensório-motora 9-12
. Nesta linha teórica, a terapia por restrição do membro ipsilateral à
56
lesão cerebral e indução do movimento do membro contralateral é uma terapia consagrada
e fundamenta-se na limitação dos inputs somatossensoriais da mão ipsilateral e incentivo ao
uso da mão parética 96, 107
.
Voller et al. 10
avaliaram 11 indivíduos com sequelas crônicas de AVC durante
quatro sessões de anestesia cutânea por bloqueio isquêmico (por insuflação de manguito) da
mão ipsilateral à lesão neurológica. Foram testadas a sensibilidade tátil (toque leve e
pressão) e a orientação espacial dos estímulos cutâneos nas duas mãos. Foi observada
melhoria na sensibilidade da mão contralateral ao AVC durante e após a anestesia cutânea
da mão ipsilateral. Os autores concluíram que a privação sensitiva da mão não-parética
pode ter gerado redução da IIH, e, desta forma, as informações sensoriais (inputs) foram
potencializadas na mão parética, o que facilitou a entrada de informações para o hemisfério
lesado e contribuiu para a redução da inibição do hemisfério intacto sobre o afetado.
Também baseados na hipótese da plasticidade interhemisférica, Bjorkman et al. 140
analisaram 100 indivíduos desaferentados após anestesia induzida (por torniquete) do plexo
braquial. Os autores avaliaram as sensações toque leve e tato discriminativo na mão
contralateral. Os achados foram a melhora rápida e significativa da discriminação tátil na
mão contralateral e do toque leve, este último mensurado por meio de monofilamentos
Semmes-Weinstein. A melhoria destes escores durou somente enquanto o membro superior
estava anestesiado.
Como observado, há pesquisas que investigaram a modulação da IIH através de
anestesia cutânea ou isquêmica de parte da extremidade superior com constatação de
reorganização cortical e outros estudos que objetivaram analisar a reaprendizagem sensorial
57
da extremidade após lesão do nervo periférico da extremidade contralateral 11, 140-143
.
Contudo, ainda há pouca aplicabilidade da privação sensorial do membro ipsilateral ao
hemisfério lesado em pacientes com sequelas crônicas de AVC 9, 10, 12
. Há apenas um
antecedente na literatura sobre a intervenção sensorial da extremidade superior contralateral
ao AVC associada à privação sensorial da extremidade ipsilateral à lesão cerebral 144
.
A excitabilidade do hemisfério cerebral lesado ou redução da IIH podem resultar em
melhora da atividade neuronal associada à estimulação sensorial periférica devido ao
aparecimento de potenciais pós-sinápticos de longa duração que estão associados à
recuperação funcional e ganhos em longo prazo após lesão neurológica 145, 146
. Celnik et al.
104 realizaram estimulação somatossensorial em pacientes pós-AVC (fase crônica) nos
nervos periféricos (mediano e ulnar) do membro superior ipsilateral à lesão neurológica.
Foi concluído que a estimulação somatossensorial imediatamente antes da terapia
maximizou as tarefas motoras da extremidade contralateral ao AVC com efeitos duradouros
(1 e 24 horas após o término do treino). Possivelmente estes achados também estão
relacionados com redução da IIH sobre o córtex motor comprometido.
3.7 – Crioterapia: modalidades e efeitos sensório-motores
Considerando que a anestesia cutânea por bloqueio isquêmico em um membro pode
causar privação sensorial e, como consequência, incrementar a função sensório-motora do
membro contralateral; temos a crioterapia como técnica que pode reduzir a velocidade de
condução das fibras sensoriais e minimizar o input sensorial do membro. A crioterapia
58
consiste na redução da temperatura tecidual pela remoção de energia térmica corporal, por
condução, para fins terapêuticos 17
.
Na reabilitação ortopédica e desportiva a crioterapia é uma das modalidades eleitas
para reduzir o edema, a hipóxia celular e dor, acelerar a reparação tecidual, minimizar os
sinais e sintomas da fase aguda da lesão e melhorar a força muscular, embora este último
propósito tenha opiniões científicas controversas 147-151
. Na neurorreabilitação a crioterapia
é utilizada para reduzir hipertonia muscular e aprimorar a sensibilidade do membro
contralateral à lesão 100, 152
.
Uns dos efeitos da crioterapia é o resfriamento (ou hipotermia), que se manifesta por
a redução da temperatura cutânea 18, 153-155
, intramuscular 19
e intra-articular 156
associada à
redução da velocidade da condução nervosa motora e sensorial 20, 157, 158
. A crioterapia
causa hipoalgesia devido à redução da condução nervosa sensorial, conferindo ao indivíduo
maior tolerância à dor 158
.
Autores relataram que a temperatura da pele de 13,6°C reflete hipoalgesia local e
12,5°C significa redução de 10% da velocidade de condução nervosa 18, 159, 160
. A
temperatura cutânea entre 10 e 11°C representa redução de 50% do metabolismo 159
e o
início do hipometabolismo ocorre quando a temperatura da pele está em 15°C 161-163
. Desta
forma, a faixa de temperatura para fins terapêuticos varia de 10 a 15°C, sendo um intervalo
de temperatura que garante conforto ao paciente e adesão ao tratamento 164
. Nesta situação,
os pacientes podem relatar sensações de frio, queimação, algia ou dormência 165
.
59
A crioterapia pode ser aplicada sob a forma de bolsa com gelo esmagado, massagem
com gelo, bolsa com gel congelado e hipotermia por imersão em água com gelo 20, 154, 155,
164, 166, sendo formas efetivas para rápida redução da temperatura tecidual
20.
A crioterapia lentifica a velocidade da condução nervosa das informações
sensoriais, embora não a elimine totalmente. Fibras nervosas sensoriais podem exibir
redução de 1.4 a 2.6 m/s para cada grau reduzido da temperatura cutânea, ao passo que a
velocidade de condução das fibras motoras reduz-se em 1.1 a 1.5 m/s/°C 17
. Desta forma, as
fibras sensoriais são mais vulneráveis aos efeitos do resfriamento do que as motoras 166
. A
transmissão sensorial pode ser reduzida em até 29,4% após uma aplicação fria de 20
minutos, mantendo estes resultados após 30 minutos da remoção da crioterapia 167, 168
.
60
61
4 – CAPÍTULOS
(Artigos científicos)
62
63
ARTIGO 1
Desempenho sensório-motor na Paresia Aferente em paciente
após Acidente Vascular Cerebral crônico: relato de caso
Sensorimotor performance in Afferent Paresis in chronic stroke
patient: case report
Lima NMFV, Scalha TB, Honorato DC. Desempenho sensório-motor na Paresia
Aferente em paciente após Acidente Vascular Cerebral crônico: relato de caso. Revista
Fisioterapia & Saúde Funcional (submetido em 28 de dezembro de 2013).
64
65
DESEMPENHO SENSÓRIO-MOTOR NA PARESIA AFERENTE EM PACIENTE
APÓS ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL CRÔNICO: RELATO
DE CASO
SENSORIMOTOR PERFORMANCE IN AFFERENT PARESIS IN CHRONIC
STROKE PATIENT: CASE REPORT
Short title: Paresia aferente pós-AVC
Núbia Maria Freire Vieira Lima1, Thais Botossi Scalha
2, Donizeti Cesar Honorato
3
1 – PhD student in Biomedical Sciences, Faculty of Medical Sciences, State University
of Campinas (UNICAMP); 2 – PhD student in Biomedical Sciences, Faculty of Medical
Sciences; UNICAMP; 3 – Doctor and Professor, Department of Neurology, UNICAMP.
There is no interest conflict
The study had the support of CAPES (Comissão de Aperfeiçoamento de Pessoal de
Nível Superior)
Address correspondence:
Núbia Maria Freire Vieira Lima
Department of Neurology
Faculty of Medical Sciences, State University of Campinas (UNICAMP)
Tessália Vieira de Camargo St., 126, Barão Geraldo, Campinas, 13083-970.
São Paulo, Brazil. [email protected]
66
67
RESUMO
Introdução: O déficit somatossensorial é um achado comum após um Acidente Vascular
Cerebral (AVC). Lesões no giro pós-central podem causar o fenômeno de paresia aferente.
Objetivo: descrever o desempenho sensório-motor de uma paciente com paresia aferente
pós-AVC crônico. Métodos e descrição do relato de caso: Paciente do sexo feminino, 39
anos, com diagnóstico clínico de hemorragia subaracnóide aguda por rompimento de
aneurisma em artéria cerebral média direita foi submetida à avaliação fisioterapêutica e
foram aplicados: Protocolo de Desempenho Físico de Fugl-Meyer, Avaliação Sensorial de
Nottingham, teste dos sinos, testes de sequência motora e 10 testes funcionais, sendo os
dois últimos executados com e sem privação visual. Discussão: A paciente apresentou
comprometimento motor leve, hipoestesia tátil e ausência de propriocepção em punho e
mão, astereognosia e dificuldade na resolução de tarefas motoras durante a privação visual.
Conclusão: A despeito do leve comprometimento motor, a paciente com sequelas crônicas
pós-AVC apresentou déficits sensoriais significativos na extremidade superior contralateral
ao AVC e lentidão ou incapacidade de realização das tarefas motoras manuais somente na
ausência da orientação visual, caracterizando, assim, a paresia aferente.
Descritores: acidente cerebrovascular, paresia, sensação, extremidade superior.
68
69
ABSTRACT
Introduction: The somatosensory deficit is among the most frequent results of cerebral
lesions, including stroke. Lesions on the postcentral gyrus may cause the phenomenon
denominated afferent paresis. Objective: to describe sensorimotor performance of a patient
with afferent paresis after chronic stroke. Methods and case report description: Female
patient, 39 years with a clinical diagnosis of acute subarachnoid hemorrhage caused by
rupture of an aneurysm in the right middle cerebral artery underwent physiotherapy
assessment and were applied: Fugl-Meyer Assessment, Nottingham Sensory Assessment,
the Bells Test, the motor sequences and 10 functional tests, the last two were performed
with and without visual deprivation. Discussion: The patient had mild motor dysfunction,
tactile hypoesthesia and absence of proprioception in the wrist and hand, astereognosis and
difficulty in resolving motor tasks during visual deprivation. Conclusion: Despite the mild
motor impairment, the chronic post-stroke patient exhibited significant sensory deficits in
the contralesional upper extremity and slowness or inability to perform motor tasks only in
the absence of visual guidance, thus characterizing the afferent paresis.
Key-words: stroke, paresis, sensation, upper extremity.
70
71
INTRODUÇÃO
O déficit somatossensorial está entre os resultados mais frequentes do Acidente
Vascular Cerebral (AVC), e apresenta incidência de 50% a 85% 1
, dependendo da
localização e da extensão da lesão. De acordo com Sterzi 1 a sensação somática está
prejudicada em 37% dos pacientes com lesão no hemisfério cerebral direito e 25% das
lesões no hemisfério esquerdo. Lima et al. 2 avaliaram indivíduos pós-AVC crônicos
que possuíam, em média, 67% do escore máximo da sensibilidade exteroceptiva e
proprioceptiva do hemicorpo contralateral ao AVC.
As consequências mais evidentes do déficit somatossensorial pós-AVC são
alterações no reconhecimento e manipulação de objetos, perigo de queimaduras e
ferimentos no membro, prejuízos no controle motor e dificuldade em controlar o nível
de força da mão durante o alcance 3,4
. Desse modo, os indivíduos que sofreram AVC se
tornam mais dependentes de informações visuais para compensar a perda sensório-
motora, a fim de reorganizar as informações sensoriais que foram alteradas após a lesão
5-7.
Lesões no giro pós-central podem causar o fenômeno que Luria 8 denominou de
paresia aferente. Os movimentos dos dedos são desajeitados, pois o sujeito não possui a
sensação exata sobre sua posição, repercutindo nas atividades motoras manuais finas, as
quais são constantemente moduladas por feedback sensorial. Na ausência ou
interrupção deste feedback (desaferentação) as tarefas motoras podem ser afetadas.
Desta forma, os sintomas ficam mais pronunciados quando é solicitada a manipulação
de objetos na ausência da visão 9.
72
Na literatura científica há pesquisas devotadas à descrição e análise do déficit
motor moderado ou grave associado à disfunção sensorial da extremidade superior de
pacientes com sequelas de AVC 6,7, 10, 11
e uma menor parcela das pesquisas se destina à
análise das alterações sensoriais predominantes ou exclusivas pós-AVC. Por a paresia
aferente ser um quadro disfuncional pouco descrito na literatura são necessárias a
descrição e análise funcional desta condição, ajudando a evitar que a mesma seja
subdiagnosticada. O objetivo foi descrever o desempenho sensório-motor de paciente
com sequelas crônicas secundárias a AVC com quadro disfuncional de paresia aferente,
na presença e ausência de orientação visual.
MÉTODO E DESCRIÇÃO DO RELATO DO CASO
As avaliações foram realizadas no Ambulatório de Fisioterapia Neurológica
Adulto do Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) O
Comitê de Ética em Pesquisa da UNICAMP aprovou a divulgação do relato de caso.
Relato do Caso
Paciente do sexo feminino, 39 anos, com diagnóstico clínico de hemorragia
subaracnóide aguda por rompimento de aneurisma sacular em artéria cerebral média
direita (ACMD), em maio de 2006. A paciente apresentava antecedente pessoal de
hipertensão arterial sistêmica (HAS) e ausência de outras comorbidades. Não havia
antecedente familiar para HAS e outras comorbidades. Segundo a história clínica,
73
paciente procurou atendimento hospitalar após apresentar quatro dias consecutivos de
cefaléia occipito-frontal intensa, diplopia e mal estar. Na avaliação inicial apresentava
escala Hunt Hess escore 1 e escala de Fischer escore 3, sendo então submetida à
correção cirúrgica (clipagem do aneurisma) no Hospital de Clínicas da Universidade
Estadual de Campinas.
A tomografia computadorizada craniana após 24 horas do procedimento
cirúrgico evidenciou região hipodensa em território de ACMD com desvio de linha
média para a esquerda; a paciente evoluiu com hemiplegia esquerda desproporcionada
(com predomínio braquial), e, por isso, no segundo dia do pós-operatório foi submetida
a outro procedimento cirúrgico (craniectomia descompressiva).
A tomografia craniana de março de 2008 evidenciou craniectomia fronto-
têmporo-parietal direita; hipodensidade de substância branca e cortical fronto-têmporo-
parietal direita com retração volumétrica e alargamento mais pronunciado do ventrículo
lateral direito; tronco e cerebelo de morfologia e coeficiente de atenuação preservados;
estruturas de linha média com discreto desvio para direita; ausência de coleção intra e
extra axiais. A paciente realizou tratamento fisioterapêutico hospitalar e desde o
segundo mês pós-AVC realizou tratamento fisioterapêutico ambulatorial.
Em março de 2011 a paciente foi submetida à avaliação fisioterapêutica com os
instrumentos de medida infracitados. No momento da avaliação a paciente encontrava-
se consciente e orientada no tempo e espaço, capaz de compreender e obedecer aos
comandos do terapeuta, não apresentava déficits de fala e linguagem e não fazia uso de
órteses para os membros. Estava em uso de medicação anti-hipertensiva (uso diário) e
encontrava-se hemodinamicamente estável (normotensa e normocárdica). Negou algias
74
e desconforto respiratório. Era capaz de caminhar sem dispositivos auxiliares (tanto
para marcha domiciliar quanto comunitária).
Instrumentos de medida
Protocolo de Desempenho Físico de Fugl-Meyer (FM): instrumento validado
no Brasil que mensura a recuperação sensório-motora após o AVC 12
. Foram aplicadas
as seções relativas à função motora e sensibilidade da extremidade superior. A
pontuação da seção motora varia de 0 a 66, e sensibilidade de 0 a 12. A menor e maior
pontuações correspondem a pior e melhor funções, respectivamente 12
. O
comprometimento motor leve é representado por escore ≥ 50, moderado a grave de 50-
20 e grave ≤ 20 13
.
Avaliação Sensitiva de Nottingham (ASN): Trata-se de um instrumento
validado no Brasil 2 o qual avalia a extremidade superior nas seguintes modalidades
sensoriais: sensação tátil (pressão, toque leve, sensibilidade térmica, dolorosa e toque
simultâneo bilateral), propriocepção consciente, estereognosia e discriminação entre
dois pontos. Os objetos oferecidos para avaliação da estereognosia foram: moedas de
R$ 0,01, 0,10 e 1,00, caneta esferográfica, lápis, pente, tesoura, esponja, flanela, xícara
e copo. Cada item da ASN foi pontuado de 0 (pior função) a 2 (sensação preservada),
exceto a propriocepção consciente que recebeu 0 a 3 pontos (pior e melhor função,
respectivamente). Foram testados o punho e mão contralaterais ao AVC.
Teste dos sinos: este foi apresentado em uma folha com 315 objetos
desenhados, pequenos e repetidos, entre os quais se encontravam 35 sinos distribuídos
de forma aparentemente aleatória. A tarefa do paciente foi localizar os sinos,
75
circulando-os. Caso o paciente deixe de circular seis ou mais sinos, suspeita-se de
déficit de atenção 14
.
Teste da sequência motora (SM): mensura o desempenho na realização de
quatro sequencias motoras utilizando os 5 dígitos: (1) I-II, I-III, I-IV, I-V; (2) I-V, I-IV,
I-III, I-II; (3) I-II; I-IV; I-III, I-V; (4) I-III, I-II, I-IV, I-V. As sequências foram
realizadas sob duas condições: com auxilio da visão e, posteriormente, com privação
visual (uso de venda) e foi cronometrado o tempo para a realização de todas as tarefas
nas duas condições. Um ponto foi atribuído para cada movimento de oponência
realizado incorretamente (escore máximo de 16 pontos) 3.
Testes funcionais (TF): composição de 10 tarefas consecutivas e solicitadas
pelo terapeuta: (1) fechar um zíper, (2) desabotoar um botão, (3) abrir e fechar uma tira
de velcro (4); colocar um anel no dedo médio da mão contralateral à lesão neurológica;
(5) utilizar um garfo; (6), usar um isqueiro (7); apontar um lápis; (8) despejar água em
um copo (9); abrir e fechar uma garrafa; e (10) dar um laço no sapato. Foram realizados
em dois momentos: com auxilio da visão e, posteriormente, com privação visual (uso de
venda) e foi cronometrado o tempo para a realização de cada tarefa nas duas condições.
As tarefas foram supervisionadas para evitar colisões dos objetos no corpo e ferimentos
nos pacientes. Para cada experimentação, nenhum ponto foi computado se a tarefa foi
finalizada dentro de 15 segundos, 1 ponto para tarefas concluídas entre 16 e 30
segundos, 2 pontos para tarefas concluídas entre 31 e 45 segundos, 3 pontos para tarefas
concluídas entre 46 e 60 segundos e 4 pontos foram atribuídos caso tarefa fosse
concluída após 60 segundos. A contagem foi obtida somando os pontos de cada tarefa,
com mínimo de 0 (melhor função) e máximo de 40 pontos (pior função) 3.
76
A paciente foi avaliada por fisioterapeuta experiente, numa único dia, nesta
sequência: inicialmente por FM e ASN, teste dos sinos, teste SM e TF. Períodos de
descanso, para evitar fadiga, foram oferecidos à paciente durante a aplicação dos
instrumentos.
Análise estatística
Foi empregado o programa estatístico SPSS versão 13.0 para Windows. Não foi
encontrada distribuição normal das variáveis (teste Kolmogorov-Smirnov). Para
comparação de medidas numéricas avaliadas em dois momentos foi utilizado o teste de
Wilcoxon. O nível de significância adotado para os testes estatísticos foi 5%.
Resultados dos instrumentos de medida
Foi excluído o déficit de atenção através dos testes dos sinos. A FM revelou
pontuação de 54 na função motora (comprometimento leve) e 7 na seção sensibilidade
da extremidade superior. Na ASN os pontos de teste para punho e mão receberam
escore 1 para as modalidades de sensação tátil, exceto para localização tátil e toque
bilateral simultâneo (escore zero para cada). No item propriocepção consciente de
punho e mão a paciente apresentou escore zero. A paciente não reconheceu os itens
fornecidos para avaliação da estereognosia, sendo atribuído escore zero.
A tabela 1 resume as pontuações dos instrumentos de medida. No teste funcional
com orientação visual a paciente apresentou escore 1 na tarefa “dar um laço no sapato”
77
e com privação visual houve lentidão motora nas 10 tarefas. As figuras 1 e 2
demonstram o desempenho da paciente na tarefa número 5 (utilizar um garfo) do teste
funcional com e sem orientação visual, respectivamente.
DISCUSSÃO
A paciente do caso descrito apresenta comprometimento motor leve, hipoestesia
tátil e ausência de propriocepção em punho e mão, astereognosia e dificuldade na
resolução de tarefas motoras durante a privação visual. É sabido que, na presença de
déficits sensoriais, a visão é de fundamental importância na realização das tarefas
manuais 5-7
.
A curiosa denominação desta condição abrange os dois déficits presentes:
paresia (a qual se remete aos movimentos lentos e imprecisos) e distúrbio aferente (em
referência à lesão no sistema sensorial, especialmente as regiões envolvidas com a
propriocepção consciente).
Sabe-se que os déficits somatossensoriais têm uma influência negativa nas
atividades diárias. Pacientes com perda sensorial e motora possuem um pior
prognóstico do que pacientes apenas com déficit motor, pois o distúrbio
somatossensorial prolonga a duração da reabilitação, reduz a qualidade de vida e o
desempenho das atividades diárias (especialmente o auto-cuidado) 15, 16
.
As tarefas de manipulação são relacionadas à ativação das áreas corticais fronto-
parietal bilateralmente, córtex pré-motor dorsal e ventral, área motora suplementar,
cíngulo motor e o lobo parietal posterior (córtex intraparietal e supramarginal) 17
. O
78
córtex intraparietal direito participa da coordenação antecipatória dos dedos
favorecendo a preensão estável na tarefa de pinça 18
.
Em estudo de Jeannerod 9 a privação visual resultou em redução da velocidade
dos movimentos manuais de pacientes desaferentados e, entre estes, um paciente com
perda sensorial em punho e dedos à direita (devido à lesão em córtex parietal esquerdo)
durante o teste de alcance e preensão com visão preendeu o objeto-alvo. Todavia, com
privação visual, o movimento foi impreciso e o paciente não atingiu o alvo.
O córtex parietal posterior (áreas de Brodmann 5 e 7), especialmente do
hemisfério direito, é responsável por interações multimodais relacionadas à percepção
espacial, sendo que esta é favorecida pela visão e está estreitamente relacionada às
dimensões dos objetos e nas relações destes entre si e com o indivíduo 19
. Movimentos
seletivos favorecem a exploração das qualidades sensoriais pertinentes ao objeto pelos
receptores somatossensoriais. A percepção espacial é fornecida pela visão e está
relacionada às dimensões dos objetos e nas relações destes entre si e com o indivíduo 19
.
Farrer et al. 20
apontaram a grande contribuição da propriocepção consciente no
reconhecimento do ato motor, que inclui um processo de comparação entre as
consequências sensoriais previstas e reais armazenadas centralmente.
Os déficits motores são mais frequentes em indivíduos pós-AVC e estão
comumente associados às alterações sensoriais. Tyson et al. 21
avaliaram 102 pacientes
com sequelas de AVC e assinalaram que a fraqueza muscular e a gravidade da lesão
estavam associadas aos distúrbios sensoriais e estes últimos estavam moderadamente
relacionados com a independência nas atividades diárias. Por outro lado, os distúrbios
sensoriais podem ser predominantes (ou exclusivos), contribuindo, assim, para
79
movimentos lentos ou incoordenados do membro superior, especialmente na ausência
da visão 3, 9
.
De acordo com Mendonza & Foundas 22
, caso o paciente com paresia aferente
seja orientado a observar a ação motora alguma melhora pode ser vista na tarefa de
alcance e preensão, porém ocorre persistência de déficits. Quando um objeto pequeno,
como uma moeda, é colocado na palma da mão contralateral ao AVC e é solicitada a
identificação do objeto, através do toque, a resposta mais frequente é a transferência da
moeda para os dedos com maior facilidade de identificação, ou cerrar a mão e movê-la
em massa, simplesmente palpando o objeto na palma da mão, pouco ajudando na
identificação dos objetos manipulados. A paciente relatada em nosso estudo não
identificou os objetos oferecidos na avaliação com privação visual, caracterizando,
assim, a astereognosia.
Por outro lado, Fourneret et al. 23
avaliaram um paciente com desaferentação
tátil do membro superior e mostraram que este foi capaz de resolver uma ação motora
conflitante e gerar movimentos precisos para um alvo na ausência de feedback
proprioceptivo e com limitada orientação visual de seus movimentos. No entanto, o
paciente não poderia relatar qualquer percepção consciente do ato motor e não mostrou
conhecimento consciente de seu real desempenho na tarefa.
Sainburg et al.24
perceberam que sujeitos desaferentados (por neuropatia
sensorial) eram incapazes de coordenar movimentos precisos do ombro e cotovelo sob
condições de orientação visual e privação visual. Os autores concluíram que a perda
proprioceptiva afeta ou impede a coordenação interarticular do membro superior. Isso
mostra que alterações na cinestesia (senso de movimento articular e manifestação da
80
propriocepção consciente) também contribuem para o aparecimento de disfunções
motoras, como verificado neste relato de caso.
CONCLUSÕES
A despeito do leve comprometimento motor a paciente com sequelas crônicas
pós-AVC apresentou déficits sensoriais significativos na extremidade superior
contralateral ao AVC e lentidão ou incapacidade de realização das tarefas motoras
manuais somente na ausência da orientação visual, caracterizando, assim, a paresia
aferente. Os resultados deste relato de caso são interpretados a favor da estrita
dependência que há entre as informações sensoriais e a funcionalidade do membro
superior contralateral à lesão neurológica em pacientes após AVC e com paresia
aferente. O conhecimento desta condição tem grande importância para a
neurorreabilitação, pois exige protocolos específicos de reabilitação que incluam
intervenções sensoriais e tarefas específicas com e sem privação visual.
81
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sterzi R. Hemianopia, hemianesthesia and hemiplegia after right and left hemisphere
damage. A hemispheric difference. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1993; 56:308-10.
2. Lima DHF, Queiroz AP, Salvo G, Yoneyama SM. Oberg TD, Lima NMFV. Versão
Brasileira da Avaliação Sensorial de Nottingham: validade, concordância e
confiabilidade. Rev. Bras. Fisioter. 2010, 14(2):166-174.
3. Smania N, Montagnana B, Faccioli S, Fiaschi A, Aglioti SM. Rehabilitation of Somatic
Sensation and Related Deficit of Motor Control in Patients with Pure Sensory Stroke.
Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84:1692-702.
4. Lynch EA, Hillier SL, Stiller K, Campanella RR, Fisher PH. Sensory Retraining of the
Lower Limb After Acute Stroke: A Randomized Controlled Pilot Trial. Arch Phys Med
Rehabil 2007; 88: 1101-7.
5. Cheng PT, Wang CM, Chung CY, Chen CL. Effects of visual feedback rhythmic
weight-shift training on hemiplegic stroke patients. Clin Rehabil. 2004; 18(7):747-53.
6. Marigold DS, Eng JJ. The relationship of asymmetric weight-bearing with postural
sway and visual reliance in stroke. Gait Posture. 2006; 23(2):249-55.
7. Howe TE, Taylor I, Finn P, Jones H. Lateral weight transference exercises following
acute stroke: a preliminary study of clinical effectiveness. Clin Rehabil. 2005; 19(1):45-
53.
8. Luria AR. Neuropsychological Studies in the USSR. A review (part I). Proc. Nat. Acad.
Sci. 1973; 70 (3): 959-964.
9. Jeannerod M. The timing of natural prehension movements. J Mot Behav 1984; 16:
235-54.
10. Scalha TB, Miyasaki E, Lima NMFV, Borges G. Correlations between motor and
sensory functions in upper limb chronic hemiparetics after stroke. Arq Neuropsiquiatr.
2011; 69(4):624-629.
11. Oliveira R, Cacho EWA, Borges G. Post-stroke motor and functional evaluations. Arq
Neuropsiquiatr. 2006; 64:731-735.
82
12. Maki T, Quagliato EMAB, Cacho EWA, et al. Estudo de confiabilidade da aplicação da
escala de Fugl-Meyer no Brasil. Rev. Bras. Fisioter. 2006; 10: 177-183.
13. Michaelsen SM, Dannenbaum R, Levin MF. Task-specific training with trunk restraint
on arm recovery in stroke. Stroke. 2006; 37:186-92.
14. Gauthier L., Dehaut F., & Joanette Y. The bells test: A quantitative and qualitative test
for visual neglect. International Journal of Neuropsychology, 1989; XI, 2, 49-54.
15. Patel AT, Duncan PW, Lai SM, Studenski S. The relation between impairments and
functional outcomes poststroke. Arch Phys Med Rehabil. 2000; 81(10):1357-63.
16. Sommerfeld DK, von Arbin MH. The impact of somatosensory function on activity
performance and length of hospital stay in geriatric patients with stroke. Clin Rehabil.
2004; 18(2):149-55.
17. Ehrsson HH, Fagergren A, and Forssberg H. Differential fronto-parietal activation
depending on force used in a precision grip task: an fMRI Study. J Neurophysiol 2001;
85: 2613–2623.
18. Ehrsson HH, Fagergren A, Johansson RS, Forssberg H. Evidence for the Involvement
of the Posterior Parietal Cortex in Coordination of Fingertip Forces for Grasp Stability
in Manipulation. J Neurophysiol 2003; 90: 2978–2986.
19. Alivisatos B, Petrides M. Functional activation of the human brain during mental
rotation. Neurophychol. 1997; 35:111-118
20. Farrer C, Franck N, Paillard J, Jeannerod M. The role of proprioception in action
recognition. Conscious Cogn. 2003; 12(4):609-19.
21. Tyson SF, Hanley M, Chillala J, Selley AB, Tallis RC. Sensory loss in hospital-
admitted people with stroke: characteristics, associated factors, and relationship with
function. Neurorehabil Neural Repair. 2008; 22(2):166-72.
22. Mendoza J, Foundas AL. The cerebral cortex, chapter 9, part II. In: Mendoza J,
Foundas AL. Clinical Neuroanatomy: A Neurobehavioral Approach. Springer 2008, p.
331.
23. Fourneret P, Paillard J, Lamarre Y, Cole J, Jeannerod M. Lack of conscious recognition
of one's own actions in a haptically deafferented patient. Neuroreport. 2002; 13(4):541-
7.
83
24. Sainburg RL, Poizner H, Ghez C. Loss of proprioception produces deficits in interjoint
coordination. J Neurophys 1993; 70(5):2136–2147.
84
85
Tabela 1 – Pontuações dos instrumentos de medida
Variáveis Pontuações
Protocolo de FM – função
motora da extremidade superior
54
Protocolo de FM – sensibilidade
da extremidade superior
7
Com orientação
visual
Sem orientação
visual
Sequência motora 0 5 *
Testes funcionais 1 26 **
*p-valor=0,05 para comparação da atividade com e sem orientação visual
**p-valor=0,04 para comparação da atividade com e sem orientação visual
86
87
Figura 1- Teste funcional: usando um garfo com orientação visual.
88
89
Figura 2 – Teste funcional: usando um garfo com privação visual.
90
91
ARTIGO 2
Sensory deficits in ipsilesional upper-extremity
in chronic stroke patients
Déficits sensoriais na extremidade superior ipsilateral ao
Acidente Vascular Cerebral crônico
Lima NMFV, Menegatti KC, Yu E, Sacomoto NY, Honorato DC. Sensory deficits of
ipsilesional upper-extremity in chronic stroke patients. Topics in Stroke Rehabilitation
(submetido em 24 de fevereiro de 2014).
92
93
SENSORY DEFICITS IN IPSILESIONAL UPPER-EXTREMITY IN CHRONIC
STROKE PATIENTS
Running head: Ipsilesional sensory deficits in stroke patients
Núbia Maria Freire Vieira Lima1, Karina Cândido Menegatti
2, Érica Yu
2, Natália
Yumi Sacomoto2, Telma Dagmar Oberg
3, Donizeti Cesar Honorato
4
1 – PhD student in Biomedical Sciences, Faculty of Medical Sciences, State University
of Campinas (UNICAMP); 2 – Neurology Specialists, UNICAMP; 3 – PhD in Biomedical
Sciences, Faculty of Medical Sciences, UNICAMP; 4 – Doctor and Professor, Department
of Neurology, UNICAMP.
There is no interest conflict
The study had the support of CAPES (Comissão de Aperfeiçoamento de Pessoal de
Nível Superior)
Address correspondence:
Núbia Maria Freire Vieira Lima
Department of Neurology,
Faculty of Medical Sciences, State University of Campinas (UNICAMP)
Tessália Vieira de Camargo St., 126, Barão Geraldo, Campinas, 13083-970.
São Paulo, Brazil. [email protected]
94
95
ABSTRACT
Objective: To investigate somatosensory deficits in the ipsilesional wrist and hand in
chronic stroke patients and correlate these deficits with contralesional sensorimotor
dysfunctions, functional testing, laterality and handedness. Methods: Fifty subjects
(twenty-two healthy volunteers and twenty-eight stroke patients) underwent evaluation
with Semmes-Weinstein monofilaments, the sensory and motor Fugl-Meyer
Assessment[FMA], the Nottingham Sensory Assessment in both wrists and hands and
functional tests[FT]. Results: Twenty-five patients had sensory changes in the wrist and
hand contralateral to the stroke, and eighteen patients (64%) had sensory deficits in the
ipsilesional wrist and hand. The most significant ipsilesional sensory loss was observed
in the 2 left-handed patients. We found that the patients with brain damage in the right
hemisphere had better scores for ipsilesional tactile sensation. Conclusions: A
reduction in ipsilesional conscious proprioception, tactile or thermal sensation was
found in stroke subjects. Right hemisphere damage and right-handed subjects had better
scores in ipsilesional tactile sensation.
Keywords: stroke, tactile sensation, proprioception, ipsilesional upper extremity.
96
97
INTRODUCTION
Dysfunction after a stroke in the ipsilesional body has been studied by
neuroscientists in recent years 1-4
. However, in clinical practice, little or no attention
has been given to ipsilesional neurological deficits. This is supported by the fact that
the hemibody ipsilateral to the stroke has been named "healthy," "intact" or
"unaffected," while the hemibody contralateral to the lesion has been named “affected”
or “involved.”
Clinical signs such as paresis, reduced dexterity, slow digital movements,
impaired interarticular coordination and dysdiadochokinesia in stroke patients are
widely listed in the literature 3-7
, whereas the description of sensory changes is still
limited. The involvement of sensory function in the ipsilesional hand may result in
reduced manual task accuracy or impairment of motor function 8.
Early studies, dating from 1960, showed ipsilesional sensory deficits in
individuals with unilateral brain injury sequelae 9-13
. Baskett et al. 14
analyzed 20
subjects with acute stroke and found slow responses in tests that measured
sensorimotor function of the ipsilesional hemibody. Kim & Choi-Know 15
found
bilateral deficits in discriminative touch (17 of 39 patients) and astereognosis (7 of 38
patients) in subjects in the acute phase of stroke.
Previous studies have analyzed the presence of sensory deficits in the
ipsilesional upper extremity (UE) in subjects with chronic sequelae of stroke 1, 2, 8
through a modified Von Frey device, joint position sense and scores of the Moving
Touch-Pressure test position and found proprioceptive and tactile disturbances. Carey
98
et al. 16
found that approximately 19% of chronic post-stroke patients showed
alterations in conscious proprioception in the ipsilesional hand. Another study detected
the presence of proprioceptive disturbances in both ankles in subjects post-stroke 17
.
Given the functional importance of sensory loss after a stroke, the aim of this
study was to investigate the somatosensory deficits in the wrist and hand ipsilateral to
the chronic stroke and to correlate these deficits with contralesional sensorimotor
dysfunction, scores on functional tests (with and without visual deprivation), laterality
and handedness.
METHODS
This prospective clinical study was approved by the Ethics Committee of the
State University of Campinas (number 697/2011). The study was conducted in the
outpatient Physical and Occupational Therapy department of the hospital clinic of the
institution. Participants and their families were informed about the study objectives and
the procedures to be performed. Participants were also assured of the confidentiality of
personal data.
Participants
The control group consisted of twenty-two healthy volunteers. Exclusion criteria
included the presence of cardiovascular or peripheral vascular disease, diabetes,
99
neurological or musculoskeletal disease, recent trauma, reduced sensitivity in the hands,
pregnancy and adverse reactions to cold, including Raynaud's phenomenon.
Twenty-eight male and female stroke patients were selected from a list of 41
outpatients. The individuals who were included could understand prompts and exhibited
hemiparesis, which was secondary to a single stroke, for more than 1 year (chronic
stage). Patients were included regardless of stroke cause (ischemic or hemorrhagic) and
affected hemisphere. We used the following exclusion criteria: orthopedic and
neurological comorbidities, Wernicke’s aphasia, cognitive problems (Mini-Mental State
Examination <24 points), patients with wounds at the site of application test,
individuals with hypertension uncontrolled by treatment, cardiovascular or peripheral
vascular disease, diabetes, recent trauma, pregnancy and adverse reactions to cold,
including Raynaud's phenomenon. All individuals who were invited to participate in the
study signed an informed consent form.
Measures
An evaluation form addressing personal physiotherapy, clinical diagnosis,
personal and family history and a history of present and past illnesses was completed.
Measurement instruments were applied in a single day. Participants were asked to wear
comfortable clothing with their upper extremities exposed.
100
Sensorimotor evaluation
The sensory evaluation was performed using a Semmes-Weinstein kit (Smiles®).
The kit contains a set of six nylon monofilaments (esthesiometry) of the same length,
which exert force on the specific area tested. Each monofilament is represented by a
color and diameter: Green (0.05 g), blue (0.2 g), violet (2 g), red (4 g), orange (10 g)
and magenta red (300 g) 18
. The sensitivity test was performed on the C6, C7 and C8
dermatomes (end of the first, third and fifth fingers) of each hand. The scores ranged
from 7 to 1, which represented the green monofilament. These scores were indicative of
a normal range of sensitivity for each hand. A score of “no answer” was indicative of a
loss of sensitivity to deep pressure where pain cannot be felt. Sensory evaluation using
monofilaments was applied to both hands. The sum of the esthesiometry scores ranged
from 21 to 3 points for each hand per patient, with higher scores representing better
function.
The FMA 19
measures sensorimotor recovery in patients. Each item was scored
0-2, with a higher score indicating better patient function. The following sections were
used: exteroceptive and proprioceptive sensitivity of the wrist and hand of both UE’s
(maximum score for each UE, 8) and UE motor function, with a maximum score of 66.
Mild impairment was represented by a score ≥ 50, a moderate to severe score was 50-
20, and a severe score was < 20 20
. A reflex hammer was used to evaluate the motor
reflex.
The NSA 21
is an instrument that identifies sensory deficits after stroke and
includes four subscales: tactile, conscious proprioception, stereognosis and two-point
101
discrimination. A subset of the tactile sensation subscale was used (e.g., light touch,
pressure, prick, temperature and location touch). The items were scored 0, 1 or 2, which
represented the absence of sensation, altered sensation and normal sensation,
respectively. Tactile sensation was tested in wrist and hand of ipsilesional and
contralesional hemibodies. The materials used included a pin, blindfold, flannel and cup
of ice. The sum of the wrist and hand NSA score was ranged 0 to 20, with a higher
number reflecting better function.
Sensory-motor function was tested using a modification of functional tests
described by Smania et al. 22
. The functional tests (FT) included seven consecutive
tasks: (1) closing a zipper, (2) unbuttoning a button, (3) opening and fastening a velcro
strip, (4) using a fork, (5) sharpening a pencil, (6) pouring water into a glass and (7)
putting on a glove with the paretic hand. One point was awarded for each task if it was
completed within 15 seconds. The score (maximum, 7) was obtained by summing the
points obtained in each trial. FT tests were initially performed with the aid of vision
(with vision - WV), but patients were subsequently blindfolded and assigned scores for
each condition.
Procedures
The subjects underwent evaluation and treatment from January 2012 to March
2012 between 14:00 and 18:00 hours. Participants underwent an acclimatization period
of 15 minutes in a sitting position upon arrival at the clinic and were subsequently
subjected to the evaluations.
102
The control and stroke subject groups were assessed by FMA sensory scale,
esthesiometry and the NSA items light touch, pressure, prick, temperature and location
touch in both wrists and hands. The FMA motor scale (contralesional UE) and
functional tests were applied only to stroke patients. Participants were seated in a
comfortable chair with spine support, their hips flexed at 90°, their feet flat on the
ground and their left hand resting and supported on their left thigh. Participants were
allowed to rest for 5 minutes between assessments, on an as-needed basis.
Statistical analysis
Data were analyzed using SAS (Statistical Analysis System) for Windows, v.
9.2, SAS Institute Inc, 2002-2008, Cary, NC, USA and GraphPad Prism for Windows v.
5.0, Inc, CA, USA. There was no normal sample distribution (Kolmogorov-Smirnov’s
test). A descriptive analysis was performed. Frequency tables for categorical variables
are presented, while measurements of location and dispersion are represented by
numeric variables. We used a Spearman’s correlation to compare different variables. To
verify an association or to compare frequencies between groups of subjects, the chi-
square test or Fisher’s exact test was used. The coefficients for these tests range from -1
to 1, where values near the extremes indicate a higher degree of negative or positive
correlation, respectively. Values near 0 indicate no correlation. The Mann-Whitney test
was used to compare numerical measurements between the two groups. The
significance level for all statistical tests was set at 5%.
103
RESULTS
No significant differences were observed between the control and stroke groups
in terms of distribution of sex, age and hand dominance. The results indicate that
measurements in the stroke group (ipsilesional side) were significantly different
(p<0.05) from those in the control group (dominant side), except for the NSA
ipsilesional UE scores. There was no association between the scores on the
measurement instruments, age and time post-stroke.
Table 1 shows the demographics data and measurement scores of the stroke
group, and Table 2 summarizes the measurement scores. Table 3 shows the scores of
monofilaments, and Table 4 summarizes the FMA sensory score and the sum of NSA
scores for each stroke patient.
All participants in the control group showed a maximum score (7) in the
dermatomes C6, C7 and C8 of both hands, a maximum score on the sensory scale and
on the FMA and NSA items in both wrists and hands. One or more instruments detected
sensory changes in the wrist and hand contralateral to the stroke in twenty-five (89%)
stroke patients, and eighteen subjects (64%) had sensory deficits in the ipsilesional
wrist and hand.
According to the sum of the scores for esthesiometry, 60% showed ipsilesional
and 85% showed contralesional sensory loss. It was observed that 60% of the subjects
had a score of 7 (best function) in the ipsilesional dermatome C6 member and 50% of
the subjects exhibited a score of a 7 in dermatome C7 and C8 of the same member.
104
Approximately 10%, 14% and 14% of subjects had a score ≤ 5 on the ipsilesional
dermatomes C6, C7 and C8, respectively.
According to the FMA scores, 75% of the stroke patients had light touch and
hand conscious proprioceptive deficits on the contralesional wrist and 17% showed
these characteristics on the ipsilesional side. With regard to the sum of the scores on the
NSA, 7% had sensory changes only in the ipsilesional wrist (for the modalities light
touch, pressure, temperature and tactile location) and 64% had sensory changes in the
wrist and hand contralateral to the lesion. The ipsilesional sensory deficits were less
marked than on the contralesional side.
Approximately 78% of the subjects had mild or moderate motor impairment,
according to the FMA score. The comparison of the scores for the sensory FMA, NSA
and esthesiometry assessments between the ipsilesional and contralesional limbs
showed significant differences (p <0.001 for the three measuring instruments), while no
correlation between the ipsilesional and contralesional sensory deficits was found. The
ipsilesional sensory deficits showed no significant correlation with the contralesional
motor deficits. There was no correlation between the scores for esthesiometry, the NSA
and the ipsilesional sensory FMA with the performance on functional tests (with and
without visual guidance). We found a significant difference between functional tests
with and without visual orientation scores (p=0.002).
Table 5 shows the difference in esthesiometry scores (ipsilesional UE) in right
and left lesions; no significant differences between lesion laterality and other measuring
instruments were found. The most significant ipsilesional sensory loss was observed in
the 2 left-handed patients (p=0.05), according to NSA (one subject had right
105
hemispheric damage and the other had left neurologic damage). The other measurement
instrument scores were not correlated with hand dominance.
DISCUSSION
In the present study, the reduction of conscious proprioception, tactile sensation
(light touch, pressure or location) or thermal sensation was found in the wrist and hand
ipsilateral to neurological injury in 64% of subjects after a stroke.
In this study, ipsilateral sensory deficits showed no significant correlation with
contralesional motor deficits, confirming the findings of Brasil-Neto & De Lima 2.
Brasil-Neto & De Lima 2 analyzed a sample of 25 chronic post-stroke patients and
observed a reduction in tactile sensation of the ipsilesional hand through the Moving
Touch-Pressure test in comparison with normal subjects. However, Son et al. 1 found a
positive correlation between the sense of position of the metacarpophalangeal joint
ipsilesional with contralesional tracking task.
No correlation between ipsilesional and contralesional sensory deficits was
found in contrast to the Essing et al. 8
study. Essing et al. 8
evaluated 30 subjects post-
stroke and found 30% of them with bilateral tactile hypoesthesia showed increased
tactile thresholds in both hands, compared to the contralesional hand and the healthy
control group. The authors noted that there was a correlation between the degree of
sensory loss in the ipsilesional and contralesional limb, so that individuals with tactile
anesthesia in the hand contralateral to the stroke were more likely to exhibit ipsilateral
sensory deficits.
106
The esthesiometry measured through the monofilament was the most sensitive
tool for the detection of sensory changes in the ipsilesional arm, while NSA (tactile
sensation) showed the lowest rate of detection of sensory dysfunction for the same
group. This may be due to differences in the tactile sensory thresholds between the
contralesional and ipsilesional upper extremities.
Jeon et al. 23
evaluated the sensory threshold (light-touch, electrical sensory and
pain) in stroke subjects and demonstrated that differences exist between the
contralesional and ipsilesional forearm. The threshold for sensory impairment was
higher on the ipsilesional side compared to the other side for stroke patients.
The finding of reduced conscious proprioception in the ipsilesional upper limb
replicates the results found by Sartor-Glittenberg & Powers 24
and Son et al.
1. Son et al.
1 investigated joint position sense (metacarpophalangeal joints) in 50 stroke subjects.
The tests were conducted in the hand ipsilateral to the damaged hemisphere. Higher
error scores were found in the joint reposition test in the stroke group. The authors
suggest that it is possible that the transcallosal transfer disturbance after unilateral brain
damage may lead to ipsilateral sensory deficits. Sartor-Glittenberg & Powers 24
found a
reduction in kinesthesia in the ipsilesional elbow in stroke patients compared with
healthy subjects.
Proprioceptive deficits in the ipsilesional lower extremities were reported by
Yalcin et al. 17
. The researchers evaluated the passive reproduction of joint position
sense in 20 stroke patients and found error values of joint position (5° plantarflexion,
10° 15° dorsiflexion and plantarflexion) on both sides.
107
Dannenbaum et al. 25
indicated that the tactile sensory evaluation using the
Semmes-Weinstein test is not related to normal function. However, we found a
maximum score (normal function) in all healthy subjects and sensory changes in the
upper limb in post-stroke subjects. In this study, over 10% of the post-stroke sample
exhibited a score less than or equal to 5 for esthesiometry in the ipsilesional hand,
which indicates a reduced protective sensation, difficulty with the discrimination of
shape and temperature, vulnerability to skin lesions and, in some cases, loss of hot/cold
discrimination.
Desrosiers et al. 26
analyzed the sensorimotor upper limb function of 43 elderly
chronic stroke patients (mean age 71.8 years) and found significant changes in thumb
kinesthesia, but not in the touch/pressure threshold (Semmes-Weinstein monofilaments
were used to estimate the touch/pressure threshold at the distal phalanx of the index
finger), compared with healthy subjects.
In the present study, it was found that the subjects with brain damage in the right
hemisphere exhibited better scores in ipsilesional tactile sensation (verified by
esthesiometry), confirming the findings of Vaughn & Costa 9. Boll
12 found worse
sensory function in patients with brain damage in the right hemisphere. Other studies
have found no relationship between lesion laterality and the severity of sensory deficits
in individuals with unilateral brain injury sequelae 2, 8, 10, 11, 26
. According to Desrosiers
et al. 26
, subjects with lesions in the left hemisphere have a double disadvantage: in
addition to higher contralesional UE deficits, they are obliged to use their non-dominant
UE (ipsilesional).
108
The most significant ipsilesional sensory loss was observed in the left-handed
patients, but the sample was composed of predominantly right-handed subjects. Thus,
the imbalanced distribution of left- and right-handed people prevented consistent
conclusions from being drawn.
Opposed to the theory of hierarchy of hemispheric functions, Schaefer et al 27
support the hypothesis of "dynamic dominance" during reaching movements in stroke
subjects, so that each hemisphere participates in different aspects of sensorimotor
control for each arm. The authors studied the relationship between ipsilesional deficits
in the upper extremity and the hemispheric function in chronic stroke and healthy
subjects. They found that the group with left hemisphere damage showed impaired
multi-joint coordination, but no deficits in achieving accurate final positions. In
contrast, the group with right hemisphere damage showed deficits in final position
accuracy but not in the ability to coordinate multiple joints during movement.
There are justifications for the existence of ipsilesional sensory disturbances.
Sherwood 28
noted that there are few afferent neuronal fibers following the ipsilateral
cerebral cortex. Another plausible explanation is the existence of a bilateral
representation of the body in the secondary somatosensory area, in contrast to the
representation of the contralateral primary somatosensory area 29
.
A third justification for the existence of ipsilesional sensory loss is the activation
of both cerebral hemispheres during unimanual motor tasks, considering the
contribution of interhemispheric interactions with excitatory or inhibitory effects of a
cerebral hemisphere on the opposite hemisphere 30
. In turn, the posterior parietal cortex
is connected with the frontal motor areas and the primary somatosensory area ensuring
109
a close relationship between sensory and motor function. Thus unilateral brain injury
affects the sensory feedback during the execution of complex motor tasks 31
. Moreover,
it is speculated that there can be problems with the corpus callosum after a stroke,
leading to issues with neural information transfer across hemispheres, given that the
posterior parietal cortex maintains connections with its counterpart area by these
pathways 1.
Jones et al. 32
evaluated eight stroke subjects in acute and chronic phases in
order to measure different aspects of integrated sensory-motor function through 12
tasks aimed at breaking “eye-tracking” into various sensory, perceptual and motor
components. They concluded that all cerebral hemisphere areas involved in sensory-
motor functions can exert some degree of bilateral motor control and that the proportion
of ipsilateral to contralateral control is closely related to the degree of continuous
sensory feedback required by the particular task.
Li et al. 33
investigated the ipsilateral hemispheric activation in healthy subjects
during motor and sensory tasks while using each hand. The authors concluded that the
motor tasks produced a greater activation of the ipsilateral hemisphere than did
the sensory tasks. Inoue et al. 34
suggest that the ipsilateral posterior parietal cortex was
recruited during the tool-use tasks to integrate visuosomatosensory information in
normal subjects.
The findings of this study reinforce the need, as revealed by other researchers, to
not consider the ipsilesional upper extremity as "unaffected" or “normal” 1, 8, 35
. Kitsos
et al. 35
conducted a review of the scientific literature on the sensory-motor deficits in
110
ipsilesional UE after stroke and recommended the use of the terms "most affected" for
the contralesional upper limb and "less affected" for the ipsilesional upper limb.
Information that may influence UE’s function was collected: time since the
stroke, rehabilitation duration after the stroke, hand anthropometry (in centimeters) and
current activity level. In the face of the findings that confirm the involvement of the
ipsilesional upper extremity, health professionals should measure sensory function in
the ipsilesional hemibody. Interventions that include bilateral upper limb tasks in
subjects post-stroke should be given attention during the rehabilitation of patients with
ipsilateral sensorimotor loss due to unilateral brain injury.
CONCLUSIONS
Reduction of conscious proprioception, tactile sensation (light touch, pressure or
location) or thermal sensation was found in the wrist and hand ipsilateral to
neurological injury in 64% of subjects after stroke. The esthesiometry through the
monofilament was a more sensitive tool for detection of sensory disturbances in the
ipsilesional wrist and hand.
We found that the subjects with brain damage in the right hemisphere exhibited
better scores on the ipsilesional tactile sensation assessment (verified by esthesiometry).
The most significant ipsilesional sensory loss was observed in the 2 left-handed
patients.
Comparisons of scores of the sensory FMA scale, the NSA and the
esthesiometry between ipsilesional and contralesional extremities showed significant
111
differences, and no correlation between ipsilesional and contralesional sensory deficits
was found. Ipsilesional sensory deficits showed no significant correlation with
contralesional motor deficits.
There was no correlation between the scores of ipsilesional esthesiometry, NSA
and sensory FMA scale with the performance on functional tests (with and without
visual guidance). We found significant differences between functional tests with and
without visual orientation scores.
112
113
REFERENCES
1. Brasil-Neto JP, de Lima AC. Sensory deficits in the unaffected hand of hemiparetic
stroke patients. Cogn Behav Neurol. 2008 Dec;21(4):202-5.
2. Son SM, Kwon YH, Lee NK, Nam SH, Kim K. Deficits of Movement Accuracy and
Proprioceptive Sense in the Ipsi-lesional Upper Limb of Patients with
Hemiparetic Stroke. J Phys Ther Sci. 2013 May;25(5):567-9.
3. Kwon YH, Kim CS, Jang SH. Ipsi-lesional motor deficits in hemiparetic patients with
stroke. NeuroRehabilitation. 2007;22(4):279-86.
4. Schaefer SY, Haaland KY, Sainburg RL. Ipsilesional motor deficits following stroke
reflect hemispheric specializations for movement control. Brain. 2007 Aug;130(Pt
8):2146-58.
5. Hermsdörfer J, Goldenberg G. Ipsilesional deficits during fast diadochokinetic hand
movements following unilateral brain damage. Neuropsychologia, 2002, 40: 2100–
2115.
6. Debaere F, Van Assche D, Kiekens C, Verschueren SM, Swinnen SP. Coordination of
upper and lower limb segments: deficits on the ipsilesional side after unilateral stroke.
Exp Brain Res. 2001 Dec;141(4):519-29.
7. Nowak DA, Grefkes C, Dafotakis M, Küst J, Karbe H, Fink GR. Dexterity is impaired
at both hands following unilateral subcortical middle cerebral artery stroke. Eur J
Neurosci. 2007 May;25(10):3173-84.
8. Essing JP, Gersten JW, Yarnell P. Light touch thresholds in normal persons and
cerebral vascular disease patient: Bilateral deficit after unilateral lesion. Stroke 1980,
11:528-533.
9. Vaughan HG, Costa LD: Performance of patients with lateralized cerebral lesions II:
Sensory and motor test. J Nerv Ment Dis 134: 237-243, 1962.
10. Corkin S, Milner B, Taylor L. Bilateral sensory loss after unilateral cerebral lesion in
man. Trans Am Neurol Assoc 98:118-122, 1973.
11. Carmon A. Disturbances of tactile sensitivity in patients with unilateral cerebral lesions.
Cortex 7: 83-97, 1971.
114
12. Boll TJ. Right and left cerebral hemisphere damage and tactile perception: Performance
of the ipsilateral and contralateral side of the body. Neuropsychologia 12: 235-238,
1974.
13. Gainotti G, Tiacci G. Homolateral and contralateral disturbances in the tactile
discrimination of the hemispheric lesions. Rev Neurol 45: 339-352, 1975.
14. Baskett JJ, Marshall HJ, Broad JB, Owen PH, Green G. The good side after stroke:
ipsilateral sensory-motor function needs careful assessment. Age Ageing. 1996
May;25(3):239-44.
15. Kim JS, Choi-Kwon S. Discriminative sensory dysfunction after unilateral stroke.
Stroke. 1996 Apr;27(4):677-82.
16. Carey LM, Matyas TA. Frequency of discriminative sensory loss in the hand after
stroke in a rehabilitation setting. J Rehabil Med. 2011 Feb;43(3):257-63.
17. Yalcin E, Akyuz M, Onder B, Kurtaran A, Buyukvural S, Ozbudak Demir S. Position
sense of the hemiparetic and non-hemiparetic ankle after stroke: is the non-hemiparetic
ankle also affected? Eur Neurol. 2012;68(5):294-9.
18. Moreira D, Alvarez R. Utilização dos monofilamentos de Semmes-Weinstein na
avaliação de sensibilidade dos membros superiores de pacientes hansenianos atendidos
no Distrito Federal. Hansen Int. 1999; 24(2):121-128.
19. Maki T, Quagliato EMAB, Cacho EWA, Paz LPS, Nascimento NH, Inoue MMEA,
Viana MA. Estudo de confiabilidade da aplicação da escala de Fugl-Meyer no Brasil.
Revista Brasileira de Fisioterapia. 2006; 10(2):177-183.
20. Michaelsen SM, Dannenbaum R, Levin MF. Task-specific training with trunk restraint
on arm recovery in stroke. Stroke. 2006; 37:186-92.
21. Lima DHF, Queiroz AP, Salvo G, Yoneyama SM, Oberg TD, Lima NMFV. Versão
Brasileira da Avaliação Sensorial de Nottingham: validade, concordância e
confiabilidade. Rev Bras Fisioter. 2010; 14:166-174.
22. Smania N., Montagnana B., Faccioli S., Fiaschi A., Aglioti S.M. Rehabilitation of
somatic sensation and related deficit of motor control in patients with pure sensory
stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84(11):1692-1702.
23. Jeon HJ, Kim JH, Hwang BY, Kim B, Kim J. Analysis of the sensory threshold
between paretic and nonparetic sides for healthy rehabilitation in hemiplegic patients
115
after stroke. Health. 2012; 12(4): 1241-1246.
24. Sartor-Glittenberg C, Powers R. Quantitative measurement of kinesthesia following
cerebral vascular accident. Physiotherapy Canada. 1993;45:179-186.
25. Dannenbaum RM, Michaelsen SM, Desrosiers J, Levin MF. Development and
validation of two new sensory tests of the hand for patients with stroke. Clin Rehabil.
2002 Sep;16(6):630-9.
26. Desrosiers J, Bourbonnais D, Bravo G, Roy PM, Guay M. Performance of the
'unaffected' upper extremity of elderly stroke patients. Stroke. 1996 Sep;27(9):1564-70.
27. Schaefer SY, Haaland KY, Sainburg RL. Hemispheric specialization and functional
impact of ipsilesional deficits in movement coordination and accuracy.
Neuropsychologia. 2009 Nov;47(13):2953-66.
28. Sherwood L. Human physiology. From cells to systems. Belmont Wadsworth
Publishing Company, 1997, p.491.
29. Whitsel BL, Petrucelli LM, Werner G. Symmetry and connectivity in the map of the
body surface in somatosensory area II of primates. J Neurophysiol. 1969
Mar;32(2):170-83.
30. Murase N, Duque J, Mazzocchio R, Cohen LG. Influence of interhemispheric
interactions on motor function in chronic stroke. Anna Neurol 2004 Mar; 55(3):400-
409.
31. Gardner EP, Martin JH, Jesell TM. As Sensações Corporais. In: Kandel ER, Schwartz
JH, Jessel TM. Princípios da Neurociência. Barueri, São Paulo: Manole, 2003.
32. Jones RD, Donaldson IM, Parkin PJ. Impairment and recovery of ipsilateral sensory-
motor function following unilateral cerebral infarction. Brain. 1989 Feb;112 ( Pt
1):113-32.
33. Li A, Yetkin FZ, Cox R, Haughton VM.
Ipsilateral hemisphere activation during motor and sensory tasks. AJNR Am J
Neuroradiol. 1996 Apr;17(4):651-5.
34. Inoue K, Kawashima R, Sugiura M, Ogawa A, Schormann T, Zilles K, Fukuda H.
Activation in the ipsilateral posterior parietal cortex during tool use: a PET study.
Neuroimage. 2001 Dec;14(6):1469-75.
116
35. Kitsos GH, Hubbard IJ, Kitsos AR, Parsons MW. The Ipsilesional Upper Limb Can Be
Affected following Stroke. Scientific World Journal. 2013 Nov 26;2013:684860.
117
Table 1 - Demographic characteristics of healthy and stroke subjects
Variables Stroke subjects (n=28)
Median (1st Q; 3
rd Q) or n
Healthy subjects (n=22)
Median (1st Q; 3
rd Q) or n
Age (years) 58 (49.5; 66.5) 45.5 (37.7; 51.6)
Gender (F/M) 10/18 7/ 15
Lesioned hemisphere
(R/L)
18/10 ---
Dominant hand (R/L) 26/2 21/1
Time after stroke
(months)
64 (20.3; 102) ---
Stroke type (H/I) 8/20 ---
FMA contralesional UE
motor score
26.5 (8.5; 50.8) ---
≤ 20 13 ---
20-50 9 ---
≥ 50 6 ---
Affected artery
Middle cerebral 24 ---
Anterior cerebral 4 ---
F: female. M: male. R: right. L: left; I: ischemic. H: hemorrhagic. Y: yes. N: no; FMA:
Fugl-Meyer Assessment; UE: upper extremity; Q: quartile.
118
119
Table 2 - Measurement scores of healthy and stroke subjects
Stroke subjects (n=28) Healthy subjects (n=22)
Variables Contralesional
UE
Median (1st Q; 3
rd
Q)
Ipsilesional UE
Median (1st Q;
3rd
Q)
Non dominant
UE Median (1st
Q; 3rd
Q)
Dominant UE
Median (1st Q;
3rd
Q)
Sum of esthesiometry
score 11.5 (6.25; 18) 20 (18; 21)
§ 21 (21; 21)* 21 (21; 21)**
Sum of NSA score 20 (20; 20) 18 (7.25; 20) § 20 (20; 20) 20 (20; 20)
FMA sensory score 6 (4; 7.75) 8 (8; 8) § 8 (8; 8)* 8 (8; 8)
Functional tests with
visual guidance 2 (0; 7) ---
Functional tests without
visual guidance 1 (0; 4) ---
NSA: Nottingham Sensory Assessment; FMA: Fugl-Meyer Assessment; UE: upper extremity; Q:
quartile; *p-value <0.05 for
comparison of non-dominant UE and contralesional UE; § p-value < 0.001 comparing
contralesional and ipsilesional UE’s in stroke
group; **p-value <0.05 comparing dominant UE and ipsilesional UE values.
120
121
Table 3 –Esthesiometry scores of stroke patients (n=28)
Case C6 IL C6 CL C7 IL C7 CL C8 IL C8 CL
Total
Score
IL
Total
Score
CL
Case 1 7 3 7 4 6 4 20 11
Case 2 6 4 7 4 7 4 20 12
Case 3 6 4 6 4 6 4 18 12
Case 4 6 1 6 2 6 2 18 5
Case 5 7 7 6 7 7 6 20 20
Case 6 6 5 6 2 6 4 18 11
Case 7 7 6 7 6 7 6 21 18
Case 8 6 6 6 6 7 6 19 18
Case 9 7 2 5 3 4 5 16 10
Case 10 5 3 5 2 5 2 15 7
Case 11 7 1 7 1 6 1 20 3
Case 12 7 1 7 1 7 1 21 3
Case 13 6 4 6 3 6 1 18 8
Case 14 7 7 7 7 7 7 21 21
Case 15 6 6 6 5 6 6 18 17
Case 16 7 7 7 7 7 7 21 21
Case 17 7 1 6 1 6 1 19 3
Case 18 7 5 7 5 7 5 21 15
Case 19 6 1 6 1 6 1 18 3
Case 20 7 3 7 3 7 3 21 9
Case 21 7 7 7 7 7 7 21 21
Case 22 7 5 7 6 7 7 21 18
Case 23 7 6 7 6 7 6 21 18
Case 24 5 5 5 5 5 5 15 15
Case 25 7 7 7 7 7 7 21 21
Case 26 7 1 7 4 7 1 21 6
Case 27 7 1 6 1 6 1 19 3
Case 28 1 2 1 3 1 3 3 8
IL: ipsilesional upper extremity; CL: contralesional upper extremity.
122
123
Table 4 – FMA sensory scores and sum of NSA scores in stroke patients (n=28)
Case FMA sensory
Ipsilesional UE
FMA sensory
Contralesional UE
ASN
Ipsilesional UE
ASN
Contralesional
UE
Case 1 8 8 20 20
Case 2 4 4 20 6
Case 3 7 6 20 19
Case 4 8 4 20 7
Case 5 8 7 20 20
Case 6 8 7 20 8
Case 7 8 8 20 19
Case 8 8 8 20 20
Case 9 6 6 20 8
Case 10 8 7 20 11
Case 11 8 2 20 4
Case 12 8 2 20 3
Case 13 8 2 20 10
Case 14 8 6 20 20
Case 15 8 8 20 20
Case 16 8 7 20 20
Case 17 8 2 20 5
Case 18 8 4 20 20
Case 19 8 0 20 0
Case 20 8 4 20 6
Case 21 8 8 20 20
Case 22 8 0 20 18
Case 23 8 6 20 20
Case 24 7 6 16 11
Case 25 8 8 20 20
Case 26 6 7 20 16
Case 27 8 4 18 18
Case 28 8 8 20 19
NSA: Nottingham Sensory Assessment; FMA: Fugl-Meyer Assessment; UE: upper
extremity.
124
125
Table 5 – Lesioned hemisphere and esthesiometry score of ipsilesional UE
Lesioned
hemisphere
Score 3
(n)
Score 15
(n)
Score 16
(n)
Score 18
(n)
Score 19
(n)
Score 20
(n)
Score 21
(n)
Right (n=18) 0 0 0 6 3 2 7 *
Left (n=10) 1 2 1 0 0 2 4
*p-value = 0.011 comparing distribution of esthesiometry scores for right and left lesions.
126
127
ARTIGO 3
Motor and sensory effects of ipsilesional upper-extremity
hypothermia and contralesional sensory training in chronic stroke
patients
Efeitos motores e sensoriais da hipotermia da extremidade superior
ipsilateral e intervenção sensorial contralateral ao Acidente
Vascular Cerebral crônico
Lima NMFV, Sacomoto NY, Yu E, Menegatti KC, Oberg TD, Honorato DC. Motor and
sensory effects of ipsilesional upper-extremity hypothermia and contralesional sensory
training in chronic stroke patients. Topics in Stroke Rehabilitation (aceito em 05 de maio de
2014).
128
129
MOTOR AND SENSORY EFFECTS OF IPSILESIONAL UPPER-EXTREMITY
HYPOTHERMIA AND CONTRALESIONAL SENSORY TRAINING IN CHRONIC
STROKE PATIENTS
Running head: Ipsilesional upper-extremity hypothermia
Núbia Maria Freire Vieira Lima1, Karina Cândido Menegatti
2, Érica Yu
2, Natália Yumi
Sacomoto2, Telma Dagmar Oberg
3, Donizeti Cesar Honorato
4
1 – PhD student in Biomedical Sciences, Faculty of Medical Sciences, State University of
Campinas (UNICAMP); 2 – Neurology Specialists, UNICAMP; 3 – PhD in Biomedical
Sciences, Faculty of Medical Science; 4 – Doctor and Professor, Department of Neurology,
UNICAMP.
There is no interest conflict
The study had the support of CAPES (Comissão de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível
Superior)
Address correspondence:
Núbia Maria Freire Vieira Lima
Department of Neurology,
Faculty of Medical Sciences, State University of Campinas (UNICAMP)
Tessália Vieira de Camargo St., 126, Barão Geraldo, Campinas, 13083-970.
São Paulo, Brazil. [email protected]
130
131
ABSTRACT
As hypothermia by immersion can reduce the sensory nerve conduction velocity, this study
hypothesised that the reduction of sensory input to the ipsilesional upper extremity (UE) using
cryotherapy would reduce the inhibitory activity of the contralesional hemisphere in chronic
stroke subjects. Objective: In this study, hypothermia was applied by immersing the ipsilesional
UE in association with sensory training of the contralesional UE of stroke patients to assess the
immediate (e.g., sensorimotor function, hemodynamics and levels of comfort) and long-term
(sensory and motor performances of the UEs) effects. Methods: The sample included 27 stroke
patients allocated into group 1 (n=14), which received conventional physiotherapy for the
contralesional UE, and group 2 (n=13), which underwent ten sessions of immersion hypothermia
of the ipsilesional wrist and hand. Assessments were performed pre- and post-treatment and at
follow-up using esthesiometry, the Fugl-Meyer Assessment (FMA), the Nottingham Sensory
Assessment, functional tests, tactile and weight discrimination, motor sequence, level of comfort
and hemodynamic parameters. Results: The immediate effects of hypothermia using immersion
of the ipsilesional UE in association with sensory training of the contralesional UE were
hemodynamic stability during and after hypothermia, the absence of sensory abnormalities in the
contralesional UE, hypoesthesia in the ipsilesional extremity (dermatomes C6 and C8) (p<0.05),
the maintenance of acceptable levels of comfort and good patient compliance to the technique.
The long-term effects included significant increases in scores on tests performed without
functional vision, in scores on blindfolded functional tests and in tactile localization and joint
position sense for the contralesional hand in group 2 as well as the maintenance of these gains at
long-term follow-up (5 weeks). Improvement was also found in the tactile function of the C6 and
C7 dermatomes of the contralesional hand (p<0.05). Conclusions: The use of immersion
hypothermia on the ipsilesional UE in association with sensory training of the contralesional UE
improved motor function and sensitivity in the contralesional UE of individuals with chronic
stroke. Immersion hypothermia of the ipsilesional UE in chronic stroke patients is a safe,
practical, inexpensive and easily applied technique.
Keywords: stroke, paresis, sensation, hypothermia, upper extremity.
132
133
INTRODUCTION
Sensorimotor impairment in chronic hemiparesis after stroke may alter the
mechanisms of interaction in the brain in a manner dependent on the size or type of the
impairment. Research on these brain mechanisms has contributed to the development of
rehabilitation strategies in stroke patients based on evidence and theories of neuroplasticity.
Several described rehabilitation methods for the contralesional upper extremity (UE) have
achieved good effects on sensorimotor dysfunctions, including the techniques of Bobath 1 and
Brunnstrom 2, proprioception neuromuscular facilitation
3 and motor relearning
2.
Transcranial magnetic stimulation revealed communication between the cerebral
hemispheres through a mutual physiological inhibition called interhemispheric inhibition
(IHI) 4-8
. Intracortical changes in individual victims of stroke may culminate in an excess of
interhemispheric inhibitory activity by the cortex of the uninjured hemisphere, particularly
during attempts to move the paretic hand. This exacerbation of IHI slows the recovery of the
affected sensorimotor hemisphere in stroke patients 4. Increases in motor function are related
to the reduced excitability of the contralesional motor cortex or the increased excitability of
the ipsilesional motor cortex7, 9, 10
.
Techniques to reduce stimuli (i.e., inputs) in the ipsilesional UE have shown that IHI
can modulate the intensity of sensory stimuli that are applied to an extremity 5, 11-13
. A
reduction of sensory input in a limb following bilateral cortical reorganization promotes rapid
changes in the reception field of the somatosensory cortex in animals 14
.
134
Different sensory stimuli constantly adjust the cortical representation of the human
body due to neural plasticity phenomena 15
. An increase in sensory stimulation leads to a
cortical expansion that corresponds to the stimulated area, and sensory deprivation (or de-
afferentation) reduces or expands the adjacent cortical region 16
. Sensory deprivation can be
applied in several forms of de-afferentation, including peripheral nerve injuries 17
and
amputations 18
, by blocking transient ischemic anesthesia11
and the application of dermal
anesthesia at the site 12
.
Sensory deprivation of the ipsilesional extremity after stroke has been used to evaluate
the behaviour of interhemispheric connections and its effects on sensorimotor recovery of the
contralesional extremities 5, 11-13
. Restriction of the ipsilesional extremity and induced
movement of the contralesional extremity can achieve positive results in function, and this
technique is based on limiting somatosensory inputs from the uninjured hand and
encouraging the use of the contralesional hand 19
.
Cutaneous blocking anesthesia 11
in an UE can cause sensory deprivation and can thus
increase the sensorimotor function of the contralateral limb. Therefore, cryotherapy can
reduce the conduction velocity of sensory fibres and minimise sensory input to the limb.
Cryotherapy is the reduction of tissue temperature by the removal of heat energy using a
conduction body for therapeutic purposes 20
. Cryotherapy is utilized to reduce oedema,
cellular hypoxia and pain and to accelerate tissue repair to minimise the signs and symptoms
of acute injury in rehabilitation and sports 21, 22
. Cryotherapy is also used to reduce muscular
hypertonia in neurorehabilitation 23-25
and can be applied as a bag of crushed ice, an ice
135
massage or a bag of frozen gel, and hypothermia may be induced by immersion in ice water
26-30 to quickly reduce the tissue temperature
28.
Whereas hypothermia by immersion can reduce the sensory nerve conduction
velocity, this study hypothesised that the reduction of sensory input to the ipsilesional UE
using cryotherapy would reduce the inhibitory activity of the contralesional hemisphere in
chronic stroke subjects. In this study, hypothermia was applied by immersing the ipsilesional
UE in association with sensory training of the contralesional UE of stroke patients to assess
the immediate (e.g., sensorimotor function, hemodynamics and levels of comfort) and long-
term (sensory and motor performances of the UEs) effects.
METHODS
This prospective clinical study was approved by the Ethics Committee of the State
University of Campinas (number 697/2011). The study was conducted in the outpatient
Physical and Occupational Therapy department at the Hospital Clinic of the institution. The
participants and their families were informed about the study objectives and the procedures to
be performed. The participants were also assured of the confidentiality of their personal data.
This study used a convenience sample with consecutive and alternating inclusion of stroke
patients.
136
Participants
Ten healthy volunteers formed the pilot group after verification that they did not have
cardiovascular or peripheral vascular disease, diabetes, neurological or musculoskeletal
disease, recent trauma, reduced sensitivity in the hands, pregnancy or adverse reactions to
cold, including Raynaud's phenomenon.
Twenty-nine male and female stroke patients were selected from a list of 41
outpatients. The included individuals exhibited hemiparesis secondary to stroke for more than
1 year, regardless of stroke cause (ischemic or hemorrhagic) and affected hemisphere, and
could understand prompts. These patients exhibited motor and/or sensory deficits in the least
contralesional wrist or hand (at least 1 point in the Fugl-Meyer Assessment or Nottingham
Sensory Assessment for sections of the wrist and hand). We used the following exclusion
criteria: orthopaedic and neurological comorbidities, patients with wounds at the site of
application, individuals with hypertension uncontrolled by drugs, cardiovascular or peripheral
vascular disease, diabetes, recent trauma, reduced sensitivity in the hands, pregnancy and
adverse reactions to cold, including Raynaud's phenomenon. All individuals who were invited
to participate in the study signed an informed consent form.
Group 1 included 15 stroke patients, and group 2 included 14 stroke patients. One
patient in group 2 was excluded due to a hip fracture after falling, and one patient in group 2
dropped out of the treatment.
137
Measures
An examiner and physiotherapist who was not part of the therapy implementation and
was unaware of the research objectives evaluated all participants. An evaluation form
addressing personal physiotherapy, clinical diagnosis, dysfunctional personal and family
history and a history of present and past illnesses was completed. Measurement instruments
were applied during pre-treatment, post-treatment (after ten sessions) and follow-up (5 weeks
after the end of treatment). Participants were asked to wear comfortable clothing with the UEs
exposed.
Sensorimotor evaluation
Sensory evaluation was performed using a Semmes-Weinstein kit (Smiles®). A set of
six nylon monofilaments (esthesiometry) of the same length, which exert force on the specific
area tested, comprise the kit. Each monofilament is represented by a colour and diameter:
Green (0.05 g), blue (0.2 g), violet (2 g), red (4 g), orange (10 g) and magenta red (300 g) 31
.
This sensitivity test was performed in the C6, C7 and C8 dermatomes of the hands (ends of
the first, third and fifth fingers). The scores ranged from 7 to 1, which represented the green
(better sensory function) and magenta (worst sensory function) monofilaments, respectively.
Sensory evaluation using monofilaments was applied to both hands before and immediately
after hypothermia during the pre-treatment, post-treatment (after ten sessions) and follow-up
sessions, and these evaluations always occurred before measurements of blood pressure and
138
heart rate. The sum of the esthesiometry scores for each dermatome for ten sessions ranged
from 10 to 70 points per patient.
The Fugl-Meyer Assessment [FMA] is a valid instrument in Brazil that is used to
measure sensorimotor recovery in patients 32
. Each item was scored from 0-2, with a higher
score indicating better patient function. The following sections were used: sensitivity
exteroceptive and proprioceptive wrist and hand (maximum score, 8) and UE motor function,
with a maximum score of 66. Mild impairment was represented by a score ≥ 50, a moderate
to severe score was 50-20, and a severe score was < 20 33
. A reflex hammer was used to
evaluate the motor reflex.
The Nottingham Sensory Assessment [NSA] 34
is an instrument that identifies sensory
deficits after stroke and includes four subscales: tactile, proprioception conscious,
stereognosis and two-point discrimination. The items in the tactile sensation subscale (e.g.,
light touch, pressure, prick, temperature, location and tactile touch in both simultaneous
bilateral hemibodies) were scored 0, 1 or 2, which represented the absence of sensation,
altered sensation and normal sensation, respectively. The proprioception subscale was
classified according to the execution of movement, direction and joint position, and the scores
ranged from 0 to 3. Tactile sensation and proprioception were tested in the contralesional
wrist and hand. Stereognosis was evaluated using the recognition of 12 objects by touch and
in the absence of sight and was assigned scores of 0-2. Finally, we tested two-point
discrimination on the index finger and thenar region in the absence of vision and assigned
scores of 0-2. Segments in which testing was not possible were assigned a score of 9 in
accordance with the manufacturer’s instructions. The materials used included a two-point
139
discriminator (Touch-Test two-point discriminator brand North Coast®), blindfold, ballpoint
pen, pencil, comb, scissors, sponge, flannel, cup, glass and three coins (R$ 0.01, R$ 0.10 and
R$ 1). The NSA is a validated instrument for measuring sensory function in Brazilian stroke
patients 34
.
The following special tests were performed: tactile discrimination (TD), weight
discrimination (WD), motor sequence (MS) and functional test (FT). TD was performed
blindfolded. Each patient in the TD test was required to hold a 10-cm cube in one hand and a
15-cm cube in the other hand and was provided one attempt to identify which item was larger
or smaller. One point was given for correct identification (maximum score of 1) 35
.
Each patient in the WD test was blindfolded, required to hold two weights
simultaneously and asked to report whether the weights were equal or different (two identical
cylindrical plastic containers filled with sand were used). Two possible weights (100 and 500
g) were used. A total of two trials were performed. The number of correct answers
represented the score (maximum score of 1) 35
.
Each participant in the MS test executed four movement sequences, alternating the
first digit of the hand with the other digits. The sequences were as follows: (1) I-II, I-III, I-IV,
I-V; (2) I-V, I-IV, I-III, I-II; (3) I-II, I-IV, I-III, I-V; and (4) I-III, I-II, I-IV, I-V. Each trial
was preceded by a preliminary practice phase that was performed under visual control. Each
patient was blindfolded during the testing phase. One point was assigned for each opposition
movement performed correctly (maximum score, 16) 35
.
The FT included seven consecutive tasks that were requested by the therapist: (1)
closing a zipper, (2) unbuttoning a button, (3) opening and fastening a Velcro strip, (4) using
140
a fork, (5) sharpening a pencil, (6) pouring water into a glass and (7) putting on a glove with
the contralesional hand. One point was awarded for each task completed within 15 seconds.
The score (maximum, 7) was obtained by summing the points obtained in each trial. FTs were
initially performed with the aid of vision (with vision - WV), but the patients were
subsequently blindfolded and assigned scores in each situation 35
.
Hemodynamic evaluation
Systolic and diastolic blood pressures were measured using a stethoscope and an
aneroid mechanical sphygmomanometer. Heart rate was recorded using palpation of the radial
pulse of the individual sitting at rest for 1 minute. Measurements were made in the
contralesional UE before hypothermia, after 5 minutes of hypothermia and immediately
thereafter. The normal ranges of hemodynamic parameters were a systolic blood pressure ≤
139 mmHg, a diastolic blood pressure ≤ 89 mmHg (according to the Brazilian Society of
Cardiology 36
) and a heart rate of 60-80 beats per minute (bpm), which may exceed 100 beats
per minute in middle-aged patients 37
.
Evaluation of comfort
Levels of comfort in the immersed UE were measured using an adjustable numerical
visual analogue scale, where 0 represented the absence of discomfort and 10 represented
maximum pain or discomfort. The response was obtained through oral questioning in the 1st,
141
5th, 10th, 15th and 20th minutes of hypothermia. Discomfort/pain was considered at values
equal to or greater than 5.
Procedures
The subjects underwent evaluation and treatment from January 2012 to May 2012
between 14:00 and 18:00 hours to minimise the effects of circadian rhythms on body
temperature. Participants were asked to abstain from caffeinated and alcoholic beverages,
sports, recreational activity and physical exertion for 2 hours before each session. Participants
underwent an acclimatisation period of 15 minutes in a sitting position upon arrival at the
clinic and were subjected to evaluations and treatment thereafter.
The pilot group was evaluated using esthesiometry, comfort level and hemodynamic
parameters before, during and after one 20-minute session of hypothermia to the right arm.
The participants were seated in a chair with spine support, with hips flexed at 90°, feet flat on
the ground and the left hand resting and supported on the left thigh. Immersion of the wrist
and hand (water level of the radial and ulnar styloid processes) occurred in an acrylic
container containing 300 mL of ice cubes and 1,700 mL of water, with temperatures ranging
from 8-15°C 29, 38
for 20 minutes.
The room and water temperatures were monitored using a Western® thermometer
placed 5 cm from the surface of water. The temperature was adjusted to the patients’ comfort
levels (visual analogue scale score ≤ 5), with an upper limit of 15°C, using the addition of
water when hypothermia intolerance (discomfort or pain verified by visual analogue scale
142
score > 5) occurred. New ice cubes (up to 6 units) were added when an increase in water
temperature was observed to maintain the ideal temperature range. The room temperature was
not constant due to the lack of air conditioning.
The stroke subjects were divided into two groups—group 1 - “control hemiparesis"
and group 2 - "hypothermia hemiparesis"—according to Figure 1. Assessments in both
groups were performed prior to treatment. The second and third evaluations were performed
immediately after the end of treatment and 5 weeks after the end of treatment in both groups
using the same measuring instruments.
Groups 1 and 2 participated in ten sessions (5 weeks). Group 2 was subjected to
hypothermia by immersion of the ipsilesional UE (Figure 2) as described for the pilot group.
The sensory training consisted of object recognition, limb position sense, MSs, and reaching
and grasping in daily life activities, and sensitivity stimulation using a sponge, small ball,
brushes, cotton, flannel and small brush as well as tapping the ulnaris and radialis extensor
carpi muscles, tactile and texture discrimination were performed simultaneous to
hypothermia, either with visual guidance or blindfolded. The training and stimulation were
performed simultaneous to hypothermia. During each session, the subjects were trained on
each sensory task, in random sequence, for 5 minutes at a time (4 tasks in 20 minutes).
The purpose of hypothermia by immersion of the ipsilesional UE was not explained to
the patients to prevent biased responses. However, the explanation that this technique is
routinely and safely used in therapeutic situations was provided.
Group 1 was not subjected to hypothermia, and the functional activities were identical
to those of group 2 for 5 weeks. The level of complexity of the activities was adjusted to the
143
degree of sensorimotor impairment in each individual. The acrylic container and thermometer
were sterilised with chlorhexidine gluconate and 70% ethyl alcohol after each use, and the UE
was wiped with a towel immediately after immersion.
Statistical analysis
Data were analysed using SAS (Statistical Analysis System) for Windows v. 9.2 (SAS
Institute Inc., 2002-2008, Cary, NC, USA) and GraphPad Prism for Windows v. 5.0 (Inc., San
Diego CA, USA). No samples were normally distributed (Kolmogorov-Smirnov). Descriptive
analysis was performed with the presentation of frequency tables for categorical variables and
measurements of location and dispersion for numerical variables. We used Fisher’s exact test
to compare proportions. We used the Wilcoxon test for related samples to compare numerical
measurements that were evaluated twice in the same group. This coefficient ranges from -1 to
1, and values near the extremes indicate positive or negative correlations, respectively. Values
near 0 indicate no correlation. The Mann-Whitney test was used to compare numerical
measurements between the two groups. ANOVA for repeated measures was used to compare
numerical measurements between the two groups over time following variable transformation
and using post-hoc testing. Generalised estimating equations were used to compare
proportions between times. The significance level for statistical tests was 5%.
144
RESULTS
Pilot study
Table 1 shows the demographics of this group, and Table 2 summarises the changes in
hemodynamic variables and the levels of patient discomfort in this group. The hemodynamic
parameters remained within normal ranges in the pilot group during and after immersion of
the right wrist and hand. Three subjects demonstrated reduced sensitivity in the C6, C7 and
C8 dermatomes of the UE after immersion (score 6). No hemodynamic instability was
observed before, during or immediately after immersion-induced hypothermia of the right
arm in this group.
Groups 1 and 2
Table 3 shows the demographic variables of the two stroke patient groups. Groups 1
and 2 had moderate to severe impairment of the UEs in all periods of the study according to
the severity ratings of the FMA. The damaged brain regions were detected by computed
tomography. Table 4 shows the variations in the sums of the monofilament tests before and
immediately after hypothermia in group 2. Table 5 shows the changes in the measuring
instruments applied in groups 1 and 2, and Table 6 summarises the monofilament test scores
pre-treatment, post-treatment and at the 5-week follow-up.
145
The immediate effects of hypothermia using immersion of the ipsilesional UE in
association with sensory training of the contralesional UE were hemodynamic stability during
and after hypothermia, the absence of sensory abnormalities in the contralesional UE,
hypoesthesia in the ipsilesional extremity (dermatomes C6 and C8), the maintenance of
acceptable levels of comfort and good patient compliance to the technique. The long-term
effects included significant increases in scores on tests performed without functional vision,
in scores on blindfolded functional tests and in tactile localization and joint position sense for
the contralesional hand in group 2 as well as the maintenance of these gains at long-term
follow-up (5 weeks). Improvement was also found in the tactile function of the C6 and C7
dermatomes of the contralesional hand.
All patients in group 2 reported a cooling sensation upon first contact with the water
during immersion hypothermia of the uninjured hand. Some patients in group 2 reported
comfort levels greater than 5 and other sensations, such as numbness, soreness or burning
heat, which immediately ceased after temperature adjustment to patient-acceptable levels,
while obeying the upper limit of 15°C. Some patients reported mild stiffness without
discomfort in the uninjured hand at the end of hypothermia, but these feelings resolved within
15 minutes.
The sub items and tactile-touch-handle simultaneous bilateral NSA tests in the wrist
and hand were scored 9 for some individuals in groups 1 and 2, which required a comparative
analysis of the data. No statistically significant changes in the subscales, two-point
discrimination or stereognosis were observed between the three assessments in group 2. The
score for the tactile item location in the contralesional hand showed a significant change
146
between the second and third assessments in group 2, but other items in the tactile subscale
exhibited no statistically significant changes.
Figures 3-6 illustrate the variations in systolic and diastolic blood pressures, heart rate
and levels of comfort in group 2. The median room temperature was 26.5°C for group 2. The
median initial temperature of the water for participants in group 2 was 10.8°C, and the final
temperature was 14.4°C.
DISCUSSION
Immersion hypothermia was applied to the ipsilesional UE to investigate the
hypothesis that a decreased sensory input from the UE in chronic stroke patients reduces the
interhemispheric inhibitory activity of the contralesional hemisphere on the ipsilesional
hemisphere to improve the sensorimotor function of the contralesional UE.
The immediate effects of hypothermia using immersion of the ipsilesional UE in
association with sensory training of the contralesional UE were hemodynamic stability during
and after hypothermia, the absence of sensory abnormalities in the contralesional UE,
hypoesthesia in the ipsilesional extremity (dermatomes C6 and C8), the maintenance of
acceptable levels of comfort and good patient compliance to the technique. The long-term
effects included significant increases in scores on tests performed without functional vision,
in scores on blindfolded functional tests and in tactile localization and joint position sense for
the contralesional hand in group 2 as well as the maintenance of these gains at long-term
follow-up. Improvement was also found in the tactile function of the C6 and C7 dermatomes
147
of the contralesional hand. Guimarães et al. 39
reported that the sensory effects of immersion
hypothermia of the ipsilesional UE in five chronic stroke patients were greater than the motor
effects; however, their study evaluated a small sample and did not include a control group.
Floel et al.11
reported the effects of cutaneous anesthesia on the healthy hands of ten
subjects with chronic stroke associated with transcranial magnetic stimulation. Cutaneous
anesthesia of the healthy hand was obtained by inflating the cuff around the contralesional
wrist for approximately 45 minutes. Improvements in the motor performance of the
contralesional hand and a reduced intercortical excitability effect of the contralesional
primary motor cortex on the ipsilesional primary motor cortex occurred during cutaneous
anesthesia of the healthy hand within 20 minutes of cuff emptying.
Voller et al. 13
evaluated 11 chronic stroke patients during four sessions of cutaneous
blocking ischemic anesthesia (i.e., cuff insufflation) of the uninjured hand. We tested the
tactile and spatial orientation of cutaneous stimuli in both hands. Improvements in the
sensitivity of the contralesional hand were observed during and after anesthesia of the skin of
the uninjured hand. The authors concluded that the sensory deprivation of the uninjured hand
in chronic stroke may have generated an IHI reduction from the deafferented intact hand
sensory representation over the homologous representation in the affected hemisphere.
Cryotherapy is widely used in rehabilitation centres, particularly to reduce elastic
stiffness in the contralesional limb, but our patients were unfamiliar with and curious about
the purpose of the technique. Nonetheless, patient compliance was complete, which
demonstrated that immersion hypothermia of the ipsilesional UE is well accepted,
inexpensive and non-invasive. Seasonality may have contributed to the acceptance of therapy
148
because the treatment was conducted from January to May (summer and autumn). The
median environment temperature in the room in which the technique was applied was 26.5°C
for group 2, which is very close to the temperatures of 24°C and 26°C reported by Herrera et
al.28
and Isii et al.40
, respectively.
Some of the effects of cryotherapy cooling, such as reductions in skin 26, 27, 40, 41
,
intramuscular 42
and intra-articular temperatures 43
, are associated with the reduction of motor
and sensory nerve conduction velocities 28, 44, 45
. Cryotherapy causes hypoalgesia due to
reduced sensory nerve conduction, which increases individual pain tolerance 45
. A skin
temperature of 13.6°C reflects local hypoalgesia, and a temperature of 12.5°C induces a 10%
reduction in nerve conduction velocity 28, 46, 47
. Hypometabolism occurs when the skin
temperature is 15°C 48, 49
. Therefore, the therapeutic temperatures range from 10 to 15°C,
which ensures patient comfort and compliance 29
.
Herrera et al. 30
observed that physical activity after cooling accelerated the restoration
of nerve conduction velocity in sensory and motor fibres. The present study protocol included
resting the ipsilesional UE during immersion hypothermia to restrict the sensory inputs to this
limb and to prevent the production of heat due to muscle twitches associated with limb
activity, as heat production makes it difficult to maintain cooling of the wrist and hand.
Hypoalgesia occurs 7 to 10 minutes following cryotherapy application, and patients
have reported sensations of cold, burning, pain and numbness 50
. Immersion hypothermia of a
limb generates an afferent input and stimulates receptors and thermal nociceptors 40
. In our
study, the uninjured hand exhibited significantly reduced skin sensitivity in the C6 and C8
ipsilesional dermatomes after hypothermia, which was verified using esthesiometry. Some
149
patients reported paresthesia, hyperesthesia or thermal burn upon first contact with the water
during immersion hypothermia of the uninjured hand, but these sensations were discontinued
after temperature adjustment to a level of patient tolerance. The patients exhibited good
tolerance to immersion hypothermia after 1 minute and until the end of treatment in all
sessions, as assessed by the visual analogue scale. Cryotherapy is a technique that triggers
neuronal signalling by thermal cutaneous receptors, and changes in the thermal sensitivity of
the wrist and hand contralateral to the stroke have not been verified by the Nottingham
Sensory Assessment.
Immersion hypothermia demands constant physiotherapist attention because the
technique can cause nerve damage in the paths of superficial peripheral nerves 51, 52
and
impairments that can last a few days or even a few months. Herrera et al. 28
demonstrated that
physical therapists must have knowledge of the locations of the major peripheral nerves, the
thickness of the subcutaneous layer of fat tissue, the method and duration of cooling and the
surface to be treated. Therefore, the use of this technique at home in the absence of a specific
physiotherapist and thermometer is contraindicated.
The lack of hemodynamic instability during and after the hypothermic immersion
technique indicated the safety of this procedure because the peripheral vasoconstriction
caused by cooling did not significantly alter blood pressure and heart rate in these patients.
The easy implementation of immersion hypothermia is also advantageous, but Herrera et al.
28 considered immersion hypothermia to be less practical than using a cooling bag with
crushed ice.
150
The improvement of scores on functional tests with and without vision indicates
patients' ability to transfer their gains to daily activities. It is possible that the improved scores
on the functional tests in the second and third assessments (post-treatment and retention) were
influenced by the learning effect (due to memorization of the items tested).
Studies administering sensory interventions to the contralesional UE have reported
good results. Recently, Carey et al. 53
indicated that sensory rehabilitation is effective in
treating chronic stroke and that sensory dysfunctions after stroke can be minimised by
specific sensory training. The authors then proposed a specific sensory intervention using
sensory discriminative training in subjects with chronic sequelae of stroke, and the
intervention consisted of three sensory tasks: texture discrimination, joint position sense and
stereognosis. Improvement of discriminative sensory function and retention of gains at 6
months were found after the intervention.
In this study, the time post-stroke significantly differed between the groups, which
may have influenced the results. The chronic phase of neurological injury was chosen for
implementation of the study given that the recovery in the first 10 weeks post-stroke includes
spontaneous neurological and functional restoration, which could complicate the
interpretation of the measurement of effects from sensorimotor specific therapy 54
.
Accordingly, in the acute phase, spontaneous neurological recovery could be erroneously
attributed to a specific physical therapy intervention.
This study included the following limitations: a limited number of sessions; a lack of
homogeneity in group 2 in relation to the time of stroke; difficulties in the movement of the
UE in the sitting position in patients with severe motor dysfunction; intermittent cuff inflation
151
of the sphygmomanometer that could affect the blood flow in the contralesional hand and
wrist and could alter the level of patient comfort; differences between the sexes that may
contribute to different responses to immersion hypothermia; a lack of air conditioning in the
environment where the procedure was performed; and heterogeneity of the involvement of the
UE of stroke patients.
CONCLUSIONS
The immediate effects of hypothermia by immersion of the ipsilesional UE in
association with sensory training of the contralesional UE were hemodynamic stability during
and after hypothermia, the absence of sensory abnormalities in the contralesional UE,
hypoesthesia in the ipsilesional extremity (dermatomes C6 and C8), the maintenance of
acceptable levels of comfort and good patient compliance to the technique.
The long-term effects included significant increases in scores on tests performed
without functional vision, in scores on blindfolded functional tests and in tactile localization
and joint position sense for the contralesional hand in group 2 as well as the maintenance of
these gains at the long-term follow-up (5 weeks). Improvement was also found in the tactile
function of the C6 and C7 dermatomes of the contralesional hand.
The use of immersion hypothermia of the ipsilesional UE in association with sensory
training of the contralesional UE improved the motor function and sensitivity of the
contralesional UE in individuals with chronic stroke. Immersion hypothermia of the
152
ipsilesional UE in chronic stroke patients is a safe, practical, inexpensive and easily applied
technique.
Hypothermia of the ipsilesional upper extremity should be investigated in future
studies to analyse interhemispheric interactions.
153
REFERENCES
1. Kollen BJ, Lennon S, Lyons B, Wheatley-Smith L, Scheper M, Buurke JH, Halfens J,
Geurts AC, Kwakkel G. The effectiveness of the Bobath concept in stroke rehabilitation:
what is the evidence? Stroke. 2009; 40(4):e89-97.
2. Pandian S, Arya KN, Davidson EW. Comparison of Brunnstrom movement therapy
and Motor Relearning Program in rehabilitation of post-stroke hemiparetic hand: a
randomized trial. J Bodyw Mov Ther. 2012;16(3):330-7.
3. Wolny T, Saulicz E, Gnat R, Kokosz M. Butler's neuromobilizations combined with
proprioceptive neuromuscular facilitation are effective in reducing of upper limb sensory in
late-stage stroke subjects: a three-group randomized trial. Clin Rehabil. 2010;24(9):810-21.
4. Murase N, Duque J, Mazzocchio R, Cohen LG. Influence of interhemispheric
interactions on motor function in chronic stroke. Ann Neurol. 2004; 55(3):400-409.
5. Floel A, Hummel F, Duque J, et al. Influence of somatosensory input on
interhemispheric interactions in patients with chronic stroke. Neurorehabil Neural Repair.
2008; 22:477-485.
6. Talelli P, Greenwood RJ, Rothwell JC. Arm function after stroke: neurophysiological
correlates and recovery mechanisms assessed by transcranial magnetic stimulation. Clin
Neurophysiol. 2006; 117:1641–1659.
7. Takeuchi N, Tada T, Toshima M, Ikoma K. Correlation of motor function with
transcallosal and intracortical inhibition after stroke. J Rehab Med. 2010;42:962-966.
154
8. Cicinelli P, Pasqualetti P, Zaccagnini M, Traversa R, Oliveri M, Rossini PM.
Interhemispheric asymmetries of motor cortex excitability in the postacute stroke stage. A
paired-pulse transcranial magnetic stimulation study. Stroke. 2003; 34:2653–2658.
9. Hummel F, Celnik P, Giraux P, et al. Effects of non-invasive cortical stimulation on
skilled motor function in chronic stroke. Brain. 2005; 128:490-499.
10. Kleim JA, Bruneau R, VandenBerg P, et al. Motor cortex stimulation enhances motor
recovery and reduces peri-infarct dysfunction following ischemic insult. Neurol Res. 2003;
25:789-793.
11. Floel A, Nagorsen U,Werhahn KJ, et al. Influence of somatosensory input on motor
function in patients with chronic stroke. Ann Neurol. 2004; 56:206-212.
12. Bjorkman A, Rosen B, Lundborg G. Acute improvement of hand sensibility after
selective ipsilateral cutaneous forearm anaesthesia. Eur J Neurosci. 2004; 20:2733-2736.
13. Voller B, Flöel A, Werhahn KJ, et al. Contralateral hand anesthesia transiently
improves poststroke sensory deficits. Ann Neurol. 2006; 59 (2):385-388.
14. Calford MB & Tweedale R. Interhemispheric transfer of plasticity in the cerebral
cortex. Science. 1990; 249:805–807.
15. Wall JT, Xu J, Wang X. Human brain plasticity: an emerging view of the multiple
substrates and mechanisms that cause cortical changes and related sensory dysfunctions
after injuries of sensory inputs from the body. Brain Res Rev. 2002; 39:181-215.
16. Coq JO & Xerri C. Tactile impoverishment and sensorimotor restriction deteriorate
the forepaw cutaneous map in the primary somatosensory cortex of adult rats. Exp. Brain
Res. 1999: 129:518-531.
155
17. Lundborg G. Nerve injury and repair - a challenge to the plastic brain. J Peripher
Nerv Sys. 2003; 8:209-226.
18. Weiss T, Miltner W, Huonker R, Friedel R, Schmidt I, Taub E. Rapid functional
plasticity of the somatosensory cortex after finger amputation. Exp. Brain Res. 2000;
134:199-203.
19. Stevenson T, Thalman L, Christie H, Poluha W. Constraint-
Induced Movement Therapy Compared to Dose-Matched Interventions for Upper-Limb
Dysfunction in Adult Survivors of Stroke: A Systematic Review with Meta-analysis.
Physiother Can. 2012; 64(4):397-413.
20. Knight K. Cryotherapy in Sports Injury Management. Champaign, IL: Human
Kinetic, 1995.
21. Bleakley C, McDonough S, MacAuley D. The use of ice in the treatment of acute
soft-tissue injury. a systematic review of randomized controlled trials. Am J Sports Med.
2004; 32(1):251-61.
22. Oliveira NML, Rainero EP, Salvini TF. Three intermittent sessions of cryotherapy
reduce the secondary muscle injury in skeletal muscle of rat. J Sports Sci Med. 2006;
5:228-34.
23. Allison SC, Abraham LD. Sensitivity of qualitative and
quantitative spasticity measures to clinical treatment with cryotherapy. Int J Rehabil
Res. 2001;24(1):15-24.
24. Rubley MD, Denegar CR, Buckley WE, Newell KM. Cryotherapy, sensation, and
isometric-force variability. J Athl Train. 2003; 38:113-119.
156
25. Kimura IF, Gulick DT, Thompson GT. The effect of cryotherapy on eccentric plantar
flexion peak torque and endurance. J Athl Train. 1997; 32:124-126.
26. Merrick MA, Jutte LS, Smith ME. Cold modalities with different thermodynamic
properties produce different surface and intramuscular temperatures. J Athl Train. 2003;
38(1):28-33.
27. Kanlayanaphotporn R, Janwantanakul P. Comparison of skin surface temperature
during the application of various cryotherapy modalities. Arch Phys Med Rehabil. 2005;
86(7):1411-5.
28. Herrera E, Sandoval MC, Camargo DM, Salvini TF. Motor and sensory nerve
conduction are affected differently by ice pack, ice massage and cold water immersion.
Phys Ther. 2010; 90(4):581-91.
29. Kennet J, Hardaker N, Hobbs S, Selfe J. Cooling efficiency of 4 common
cryotherapeutic agents. J Athl Train. 2007; 42:343–348.
30. Herrera E, Sandoval MC, Camargo DM, Salvini TF. Effect of walking and resting
after three cryotherapy modalities on the recovery of sensory and motor nerve conduction
velocity in healthy subjects. Rev Bras Fisioter. 2011;15(3):233-40.
31. Moreira D, Alvarez R. Utilização dos monofilamentos de Semmes-Weinstein na
avaliação de sensibilidade dos membros superiores de pacientes hansenianos atendidos no
Distrito Federal. Hansen Int. 1999; 24(2):121-128.
32. Maki T, Quagliato EMAB, Cacho EWA, Paz LPS, Nascimento NH, Inoue MMEA,
Viana MA. Estudo de confiabilidade da aplicação da escala de Fugl-Meyer no Brasil.
Revista Brasileira de Fisioterapia. 2006; 10(2):177-183.
157
33. Michaelsen SM, Dannenbaum R, Levin MF. Task-specific training with trunk
restraint on arm recovery in stroke. Stroke. 2006; 37:186-92.
34. Lima DHF, Queiroz AP, Salvo G, Yoneyama SM, Oberg TD, Lima NMFV. Versão
Brasileira da Avaliação Sensorial de Nottingham: validade, concordância e confiabilidade.
Rev Bras Fisioter. 2010; 14:166-174.
35. Smania N., Montagnana B., Faccioli S., Fiaschi A., Aglioti S.M. Rehabilitation of
somatic sensation and related deficit of motor control in patients with pure sensory stroke.
Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84(11):1692-1702.
36. Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão /
Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras
Cardiol. 2010; 95(1supl.1):1-51.
37. Polito MD, Farinatti PTV. Respostas de frequência cardíaca, pressão arterial e duplo-
produto ao exercício contra-resistência: uma revisão da literatura. Revista Portuguesa de
Ciências do Desporto. 2003; 3(1):79-91.
38. Mekjavic I, Dobnikar U, Kounalakis S, Musizza B, Cheung S. The trainability and
contralateral response of cold-induced vasodilatation in the fingers following repeated cold
exposure. Eur J Appl Physiol. 2008; 104:193-199.
39. Guimarães RP, Scalha TS, Camilotti TA, Mandu SA, Lima NMFV. Hipotermia em
membro superior não afetado na hemiparesia. Ensaios e Ciência. 2009; 13(2):67-78.
40. Isii Y, Matsukawa K, Tsuchimochi H, Nakamoto T. Ice-Water Hand Immersion
Causes a Reflex Decrease in Skin Temperature in the Contralateral Hand. J Physiol
Sci. 2007; 57(4):241-248.
158
41. Chesterton LS, Foster NE, Ross L. Skin temperature response to cryotherapy. Arch
Phys Med Rehabil. 2002; 83:543–549.
42. Zemke JE, Andersen JC, Guion WK, et al. Intramuscular temperature responses in
the human leg to two forms of cryotherapy: ice massage and ice bag. J Orthop Sports Phys
Ther. 1998; 27:301–307.
43. Warren TA, McCarty EC, Richardson AL, et al. Intra-articular knee temperature
changes: ice versus cryotherapy device. Am J Sports Med. 2004; 32:441–445.
44. McMeeken J, Lewis MM, Cocks S. Effects of cooling with simulated ice on skin
temperature and nerve conduction velocity. Aust J Physiother. 1984; 30:111-4.
45. Algafly AA, George KP. The effect of cryotherapy on nerve conduction velocity,
pain threshold and pain tolerance. Br J Sports Med. 2007; 41(6):365-9.
46. Jutte LS, Merrick MA, Ingersoll CD, Edwards JE. The relationship between
intramuscular temperature, skin temperature, and adipose thickness during cryotherapy and
rewarming. Arch Phys Med Rehabil. 2001; 82:845–850.
47. Bugaj R. The cooling, analgesic, and rewarming effects of ice massage on localized
skin. Phys Ther. 1975; 55:11-19.
48. Knight KL. Effects of hypothermia on inflammation and swelling. J Athl Train. 1976;
11:7-10.
49. Knight KL. Cryotherapy in sports injury management. Int Perspect Physiother. 1989;
4:163-185.
50. Delisa J.A. Medicina de Reabilitação: princípios e prática. 2ª ed. São Paulo: Manole,
2002.
159
51. Malone TR, Engelhardt DL, Kirkpatrick JS, Bassett FH. Nerve injury in athletes
caused by cryotherapy. J Athl Train. 1992; 27(3):235-7.
52. Drez D, Faust DC, Evans JP. Cryotherapy and nerve palsy. Am J Sports Med. 1981;
9(4):256-7.
53. Carey L, Macdonell R, Matyas TA. SENSe: Study of the Effectiveness of
Neurorehabilitation on Sensation: a randomized controlled trial. Neurorehabil Neural
Repair. 2011; 25(4):304-13.
54. Buma F, Kwakkel G, Ramsey N. Understanding upper limb recovery after stroke.
Restor Neurol Neurosci. 2013; 31(6):707-22.
160
161
162
163
Figure 2 - Hypothermia by immersion of the ipsilesional UE (photography: Scarpinelli, 2013)
164
165
Table 1 - Demographic characteristics of the pilot group
Variables Pilot group (n=10)
n or median
Age (years) 26.5 (22.8; 38.3)
Gender (F/M) 8/2
Room temperature (°C) 25.8 (25.4; 26.2)
Initial water temperature (°C) 12.3 (11.4; 13.4)
Final water temperature (°C) 14 (13.2; 15.1) F: female; M: male; °C: degrees Celsius.
166
167
Table 2 - Haemodynamic variables and levels of comfort in the pilot group in a single
session of immersion hypothermia of the dominant upper extremity (n=10).
SBP: systolic blood pressure, DBP: diastolic blood pressure; mmHg: millimetre of mercury; HR: heart rate;
bpm: beats per minute.
Variables Initial 5
th
minute
10th
minute
15th
minute
Final
SBP (mmHg) 110 (90;130) 119 (97.5; 130) --- --- 115 (90; 121.3)
DBP (mmHg) 75 (60; 81.3) 75 (70; 86.3) --- --- 75 (67.5; 80)
HR (bpm) 74 (72; 84.3) 76 (71; 84) --- --- 74 (68; 81)
Level of
comfort
4 (1; 6.3) 4.5 (2.5; 6.3) 3 (1.8; 4.3) 3 (1.8; 5) 3.5 (1; 7.3)
168
169
Table 3 - Demographic characteristics
Variables
Group 1
Hemiparesis control
(n=14)
median or n
Group 2
Hypothermia hemiparesis
(n=13)
median or n
Age (years) 59.5 58
Gender (F/M) 6/8 3/10
Side of hemiparesis (R/L) 3/11 6/7
Dominant side (R/L) 12/2 13/0
Time after stroke (months) 27.5 * 88
Stroke type (H/I) 3/11 5/8
Shoulder subluxation
(Y/N)
1/13 0/13
UE paresthesia (Y/N) 0/14 2/11
UE edema (Y/N) 0/14 1/12
Painful shoulder (Y/N) 1/13 5/8 *
FMA-UE motor score
≤ 20 6 6
20-50 4 3
≥ 50 4 4 F: female, M: male, R: right, L: left; I: ischemic, H: haemorrhagic, Y: yes, N: no; UE: upper extremity; *p <0.05
for comparison of groups 1 and 2.
170
171
Table 4 - Sum of scores in the upper monofilaments tested before and immediately after
hypothermic immersion of the upper extremity in group 2 (n=13)
Dermatomes and limb Before hypothermia
median (1st Q; 3rd Q)
After hypothermia
median (1st Q; 3rd Q)
C6 IL extremity 69 (67.5; 70) 68 (65; 69) *
C6 CL extremity 42 (19.5; 65) 38 (20; 66)
C7 IL extremity 69 (67; 70) 69 (64.5; 70)
C7 CL extremity 31 (13.5; 65.5) 36 (14.5; 63)
C8 IL extremity 69 (67.5; 70) 68 (63.5; 69.5) *
C8 CL extremity 27 (16.5; 61) 25 (13.5; 60) IL: ipsilesional upper extremity, CL: contralesional upper extremity; Q: quartile; * p <0.05 for comparison
values before and after hypothermia periods.
172
173
Table 5 - Changes in measuring instrument scores
Variables
Group 1
Hemiparesis control
(n=14)
median
Group 2
Hypothermia hemiparesis
(n=13)
median
Pre-tt Post-tt Follow-up Pre-tt Post-tt Follow-up
Sensory FMA-
UE
6 (3.5; 7.3) 6 (4; 7.3) 6 (3.5;7) 6 (3.5; 7.5) 6 (2.5; 7.5) 4 (3,5; 8)
Motor FMA-UE
33 (9.5;
54.7)
33 (16.2;
58.5)
33 (17; 58) 25 (9; 49.5) 27 (16.5;
53.5)
30 (18; 58)*/**
WD test
1 (0; 1) 1 (1; 1) 1 (0; 1) 1 (0; 1) 1 (0.5; 1) 1 (0; 1)
TD test
2 (0.75; 2) 1 (2; 2) 2 (1; 2) 2 (0; 2) 2 (0; 2) 2 (0.5; 2)
MS test
0 (0; 5.4) 0 (0; 9.2) 0 (0; 9.2) 0 (0; 2) 0 (0; 4) 0 (0; 4)
Functional tests
with aid of vision
3 (0; 6.3) 3 (0.8; 7) 3 (0; 8.3)* 1 (0; 7) 3 (0.5; 7) 6 (2.5; 7)*
Blindfolded
functional tests
1.5 (0; 6.3) 1 (0; 6.3) 1 (0; 5.5) 1 (0; 4) 2 (0; 5) 3 (2.5; 5.5)*/ **
NSA
Proprioception
contralesional UE
1 (0; 3) 2 (1.5; 3) 2 (1; 2.5)* 1 (1; 2) 2 (0; 3) 2 (0.5; 2.5)* / **
NSA
Tactile
localization of
contralesional
hand
2 (0; 2) 2 (1.5; 2) 2 (1; 2) 0 (0; 2) 0 (0; 2) 2 (0; 2)*
NSA
Two-point
discrimination
3 (2; 4) 3 (1.5; 4) 3 (1.5; 4) 0 (0; 0.5) 1 (0; 2) 0 (0; 2)**
WD: weight discrimination, TD: tactile discrimination, MS: motor sequence; NSA: Nottingham Sensory
Assessment; UE: upper extremity; pre-tt: pre-treatment period, post-tt: post-treatment period; *p-value
<0.05 compared intra-group values; **p-value <0.05 for comparison of two groups.
174
175
Table 6 - Median scores of monofilament dermatomes tested in the three periods
Group 1
Hemiparesis control
(n=14)
Group 2
Hypothermia hemiparesis
(n=13)
Pre-tt Post-tt Follow-
up
Pre-tt Post-tt Follow-
up
Dermatomes IL CL IL CL IL CL IL CL IL CL IL CL
C6 7 5 7 6.5 7 6 ** 6 4 7 5 7 5 *
C7 7 5 7 6 7 6 ** 6 3 7 5 7 4 *
C8 7 7 7 § 7 7
§ 7 ** 6 4 7 4 7 4
IL: ipsilesional upper extremity, CL: contralesional upper extremity.
* p-value <0.05 between pre- and post-treatment and follow-up of the contralesional hand group 2.
** p-value <0.05 for the measurement variation of the contralesional hand between groups 1 and 2 to set
the variable "time after stroke".
§ p-value <0.05 for the measurement variation of the ipsilesional hand between groups 1 and 2 to set the
variable "time after stroke".
176
177
Figure 3 - Changes in systolic blood pressure (mmHg) in group 2 (n=13).
178
179
6 0
7 0
8 0
9 0
P e r ío d o s
Pre
ss
ão
arte
ria
l d
ias
tóli
ca
(m
mH
g)
P A D in ic ia l
P A D 5 '
P A D fin a l
Figure 4 - Change in diastolic blood pressure (mmHg) in group 2 (n=13)
Initial 5
th minute
Final
Dia
sto
lic b
loo
d p
res
su
re (
mm
Hg
)
Periods
180
181
6 0
6 5
7 0
7 5
P e r ío d o s
Fr
eq
uê
nc
ia c
ar
día
ca
(b
pm
) F C in ic ia l
F C 5 '
F C fin a l
Figure 5 - Change in heart rate (bpm) in group 2 (n=13)
Initial 5
th minute
Final
Periods
Heart
rate
(b
pm
)
182
183
0
2
4
6
8
1 0
P e r ío d o s
Nív
el
de
de
sc
on
fo
rto
N D in ic ia l
N D 5 '
N D 1 0 '
N D fin a l
N D 1 5 '
Figure 6 - Variation in the level of comfort in group 3 (n=13)
Periods
Initial 5
th minute
10th minute
15th minute
Final
Lev
el
of
co
mfo
rt
184
185
Campinas, May 5, 2014
Thomas Land Publishers
Permissions Department
This is to request for COPYRIGHT release of the following article published in Topics in
Stroke Rehabilitation for purpose of including in my Ph.D. thesis:
Lima NMFV, Sacomoto NY, Yu E, Menegatti KC, Oberg TD, Honorato DC. MOTOR
AND SENSORY EFFECTS OF IPSILESIONAL UPPER-EXTREMITY
HYPOTHERMIA AND CONTRALESIONAL SENSORY TRAINING IN CHRONIC
STROKE PATIENTS.
This thesis is for academic use only and it is not going to be used for commercial,
advertising or promotion purposes. I am planning in making seven copies of my thesis. One
of these copies will be displayed in The University (Universidade Estadual de Campinas –
UNICAMP, Campinas, SP, BRAZIL) library. In addition, an electronic version of the
thesis will be made available at the University Thesis Database.
I thank you very much in advance,
Sincerely,
Mrs. Lima
Núbia Maria Freire Vieira Lima
Department of Neurology,
Faculty of Medical Sciences, State University of Campinas (UNICAMP)
Tessália Vieira de Camargo St., 126, Barão Geraldo, Campinas, 13083-970.
São Paulo, BRAZIL.
186
187
5 – DISCUSSÃO GERAL
188
189
Os artigos desta tese apresentaram os distúrbios sensoriais das extremidades
superiores após AVC como linha de pesquisa e discussão. Foram abordadas as alterações
sensoriais na extremidade superior contralateral ao AVC e suas repercussões funcionais
(artigo 1); as alterações sensoriais na extremidade superior ipsilateral ao AVC e suas
correlações clínicas (artigo 2); e o tratamento fisioterapêutico para estes distúrbios com
contemplação das duas extremidades superiores e fundamentado na intervenção sensorial
na extremidade superior contralateral à lesão neurológica associada à redução do input
sensorial da extremidade ipsilateral ao AVC (artigo 3).
No artigo 1 foi apresentado um relato de paciente com Paresia Aferente resultante
de AVC. Trata-se de um quadro disfuncional que compreende movimentos manuais
imprecisos que se agravam durante a privação visual em pacientes com leve ou, até mesmo,
nenhum comprometimento motor. A curiosa denominação desta condição abrange os dois
déficits presentes: paresia (a qual se remete aos movimentos lentos e imprecisos na
ausência de orientação visual) e distúrbio aferente (em referência à lesão no sistema
sensorial, especialmente as regiões envolvidas com a propriocepção consciente).
A Paresia Aferente é uma particularidade na neurorreabilitação, pois pode se
manifestar em pacientes com déficit sensorial grave ou puro na extremidade superior
contralateral ao AVC e merece atenção clínica e científica. A paciente relatada possuía
sensação hipoestesia tátil, ausência de propriocepção consciente (artroestesia),
astereognosia na extremidade superior contralateral ao AVC e lentidão/incapacidade de
realizar tarefas manuais somente na supressão da orientação visual.
190
No artigo 2 foram revelados distúrbios sensoriais protopáticos e epicríticos no
punho e mão ipsilaterais ao AVC crônico, especialmente alterações na sensação tátil, em
64% dos casos, em concordância com a literatura 6, 50, 169, 170
. A sensação térmica de punho
e mão foi pouco afetada. Os distúrbios sensoriais contralaterais foram mais acentuados que
os ipsilaterais ao AVC. A lateralidade da lesão apresentou relação com o acometimento
sensorial da extremidade superior ipsilateral ao AVC, pois os indivíduos com lesão no
hemisfério cerebral direito mostraram melhor sensação tátil nesta extremidade. As perdas
sensoriais entre as extremidades superiores não se correlacionaram e, desta forma, os
déficits graves da extremidade contralateral ao AVC não foram necessariamente
acompanhados de alterações sensoriais significativas na outra extremidade.
A confirmação do acometimento da função sensorial na extremidade superior
ipsilateral ao AVC, até então denominada na prática clínica por “não afetada”, é
corroborada pela literatura científica 6, 50, 169
e conduzirá para a inclusão desta extremidade
na avaliação cinético-funcional e, quando necessário, nas metas terapêuticas da reabilitação
de pacientes vítimas de AVC.
Apenas uma pesquisa publicada com amostra brasileira investigou os distúrbios
sensoriais no membro ipsilateral ao AVC 169
. À medida que outras pesquisas demonstrarem
novos resultados em favor do comprometimento deste hemicorpo, as palavras “não
afetada”, “sadia” ou intacta” serão abolidas gradualmente da linguagem científica e,
posteriormente, da prática clínica, dando espaço para o hemicorpo ou extremidade “menos
afetada”, “menos envolvida” ou ipsilateral ao AVC. Além disso, sugere-se que os termos
“hemiparesia” ou “hemiplegia” aplicados para indivíduos que também possuem déficits
191
sensoriais deverão ser acompanhados de “hemianestesia” ou “hemihipoestesia” em
referência ao hemicorpo contralateral ao AVC.
No artigo 3 aplicou-se a técnica de hipotermia por imersão da extremidade superior
ipsilateral associada à intervenção sensorial na extremidade contralateral ao AVC e foram
verificados efeitos positivos quanto à função sensorial em longo prazo, com melhora
significativa dos escores dos testes funcionais com e sem orientação visual e da sensação de
localização tátil e propriocepção consciente na mão contralateral ao AVC. Foi verificada
também melhora da função tátil nos dermátomos C6 e C7 da mão contralateral ao AVC.
Todavia, não foi verificada superioridade da função motora entre os grupos de tratamento
com hipotermia e o controle.
Imediatamente após a hipotermia, não foram encontradas alterações sensoriais no
membro superior contralateral ao AVC dos pacientes, ao passo que houve redução da
função sensorial da mão ipsilateral à lesão cerebral, como resultado do resfriamento. A
estabilidade hemodinâmica durante e após a hipotermia, níveis de desconforto aceitáveis e
boa adesão dos pacientes do grupo piloto e grupo 2 à técnica conferem segurança e
aplicabilidade de técnica de hipotermia em pacientes com sequelas de AVC.
A melhora, em longo prazo, na pontuação da Avaliação Sensorial de Nottingham
(localização tátil na mão contralateral ao AVC) do grupo 2 pode ser atribuída à hipotermia
da extremidade superior ipsilateral ao AVC. A técnica pode ter potencializado os efeitos da
intervenção sensorial na extremidade superior contralateral ao hemisfério lesado.
Guimarães et al. 144
investigaram os efeitos da técnica de hipotermia do membro ipsilateral
ao AVC de cinco pacientes na fase crônica e todos eles apresentaram melhora sensorial e
192
motora quando submetidos à hipotermia. Porém, a quantidade de pacientes que foram
submetidos ao tratamento de hipotermia foi pequena e a pesquisa não avaliou um grupo
controle.
A melhoria dos escores nos testes funcionais com e sem visão traduz a capacidade
dos pacientes na transferência dos ganhos para as atividades diárias. Pode-se especular que
a melhoria dos escores dos testes funcionais na segunda e terceira avaliações (pós-
tratamento e retenção) pode ter sofrido ação do aprendizado (por memorização dos itens
dos instrumentos de medida). Apesar da crioterapia ser uma técnica que deflagra a
sinalização neuronal pelos receptores cutâneos térmicos não foram verificadas, pela
Avaliação Sensorial de Nottingham, alterações na sensibilidade térmica de punho e mão
contralaterais ao AVC.
A despeito da ausência de diferença estatisticamente significativa entre as
proporções de lateralidade da lesão cerebral entre os grupos, o grupo que foi submetido à
hipotermia apresentou maior número de pacientes com lesão em hemisfério cerebral direito.
Além disso, os escores iniciais da seção sensibilidade da FM não diferiram entre os grupos
1 e 2. O tempo pós-AVC apresentou diferença significativa entre os grupos, o que
possivelmente influenciou os resultados.
Estudos com intervenções sensoriais para a extremidade contralateral ao AVC
similares à proposta do artigo 3 evidenciaram bons resultados. Smania et al. 66
treinaram 4
pacientes pós-AVC crônicos com déficit sensorial puro mediante exercícios que envolviam
discriminação tátil, reconhecimento de objetos, senso de posição articular, discriminação de
pesos, sequências motoras, alcance e preensão, agrupamento de itens similares, preensão
193
com força graduada e realização de atividades de vida diária com a extremidade superior
contralateral ao AVC. O estudo revelou melhora da função sensorial e motora nestes
pacientes com incremento no desempenho em testes funcionais e houve manutenção dos
resultados por seis meses (retenção).
Recentemente, Carey et al. 8
assinalaram que a reabilitação sensorial é efetiva na
fase crônica do AVC e as disfunções sensoriais pós-AVC podem ser minimizadas por
intervenção sensorial específica. Os autores propuseram, então, intervenção sensorial
específica com o uso de treinamento sensorial discriminativo em sujeitos com sequelas
crônicas de AVC, que consistiu em três tarefas sensoriais: discriminação de texturas, senso
de posição articular e estereognosia. Foi encontrada melhora da função discriminativa e
retenção dos ganhos sensoriais em seis meses após o término da intervenção.
A fase crônica da lesão neurológica foi escolhida para aplicação do estudo tendo em
vista que a recuperação nas 10 primeiras semanas pós-AVC inclui a restauração
neurológica e funcional espontâneas, dificultando a interpretação dos dados da mensuração
dos efeitos sensório-motores advindos da terapia específica 84
. Desta forma, na fase aguda,
a recuperação neurológica espontânea poderia ser erroneamente atribuída à intervenção
fisioterapêutica específica.
194
195
6 – CONCLUSÃO GERAL
196
197
6.1 – Artigo 1
A paciente com sequelas crônicas pós-AVC apresentou prejuízos nas tarefas
motoras manuais somente na ausência da orientação visual.
Os resultados do relato de caso são interpretados a favor da estrita
dependência que há entre as informações sensoriais e a funcionalidade do membro
superior contralateral à lesão neurológica em pacientes após AVC e com paresia
aferente.
O conhecimento da condição “Paresia Aferente” tem grande importância
para a neurorreabilitação, pois exige protocolos específicos de reabilitação que incluam
intervenções sensoriais e tarefas específicas com e sem privação visual.
6.2 – Artigo 2
Foi encontrada redução da capacidade proprioceptiva consciente, sensação
tátil (toque leve, pressão e localização tátil) ou sensação térmica em punho e mão
ipsilaterais ao AVC em 64% dos casos, em comparação aos sujeitos saudáveis.
A estesiometria por meio dos monofilamentos Semmes-Weinstein foi o
instrumento de medida mais sensível na detecção dos distúrbios sensoriais na mão na
fase crônica pós-AVC.
198
Os indivíduos com sequelas crônicas de AVC no hemisfério cerebral direito
mostraram melhor sensação tátil no hemicorpo ipsilateral à lesão neurológica (verificada
pela estesiometria).
Perda sensorial significativa no membro superior ipsilateral ao AVC ocorreu
nos dois sujeitos canhotos.
Os distúrbios sensoriais contralaterais foram mais acentuados que os
ipsilaterais ao AVC.
Não houve correlação entre os déficits sensoriais dos membros superiores
ipsilateral e contralateral ao AVC.
Não houve correlação entre os déficits sensoriais ipsilaterais e o
comprometimento motor contralateral ao AVC.
6.3 – Artigo 3
Os efeitos imediatos da hipotermia de imersão do membro superior
ipsilateral ao AVC associada à intervenção sensorial contralateral foram: estabilidade
hemodinâmica durante e após a hipotermia, ausência de alterações sensoriais no
membro superior contralateral ao AVC, hipoestesia no membro ipsilateral à lesão
(dermátomos C6 e C8), manutenção de níveis de desconforto aceitáveis e boa adesão
dos pacientes à técnica.
199
Como efeito em longo prazo, tem-se a melhora significativa do desempenho
nos testes funcionais com e sem orientação visual e no item localização tátil e
propriocepção consciente na mão contralateral ao AVC do grupo 2, com retenção dos
ganhos após 5 semanas. Foi verificada também melhora da função tátil nos dermátomos
C6 e C7 da mão contralateral ao AVC.
O uso da hipotermia de imersão da extremidade superior ipsilateral
associado à intervenção sensorial na extremidade contralateral ao AVC conduziu a
melhora da motricidade e sensibilidade da extremidade superior oposta ao AVC de
indivíduos com sequelas crônicas.
A hipotermia por imersão da extremidade superior ipsilateral associado à
intervenção sensorial na extremidade contralateral ao AVC crônico revelou-se uma
técnica segura, prática, de baixo custo e de fácil aplicação.
200
201
7 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
202
203
1. The WHO stepwise approach to stroke surveillance. Overview and Manual (version 2.0).
Local: Noncommunicable Diseases and Mental Health. World Health Organization.
(acessado em 27/04/2012). Disponivel em:
http://www.who.int/ncd_surveillance/en/steps_stroke_manual_v1.2.pdf
2. Feys HM, De Weerdt WJ, Selz BE, Cox Steck GA, Spichiger R, Vereeck LE et al. Effect of
a therapeutic intervention for the hemiplegic upper limb in the acute phase after stroke: a
single-blind, randomized, controlled multicenter trial. Stroke. 1998 Apr;29(4):785-92.
3. Carey LM. Somatosensory loss after stroke. Crit Rev Phys Rehabil Med 1995; 7: 51–91.
4. Patel AT, Duncan PW, Lai SM, Studenski S. The relation between impairments and
functional outcomes poststroke. Arch Phys Med Rehabil. 2000 Oct;81(10):1357-63.
5. Sommerfeld DK, von Arbin MH. The impact of somatosensory function on activity
performance and length of hospital stay in geriatric patients with stroke. Clin Rehabil. 2004
Mar;18(2):149-55.
6. Son SM, Kwon YH, Lee NK, Nam SH, Kim K. Deficits of Movement Accuracy and
Proprioceptive Sense in the Ipsi-lesional Upper Limb of Patients with Hemiparetic Stroke. J
Phys Ther Sci. 2013 May;25(5):567-9.
7. Carey LM, Matyas TA. Training of somatosensory discrimination after stroke: facilitation
of stimulus generalization. Am J Phys Med Rehabil. 2005 Jun;84(6):428-42.
8. Carey L, Macdonell R, Matyas TA. SENSe: Study of the Effectiveness of
Neurorehabilitation on Sensation: a randomized controlled trial. Neurorehabil Neural
Repair. 2011 May;25(4):304-13.
9. Floel A, Nagorsen U, Werhahn KJ, Ravindran S, Birbaumer N, Knecht S et al. Influence of
somatosensory input on motor function in patients with chronic stroke. Ann Neurol. 2004
Sep-Oct;56:206-212.
10. Voller B, Flöel A, Werhahn KJ, Ravindran S, Wu CW, Cohen LG. Contralateral hand
anesthesia transiently improves poststroke sensory deficits. Annals of Neurology 2006 Feb;
59 (2):385-388.
11. Bjorkman A, Rosen B, Lundborg G. Acute improvement of hand sensibility after selective
ipsilateral cutaneous forearm anaesthesia. Eur J Neurosci. 2004 Nov;20:2733-2736.
204
12. Floel A, Hummel F, Duque J, Knecht S, Cohen LG.. Influence of somatosensory input on
interhemispheric interactions in patients with chronic stroke. Neurorehabil Neural Repair.
2008 Sep-Oct; 22:477-485.
13. Hummel F, Celnik P, Giraux P, Floel A, Wu WH, Gerloff C, Cohen LG. Effects of non-
invasive cortical stimulation on skilled motor function in chronic stroke. Brain. 2005 Mar;
128:490-499.
14. Kleim JA, Bruneau R, VandenBerg P, MacDonald E, Mulrooney R, Pocock D. Motor
cortex stimulation enhances motor recovery and reduces peri-infarct dysfunction following
ischemic insult. Neurol Res. 2003 Dec; 25:789-793.
15. Takeuchi N, Tada T, Toshima M, Ikoma K. Correlation of motor function with
transcallosal and intracortical inhibition after stroke. J Rehab Med. 2010 Nov;42:962-966.
16. Mansur CG, Fregni F, Boggio PS, Riberto M, Gallucci-Neto J, Santos CM et al. A sham
stimulation controlled trial of rTMS of the unaffected hemisphere in stroke patients.
Neurology. 2005 May;64:1802-1804.
17. Knight K. Cryotherapy in Sports Injury Management. Champaign, IL: Human Kinetics;
1995.
18. Isii Y, Matsukawa K, Tsuchimochi H, Nakamoto T. Ice-Water Hand Immersion Causes a
Reflex Decrease in Skin Temperature in the Contralateral Hand. J Physiol Sci 2007 Aug;
57 (4):241-248.
19. Zemke JE, Andersen JC, Guion WK, McMillan J, Joyner AB. Intramuscular temperature
responses in the human leg to two forms of cryotherapy: ice massage and ice bag. J Orthop
Sports Phys Ther. 1998 Apr;27:301–307.
20. Herrera E, Sandoval MC, Camargo DM, Salvini TF. Motor and sensory nerve conduction
are affected differently by ice pack, ice massage and cold water immersion. Phys Ther.
2010 Apr;90(4):581-91.
21. Sacco RL. Patogênese, classificação e epidemiologia das doenças vasculares. cerebrais. In:
Rowland, LP. Merrit Tratado de Neurologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
22. Copstein L, Fernandes JG, Bastos GA. Prevalence and risk factors for stroke in a
population of Southern Brazil. Arq Neuropsiquiatr. 2013 May;71(5):294-300.
205
23. Garritano CR, Luz PM, Pires ML, Barbosa MT, Batista KM. Analysis of the mortality
trend due to cerebrovascular accident in Brazil in the XXI century. Arq Bras Cardiol. 2012
Jun;98(6):519-27.
24. Martins Jr AN Jr, Figueiredo MM, Rocha OD, Fernandes MA, Jeronimo SM, Dourado Jr
ME. Frequency of stroke types at an emergency hospital in Natal, Brazil. Arq
Neuropsiquiatr. 2007 Dec;65(4B):1139-43.
25. de Carvalho JJ, Alves MB, Viana GÁ, Machado CB, dos Santos BF, Kanamura AH et al.
Stroke epidemiology, patterns of management, and outcomes in Fortaleza, Brazil: a
hospital-based multicenter prospective study. Stroke 2011 Dec;42:3341-3346.
26. Goulart AC, Bensenor IM, Fernandes TG, Alencar AP, Fedeli LM, Lotufo PA et al. Early
and one-year stroke case fatality in São Paulo, Brazil: Applying the World Health
Organization’s Stroke STEPS. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012 Nov;21(8):832-8.
27. Cabral NL, Gonçalves AR, Longo AL, Moro CH, Costa G, Amaral CH et al. Trends in
stroke incidence, mortality and case fatality rates in Joinville, Brazil: 1995-2006. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2009 Jul;80:749-754.
28. Stone SP, Allder SJ, Gladman JR. Predicting outcome in acute stroke. Br Med Bull.
2000;56(2):486-94.
29. DeSouza LH. The effects of sensation and motivation on regaining movement control
following stroke. Physiotherapy. 1983 Jul 10;69(7):238-40.
30. Cirstea MC, Levin MF. Compensatory strategies for reaching in stroke. Brain 2000 May;
123: 940-53.
31. Latash ML, Scholz JP, Schöner G. Toward a new theory of motor synergies. Motor
Control. 2007 Jul;11(3):276-308.
32. Scalha TB, Miyasaki E, Lima NM, Borges G. Correlations between motor and sensory
functions in upper limb chronic hemiparetics after stroke. Arq Neuropsiquiatr. 2011
Aug;69(4):624-9.
33. Welmer AK, Holmqvist LW, Sommerfeld DK. Limited fine hand use after stroke and its
association with other disabilities. J Rehabil Med. 2008 Aug;40(8):603-8.
34. Brunnstrom S. Movement therapy in hemiplegia. A neurophysiological approach. New
York: Harper & Row, 1970.
206
35. Kim JS, Choi-Kwon S. Discriminative sensory dysfunction after unilateral stroke. Stroke.
1996 Apr;27(4):677-82.
36. Carey LM, Matyas TA. Frequency of discriminative sensory loss in the hand after stroke in
a rehabilitation setting. J Rehabil Med. 2011 Feb;43(3):257-63.
37. Watkins CL, Leathley MJ, Gregson JM, Smith TL, Sharma AK. Prevalence of spasticity
post stroke. Clinical Rehabilitation 2002 Aug; 16: 515-22.
38. Michaelsen SM, Jacobs S, Roby-Brami A, Levin MF. Compensation for distal impairments
of grasping in adults with hemiparesis. Exp Brain Res. 2004 Jul;157(2):162-73.
39. Cohen, H. Neurociência para Fisioterapeutas. São Paulo: Manole, 2001, 250p.
40. Ellis MD, Holubar BG, Acosta AM, Beer RF, Dewald JP. Modifiability of abnormal
isometric elbow and shoulder joint torque coupling after stroke. Muscle Nerve. 2005
Aug;32(2):170-8.
41. Lang CE, Wagner JM, Edwards DF, Sahrmann SA, Dromerick AW. Recovery of grasp
versus reach in people with hemiparesis poststroke. Neurorehabil Neural Repair. 2006
Dec;20(4):444-54.
42. Sukal TM, Ellis MD, Dewald JP. Shoulder abduction-induced reductions in reaching work
area following hemiparetic stroke: neuroscientific implications. Exp Brain Res. 2007
Nov;183(2):215-23.
43. Bradnam LV, Stinear CM, Barber PA, Byblow WD. Contralesional hemisphere control of
the proximal paretic upper limb following stroke. Cereb Cortex. 2012 Nov;22(11):2662-71.
44. Ferreira, MS. Considerações clínicas na reabilitação do paciente com acidente vascular
encefálico. In: Assis, RD. Condutas Práticas em Fisioterapia Neurológica. Barueri: Manole,
2012.
45. Reding MJ, Potes E. Rehabilitation outcome following initial unilateral hemispheric stroke.
Life table analysis approach. Stroke 1988 Nov;19:1354-1358.
46. Sterzi R, Bottini G, Celani MG, Righetti E, Lamassa M, Ricci S, Vallar G. Hemianopia,
hemianesthesia and hemiplegia after right and left hemisphere damage. A hemispheric
difference. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 1993; 56 (3):308-310.
47. Winward C, Halligan P, Wade D. The rivermead assessment of somatosensory performance
(RASP): standardization and reliability data. Clinical Rehabilitation 2002 Aug;16 (5):.523-
533.
207
48. Gardner EP, Martin JH, Jesell TM. As Sensações Corporais. In: Kandel ER, Schwartz JH,
Jessel TM. Princípios da Neurociência. Barueri, São Paulo: Manole, 2003.
49. Bruce MF. The relation of tactile thresholds to histology in the fingers of elderly people. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 1980 Aug;43(8):730-4.
50. Essing JP, Gersten JW, Yarnell P. Light touch thresholds in normal persons and cerebral
vascular disease patient: bilateral deficit after unilateral lesion. Stroke. 1980 Sep-
Oct;11(5):528-33.
51. Sherwood L. Human physiology. From cells to systems. Belmont Wadsworth Publishing
Company, 1997, p.491.
52. Carey LM, Abbott DF, Puce A, Jackson GD, Syngeniotis A, Donnan GA. Reemergence of
activation with poststroke somatosensory recovery: a serial fMRI case study. Neurology.
2002 Sep 10;59(5):749-52.
53. Alivisatos B, Petrides M. Functional activation of the human brain during mental rotation.
Neurophychol. 1997 Feb; 35:111-118.
54. Lima DHF, Queiroz AP, Salvo G, Yoneyama SM, Oberg TD, Lima NMFV. Versão
Brasileira da Avaliação Sensorial de Nottingham: validade, concordância e confiabilidade.
Rev Bras Fisioter 2010 Mar-Apr;14:166-174.
55. Connell LA, Lincoln NB, Radford KA. Somatosensory impairment after stroke: frequency
of different deficits and their recovery. Clin Rehabil. 2008 Aug;22(8):758-67.
56. Julkunen L, Tenovuo O, Jääskeläinen SK, Hämäläinen H. Recovery of somatosensory
deficits in acute stroke. Acta Neurol Scand. 2005 Jun;111(6):366-72
57. Wagner JM, Lang CE, Sahrmann SA, Edwards DF, Dromerick AW. Sensorimotor
impairments and reaching performance in subjects with poststroke hemiparesis during the
first few months of recovery. Phys Ther. 2007 Jun;87(6): 751-65.
58. Tyson SF, Hanley M, Chillala J, Selley AB, Tallis RC. Sensory loss in hospital-admitted
people with stroke: characteristics, associated factors, and relationship with function.
Neurorehabil Neural Repair. 2008 Mar-Apr;22(2):166-72.
59. Winward CE, Halligan PW, Wade DT. Somatosensory recovery: a longitudinal study of the
first 6 months after unilateral stroke. Disabil Rehabil. 2007 Feb 28;29(4):293-9.
60. Kwon YH, Kim CS, Jang SH. Ipsi-lesional motor deficits in hemiparetic patients with
stroke. NeuroRehabilitation. 2007;22(4):279-86.
208
61. Schaefer SY, Haaland KY, Sainburg RL. Ipsilesional motor deficits following stroke reflect
hemispheric specializations for movement control. Brain. 2007 Aug;130(Pt 8):2146-58.
62. Whitsel BL, Petrucelli LM, Werner G. Symmetry and connectivity in the map of the body
surface in somatosensory area II of primates. J Neurophysiol. 1969 Mar;32(2):170-83.
63. Carey LM, Abbott DF, Harvey MR, Puce A, Seitz RJ, Donnan GA. Relationship between
touch impairment and brain activation after lesions of subcortical and cortical
somatosensory regions. Neurorehabil Neural Repair. 2011 Jun;25(5):443-57.
64. Lincoln NB, Crow JL, Jackson JM, Waters GR, Adams SA. The unreliability of sensory
assessments. Clin Rehabil. 1991 Nov;5:273–282.
65. Winward CE, Halligan PW, Wade DT. Current practice and clinical relevance of
somatosensory assessment after stroke. Clin Rehabil. 1999 Feb;13(1):48–55.
66. Smania N, Montagnana B, Faccioli S, Fiaschi A, Aglioti SM. Rehabilitation of somatic
sensation and related deficit of motor control in patients with pure sensory stroke. Arch
Phys Med Rehabil. 2003 Nov;84(11):1692-702.
67. Lynch EA, Hillier SL, Stiller K, Campanella RR, Fisher PH. Sensory retraining of the
lower limb after acute stroke: a randomized controlled pilot trial. Arch Phys Med Rehabil.
2007 Sep;88(9):1101-7.
68. Cheng PT, Wang CM, Chung CY, Chen CL. Effects of visual feedback rhythmic weight-
shift training on hemiplegic stroke patients. Clin Rehabil. 2004 Nov; 18(7):747-53.
69. Marigold DS, Eng JJ. The relationship of asymmetric weight-bearing with postural sway
and visual reliance in stroke. Gait Posture. 2006 Feb; 23(2):249-55.
70. Luria AR. Neuropsychological Studies in the USSR. A review (part I). Proc. Nat. Acad.
Sci. 1973 Apr; 70 (3): 959-964.
71. Jeannerod M. The timing of natural prehension movements. J Mot Behav 1984 Sep; 16:
235-54.
72. Kwah LK, Harvey LA, Diong J, Herbert RD. Models containing age and NIHSS predict
recovery of ambulation and upper limb function six months after stroke: an observational
study. J Physiother. 2013 Sep;59(3):189-97.
73. Pertoldi S, Di Benedetto P. Shoulder-hand syndrome after stroke. A complex regional pain
syndrome. Europa Medicophysica. 2005 Dec;41(4):283–292.
209
74. Boomkamp-Koppen HG, Visser-Meily JM, Post MW, Prevo AJ. Poststroke hand swelling
and oedema: prevalence and relationship with impairment and disability. Clin Rehabil.
2005 Aug;19(5):552–559.
75. Hartman-Maeir A, Soroker N, Katz N. Anosognosia for hemiplegia in stroke rehabilitation.
Neurorehabil Neural Repair. 2001;15(3):213–222.
76. Chang JJ, Tsau JC, Lin YT. Predictors of shoulder subluxation in stroke patients.
Kaohsiung J Med Sci. 1995 May;11(5):250–256.
77. McClatchie G. Survey of the rehabilitation outcomes of strokes. Med J Aust. 1980
Jun;6:649–651.
78. Williams PS, Basso M, Case-Smith J, Nichols-Larsen DS. Development of the Hand Active
Sensation Test: reliability and validity. Arch Phys Med Rehabil. 2006 Nov;87(11):1471–
1477.
79. Carey LM, Oke LE, Matyas TA. Impaired limb position sense after stroke: a quantitative
test for clinical use. Arch Phys Med Rehabil. 1996 Dec;77(12):1271-8.
80. Maki T, Quagliato EMAB, Cacho EWA, Paz LPS, Nascimento NH, Inoue MMEA, Viana
MA. Estudo de confiabilidade da aplicação da escala de Fugl-Meyer no Brasil. Rev Bras
Fisioter. 2006 Jan-Feb; 10(2):177-183.
81. Connell LA, Tyson SF. Measures of sensation in neurological conditions: a systematic
review. Clin Rehabil. 2012 Jan;26(1):68-80.
82. Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nat
Rev Neurosci. 2009 Dec;10(12):861-72.
83. Kwakkel G, Kollen B, Lindeman E. Understanding the pattern of functional recovery after
stroke: facts and theories. Restor Neurol Neurosci. 2004;22(3-5):281-99.
84. Buma F, Kwakkel G, Ramsey N. Understanding upper limb recovery after stroke. Restor
Neurol Neurosci. 2013 Jan;31(6):707-22.
85. Ward NS. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke. Postgrad Med J.
2005 Aug; 81: 510-4.
86. Page SJ. Intensity versus Task-specificity after stroke: How important is intensity? Am J
Phys Med Rehabil 2003 Sep; 82: 730-2.
87. Page SJ, Gater DR, Bach-y-Rita P. Reconsidering the motor recovery plateau in stroke
rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 2004 Aug; 85: 1377-81.
210
88. Kollen BJ, Lennon S, Lyons B, Wheatley-Smith L, Scheper M, Buurke JH et al. The
effectiveness of the Bobath concept in stroke rehabilitation: what is the evidence? Stroke.
2009 Apr;40(4):e89-97.
89. Woldag H, Hummelshein H. Evidence-based physiotherapeutic concepts for improving arm
and hand function in stroke patients. A review. J Neurol 2002 May; 249: 518-28.
90. Paci M. Physiotherapy based on the Bobath concept for adults with post-stroke hemiplegia:
a review of effectiveness studies. J Rehabil Med. 2003 Jan;35(1):2-7.
91. Ashburn A, Partridge CJ, De Souza L. Physiotherapy in the rehabilitation of stroke: a
review. Clin Rehabil 1993; 7:337-45.
92. Mark VW, Taub E. Constraint-induced movement therapy for chronic stroke hemiparesis
and other disabilities. Restor Neurol Neurosci 2004; 22: 317-36.
93. Yekutiel M, Guttman E. A controlled trial of the retraining of the sensory function of the
hand in stroke patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993 Mar;56:241–4.
94. Adams GF. Treatment of hemiplegia complicated by sensory defects. Physiotherapy 1966
Oct;52 (10):345-349.
95. Bobath B. Adult hemiplegia: evaluation and treatment. London: Heinemann, 1970.
96. Stevenson T, Thalman L, Christie H, Poluha W. Constraint-Induced Movement Therapy
Compared to Dose-Matched Interventions for Upper-Limb Dysfunction in Adult Survivors
of Stroke: A Systematic Review with Meta-analysis. Physiother Can. 2012 Fall;64(4):397-
413.
97. Oliveira R, Cacho EWA, Borges G. Improvements in the upper limb of hemiparetic
patients after reaching movements training. Int J Rehabil Res 200 Mar; 30(1): 67-70.
98. Dohle C, Püllen J, Nakaten A, Küst J, Rietz C, Karbe H. Mirror therapy promotes recovery
from severe hemiparesis: a randomized controlled trial. Neurorehabil Neural Repair. 2009
Mar-Apr;23(3):209-17.
99. Cauraugh JH, Summers JJ. Neural plasticity and bilateral movements: a rehabilitation
approach for chronic stroke. Progress in Neurobiology 2005 Apr; 75: 309-20.
100. Bohls C, McIntyre A. The effect of ice stimulation on sensory loss in chronic stroke
patients - a feasibility study. 2005 Dec; 91(4): 237-241.
211
101. Santos-Couto-Paz CC, Teixeira-Salmela LF, Tierra-Criollo CJ. The addition of
functional task-oriented mental practice to conventional physical therapy improves motor
skills in daily functions after stroke. Braz J Phys Ther. 2013 Nov-Dec;17(6):564-71.
102. Peurala SH, Pitkänen K, Sivenius J, Tarkka IM. Cutaneous electrical stimulation
may enhance sensorimotor recovery in chronic stroke. Clin Rehabil. 2002 Nov;16(7):709-
16.
103. Kawashima N, Popovic MR, Zivanovic V. Effect of intensive functional electrical
stimulation therapy on upper-limb motor recovery after stroke: case study of a patient with
chronic stroke. Physiother Can. 2013 Winter;65(1):20-8.
104. Celnik P, Hummel F, Harris-Love M, Wolk R, Cohen LG. Somatosensory
stimulation enhances the effects of training functional hand tasks in patients with chronic
stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2007 Nov;88(11):1369-76.
105. van Kuijk AA, Pasman JW, Hendricks HT, Zwarts MJ, Geurts AC.Predicting hand
motor recovery in severe stroke: the role of motor evoked potentials in relation to early
clinical assessment. Neurorehabil Neural Repair. 2009 Jan;23(1):45-51.
106. Conforto AB, Ferreiro KN, Tomasi C, dos Santos RL, Moreira VL, Marie SK et al.
Effects of somatosensory stimulation on motor function after subacute stroke. Neurorehabil
Neural Repair. 2010 Mar-Apr;24(3):263-72
107. Taub E, Miller NE, Novack TA, Cook EW, Fleming WC, Nepomuceno CS, et
al.Technique to improve chronic motor deficit after stroke. Arch Phys Med Rehabil 1993
Apr; 74: 347-54.
108. Liepert J, Bauder H, Wolfgang HR, Miltner WH, Taub E, Weiller C. Treatment-
induced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke. 2000 Jun;31(6):1210-6.
109. Johansen-Berg H, Dawes H, Guy C, Smith SM, Wade DT, Matthews PM.
Correlation between motor improvements and altered fMRI activity after rehabilitative
therapy. Brain. 2002 Dec;125(Pt 12):2731-42.
110. Sunderland A, Tuke A.Neuroplasticity, learning and recovery after stroke: a critical
evaluation of constraint-induced therapy. Neuropsychol Rehabil. 2005 May;15(2):81-96.
111. Vinograd A, Taylor E, Grossman S. Sensory retraining of the hemiplegic hand. Am
J Occup Ther.1962 May;16:246–250.
212
112. Van Duesen Fox J. Cutaneous stimulation: effects of selected tests of perception.
Am J Occup Ther. 1964;18:53–55.
113. Goldman H. Improvement in double simultaneous stimulation perception in
hemiplegic patients. Arch Phys Med Rehabil. 1966 Oct;47:681–687.
114. Sullivan JE, Hedman LD. Sensory dysfunction following stroke: incidence,
significance, examination, and intervention. Top Stroke Rehabil. 2008 May-Jun;15(3):200-
17.
115. De Diego C, Puig S, Navarro X. A sensorimotor stimulation program for
rehabilitation of chronic stroke patients. Restor Neurol Neurosci. 2013 Jan 1;31(4):361-71.
116. Dechaumont-Palacin S, Marque P, De Boissezon X, Castel-Lacanal E, Carel C,
Berry I et al. Neural correlates of proprioceptive integration in the contralesional
hemisphere of very impaired patients shortly after a subcortical stroke: an FMRI study.
Neurorehabil Neural Repair. 2008 Mar-Apr;22(2):154-65.
117. Dannenbaum RM, Dykes RW. Sensory loss in the hand after sensory stroke:
therapeutic rationale. Arch Phys Med Rehabil. 1988 Oct;69(10):833-9.
118. Johansson K, Lindgren I, Widner H, Wiklund I, Johansson BB. Can sensory
stimulation improve the functional outcome in stroke patients? Neurology. 1993
Nov;43(11).
119. DeJersey M. Reports on a sensory programme for patients with sensory deficits.
Aust J Physiother 1979;25:165–70.
120. Byl N, Roderick J, Mohamed O, Hanny M, Kotler J, Smith A, Tang M, Abrams G.
Effectiveness of sensory and motor rehabilitation of the upper limb following the principles
of neuroplasticity: patients stable poststroke. Neurorehabil Neural Repair. 2003
Sep;17(3):176-91.
121. Chen JC, Liang CC, Shaw FZ. Facilitation of sensory and motor recovery by
thermal intervention for the hemiplegic upper limb in acute stroke patients: a single-blind
randomized clinical trial. Stroke. 2005 Dec;36(12):2665–2669.
122. Borstad AL, Bird T, Choi S, Goodman L, Schmalbrock P, Nichols-Larsen DS.
Sensorimotor training and neural reorganization after stroke: a case series. J Neurol Phys
Ther. 2013 Mar;37(1):27-36.
213
123. Shirahashi I, Matsumoto S, Shimodozono M, Etoh S, Kawahira K. Functional
vibratory stimulation on the hand facilitates voluntary movements of a hemiplegic upper
limb in a patient with stroke. Int J Rehabil Res. 2007 Sep;30(3):227–230.
124. Cambier DC, De Corte E, Danneels LA, Witvrouw EE. Treating sensory
impairments in the post-stroke upper limb with intermittent pneumatic compression.
Results of a preliminary trial. Clin Rehabil 2003 Feb;17(1):14–20.
125. Carey LM, Matyas TA, Oke LE. Sensory loss in stroke patients: effective training of
tactile and proprioceptive discrimination. Arch Phys Med Rehabil. 1993 Jun;74(6):602-11.
126. Mendonça ME, Freghi F. Neuromodulação com estimulação cerebral não invasiva:
aplicação no acidente vascular encefálico, doença de Parkinson e dor crônica. In: Assis,
RD. Condutas Práticas em Fisioterapia Neurológica. Barueri: Manole, 2012.
127. Murase N, Duque J, Mazzocchio R, Cohen LG. Influence of interhemispheric
interactions on motor function in chronic stroke. Anna Neurol 2004 Mar; 55(3):400-409.
128. Talelli P, Greenwood R J, Rothwell J C. Arm function after stroke:
neurophysiological correlates and recovery mechanisms assessed by transcranial magnetic
stimulation. Clin Neurophysiol 2006 Aug; 117: 1641–1659.
129. Cicinelli P, Pasqualetti P, Zaccagnini M, Traversa R, Oliveri M, Rossini PM.
Interhemispheric asymmetries of motor cortex excitability in the postacute stroke stage. A
paired-pulse transcranial magnetic stimulation study. Stroke 2003 Nov; 34: 2653-2658.
130. Ferbert A, Priori A, Rothwell JC, Day BL, Colebatch JG, Marsden CD..
Interhemispheric inhibition of the human motor cortex. J Physiol. 1992;453:525-546.
131. Irlbacher K, Brocke J, Mechow JV, Brandt SA. Effects of GABA(A) and GABA(B)
agonists on interhemispheric inhibition in man. Clin Neurophysiol. 2007 Feb;118:308-316.
132. Lee H, Gunraj C, Chen R. The effects of inhibitory and facilitatory intracortical
circuits on interhemispheric inhibition in the human motor cortex. J Physiol. 2007
May;580:1021-1032.
133. Avanzino L, Teo JT, Rothwell JC. Intracortical circuits modulate transcallosal
inhibition in humans. J Physiol. 2007 Aug;583:99-114.
134. Takeuchi N, Tada T, Toshima M, Chuma T, Matsuo Y, Ikoma K. Inhibition of the
unaffected motor cortex by 1 Hz repetitive transcranical magnetic stimulation enhances
214
motorperformance and training effect of the paretic hand in patients with chronic stroke. J
Rehabil Med. 2008 Apr;40(4):298-303.
135. Calford MB & Tweedale R. Interhemispheric transfer of plasticity in the cerebral
cortex. Science 1990 Aug; 249: 805–807.
136. Wall JT, Xu J, Wang X. Human brain plasticity: an emerging view of the multiple
substrates and mechanisms that cause cortical changes and related sensory dysfunctions
after injuries of sensory inputs from the body. Brain Res. Brain Res. Rev 2002 Sep;
39:181–215.
137. Coq JO & Xerri C. Tactile impoverishment and sensorimotor restriction deteriorate
the forepaw cutaneous map in the primary somatosensory cortex of adult rats. Exp. Brain
Res 1999 Dec; 129:518–531.
138. Lundborg G. Nerve injury and repair - a challenge to the plastic brain. J. Peripher.
Nerv Sys 2003 Dec; 8:209–226.
139. Weiss T, Miltner W, Huonker R, Friedel R, Schmidt I, Taub E. Rapid functional
plasticity of the somatosensory cortex after finger amputation. Exp. Brain Res 2000
Sep;134:199-203.
140. Björkman A, Rosén B, Lundborg G. Anaesthesia of the axillary plexus induces
rapid improvement of sensory function in the contralateral hand: an effect of
interhemispheric plasticity. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg. 2005;39(4):234-7.
141. Björkman A, Rosén B, Lundborg G. Enhanced function in nerve-injured hands after
contralateral deafferentation. Neuroreport. 2005 Apr 4;16(5):517-9.
142. Rosén B, Björkman A, Lundborg G. Improved sensory relearning after nerve repair
induced by selective temporary anaesthesia - a new concept in hand rehabilitation. J Hand
Surg Br. 2006 Apr;31(2):126-32.
143. Hassan-Zadeh R, Lajevardi L, Esfahani AR, Kamali M. Improvement of hand
sensibility after selective temporary anaesthesia in combination with sensory re-education.
NeuroRehabilitation. 2009;24(4):383-6.
144. Guimarães RP, Scalha TS, Camilotti TA, Mandu SA, Lima NMFV. Hipotermia em
membro superior não afetado na hemiparesia. Ensaios e Ciência. 2009; 13(2): 67-78.
215
145. Dobkin BH, Dobkin BH. Do electrically stimulated sensory inputs and movements
lead to long-term plasticity and rehabilitation gains? Curr Opin Neurol. 2003
Dec;16(6):685–691.
146. Miles TS. Reorganization of the human motor cortex by sensory signals: a selective
review. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005 Jan-Feb;32(1-2):128–131.
147. Ruiz DH, Myrer JW, Durrant E, Fellingham GW. Cryotherapy and sequential
exercise bouts following cryotherapy on concentric and eccentric strength in the
quadriceps. J Athl Train. 1993 Winter;28:320-323.
148. Kimura IF, Gulick DT, Thompson GT. The effect of cryotherapy on eccentric
plantar flexion peak torque and endurance. J Athl Train. 1997 Apr;32:124-126.
149. Rubley MD, Denegar CR, Buckley WE, Newell KM. Cryotherapy, sensation, and
isometric-force variability. J Athl Train. 2003 Jun;38:113-119.
150. Bleakley C, McDonough S, MacAuley D. The use of ice in the treatment of acute
soft-tissue injury. a systematic review of randomized controlled trials. Am J Sports Med.
2004 Jan-Feb;32(1):251-61.
151. Oliveira NML, Rainero EP, Salvini TF. Three intermittent sessions of cryotherapy
reduce the secondary muscle injury in skeletal muscle of rat. J Sports Sci Med. 2006
Jun;5:228-34.
152. Allison SC, Abraham LD. Sensitivity of qualitative and quantitative spasticity
measures to clinical treatment with cryotherapy. Int J Rehabil Res. 2001 Mar;24(1):15-24.
153. Chesterton LS, Foster NE, Ross L. Skin temperature response to cryotherapy. Arch
Phys Med Rehabil. 2002 Apr;83:543–549.
154. Merrick MA, Jutte LS, Smith ME. Cold modalities with different thermodynamic
properties produce different surface and intramuscular temperatures. J Athl Train. 2003
Mar;38(1):28-33.
155. Kanlayanaphotporn R, Janwantanakul P. Comparison of skin surface temperature
during the application of various cryotherapy modalities. Arch Phys Med Rehabil. 2005
Jul;86(7):1411-5.
156. Warren TA, McCarty EC, Richardson AL, et al. Intra-articular knee temperature
changes: ice versus cryotherapy device. Am J Sports Med. 2004 Mar;32:441–445.
216
157. McMeeken J, Lewis MM, Cocks S. Effects of cooling with simulated ice on skin
temperature and nerve conduction velocity. Aust J Physiother. 1984 Apr;30:111-4.
158. Algafly AA, George KP. The effect of cryotherapy on nerve conduction velocity,
pain threshold and pain tolerance. Br J Sports Med. 2007 Jun;41(6):365-9.
159. Bugaj R. The cooling, analgesic, and rewarming effects of ice massage on localized
skin. Phys Ther. 1975 Jan; 55:11–19.
160. Jutte LS, Merrick MA, Ingersoll CD, Edwards JE. The relationship between
intramuscular temperature, skin temperature, and adipose thickness during cryotherapy and
rewarming. Arch Phys Med Rehabil. 2001 Jun;82: 845–850.
161. Knight KL. Effects of hypothermia on inflammation and swelling. J Athl Train.
1976;11:7–10.
162. Knight KL. Cryotherapy in sports injury management. Int Perspect Physiother.
1989; 4:163–185.
163. Zachariassen KE. Hypothermia and cellular physiology. Arctic Med Res. 1991;50
(suppl 6):13–17.
164. Kennet J, Hardaker N, Hobbs S, Selfe J. Cooling efficiency of 4 common
cryotherapeutic agents. J Athl Train. 2007 Jul-Sep;42: 343–348.
165. Delisa J.A. Medicina de Reabilitação: princípios e prática. 2ª ed. São Paulo:
Manole, 2002.
166. Herrera E, Sandoval MC, Camargo DM, Salvini TF. Effect of walking and resting
after three cryotherapy modalities on the recovery of sensory and motor nerve conduction
velocity in healthy subjects. Rev Bras Fisioter. 2011 May-Jun;15(3):233-40.
167. Starkey C. Recursos Terapêuticos em Fisioterapia. São Paulo: Manole, 2001.
168. Rodrigues A. Crioterapia: fisiologia e técnicas terapêuticas. São José do Rio Preto:
Cefespar, 1995.
169. Brasil-Neto JP, de Lima AC. Sensory deficits in the unaffected hand of hemiparetic
stroke patients. Cogn Behav Neurol. 2008 Dec;21(4):202-5.
170. Desrosiers J, Bourbonnais D, Bravo G, Roy PM, Guay M. Performance of the
'unaffected' upper extremity of elderly stroke patients. Stroke. 1996 Sep;27(9):1564-70.
217
8 – ANEXOS
218
219
ANEXO 1
Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa
220
221
ANEXO 2
Protocolo de Desempenho Físico de Fugl-Meyer
222
223
224
225
ANEXO 3
Avaliação Sensorial de Nottingham
226
227
228
229
9 – APÊNDICES
230
231
APÊNDICE 1
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Estudo: EFEITOS DA HIPOTERMIA DO MEMBRO SUPERIOR NÃO
AFETADO DE PACIENTES HEMIPARÉTICOS
I - INFORMAÇÕES AO PACIENTE
Prezado(a) Senhor(a):
Favor ler estas folhas cuidadosamente. Elas explicarão a você o presente estudo
e o ajudará a decidir se quer fazer parte dele. Estaremos à sua disposição para responder
a quaisquer dúvidas que você possa ter.
As informações contidas neste documento têm por objetivo informá-lo (a) sobre
a pesquisa a ser desenvolvida pela Fisioterapeuta Ma. Núbia Maria Freire Vieira Lima,
sob orientação do Prof. Dr. Donizeti Cesar Honorato. Após a leitura de todas as
informações aqui contidas e esclarecimento das dúvidas que surgirem, o (a) Sr (a). terá
total liberdade para decidir se concorda em participar como voluntário (a) deste estudo.
Em caso afirmativo, ao final do termo deverá fornecer seus dados pessoais e assinar o
consentimento para sua participação.
O que é o Acidente Vascular Cerebral?
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é resultado do impedimento da passagem
do sangue ao cérebro, causando dificuldade para movimentar o braço, perna, no
equilíbrio e na fala.
O que é o estudo que estamos realizando?
Estamos analisando os efeitos da hipotermia (resfriamento) do braço são e sua
repercussão na sensação e força muscular do braço comprometido.
Existe algum risco com esse tipo de exame?
A hipotermia é geralmente bem tolerada pelos pacientes, mas pode ocorrer
algum desconforto suportável no braço são, que, segundo a literatura, é passageiro.
232
Como será feito esse estudo?
O tratamento será composto por treinamento do braço afetado associado à
imersão do braço são em recipiente com água com gelo durante 20 minutos. O estudo
será aplicado por 10 sessões (5 semanas). Os voluntários serão monitorados quanto à
pressão arterial, frequência cardíaca e nível de dor ou desconforto. Os voluntários serão
avaliados por escalas funcionais, que são instrumentos não invasivos, de rápida
aplicação. Os pesquisadores entregarão uma cópia deste termo aos voluntários do
estudo.
Os voluntários serão avaliados em uma sala fechada. Órteses, anéis e bandagens
serão removidos para a avaliação e tratamento. Serão coletados dados pessoais (nome
completo, idade, endereço) e clínicos (altura, peso, tempo de AVC, lado da fraqueza,
tipo do AVC).
A avaliação sensório-motora será composta pelo teste de monofilamentos de
Semmes-Weinstein que avalia a sensação da pele dos braços através de seis
monofilamentos de nylon, de mesmo comprimento e diferentes espessuras, que exercem
uma força na área testada (área que foi tocada pelo monofilamento). Cada
monofilamento é representado por uma cor, e se diferenciam por diferentes tamanhos:
verde (0,05g), azul (0,2g), violeta (2,0), vermelho (4,0g), laranja (10,0g) e rosa (300g).
O teste de sensação será realizado nas regiões de punho e mão e o voluntário estará com
os olhos vendados. O teste com o monofilamento não causa dor ou desconforto.
O Protocolo de Desempenho de Fugl-Meyer avalia sensibilidade (toque leve em
braço e palma da mão), propriocepção (articulações do braço) e movimentos do braço
fraco. A Avaliação Sensorial de Nottingham também avalia a sensação do braço fraco
(punho e mão).
Antes e após cada sessão serão medidas a pressão arterial e a frequência
cardíaca. A pressão arterial será medida manualmente, através de um estetoscópio e um
esfigmomanômetro. Já a frequência cardíaca será captada pela palpação do pulso radial
do indivíduo durante um minuto.
O nível de desconforto dos voluntários será medida por uma régua (escala visual
numérica), onde 0 representará o mínimo de desconforto e 10 o máximo de dor ou
desconforto. A resposta será obtida através de uma pergunta ao participante antes do
início, nos primeiros 5 minutos e a cada cinco minutos da terapia.
Os voluntários serão avaliados e após a concordância e assinatura do Termo de
consentimento livre e esclarecido e serão coletados dados pessoais do voluntário
(história da doença). Os voluntários serão divididos em: Grupo I - treino específico:
será submetido à imersão do braço sadio associada aos exercícios do braço fraco e
Grupo II - grupo controle: receberá exercícios para o braço fraco. Será realizada a
avaliação antes do início do tratamento e serão realizadas 10 sessões (duas sessões por
semana), com duração de 20 minutos cada, durante 5 semanas.
233
O grupo I ficará com o punho e a mão imersos em um recipiente com de gelo e
água, em uma temperatura variando entre 8 a 15 ºC durante 20 minutos. A temperatura
da água será controlada por um termômetro e os sintomas dos voluntários serão
monitorados através da régua de dor e desconforto (de 0 a 10) no início do tratamento e
a cada 5 minutos. Ao mesmo tempo, serão realizadas atividades com o braço fraco
(alcance, preensão, mobilização passiva das articulações e alongamentos musculares)
além de estimulação da sensibilidade com esponja, bola pequena com e sem cravos,
pincéis, algodão, flanela e escova pequena. Caso o voluntário não suporte permanecer
20 minutos com o braço embaixo da água, a terapia será realizada com tempo menor,
no máximo 15 minutos. Em caso de desconforto ou intolerância máxima será suspensa
a terapia e o voluntário será retirado do treino específico.
O grupo controle (GC) não receberá a imersão na água e gelo e sim os mesmos
exercícios para o braço fraco que o grupo I durante 10 sessões (5 semanas). Após o
término das sessões todos os voluntários serão reavaliados (segunda avaliação). Os
grupos seguirão por 5 semanas com tratamento convencional (exercícios e
alongamentos para o braço fraco) e serão reavaliados (terceira avaliação). Quando as
avaliações terminarem, os voluntários voltarão ao tratamento convencional do
Ambulatório de Fisioterapia e Terapia Ocupacional do HC/UNICAMP.
II - COMPROMISSOS
Responderemos qualquer dúvida ou pedido de esclarecimento sobre a pesquisa e
os exames propostos, a qualquer momento. Se você tiver outras perguntas, pode entrar
em contato com o pesquisador abaixo.
Você poderá deixar de participar da pesquisa em qualquer momento que quiser
sem prejuízo ao atendimento, cuidado e tratamento prestados pela equipe do
Ambulatório de Fisioterapia e Terapia Ocupacional do HC/UNICAMP.
Será mantido sigilo sobre todas as informações que nos forem confiadas. Os
resultados finais do estudo poderão ser publicados em revistas científicas, mas seus
dados pessoais nunca serão revelados. Em caso de dúvidas devo entrar em contato com
a pesquisadora Ma. Núbia Maria Freire Vieira Lima pelo telefone (19) 9291-1444 e e-
mail [email protected] ou com o Dr. Donizeti Cesar Honorato pelo e-mail:
[email protected]. Em caso de reclamação ou recurso, poderá procurar o
Comitê de Ética em Pesquisa do HC - UNICAMP pelo telefone (19) 3521-8936.
234
III- CONSENTIMENTO INFORMADO
Concordo em participar do projeto de pesquisa “EFEITOS DA HIPOTERMIA DO
MEMBRO SUPERIOR NÃO AFETADO DE PACIENTES HEMIPARÉTICOS”.
Compreendo que minha participação no estudo é totalmente voluntária. Li as
informações sobre o estudo no texto “Informação ao Paciente” que me foi fornecido e seus
objetivos foram completamente elucidados e entendidos. Concordo que os dados deste
estudo, sem mencionarem meu nome, poderão ser acessados para avaliação, arquivamento
e processamento eletrônico para quaisquer finalidades de ensino ou de divulgação em
jornais ou revistas científicas do país ou do exterior, respeitando os respectivos códigos de
ética.
Estou ciente de que com este projeto espera-se obter ganhos sensoriais e motores
no membro superior acometido, melhorando assim, a capacidade funcional nas
atividades de vida diária, além de contribuir para a confiabilidade de uma nova forma
de tratamento para pacientes hemiparéticos. Caso eu não possa participar do projeto
existe avaliação e atendimento específico para o meu caso no Ambulatório de
Fisioterapia e Terapia Ocupacional do Hospital das Clínicas da UNICAMP.
Tenho conhecimento de que toda a avaliação será acompanhada pelos
pesquisadores responsáveis pelo projeto e que qualquer dúvida será esclarecida pelas
mesmas. Também estou ciente de que não receberei dinheiro porque não terei despesas
durante a participação da pesquisa e que ficarei com uma cópia deste termo.
Declaro ter conhecimento de que os procedimentos empregados neste projeto
não são invasivos, consistindo na realização de uma avaliação fisioterapêutica através
da aplicação de escalas funcionais. Dou total autorização e consentimento a Unicamp
(Universidade Estadual de Campinas), através do Serviço de Fisioterapia e Terapia
Ocupacional, para realizar a pesquisa.
Nome:______________________________________________ Data: ________
RG: ___________________________ HC: _____________________________
Endereço: ________________________________________________________
Telefones para contato: _____________________________________________
Assinatura (voluntário ou responsável):
_____________________________________________________
Assinatura dos Pesquisadores:
_____________________________________________________
235
_____________________________________________________
Campinas, _____de _____________________________ de 201___.
Em caso de dúvidas devo entrar em contato com a pesquisadora Ft. Núbia Maria
Freire Vieira Lima pelo telefone (19) 9291-1444 e e-mail [email protected] ou
com o Dr. Donizeti Cesar Honorato pelo e-mail: [email protected]. Para
reclamações ou recurso entrar em contato com o Comitê de Ética em Pesquisa localizado
na Rua Tessália Vieira de Camargo, 126 - Caixa Postal 6111 - CEP: 13083-887 -
Campinas – SP - Fone (19) 3521-8936 - Fax: (19) 3521-7187 e-mail:
236
237
APÊNDICE 2
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Estudo: EFEITOS DA HIPOTERMIA DO MEMBRO SUPERIOR NÃO AFETADO
DE PACIENTES HEMIPARÉTICOS
I - INFORMAÇÕES AO PARTICIPANTE (GRUPO CONTROLE SAUDÁVEL)
Prezado(a) Senhor(a):
Favor ler estas folhas cuidadosamente. Elas explicarão a você o presente estudo
e o ajudará a decidir se quer fazer parte dele. Estaremos à sua disposição para responder
a quaisquer dúvidas que você possa ter.
As informações contidas neste documento têm por objetivo informá-lo (a) sobre
a pesquisa a ser desenvolvida pela Fisioterapeuta Ma. Núbia Maria Freire Vieira Lima,
sob orientação do Prof. Dr. Donizeti Cesar Honorato. Após a leitura de todas as
informações aqui contidas e esclarecimento das dúvidas que surgirem, o (a) Sr (a). terá
total liberdade para decidir se concorda em participar como voluntário (a) deste estudo.
Em caso afirmativo, ao final do termo deverá fornecer seus dados pessoais e assinar o
consentimento para sua participação.
O que é o estudo que estamos realizando?
Estamos analisando os efeitos da hipotermia (resfriamento) do braço dominante
(o qual você mais usa diariamente) e sua repercussão na sensação do braço não
dominante.
Existe algum risco com esse tipo de exame?
A hipotermia é geralmente bem tolerada pelos participantes, mas pode ocorrer
algum desconforto suportável no braço, que, segundo a literatura, é passageiro.
Como será feito esse estudo?
Você fará parte do grupo controle (composto por indivíduos saudáveis) do
estudo. O tratamento será composto por imersão (resfriamento) do braço são em
recipiente com água com gelo durante 20 minutos em única sessão. A temperatura da
água será controlada por termômetro. Os voluntários serão monitorados quanto à
pressão arterial, frequência cardíaca e nível de dor ou desconforto. Os voluntários serão
avaliados por escalas funcionais, que são instrumentos não invasivos, de rápida
aplicação. Os pesquisadores entregarão uma cópia deste termo aos voluntários do
estudo.
Os voluntários serão avaliados em uma sala fechada. Anéis, pulseiras e relógios
serão removidos para a avaliação e tratamento. Serão coletados dados pessoais (nome
completo, idade, endereço) e clínicos (altura e peso).
238
A avaliação será composta pelo teste de monofilamentos de Semmes-Weinstein
que avalia a sensação da pele dos braços através de seis monofilamentos de nylon, de
mesmo comprimento e diferentes espessuras, que exercem uma força na área testada
(área que foi tocada pelo monofilamento). Cada monofilamento é representado por uma
cor, e se diferenciam por diferentes tamanhos: verde (0,05g), azul (0,2g), violeta (2,0),
vermelho (4,0g), laranja (10,0g) e rosa (300g). O teste de sensação será realizado nas
regiões de punho e mão e o voluntário estará com os olhos vendados. O teste com os
monofilamentos não causa dor ou desconforto.
Antes e após a sessão serão medidas a pressão arterial e a frequência cardíaca. A
pressão arterial será medida manualmente, através de um estetoscópio e um
esfigmomanômetro. Já a frequência cardíaca será captada pela palpação do pulso radial
do indivíduo durante um minuto.
O nível de desconforto dos voluntários será medida por uma régua (escala visual
numérica), onde 0 representará o mínimo de desconforto e 10 o máximo de dor ou
desconforto. A resposta será obtida através de uma pergunta ao participante antes do
início, nos primeiros 5 minutos e a cada cinco minutos da terapia.
Após a concordância e assinatura do Termo de consentimento livre e esclarecido serão
coletados os dados pessoais dos voluntários. Estes ficarão com o punho e a mão imersos
em um recipiente com de gelo e água (resfriamento), em uma temperatura variando
entre 5 a 10 ºC durante 20 minutos. A temperatura da água será controlada por um
termômetro e os sintomas dos voluntários serão monitorados através da régua de dor e
desconforto (de 0 a 10) no início do tratamento e a cada 5 minutos. Caso o voluntário
não suporte permanecer 20 minutos com o braço embaixo da água, a terapia será
realizada com tempo menor, no máximo 15 minutos.
II - COMPROMISSOS
Responderemos qualquer dúvida ou pedido de esclarecimento sobre a pesquisa e
os exames propostos, a qualquer momento. Se você tiver outras perguntas, pode entrar
em contato com o pesquisador abaixo. Você poderá deixar de participar da pesquisa em
qualquer momento que quiser sem prejuízo ao atendimento, cuidado e tratamento
prestados pela equipe do Ambulatório de Fisioterapia e Terapia Ocupacional do
HC/UNICAMP.
Será mantido sigilo sobre todas as informações que nos forem confiadas. Os resultados
finais do estudo poderão ser publicados em revistas científicas, mas seus dados pessoais
nunca serão revelados. Em caso de dúvidas devo entrar em contato com a pesquisadora
Ft. Núbia Maria Freire Vieira Lima pelo telefone (19) 9291-1444 e e-mail
[email protected] ou com o Dr. Donizeti Cesar Honorato pelo e-mail:
[email protected]. Para reclamações ou recurso entrar em contato com o
Comitê de Ética em Pesquisa localizado na Rua Tessália Vieira de Camargo, 126 -
Caixa Postal 6111 - CEP: 13083-887 - Campinas – SP - Fone (19) 3521-8936 - Fax:
(19) 3521-7187 e-mail: [email protected].
239
III- CONSENTIMENTO INFORMADO
Concordo em participar do projeto de pesquisa “EFEITOS DA HIPOTERMIA DO
MEMBRO SUPERIOR NÃO AFETADO DE PACIENTES HEMIPARÉTICOS”.
Compreendo que minha participação no estudo é totalmente voluntária. Li as
informações sobre o estudo no texto “Informação ao Participante” que me foi fornecido e
seus objetivos foram completamente elucidados e entendidos. Concordo que os dados deste
estudo, sem mencionarem meu nome, poderão ser acessados para avaliação, arquivamento
e processamento eletrônico para quaisquer finalidades de ensino ou de divulgação em
jornais ou revistas científicas do país ou do exterior, respeitando os respectivos códigos de
ética.
Estou ciente de que com este projeto espera-se saber os efeitos da hipotermia do braço
dominante. Tenho conhecimento de que toda a avaliação será acompanhada pelos
pesquisadores responsáveis pelo projeto e que qualquer dúvida será esclarecida pelas
mesmas. Também estou ciente de que não receberei dinheiro porque não terei despesas
durante a participação da pesquisa e que ficarei com uma cópia deste termo.
Declaro ter conhecimento de que os procedimentos empregados neste projeto não são
invasivos, consistindo na realização de uma avaliação fisioterapêutica através da aplicação
de escalas funcionais e medida de pressão arterial e frequência cardíaca de forma não
invasiva. Dou total autorização e consentimento a Unicamp (Universidade Estadual de
Campinas), através do Serviço de Fisioterapia e Terapia Ocupacional, para realizar a
pesquisa.
Nome:________________________________________ Data: _____________
RG: ________________________ HC: _______________________________
Endereço: _______________________________________________________
Telefone de contato: ______________________________________________
Assinatura:
_____________________________________________________
Assinatura dos Pesquisadores:
_____________________________________________________
_____________________________________________________
Campinas, _____de _____________________________ de 201___.
Em caso de dúvidas devo entrar em contato com a pesquisadora Ft. Núbia Maria Freire
Vieira Lima pelo telefone (19) 9291-1444 e e-mail [email protected] ou com o Dr.
Donizeti Cesar Honorato pelo e-mail: [email protected].
240
241
APÊNDICE 3
Escala Analógica Visual (EVA) para mensuração subjetiva do Nível de Desconforto
242
243
APÊNDICE 4
FICHA DE EVOLUÇÃO: PARÂMETROS HEMODINÂMICOS E NÍVEL DE
DESCONFORTO DO MEMBRO SUPERIOR DOMINANTE (GRUPO CONTROLE)
Voluntário: _____________________________________________ Sexo: ____________
Idade: __________ Membro imerso: __________ Tempo de imersão:_______________
SESSÃO 1
DATA
TEMPERATURA
DA ÁGUA (I/F)
PAS/PAD
INICIAL
PAS/PAD 5’
PAS/PAD FINAL
PAS/PAD APÓS
30’
FC INICIAL
FC 5’
FC FINAL
FC APÓS 30’
ND INICIAL
ND 5’
ND 10’
ND 15’
ND FINAL
ND APÓS 30’
ND: Nível de desconforto
Comentários/observações/alterações:
_____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
244
245
APÊNDICE 5 (FRENTE)
FICHA DE EVOLUÇÃO DAS SESSÕES: PARÂMETROS HEMODINÂMICOS E NÍVEL DE DESCONFORTO DO MEMBRO
SUPERIOR NÃO ACOMETIDO (GRUPOS DE PACIENTES PÓS-AVC)
Paciente:______________________________________________________________ HC: _____________________ Membro imerso:
________________
SESSÕES
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
DATA
TEMPO DE
IMERSÃO
TEMPERATURA
DA ÁGUA (I/F)
PAS/PAD
INICIAL
PAS/PAD 5’
PAS/PAD FINAL
FC INICIAL
FC 5’
FC FINAL
ND INICIAL
ND 5’
ND 10’
ND 15’
ND FINAL
246
247
APÊNDICE 5 (VERSO)
FICHA DE EVOLUÇÃO DAS SESSÕES: PARÂMETROS HEMODINÂMICOS E NÍVEL DE DESCONFORTO DO MEMBRO
SUPERIOR NÃO ACOMETIDO (GRUPOS DE PACIENTES PÓS-AVC)
SESSÕES COMENTÁRIOS/OBSERVAÇÕES/ALTERAÇÕES
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
248