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FUNDAÇÃO EDUCACIONAL “MANOEL GUEDES” Escola Técnica “Dr. Gualter Nunes” Curso de Habilitação Profissional de Técnico em Enfermagem Noções de Neonatologia MÓDULO III Tatuí-SP 2018
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FUNDAÇÃO EDUCACIONAL “MANOEL GUEDES”
Escola Técnica “Dr. Gualter Nunes”
Curso de Habilitação Profissional de Técnico em Enfermagem
Noções de Neonatologia
MÓDULO III
Tatuí-SP
2018
1
Sumário
1 Introdução ................................................................................................................................. 2
2 Adaptação do Neonato .............................................................................................................. 2
3 Características Biológicas da Adaptação .................................................................................. 2
4 Características Comportamentais da Adaptação ....................................................................... 9
5 Avaliação da Idade Gestacional ................................................................................................ 9
6 Avaliação e Exame do RN ........................................................................................................ 11
7 Atendimento ao RN na Sala de Parto ........................................................................................ 17
8 RN Pré-Termo .......................................................................................................................... 24
9 O Bebê Pequeno para a Idade Gestacional (PIG) ..................................................................... 33
10 O Bebê Grande para a Idade Gestacional (GIG) ....................................................................... 36
11 RN Pós-Termo ......................................................................................................................... 38
12 Patologias mais comuns ............................................................................................................ 41
Referencias ............................................................................................................................................ 60
2
1 Introdução
A Neonatologia é um campo vasto em desenvolvimentos e representa hoje um grande
campo de pesquisa e assistência. É um campo jovem, uma sub-especialidade da pediatria que se
ocupa de recém-nascido, ou seja, do ser humano nas primeiras quatro semanas de vida. Tem por
finalidade a assistência ao recém-nascido, bem como a pesquisa clínica, sendo sua principal meta
a redução da mortalidade e morbidade perinatais e a procura da sobrevivência do recém-nascido
nas melhores condições funcionais possíveis.
2 Adaptação do Neonato
Imediatamente após o nascimento, o neonato precisa assumir as funções vitais realizadas pela
placenta intra-útero.
“O nascimento dá início a um período crítico de 24 horas, chamado de período de transição, que
engloba a adaptação do neonato da vida intra-uterina para a vida extra-uterina.
Para sobreviver fora do útero, o neonato precisa atravessar com sucesso o período de transição.
As estatísticas refletem a dificuldade dessa tarefa: a mortalidade é maior durante esse período do
que em qualquer outra época; 67% de todas as mortes infantis (aquelas que ocorrem no primeiro
ano de vida) acontecem durante o período neonatal (os primeiros 28 dias de vida).
O período de transição impõe alterações em todos os sistemas corporais e expõe o recém-
nascido a uma ampla variedade de estímulos externos.” (Carole Kenner, 2001).
As condições que impedem uma adaptação bem sucedida à vida extra-uterina impõem uma séria
ameaça ao Rn e a equipe de enfermagem.
3 Características Biológicas da adaptação
Ajustes fisiológicos cruciais ocorrem em todos os sistemas corporais após o nascimento.
A - Sistema Cardiovascular
Para garantir a sobrevivência do neonato, a circulação fetal precisa se converter em circulação
neonatal durante o período de transição. A circulação fetal envolve quatro características
anatômicas únicas que desviam a maior parte do sangue para fora do fígado e dos pulmões.
A placenta serve como um órgão de troca através do qual o feto absorve oxigênio, nutrientes e
outras substâncias e excreta resíduos (como o dióxido de carbono). O ducto venoso liga a veia
cava inferior à veia umbilical, permitindo que a maior parte do sangue da placenta contorne o
fígado. O forame oval e o ducto arterioso dirigem a maior parte do sangue para fora do circuito
pulmonar. Embora uma pequena parte do sangue arterial pulmonar entre no circuito pulmonar
para perfundir os pulmões, o ducto arterioso desvia a maior parte para a aorta para suprir o tronco
e os membros inferiores de oxigênio e nutrientes.
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Volume sanguíneo
O volume sangüíneo do Rn a termo varia de 80 a 90 ml/kg em contraste com o volume de sangue
do Rn prematuro que varia de 90 a 105 ml/kg.
O volume depende da quantidade de sangue transferida pela placenta após o parto.
O clampeamento tardio do cordão aumenta o volume em até 100 ml, possivelmente aumentando
a freqüência cardíaca a freqüência respiratória e a pressão arterial sistólica.
B – Sistema Respiratório
Entre as semanas 24 a 30 de gestação, os pneumócitos II (células alveolares), começam a
secreção limitada de surfactante.
O surfactante é um fosfolipídio que diminui a tensão superficial dos fluidos pulmonares e evita o
colapso alveolar ao final da expiração.
A redução da tensão da superfície dos alvéolos facilita as trocas gasosas, diminuindo as pressões
de insuflação necessárias para a abertura das vias respiratórias, melhora a complacência
pulmonar e diminui o trabalho respiratório.
Instalação da respiração neonatal
A medida que o tórax do Rn se comprime através do canal vaginal, a compressão força pra fora
cerca de 1/3 do líquido pulmonar através do nariz e boca.
A circulação pulmonar e o sistema linfático absorvem os 2/3 restantes após o começo da
respiração.
Estímulo respiratório
Em resposta a vários estímulos, o Rn realiza a primeira respiração dentro de 20 segundos após o
parto. A asfixia é o estímulo mais importante para a respiração do neonato. Contudo, como mostra
o quadro abaixo, outros estímulos bioquímicos também entram em ação, bem como vários fatores
mecânicos, térmicos e sensoriais.
ESTÍMULO INICIAL ESTIMULAÇÃO DO RECEPTOR
RESPOSTA
Sensorial Luzes brilhantes, toque, dor
Quimiorreceptores visuais, auditivos e proprioceptivos
Estimulação do centro respiratório medular
Bioquímico Asfixia
Quimiorreceptores aórticos e carotídeos
Impulsos nervosos eferentes (via medula espinhal)
Térmico Perda de calor
Receptores térmicos Contração diafragmática
Mecânico Compressão torácica,
retração elástica
Receptores de estiramento Respiração glossofaríngea
Função respiratória neonatal
A freqüência respiratória varia no primeiro dia, estabilizando-se nas primeiras 24h após o
nascimento.
C – Sistema Hematopoiético
Tal como os outros sistemas corporais, o sistema hematopoiético não está totalmente
desenvolvido ao nascimento. As características hematológicas que garantiram a oxigenação
tissular adequada intra-útero precisam ser substituídas por alguns elementos mais maduros após
o nascimento.
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D – Sistema Hepático
É responsável pela liberação da bilirrubina, pela coagulação sangüínea, pelo metabolismo dos
carboidratos e pelo armazenamento de ferro – é imaturo.
Em circunstâncias normais, ele funciona adequadamente.
Liberação da bilirrubina
A bilirrubina (pigmento biliar amarelo) é um subproduto da degradação das hemácias. A bilirrubina
liga-se a albumina plasmática e é insolúvel em água (bilirrubina indireta ou não conjugada).
A bilirrubina indireta precisa ser conjugada convertida em bilirrubina direta para ser excretada.
A conjugação ocorre no fígado.
Icterícia
Se a bilirrubina não conjugada se acumular mais rapidamente do que o fígado pode eliminá-la, o
Rn pode desenvolver uma coloração amarela conhecida como icterícia.
A eliminação lenta ou ineficaz da bilirrubina resulta em algum grau de icterícia em cerca de 50%
dos Rn a termo e 90% dos recém-nascidos prematuros.
Fatores que podem aumentar o risco de hiperbilirrubinemia não conjugada: asfixia, estresse ao
frio, hipoglicemia, ingestão materna de salicilatos.
Coagulação sanguínea
Nos primeiros dias após o nascimento, o trato gastrintestinal não tem atividade bacteriana para
sintetizar vitamina K suficiente.
A vitamina K cataliza ativa os fatores de coagulação.
Consequentemente, o neonato está em risco de hemorragia.
Todos os neonatos recebem vitamina K logo após o nascimento, para prevenir a hemorragia.
Metabolismo dos carboidratos
A principal fonte energética durante as primeiras 4 a 6 horas após o nascimento é a glicose que é
armazenada no fígado como glicogênio.
Aproximadamente 90% do glicogênio hepático do Rn são usados dentro das primeiras 3 horas de
vida.
Situações de estresse como hipotermia, hipóxia e alimentação retardada podem exaurir
rapidamente os depósitos de glicogênio levando a hipoglicemia.
Armazenamento de ferro
Na gestação termo o fígado contém ferro suficiente para produzir hemácias até a idade de 5
meses, desde que a mãe tenha ingerido ferro suficiente durante a gravidez.
Removido das hemácias destruídas, o ferro é armazenado no fígado e depois reciclado em novas
hemácias.
O neonato precisa ingerir uma dieta com ferro suficiente para manter a produção adequada de
hemácias.
E – Sistema Renal
O sistema renal é imaturo tornando o neonato suscetível a desidratação, acidose e desequilíbrio
eletrolítico quando ocorre diarréia e vômitos.
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A taxa de filtração glomerular é baixa e limita a capacidade dos rins de excretar o excesso de
solutos e regular a composição corporal de água.
Taxa de filtração glomerular em 24 h – 54 L
Fabricação de urina em 24 h – 540 mL
Fabricação de urina em 1 h – 22,5 mL
O neonato em geral urina dentro de 24 h após o nascimento, sendo a primeira urina de cor
vermelho escuro e nebulosa pela presença de uratos e muco – mancha levemente vermelha.
F – Sistema Digestório
Ao nascer, o recém-nascido precisa assumir as funções digestivas previamente realizadas pela
placenta.
Capacidade gástrica
A capacidade gástrica do Rn é de 40 a 60 ml no primeiro dia após o nascimento; aumentando com
alimentações subseqüentes. Devido a essa capacidade limitada, as necessidades de nutrientes
devem ser atendidas através de pequenas alimentações mais freqüentes. O tempo de
esvaziamento gástrico em geral é de 2 a 4 horas – varia com o volume da alimentação e a idade
do neonato. A peristalse é rápida.
Síntese de vitamina K
A síntese de vitamina K por meio da atividade bacteriana é outra função gastrintestinal importante.
Embora de início seja estéril, o trato gastrintestinal estabelece uma colônia bacteriana normal
dentro da primeira semana após o nascimento, permitindo uma síntese adequada de vitamina K.
Iniciação da alimentação
Na maioria dos casos a alimentação deve começar logo que o recém-nascido esteja fisicamente
estável e exiba coordenação adequada dos reflexos de sucção e deglutição. Uma longa demora
para iniciar a alimentação pode esgotar as reservas limitadas de glicogênio do neonato,
resultando em hipoglicemia, colocando em risco o cérebro que é altamente dependente de
glicose.
Fezes neonatais
De início, os intestinos do recém-nascido contêm mecônio, uma substância fecal espessa, verde-
escura e inodora que consiste em líquido amniótico, bile, células epiteliais e cabelo.
Geralmente, o recém-nascido elimina o primeiro mecônio dentro de 24 horas após o nascimento.
G – Sistema Imunológico
O sistema imunológico é deficiente ao nascer. Com o parto vem a exposição a substâncias (por
exemplo bactérias) que não estão presentes comumente no útero. Tal exposição ativa
componentes da resposta imunológica. O primeiro ano é o período de maior vulnerabilidade a
infecções graves.
H – Sistema Neurológico
Embora não totalmente desenvolvido, o sistema neurológico do recém-nascido pode realizar
funções complexas necessárias a regular a adaptação do neonato – estimular respirações iniciais,
manter o equilíbrio ácido-básico e regular a temperatura corporal.
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A função neurológica do recém-nascido é controlada principalmente pelo tronco cerebral e pela
medula espinhal. O sistema nervoso autônomo e o tronco cerebral coordenam as funções
respiratória e cardíaca.
Todos os nervos cranianos estão presentes ao nascimento. O neonato tem um córtex cerebral
funcionante, embora o grau no qual ele é usado permaneça desconhecido.
O cérebro necessita de um suprimento constante de glicose como fonte de energia e de um nível
relativamente alto de oxigênio para manter um metabolismo celular adequado. Por este motivo, o
estado de oxigenação do neonato e os níveis de glicose devem ser avaliados e monitorados
cuidadosamente, a fim de se detectarem o comprometimento das trocas gasosas e sinais de
hipoglicemia.
I – Sistema Endócrino e Metabólico
Ao nascer, o sistema endócrino é anatomicamente maduro, mas funcionalmente imaturo.
Com a interrupção da circulação placentária ao nascer ocorre uma suspensão do suprimento de
oxigênio, de nutrientes, de eletrólitos e de outras substâncias vitais ao neonato. A retirada da
glicose e do cálcio supridos pela mãe implica alterações metabólicas significativas e imediatas
para garantir uma adaptação neonatal bem-sucedida. Durante as primeiras horas após o
nascimento, os níveis de glicose e de cálcio sérico mudam rapidamente.
J – Termorregulação
A manutenção da temperatura corporal – essencial para uma adaptação extra-uterina bem
sucedida é regulada por interações complexas entre a temperatura ambiental e a perda e
produção de calor corporal. A compreensão e o uso adequado da termorregulação foram um dos
primeiros avanços da neonatologia.
O neonato tem uma capacidade termorreguladora limitada, obtida por mecanismos de
aquecimento e esfriamento corporal. Quando o recém-nascido não pode mais manter a
temperatura corporal, ocorre resfriamento ou superaquecimento; a exaustão do mecanismo de
termorregulação traz a morte.
À medida que o neonato faz a transição para a vida extra-uterina, a temperatura central diminui
em quantidades que variam com a temperatura ambiental e a condição do Rn.
Inicialmente, a temperatura central do Rn a termo cai cerca de 0,3ºC por minuto.
Assim, em condições normais de parto, ela pode cair 3ºC antes que o Rn saia da sala de parto.
A manutenção da temperatura corporal normal no Rn pode contribuir significativamente para uma
adaptação bem-sucedida.
Ambiente Térmico Neutro (ATN)
Englobando uma estreita faixa de temperaturas ambientais, o ambiente térmico neutro requer a
menor quantidade de energia para manter uma temperatura central estável. Para um recém-
nascido a termo, despido, no primeiro dia após o nascimento, o ATN varia de 32 a 34ºC. Dentro
dessa faixa de temperatura, o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono são
menores e a temperatura central é normal.
Temperaturas ambientais acima ou abaixo do ATN aumentam o consumo de oxigênio e
aumentam a taxa de metabolismo.
Algumas características colocam o Rn em desvantagem fisiológica para a termorregulação,
aumentando o risco de hipotermia.
Uma grande superfície corporal em relação à massa;
Deposição limitada de gordura subcutânea para prover isolamento;
Instabilidade vasomotora;
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Capacidade metabólica limitada.
Mecanismos da perda de calor
A perda de calor que começa no parto, pode ocorrer através de quatro mecanismos:
Evaporação - a perda de calor por evaporação ocorre quando fluidos (água insensível,
perspiração visível e fluidos pulmonares) se tornam vapor no ar seco. A perda acentuada de
calor por evaporação que ocorre no parto pode ser minimizada secando-se imediatamente o
Rn e removendo-se os campos molhados.
Condução – Esta forma de perda de calor ocorre quan-
do a pele entra em contato direto com um objeto mais
frio – por exemplo, uma bancada ou balança frias.
Portanto, qualquer superfície metálica sobre a qual o
Rn será colocado deve ser forrada.
Radiação – Uma superfície sólida mais fria sem contato
direto com o neonato pode causar perda de calor atra-
vés de radiação. Fontes comuns de perda de calor ra-
diante incluem as paredes, e janelas da incubadora.
Ocorrendo mesmo a temperaturas quentes, a perda de
calor radiante pode ser minimizada através do uso de
uma cobertura de calor termoplástica.
Convecção – A perda de calor da superfície corporal
para o ar circunjacente mais frio ocorre através de
convecção. Ela é maior em ambientes resfriados. Assim, a sala de parto resfriada para o
conforto da equipe de saúde pode causar perda significativa de calor no Rn.
Defesas contra hipotermia
Em um ambiente frio ou em outras circunstâncias estressantes, o Rn se defende contra a perda
de calor através de:
Controle vasomotor - O Rn conserva o calor através da vasoconstrição periférica e dissipa o
calor através da vasodilatação periférica.
Isolamento térmico – Fornecido pela gordura subcutânea (branca), o isolamento térmico
protege contra a perda rápida de calor. A quantidade de gordura subcutânea determina o grau
de isolamento térmico.
Atividade muscular – A atividade muscular aumenta a produção de calor. Inicialmente o Rn
reage ao ambiente frio com um aumento dos movimentos (freqüentemente percebido como
irritabilidade).
Termogênese não espasmogênica – Definida como a produção de calor através da lipólise
da gordura marrom. É o mecanismo de produção de calor mais eficaz do Rn porque aumenta
minimamente a taxa metabólica. Um tipo de tecido adiposo, a gordura marrom responde por
até 1,5% do peso total do Rn a termo. Assim chamada devido a sua cor marrom (rica em
vasos sangüíneos e nervos), a gordura marrom é depositada em torno do pescoço, da
cabeça, do coração, dos grandes vasos, dos rins, das glândulas supra-renais, entre as
escápulas; atrás do esterno; e nas axilas.
Em resposta a perda de calor há uma queima da gordura marrom, levando a um aumento da
produção de calor. A produção de calor pela oxidação (queima) da gordura marrom, é
distribuída através do corpo pelo sangue, que absorve o calor ao passar pelo tecido
gorduroso.
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Prevenção da perda de calor
A prevenção da perda de calor é uma parte importante dos cuidados neonatais de
enfermagem. A perda de calor pode ocorrer através de quatro mecanismos: condução,
convecção, evaporação e radiação.
O quadro abaixo descreve algumas medidas de enfermagem que ajudam a prevenir a perda
de calor em cada um desses mecanismos.
Perda de calor por condução
Preaqueça o berço e a roupa de cama do berço
aquecido.
Aqueça o estetoscópio antes de usá-lo.
Envolva o recém-nascido em uma manta aquecida ou
deixe a mãe segurá-lo para utilizar o efeito de
aquecimento do contato de pele.
Forre a balança com papel ou uma manta pré-pesada,
aquecida, quando for pesar o recém-nascido.
Verifique a temperatura de qualquer superfície antes
de colocar o recém-nascido sobre ela.
Perda de calor por
convecção
Coloque o berço do recém-nascido fora do alcance
direto de uma janela aberta, um ventilador ou um
aparelho de ar condicionado.
Cubra o recém-nascido com uma manta quando for
removê-lo para outra área.
Eleve os lados do berço aquecido para prevenir a
exposição do recém-nascido a correntes de ar.
Evite usar ventiladores na sala de parto ou no berçário.
Perda de calor por
evaporação
Enxugue o recém-nascido imediatamente após o parto.
Quando o Rn não estiver em um berço aquecido,
mantenha-o seco e enrolado em mantas aquecidas.
Retire do Rn roupas molhadas.
Retarde o banho até que a temperatura do Rn esteja
estável.
Durante o banho do Rn, exponha apenas uma parte do
corpo de cada vez; lave cada parte completamente,
secando-a imediatamente.
Quando estiver avaliando o Rn, descubra apenas a
área específica a ser avaliada.
Coloque um gorro na cabeça do Rn na sala de parto.
Perda de calor por radiação
Use um berço aquecido para estabilização inicial pós-
parto.
Coloque o Rn em uma incubadora de paredes duplas.
Mantenha o Rn longe de áreas de superfícies frias.
K – Sistema Tegumentar
O recém-nascido saudável é úmido e quente ao toque. Lanugem, um cabelo fino e felpudo, pode
existir sobre as costas e os ombros.
Assim como a pele dos adultos, a pele dos Rn serve como a primeira linha de defesa contra
infecções.
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L – Sistema Musculoesquelético
A ossificação (desenvolvimento ósseo0 é incompleta ao nascer, mas prossegue rapidamente a
partir daí. O esqueleto do Rn consiste principalmente em osso.
Os músculos são anatomicamente completos no nascimento a termo. Com a idade a massa, a
força e o tamanho muscular aumentam.
M – Sistema Reprodutor
O sistema reprodutor é anatômica e funcionalmente imaturo ao nascer.
4 CARACTERÍSTICAS COMPORTAMENTAIS DA ADAPTAÇÃO
O recém-nascido a termo não só percebe o ambiente, como também tenta controlá-lo através do
seu comportamento. Capaz de ver, ouvir e distinguir entre gostos e cheiros, o Rn responde ao
toque e aos movimentos, se defende de estímulos e dá sinais que, quando interpretados por um
cuidador atento, podem satisfazer às suas necessidades.
A - Capacidades sensoriais neonatais
Visão
Podem ver objetos cerca de 23 a 30, 5 cm de distância.
Prefere o padrão de cores branco-e-preto.
Sensível à luz.
Pode seguir os pais com o olhar.
Coordenação muscular.
Audição
Pode detectar sons desde que as tubas auditivas estejam limpas.
Paladar
Paladar começa a desenvolver-se antes do nascimento.
Prefere doce ao amargo ou azedo.
Tato
Pode sentir pressão, dor e toque, imediatamente ou logo após o nascimento.
Sensível ao ser acariciado.
Olfato
Depois que o muco e o líquido amniótico são limpos das vias nasais, pode diferenciar os odores
agradáveis dos desagradáveis.
Pode diferenciar o cheiro do absorvente de mama úmido da própria mãe do de outra mãe, uma
semana após o nascimento.
5 AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL
A avaliação da idade gestacional determina a maturidade física e neuromuscular do Rn, ajudando
a provedores de cuidados de saúde antecipar problemas perinatais associados ao estado pré-
termo ou pós-termo.
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Pré-termo (PT) – são todas as crianças nascidas vivas, antes da 38º semana, ou seja, até 37
semanas e seis dias (até 265 dias).
Termo (T) – são todas as crianças vivas nascidas entre 38 e 41 semanas e 6 dias (266 a 293
dias).
Pós-termo (PO) – são todas as crianças vivas nascidas com 42 semanas ou mais de IG (294 dias
em diante).
Características do RN
Achados físicos Pré – Termo Termo Pós - Termo
Vérnix Cobre o corpo Dorso, cabeça e pregas. Desaparece
Tecido mamário
e aréola
1 a 2 mm
Nódulo 3 a 6 mm 7 a 10 mm
Formas das
orelhas
Começa a curvatura superior
ou achatada e disforme.
Curvatura bem definida de todo
pavilhão.
Curvatura bem definida
de todo pavilhão.
Pregas plantares Anterior 2/3 da sola Pregas até o calcanhar Sulcos em toda a sola
11
Pele
Lisa mais espessa sem edema.
Unhas até a ponta dos dedos.
Rósea, poucas veias e alguma
descamação pálido-rósea.
Unha até a ponta dos dedos.
Grossa, pálida,
descamação.
Unhas se estendem além
das pontas dos dedos.
Cabelo Finos, aparência de lã. Sedosos, margem única.
Linha do cabelo
anteriorizada.
Queda de cabelo, fino e
curto.
Lanugem Desaparece na face. Só no ombro. Ausente.
Genitália
Testículos no alto do escroto.
Escroto com menos rugas.
Grandes lábios quase cobre o
clitóris.
Testículos no escroto.
Escroto com rugas completas.
Pequenos lábios e clitóris
coberto.
Testículos no escroto.
Escroto pendentes
Pequenos lábios e clitóris
coberto.
Consistência do
crânio Elástico junto à fontanela.
Ossos endurecidos, suturas
deslocáveis.
Ossos endurecidos, não
podem se deslocar.
Postura em
repouso
Como sapo
Flexão dos membros inferiores
Hipertônico
6 AVALIAÇÃO E EXAME DO RN
Introdução
Alguns minutos depois do nascimento o exame físico é feito pelo pediatra. É uma avaliação de
rotina do estado físico do bebê.
O exame físico e neurológico mais aprofundado é realizado depois, do nascimento, no berçário ou
Uti neonatal, por pediatras ou outros especialistas.
O exame consiste em avaliar que tipo de pessoa esta criança é, como ela reage aos estímulos à
sua volta e qual sua capacidade de se ajustar ao novo meio ambiente.
Materiais necessários para o exame físico
Fita métrica
Balança digital
Régua antropométrica
Termômetro
Estetoscópio neonatal
Oftalmoscópio
Sinais vitais
Freqüência respiratória - contagem das respirações por 60 segundos, antes de
determinar a freqüência cardíaca apical, enquanto o recém-nascido está calmo; a
freqüência normal é de 30 a 60 respirações por minuto.
Freqüência cardíaca - contagem da freqüência apical por 60 segundos, acima do ápice
cardíaco; a freqüência normal é de 120 a 160 batimentos por minuto.
Temperatura - verificar a temperatura axilar com termômetro firme à dobra axilar por 3
minutos; a temperatura no recém-nascido normal varia 36,4ºC a 37,2ºC.
12
Medidas antropométricas
Peso - pesar o recém-nascido no mesmo horário diariamente, antes da alimentação; 95%
dos recém-nascidos a termo pesam de 2500 a 4250g.
Comprimento - colocar o recém-nascido em uma superfície rígida com as pernas
totalmente estendidas antes de medir. O recém-nascido apresenta ao termo uma estatura
média de 50 cm (sexo masculino) ou 49 cm (sexo feminino) .
Perímetro torácico - Os nascidos de termo apresentam perímetro torácico em média de 32
cm. Medido colocando-se a fita métrica acima dos mamilos e cruzar o bordo superior da
escápula.
Perímetro cefálico - Ao nascimento o perímetro cefálico é 1 a 2 cm maior que o torácico.
Os nascidos de termo apresentam perímetro cefálico de cerca de 34 cm, medido em uma
linha que passa pela protuberância occipital e pela região mais proeminente da fronte.
Cabeça
Tamanho da cabeça em relação ao corpo é de normalmente cerca de 25% do tamanho
total.
Verificar presença de deformações moldadas: bossa serossangüínea (aumento de
espessura do couro cabeludo, geralmente difuso, constituído de líquido plasmático
extravasado que se coleciona no subcutâneo, na região correspondente a apresentação
obstétrica) e cefalematoma ( massa mais bem delimitada, já que é formada por sangue
represado entre o osso e o periósteo, que é fortemente aderente na linha de sutura).
Semelhante a uma bolsa cheia de líquido. É mais freqüente nos ossos parietais.
Verificar presença de cranioestenose (soldadura precoce de sutura entre ossos do crânio),
pois o RN apresenta PC anormalmente pequenos.
Observar presença de macrocefalia ou microcefalia.
Observar presença de craniotabes (zona de tábua óssea depressível, com consistência
classicamente comparada à de uma bola de pingue-pongue encontrada com freqüência em
RN normais). Situa-se em geral nos parietais, nos limites com o occipital. Em criança de
mais de 3 meses é, em geral, patológica e significa, na maior parte dos casos, presença de
raquitismo.
Fontanela anterior (normalmente em forma de diamante, 3 a 4 cm de comprimento e 2 a 3
cm de largura). Fecha-se com mais ou menos 18 meses.
Fontanela posterior (normalmente na forma triangular, menor que a anterior). Fecha-se de
6 a 8 meses.
Verificar presença de fontanela tensa, abaulada – pode indicar aumento da pressão
intracraniana. Verificar presença de fontanela deprimida – característica de desidratação
Olhos
Observar simetria dos aspectos.
Permanecem fechados a maior parte do tempo nos primeiros dias. Abrem-se mais
facilmente em resposta a um movimento de “balanço” do que pela força.
13
Observar presenças de hipertelorismo ocular ( espaço amplo entre os olhos – distância de
mais de 3 cm entre os cantos internos dos olhos).
As escleróticas são azuladas devido à sua delgadez.
As conjuntivas são sede de pequenas hemorragias, sem significado clínico.
O sinal do “sol poente” ou “fenômeno dos olhos de boneca” – pode ser visto quando a
cabeça é virada e os olhos movimentam-se tardiamente para trás. É mais freqüente em
hidrocéfalos, em encefalopatia bilirrubínica e em lesões do tronco cerebral.
A presença de estrabismo é comum em recém-nascidos normais e pode persistir até cerca
de três a seis meses, quando se desenvolve coordenação dos movimentos oculares.
As pupilas reagem normalmente à luz, podendo haver anisocoria em lesões obstétricas
extensas do plexo braquial.
Orelhas
Os pavilhões, nos RN, são muito moles e moldáveis. No prematuro, freqüentemente
permanece dobrado o pavilhão sobre o qual repousa a criança em decúbito lateral.
A inserção das orelhas pode ser anormal. É baixa, em geral, na agenesia renal bilateral, na
síndrome de Down e em anomalias do primeiro arco braquial ou proeminentes e com
pontas afiladas na síndrome de Marfan.
A audição é normalmente bem desenvolvida se a tuba auditiva estiver limpa.
Nariz
É geralmente achatado na sua base e situado mais alto na face. Sua ponta é arredondada.
Obstrução intensa e constante das vias aéreas superiores no recém-nascido deve fazer
pensar na possibilidade de oclusão congênita das coanas, que deve ser pesquisada pela
oclusão da boca e de cada narina, separadamente, de preferência à passagem de cateter
pelas narinas.
Coriza intensa pode ser encontrada em recém-nascidos de mães tratadas com Reserpina.
Coriza mucossanguinolenta sugere sífilis congênita.
Boca, faringe e mandíbula
A visualização da orofaringe é difícil mas muito importante, pela necessidade de se detectar
eventual malformação.
A salivação do RN é normalmente pobre. Um excesso de saliva ou muco na boca impõe a
pesquisa de atresia do esôfago.
Devido a sua delgadez, a mucosa gengival no RN apresenta-se clara em certas áreas,
quase branca principalmente nas regiões correspondentes aos molares. A borda livre da
gengiva pode ser serrilhada.
Também são visualizadas formações no palato duro “pérolas de Epstein” (pequenas
formações esbranquiçadas do tamanho de uma cabeça de alfinete) devido ao acúmulo de
células epiteliais, que desaparecem em dias ou semanas.
Orofaringe – nos primeiros dias de vida, pode apresentar-se normalmente avermelhada.
As amígdalas palatinas não são visíveis e irão hipertrofiar-se somente após o contato com
14
microorganismos. A úvula deve ser sempre visualizada, pois pode ser sede de
malformações.
Língua – apresenta-se relativamente lisa sendo as papilas pouco desenvolvidas. Em
relação ao tamanho da boca e da face, a língua é relativamente maior nos RN que em
outras idades. Macroglossia pode sugerir hipotireoidismo ou Síndrome de Beckwith.
O maxilar inferior é geralmente pouco desenvolvido no RN. Um grau pronunciado de
hipoplasia de mandíbula recebe o nome de micrognatia. Esse achado se acompanha
freqüentemente de glossoptose. A associação desses dois sinais e fissura palatina recebe
o nome de síndrome de Pierre Robin.
A criança pode nascer com dentes, em geral, mal formados. Se bem formados, podem criar
problemas para o aleitamento ao seio, requerendo a extração. O perigo de aspiração de
dentes prestes a cair faz com que a extração seja urgente.
Pescoço
O RN apresenta pescoço curto, sendo difícil nessa fase da vida reconhecer anomalias em
que esse segmento é anormalmente curto, como cretinismo, anomalias congênitas do
desenvolvimento da clavícula, etc.
Não é raro se encontrar no RN fibroma do esternocleidomastóideo (massa dura encontrada
no corpo do músculo e que algumas vezes pode perturbar a movimentação do pescoço),
normalmente é pós trauma.
Tórax
O tórax do RN é de forma cilíndrica e o ângulo costal é de quase 90°.
Uma assimetria pode determinar por malformações de coração, pulmões, coluna ou
arcabouço costal.
O tipo respiratório é caracteristicamente abdominal. O componente torácico quando
presente, deve fazer pensar em problema pulmonar.
No RN, pode encontrar-se ingurgitamento das mamas, tanto em meninos quanto em
meninas. Esse aumento de volume pode persistir por várias semanas e mesmo meses, e
pode haver passagem de um fluxo de secreção semelhante ao colostro. Nas crianças
nascidas de termo, esse fato é comum e, em prematuro, geralmente não ocorre.
Abdome
O abdome do RN em decúbito dorsal está aproximadamente no mesmo nível do tórax.
Abdome abaulado nas primeiras horas pode sugerir obstrução intestinal, enquanto abdome
escavado sugere hérnia diafragmática.
O cordão umbilical é normalmente branco-gelatinoso (apresentando duas artérias e uma
veia), podendo ser amarelo-esverdeado em crianças com eritroblastose fetal.
A presença de artéria umbilical única sugere a presença de mal formações congênitas
associadas
O umbigo mumifica-se durante a primeira semana e destaca-se em geral, entre 8 e 10 dias,
podendo, às vezes, permanecer mais tempo, sem nenhum problema, além da necessidade
de assepsia da base de implantação.
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Hérnia umbilical ou inguinal, agenesia de músculos da parede podem estar presentes ao
exame físico do recém-nascido.
Ruídos hidroaérios são normalmente audíveis quando o RN está relaxado.
Reto e ânus
Verificar a permeabilidade do intróito anal.
Verificar presença de malformações
Região sacrococcígena
Coluna normalmente plana, levemente arredondada.
Presença de manchas.
Presença de massas tumorais sugere a possibilidade de malignidade (teratoma
sacrococcígeo).
Nessa região (sacro) podem encontrar-se ainda, meningoceles.
Genitália feminina
Grandes lábios normalmente cobrem pequenos lábios.
O clitóris normalmente é proeminente.
Pode aparecer nos primeiros dias uma secreção vaginal esbranquiçada, translúcida e no
fim da primeira semana pode aparecer sangue vaginal.
Pesquisar imperfuração himenal e aderência de pequenos lábios.
Genitália masculina
A bolsa escrotal normalmente é contraída e as hidroceles são freqüentes. Há presença dos
dois testículos na bolsa ou nos canais inguinais.
Geralmente o pênis apresenta um prepúcio com orifício muito estreito e, com freqüência,
existem aderências entre a pele do prepúcio e a glande, que irão desaparecendo
gradualmente em alguns meses.
No pênis o meato urinário localiza-se normalmente na ponta da glande. Meato urinário na
superfície dorsal da glande – epispádia; meato urinário na superfície ventral da glande –
hipospádia.
Membros
Verificar flexão, extensão e movimentos; tônus e força muscular; reflexos de preenção
palmar e plantar; os pulsos braquial e femoral de ambos os lados.
Verificar os dedos – presença de polidactilias, simdactilias, malformações ungueais.
Verificar o bom estado das articulações coxofemorais pela “manobra de Ortolani” - pela
abdução das coxas, tendo as pernas fletidas.
Paralisias obstétricas de vários tipos incidem nos membros, especialmente nos superiores.
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Exame neurológico
REFLEXOS DO RECÉM-NASCIDO
REFLEXO (DE) RESPOSTA NORMAL RESPOSTA ANORMAL
Búsqueda ou sucção
O bebê gira a cabeça na direção do estímulo, abre a boca e começa a sugar quando a bochecha, os lábios ou o canto da boca são tocados com o dedo ou mamilo.
Fraca ou ausente ocorre na prematuridade, no déficit neurológico ou trauma, ou na depressão do sistema nervoso central (SNC) secundário à ingestão de droga pela mãe (p.ex. narcóticos).
Deglutição O bebê deglute de forma coordenada com a sucção quando o líquido é colocado na parte posterior da língua.
Engasga, tosse ou regurgita líquidos possivelmente associada a cianose secundária à prematuridade, déficit neurológico, ou trauma; tipicamente vista após laringoscopia.
Extrusão O bebê empurra a língua para fora quando sua ponta é tocada pelo dedo ou mamilo.
Extrusão contínua da língua ou com movimentos repetitivos ocorre com anomalias do SNC e convulsões.
Moro
Extensão simétrica bilateral e abdução das extremidades, enquanto o polegar e o indicador formam um “c” característico, são seguidas pela adução das extremidades e pelo retorno à posição de flexão relaxada quando o bebê muda de posição repentinamente ou quando ele é colocado com o dorso numa superfície plana.
Resposta assimétrica pode ser observada com lesões de nervo periférico (com plexo braquial) ou fratura da clavícula ou da perna. Ausência de respostas em casos de lesões graves do SNC.
Marcha O bebê esboça movimentos de marcha alternando os pés quando um deles toca uma superfície plana.
Resposta assimétrica pode ser observada com lesão do SNC ou de nervo periférico ou com fratura do osso longo da perna.
Rastejamento
O bebê tentará rastejar para frente com ambos os braços e as pernas quando colocando com o abdômen em contrato com uma superfície plana.
Resposta assimétrica pode ser observada com lesão de SNC ou de nervo periférico ou com fratura do osso longo da perna.
Tônico do pescoço
As extremidades no lado para o qual a cabeça é girada serão estendidas, e as extremidades opostas serão flexionadas quando se vira a cabeça do bebê para o lado, enquanto ele está em repouso à resposta pode estar ausente ou incompleta imediatamente após o nascimento.
Resposta persistente após o quarto mês pode indicar lesão neurológica. Ausência persistente pode ser vista em casos de lesão do SNC e distúrbios neurológicos.
Susto O bebê abduz e flexiona as extremidades e pode começar a chorar quando é exposto a movimento repentino ou barulho.
Ausência de resposta pode indicar déficit neurológico ou trauma. Ausência completa ou consistente de resposta aos ruídos intensos pode indicar surdez. A resposta pode estar ausente ou reduzido durante o sono profundo.
Extensão cruzada
A perna oposta do bebê se flexionará e depois se estenderá rapidamente como se tornasse dissipar o estímulo para o outro pé.
Resposta enfraquecida ou ausente pode ser vista com lesão de nervo periférico ou fratura de osso longo.
Piscadela globular
O bebê piscará em resposta a 4 a 5 toques leves na ponte nasal enquanto os olhos estão abertos.
O planejamento persistente e a dificuldade de parar depois que o estimulo é suspenso indicam déficit neurológico.
Preensão palmar
Os dedos do bebê irão apreender o objeto e segurá-lo momentaneamente quando este toca a palma de sua mão.
A resposta diminui com a prematuridade. Ocorre assimetria com o dano ao nervo periférico (plexo braquial) ou fratura de úmero. Ocorre diminuição da resposta com déficit neurológico grave.
Preensão plantar
Os dedos do pé irão apreender o dedo do examinador quando este é pressionado contra a base dos dedos.
Ocorre diminuição da resposta com a prematuridade. Ocorre ausência de resposta com déficit neurológico.
Babinski Os dedos do pé do bebê se hiperestende e Ocorre ausência de resposta com o déficit
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afastam-se devido a dorsiflexão do hálux quando um lado do pé é “riscado” partido-se do calcanhar e cruzando a parte mais elevada sola do pé.
neurológico.
7 ATENDIMENTO AO RN NA SALA DE PARTO
O atendimento ao RN, logo após o nascimento, pode ser realizado na própria sala de
parto, em local adequado, seja na mesa, seja no berço, ou em sala anexa ao centro obstétrico, em
berço aquecido.
Presente à sala de parto para atendimento ao RN deve estar pessoal especializado
(médicos, enfermeiros), principalmente no atendimento ao RN de alto risco.
A sala de atendimento ao RN deve ser confortável, ampla, com boa iluminação, aquecida à
temperatura de 26 – 27ºC, ter comunicação fácil e direta com a sala de admissão do RN na
unidade neonatal.
Considerada área estéril, merecendo os mesmos cuidados que são empregados no centro
obstétrico, ou seja, o uso de máscara (recobrindo boca e narinas), gorro e pró-pés.
Princípio básico para todo o pessoal que manipular o RN deve ser a lavagem prévia e
cuidadosa das mãos com solução desinfetante.
Medicamentos da sala de reanimação
SG a 5% e a 10%.
Água destilada – ampolas.
Adrenalina (1:1.000).
Bicarbonato de sódio (3,0%, 5,0%, 8,4%, 10%).
Expansores de volume – soro fisiológico, albumina a 5%, Ringer-lactato.
Naloxona (Narcan) – ampola = 1ml = 0,4mg.
Dopamina (Revivan) – ampola = 10ml =50mg.
Dobutamina (Dobutrex) – ampola = 20ml = 250mg.
Atropina – sulfato (ampolas = 25mg/ml).
As medicações e os expansores de volume são administrados durante os procedimentos da
reanimação para:
Estimular o coração
Aumentar a perfusão tecidual
Restaurar o equilíbrio ácido-básico
O uso de medicações pode ser necessário em recém-nascidos que não respondem à
ventilação com O2 a 100% e à massagem cardíaca.
Indicações do uso das medicações
A maioria dos recém-nascidos submetidos à reanimação responde à ventilação com oxigênio a
100%, se esta é realizada de maneira rápida e efetiva. Alguns Rn necessitam também da
massagem cardíaca. Poucos Rn não melhoram com a ventilação e massagem cardíaca. Nesses
pacientes o uso de medicações é indicado. Se uma criança não apresenta qualquer batimento
cardíaco detectável, as drogas podem ser administradas imediatamente, de maneira simultânea
ao início da ventilação com pressão positiva e da massagem cardíaca.
A administração das drogas deve ser iniciada quando:
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A F.C. do recém-nascido permanece abaixo de 80 batimentos/minuto, apesar da
ventilação com pressão positiva, O2 a 100% e da massagem cardíaca por, no mínimo,
30 segundos.
A freqüência cardíaca é igual a zero.
ADRENALINA
O cloridrato de adrenalina, às vezes referido como epinefrina, é um estimulante do
coração. A adrenalina aumenta a força e a freqüência das contrações cardíacas. Além disso, a
adrenalina leva à vaso contrição periférica, que pode influir no aumento do fluxo sangüíneo
coronariano e cerebral.
Preparo
Concentração recomendada – 1:10.000
Volume – Preparar 1ml em uma seringa de 1ml
Nota – A adrenalina é disponível comercialmente, no Brasil, na concentração de 1:1000 UI,
necessitando ser diluída até 1:10.000 UI com 9 ml de água destilada. Retirar alíquotas de 1ml
desta solução e colocar em seringa de 1 ml.
Administração
Dose – 0,1 a 0,3 ml/kg da solução a 1:10.000 UI
Via – Endovenosa (EV) ou através da cânula traqueal (ET)
Velocidade – rápida, “em bolus”
EXPANSORES DE VOLUME
São utilizados para combater os efeitos da hipovolemia, aumentando o volume vascular e,
subseqüentemente, a perfusão tecidual.
A hipovolemia deve ser considerada em qualquer criança que necessite de reanimação.
O expansor de volume está indicado durante a reanimação neonatal quando houver
evidências ou suspeita de sangramento agudo com sinais de hipovolemia.
A hipovolemia deve ser considerada em qualquer criança que necessite de reanimação.
Tipos de expansores de volume:
a) Sangue total: o negativo com teste cruzado com o sangue da mãe
b) Albumina a 5%: diluída em soro fisiológico ou outro substituto do plasma
c) Soro fisiológico a 0,9%
d) Ringer lactato
Obs: apesar do sangue compatível ser o melhor expansor de volume, na prática, a sua
obtenção é bastante difícil.
Preparo
Volume em seringa ou equipo de infusão (bureta) – preparar 40 ml
Administração
Dose – 10 ml/kg
Via – Endovenosa (EV)
Velocidade – Infundir em 5 a 10 minutos
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BICARBONATO DE SÓDIO
Durante a asfixia prolongada há uma diminuição da oxigenação tecidual, o que leva a um
acúmulo de ácido lático, resultando em acidose metabólica. A velocidade de progressão dessa
acidose pode ser diminuída através de procedimentos que garantam a oxigenação do sangue, a
eliminação de dióxido de carbono e a perfusão tecidual. Embora o Bicarbonato de Sódio possa ser
útil na acidose metabólica, seu efeito depende de uma ventilação eficaz e de uma perfusão
tecidual adequada. Deve-se desencorajar o uso do Bicarbonato durante procedimentos de
reanimação rápidos, embora o seu uso possa se benéfico durante paradas cardíacas
prolongadas, que não respondem a outras intervenções terapêuticas.
Preparo
Concentração recomendada – 0,5 mEq/ml da solução a 4,2% ou 0,3 mEq/ml da solução a 2,5%
Volume – preparar 20 ml de Bicarbonato de Sódio em uma seringa de 20ml ou em 2 seringas de
10 ml.
Administação
Dose – 2 mEq/ml x peso em kg
Via – Endovenosa (EV)
Velocidade – administrar lentamente, durante no mínimo, 2 minutos
CLORIDRATO DE NALOXONE
Também conhecido como Narcan®, é um antagonista dos opióides. Essa droga reverte a
depressão respiratória induzida por uma variedade de opióides. No recém nascido, a depressão
respiratória causada pelos opióides ocorre mais comumente quando tais medicações são
administradas à mãe nas 4hs que antecedem o parto.
É importante que os neonatos com depressão respiratória por uso materno de opióides
recebam assistência ventilatória imediata e adequada, até que o Naloxone possa ser
administrado e exerça os seus efeitos. Se for prestada assistência ventilatória de modo imediato e
efetivo, o recém-nascido com depressão respiratória pelo uso materno de opióides, provavelmente
necessitará apenas de Naloxone, além da ventilação.
Preparo
Concentração - 0,4 mg/ml
Volume – 1 ml em uma seringa de insulina
Administração
Dose – 0,1mg/kg ou 0,25ml/kg
Via – Endovenosa (EV) e Endotraqueal (ET)– vias preferenciais, IM e SC (aceitáveis embora haja
demora para o início do efeito da medicação)
Velocidade – injetar rapidamente, “em bolus”.
MATERIAL NECESSÁRIO NA SALA DE PARTO
Todo material necessário para reanimação deve estar PREPARADO, TESTADO
E DISPONÍVEL EM LOCAL DE FÁCIL ACESSO, antes do nascimento de
qualquer recém-nascido.
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MESA
Fonte de calor radiante
Fonte de oxigênio com fluxômetro
Aspirador a vácuo com fluxômetro
ASPIRAÇÃO
Sonda traqueal (nº 8 e 10)
Sonda gástrica (nº 6 e 8)
Adaptador para aspiração de mecônio
VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA
Balão auto-inflável com capacidade máxima de 750ml, com válvula de
escape ou manômetro e reservatório de oxigênio.
Máscara para RN a termo e pré-termo.
INTUBAÇÃO TRAQUEAL
Laringoscópio com lâmina reta (nº 0 e 1)
Cânulas traqueais de diâmetro uniforme (nº 2,5 –3,0 - 3,5 – 4,0) 4 de cada
e sem balão.
Fio – guia estéril
Material para fixação da cânula (micropore, esparadrapo e tesoura)
Pilhas e lâmpadas sobressalentes
MEDICAÇÕES
Adrenalina 1:10.000
Albumina 5% ou soro fisiológico ou Ringer Lactato
Bicarbonato de sódio 2,5% ou 4,2%
Dopamina – Revivan
Naloxone – Narcan
Ampolas de água destilada
CATETERISMO UMBILICAL
Pinças: 1 Kelly reta (14 cm)
e 1 Adson c/ dentes (12 cm)
1 tesoura íris reta (10,5 cm)
1 cabo para bisturi nº 3 com lâmina
1 porta agulhas de 11 cm
Fio agulhado mononylon 3-0
Sonda traqueal nº 5 ou
Catéter umbilical n º 5 ou 8
1 campo estéril fenestrado
1 cadarço de 15 cm
OUTRAS
Luvas e compressas estéreis
Óculos para proteção
Estetoscópio neonatal
Seringas (20/10/5 e 1cc)
Agulhas 20x32
CTPRN 1996, UNIFESP/EPM
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Passos Iniciais
Uma seqüência de ações deve ser realizada assim que uma criança nasce. Esses passos
iniciais consistem em:
Prevenir a perda de
calor
Prevenir a perda de calor:
Colocar o neonato, na posição supina, sob calor radiante, secar a pele
recoberta por líquido amniótico e remover as compressas úmidas.
Manter as vias
aéreas pérvias
Manter as vias aéreas pérvias:
Manter as vias aéreas pérvias através do posicionamento adequado e da
aspiração do recém-nascido. O método a ser usado para a aspiração depende
da presença ou não de mecônio no líquido amniótico. Quando não há mecônio
deve-se aspirar à boca e o nariz do neonato. Se houver mecônio no líquido
amniótico, pode haver necessidade de aspiração traqueal sob visualização
direta.
Avaliar
O
RN
Avaliar as condições do paciente:
A necessidade de passos adicionais na reanimação depende das condições
do recém-nascido. O paciente deve ser observado quanto aos movimentos
respiratórios, à freqüência cardíaca e à cor para se decidir quais as medidas
seguintes a serem tomadas. A realização dos passos iniciais da reanimação
leva menos de 20 segundos, na maioria das crianças. Se houver necessidade
de aspiração do mecônio traqueal, pode ser preciso um tempo maior. Quando
mais de uma pessoa recepciona o recém-nascido na sala de parto, essas
medidas iniciais podem ser feitas de modo mais ou menos simultâneo.
Agora, vamos ver cada um desses passos.
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Asfixia e Depressão
a) Causas da Depressão ao Nascimento
Ao nascer, os neonatos são em geral vigorosos e, quase que imediatamente após o
clampeamento do cordão, iniciam a respiração espontânea, chorando. Nesse momento, a
freqüência cardíaca estabiliza-se em 120 a 140 batimentos/minuto e a cianose central inicial
desaparece rapidamente. Algumas crianças, entretanto, apresentam-se deprimidas ao nascer,
com diminuição do tônus e dificuldade para iniciar os movimentos respiratórios. Elas podem estar
em apnéia ou seu esforço respiratório pode ser insuficiente para estabelecer uma ventilação
adequada, limitando a oxigenação e a eliminação do dióxido de carbono.
As causas de depressão neonatal podem incluir:
- Asfixia intrauterina.
- Prematuridade
- Drogas administradas ou ingeridas pela mãe
- Doenças neuromusculares congênitas
- Malformações congênitas
- Hipoxemia intraparto
Independente da causa subjacente, assim que o cordão é clampeado, há interrupção da via
placentária para o transporte de oxigênio. Os recém – nascidos deprimidos, incapazes de iniciar
uma ventilação espontânea adequada, desenvolvem hipoxemia progressiva e tomam-se
asfixiados. Uma reanimação efetiva pode, de modo geral, desencadear a respiração espontânea e
evitar a progressão da asfixia.
Os objetivos da reanimação são prover ventilação, oxigenação e débito cardíaco adequados,
de modo a garantir que uma quantidade efetiva de oxigênio seja distribuída para o cérebro,
coração e para os outros órgãos vitais.
b) Asfixia
O termo asfixia se relaciona a hipoxemia progressiva, com acumulo de gás carbônico e
acidose. Se o processo avançar demais, a asfixia pode resultar em lesão cerebral permanente ou
em morte. A asfixia também pode alterar o funcionamento de outros órgãos vitais.
c) Previsão
Em um recém-nascido, a necessidade de reanimação pode surgir como uma surpresa.
Entretanto, na maioria das vezes, a asfixia perinatal pode ser diagnosticada antes do nascimento.
Em quaisquer das situações acima, a reanimação só poderá ser iniciada rápida e eficientemente
se o material apropriado estiver disponível e uma equipe bem-treinada presente.
Isso não significa que a asfixia perinatal ocorrerá sempre que prevista. Alguns pacientes,
apesar do risco da asfixia, evoluem bem após o nascimento e não necessitam de reanimação. Se,
toda vez que a asfixia for prevista, o recém-nascido realmente necessitar de reanimação,
provavelmente a triagem dos casos mais sujeitos à asfixia não está sendo bem feita. A equipe de
reanimação, que trabalha na sala de parto, deve estar preparada para lidar com mais problemas
do que aqueles que realmente ocorrem no dia-a-dia.
Anamnese Pré e Intraparto
O parto de um neonatal deprimido ou asfixiado pode ser previsto, em muitos casos, com base
na anamnese relativa aos períodos pré e intraparto.
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Período Pré- Parto
Idade materna > 35 anos Pós-datismo
Diabetes materno Gestação múltipla
Moléstia hipertensiva específica da gravidez Discordância entre peso e idade
gestacional
Hipertensão arterial crônica Uso de medicações, por exemplo:
Isomunização Rh ou anemia Carbonato de Lítio, Magnésio,
Nati ou neomorto progresso Bloqueadores adrenérgicos
Sangramento no 2º ou 3º trimestre Dependência a drogas
Infecção materna Malformação fetal
Hidrâmnio Diminuição da atividade fetal
Oligoâmnio Ausência de pré-natal.
Rotura prematura das membranas
Período Intraparto – fatores que aumentam o risco de asfixia:
Cesárea de emergência ou eletiva Freqüência cardíaca fetal inconstante
Apresentação anormal Uso de anestesia geral
Trabalho de parto prematuro Tetania uterina
Amniorrexe superior a 24 horas Opióides ministrados à mãe até 4 horas pré
parto
Líquido amniótico meconial Prolapso de cordão
Parto taquitócico Descolamento prematuro de placenta
Parto prolongado (>24 horas) Placenta prévia
Período expulsivo prolongado (>2 horas)
Você deve ter esses dados de anamnese em mente porque eles servem de sinais de alerta: a
depressão e, possivelmente, as asfixias são problemas potenciais.
d) Sinais de Avaliação
O Boletim de Apgar não deve ser usado para determinar o início dos procedimentos de
reanimação ou para tomar decisões relacionadas ao curso da reanimação. A avaliação da
necessidade da reanimação e dos passos seqüenciais na reanimação baseia-se em 3 sinais:
- Movimentos respiratórios
- Freqüência cardíaca
- Cor.
e) Boletim de Apgar
O boletim de Apgar é um método objetivo de avaliação da vitalidade do recém-nascido (avalia
tônus muscular, batimento cardíaco, cor, movimentos respiratórios e choro). Ele é aplicado com 1
minuto e, novamente, aos 5 minutos de vida. Entretanto, a avaliação do recém-nascido deve ser
iniciada imediatamente após o nascimento. Se houver indicação de qualquer intervenção, com
instituída de imediato. Tais intervenções não devem demorar, aguardando a realização do Boletim
de Apgar com 1 minuto de vida. Um atraso de poucos segundos pode ser de importância crítica
principalmente nos neonatos gravemente asfixiados.
Embora o Boletim de Apgar não seja útil para a tomada de decisões no início da reanimação,
auxilia na avaliação das condições do recém-nascido e da eficácia da reanimação. Desse modo, o
Boletim de Apgar deve ser aplicado com 1 e 5 minutos de vida. Quando o Boletim de Apgar aos 5
minutos for inferior a 7, o mesmo deve ser aplicado a cada 5 minutos, até 20 minutos de vida ou
até que dois boletins sucessivos sejam iguais ou maiores que 8.
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A enfermeira e os outros membros da equipe de saúde utilizam o índice de Apgar para
medir a adaptação imediata do recém-nascido à vida extra-uterina. Os índices são obtidos em 1 minuto e novamente em 5 minutos após o nascimento. A cada sinal é atribuído um valor. Uma pontuação de 7 a 10 indica que o recém-nascido está bem. Uma pontuação de 4 ou menos indica que o recém- nascido requer assistência.
8 RN PRÉ-TERMO Conceito
RN pré-termo (RN-PT) é todo aquele que nasce antes de 37 semanas completas de idade
gestacional (IG) (37 semanas e seis dias), calculadas a partir do primeiro dia da última
menstruação, conforme os limites recomendados por Lubchenco e Cols. e endossados em 1970
pelo Centro Nacional para Estatísticas de Saúde da Associação de Pediatria. Segundo a
Organização Mundial de Saúde (OMS), é todo aquele que nasce até a 37ª semana.
Etiologia
As causas do parto pré-termo são, na grande maioria das vezes, totalmente desconhecidas.
Alguns fatores predisponentes podem ser citados como: primiparidade, baixo nível sócio-
econômico, má nutrição materna, mães muito jovens (com menos de 16 anos), pequenos
intervalos entre as gestações, gravidez ilegítima, doença cardíaca materna, história de morte
fetal anterior, grandes altitudes, mãe de baixo peso e estatura, bacteriúria assintomática. Causas
mais diretas poderiam ser, por exemplo, anomalias do aparelho genital feminino, alterações da
placenta (DPP, placenta prévia), hidrâmnio, doenças maternas agudas e malformações fetais,
isoimunização Rh, grandes multíparas.
Incidência
Varia conforme as características da população estudada. No Hospital do Servidor Público
Estadual achava-se em torno de 11,3%. Já na Maternidade Escolar de Vila Cachoeirinha, que
atende a uma população de nível sócio-econômico inferior, foi de aproximadamente 23,0%. No
HIAE, que atende população de nível sócio-econômico superior, a incidência foi de 7%.
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Características Físicas
A criança nasce com aspecto peculiar, tecido adiposo reduzido e musculatura muito pouco
desenvolvida, pele recoberta por vérnix caseoso. Nas primeiras horas apresenta-se edemaciada
e, alguns dias após o nascimento, com a eliminação do excesso de água, a pele parece sobrar
sobre o esqueleto. Nas plantas dos pés não há sulcos e o nódulo mamário é menor que 5mm. A
cabeça é relativamente grande em relação ao tórax (3 cm maior). As fontanelas são amplas. A
caixa torácica é facilmente deprimível; o abdome é distendido; a genitália é pouco desenvolvida
(os testículos não se acham no escroto que se apresenta pequeno; na menina os grandes lábios
são pouco evidentes). A criança tem tônus muscular diminuído, tomando posição indiferente no
berço. Estas características básicas se acentuam à medida que a IG decresce. As características
físicas são úteis na avaliação da IG.
Classificação dos neonatos pela idade gestacional e pelo peso ao nascer
Uma avaliação cuidadosa da idade gestacional é necessária para diferenciar os verdadeiros
prematuros dos bebês a termo com baixo peso ao nascer, e para diferenciar os bebês de tamanho
normal nascidos prematuramente dos bebês de tamanho normal a termo.
A fim de planejar a assistência apropriada a um recém-nascido é importante classificar cada bebê
de acordo com a idade como pré-termo, termo ou pós-termo, e também pelo peso como peso
apropriado para a idade gestacional (AIG), pequeno para a idade gestacional (PIG) ou grande
para a idade gestacional (GIG). O bebê pode ser a termo e ter peso apropriado para a idade
gestacional, pode ser a termo e grande para a idade gestacional ou pequeno para a idade
gestacional. Se o bebê é pré-termo será também classificado como de peso apropriado, pequeno
ou grande para a idade gestacional. Essas três classificações para o tamanho se aplicam também
ao bebê pós-termo.
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O bebê pré-termo apresenta uma série de problemas especiais devido à imaturidade de
seus sistemas, porém a magnitude desses problemas dependerá do grau de prematuridade do
bebê. A mortalidade neonatal aumenta progressivamente com o grau de imaturidade.
Características ao nascer
As características do bebê pré-termo dependerão da duração da gestação. Eles poderão
variar desde um grande grau de imaturidade até situações similares em muitos aspectos às do
neonato a termo.
Pode-se prever que um bebê nascido antes do tempo apresenta imaturidade de todos os sistemas
– pulmonar, cardiovascular, gastrintestinal e renal – e que terá problemas com o metabolismo e
com a icterícia. Vários problemas criados pela imaturidade podem estar interligados e todos eles
exigem que os bebês recebam cuidados especializados.
O desenvolvimento dos pulmões, particularmente a produção adequada de surfactante
(uma substância produzida pelas células do revestimento alveolar de adultos e crianças e
secretada nas paredes de revestimento).
O surfactante pulmonar é essencial, pois reduz a força coesiva entre as superfícies úmidas
dos alvéolos e também é necessário à manutenção da expansão pulmonar adequada. É o
principal fator que influência a sobrevivência de um prematuro após o nascimento. Sem a
produção adequada e contínua de surfactante o bebê desenvolve a “síndrome da angústia
respiratória”, causa comum de doença grave e morte do bebê pré-termo.
Como a função respiratória adequada é absolutamente essencial à sobrevivência, a
quantidade de surfactante produzida pelo pulmão fetal deve ser avaliada sempre que possível
antes do parto prematuro. Isso torna possível que se proporcione cuidado intensivo à mãe a fim
de prolongar a gestação e permitir a maturação pulmonar do feto ou que facilite a maturação
pulmonar através da administração de esteróides à mãe. Quando o tempo não permite melhorar a
maturação pulmonar, devem ser tomadas providências para uma assistência intensiva ao bebê
logo após o nascimento.
Ao exame, o prematuro é franzino e magro. Seu peso é geralmente inferior a 2.500g, seu
comprimento é menor do que 47 cm, e a circunferência da sua cabeça é freqüentemente inferior a
33 cm. Bebês com 24 a 30 semanas de gestação, geralmente pesam entre 500 e 1500g. Os
moderadamente prematuros, com 31 a 36 semanas de idade gestacional, variam em termo de
peso de 1.500g a até mais de 2.500g. Bebês entre a 37ª e a 38ª semanas pesam entre 2.500g e
3.250g.
A cabeça do bebê prematuro é geralmente redonda e relativamente grande. O crescimento
da cabeça é rápido na fase fetal quando comparado ao crescimento do resto do corpo,
especialmente nos primeiros meses, assim sendo, quando o bebê nasce, a cabeça é grande em
relação ao corpo. Existe uma desproporção relativamente grande entre as circunferências da
cabeça e do tórax no prematuro; a circunferência da cabeça é geralmente 3 cm maior do que a
circunferência do tórax. Quanto mais jovem o bebê, maior a desproporção entre o tamanho da
cabeça e do tórax.
O pescoço e as extremidades do prematuro são curtos, o seu tronco é amplo e comprido.
Os olhos são proeminentes e a língua é grande. As orelhas são maleáveis e frouxas, e mantêm-se
juntas ao couro cabeludo. A caixa torácica é menos rígida que a do bebê a termo; o abdome é
redondo e proeminente e as hérnias são comuns. As glândulas mamárias são pequenas, não se
tornam ingurgitadas nem secretam leite. A genitália é pequena.
A pele é fina (permitindo visualizar facilmente os vasos sangüíneos), delicada, frouxa e
enrugada, e apresenta uma acentuada lanugem. É comum a acentuação da icterícia que surge
mais precocemente, é mais severa e dura mais tempo do que na criança a termo. As unhas das
mãos e dos pés são macias, mas, ao contrário da crença popular, estendem-se até a extremidade
27
dos dedos. Muito pouca gordura subcutânea se acha presente; o que se aplica também para a
criança que nasce próximo ao término completo da gestação, pois a gordura se deposita
rapidamente no último mês de vida intra-uterina. A temperatura corporal é subnormal e pode ser
muito instável.
Existe maior tendência de angústia respiratória no prematuro do que no bebê a termo; isso
pode se manifestar por respirações rápidas, dispnéia, crises de cianose e períodos de apnéia.
Existe uma tendência à obstrução nasal devida ao muco e à presença de grandes adenóides, que
ocupam a nasofaringe.
O sistema cardiovascular pode levar horas ou dias para se ajustar à vida extra-uterina. O
bebê é suscetível de sofrer hipovolemia e hipotensão. A perfusão dos tecidos e órgãos pode ser
precária.
O bebê pode se apresentar inativo, e seu choro são freqüentemente fracos lamurientos e
monótonos. Os reflexos de abrir a boca, de engolir e de sucção são fracos ou ausentes. A criança
apresenta menor tolerância do trato alimentar, com uma tendência para o vômito e a diarréia; a
distenção abdominal é mais comum que no bebê a termo. As fezes tendem a ser raras, devido a
hipomotilidade do trato intestinal; algumas vezes são amolecidas e freqüentes, devido à baixa
tolerância ao alimento, mas podem ser tão raras que se tornam ressecadas e levam a obstipação.
O prematuro perde relativamente mais peso que o bebê a termo, e não o recupera tão
rapidamente como o bebê normal.
A diminuição da função renal e os metabolismos hídrico e ácido-básico deficientes podem
levar ao edema ou à desidratação, e a acidose. O aumento da fragilidade capilar aumenta a
tendência à hemorragia, e a hematopoiese deficiente provoca a anemia.
A imaturidade hepática com bilirrubinemia, hipoglicemia, defeitos da coagulação e hipoproteinemia
é comum nos primeiros dias de vida. A interrupção da gravidez corta precocemente o suprimento
de minerais, vitaminas e substâncias imunes através da placenta, assim pode ser a causa de
raquitismo, anemia, e/ou infecção. Acredita-se que as más formações congênitas são mais
comuns no prematuro.
Quando o parto ocorre antes dos órgãos estarem bem desenvolvidos a taxa alta de
mortalidade não surpreende. Assim é bastante compreensível que o prematuro necessite de
cuidados de um médico perito e de assistência de enfermagem a partir do momento em que
nasce.
Assistência Médica e de Enfermagem
A sala de parto e o berçário devem estar sempre prontos para dar assistência de
emergência a um nenotato, com equipamento para a animação e manutenção da temperatura
corporal. Mas quando se sabe que uma mulher está em trabalho de parto prematuro, é possível
planejar com antecedência e desta forma evitar perda de tempo na instituição de um tratamento
imediato.
O pediatra e o pessoal do berçário devem ser notificados do nascimento em curso de
modo que possam começar os preparativos para a assistência ao bebê. Os preparativos devem
ser feitos para reduzir ao mínimo o período de tempo necessário para colocar o bebê em um meio
ambiente ideal. Ele pode exigir a atenção exclusiva de um médico e de uma enfermeira na sala de
parto e observação constante após ter sido removido para o berçário.
Problemas mais comuns
Asfixia ao Nascimento
A asfixia ao nascimento está comumente presente nos bebês pré-termo. Quanto mais
prematuros o bebê, maior a possibilidade de asfixia. A imaturidade do centro respiratório é a
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causa básica da asfixia, mas a causa de parto prematuro, tais como o sangramento pré-natal ou
as complicações do parto, tais como a apresentação pélvica, podem, também, contribuir para
dificultar o início da respiração.
Os princípios de reanimação aplicam-se tanto ao prematuro como ao bebê a termo. Em um
parto prematuro, é particularmente importante prever possível asfixia e contar com pessoal
habilitado em reanimação. O traumatismo deve ser evitado em primeiro lugar pelo uso das
medidas mais simples de animação. Bolsa e máscara de reanimação bastam freqüentemente
para estabelecer a respiração, mas a intubação endotraqueal pode ser necessária, especialmente
no caso do bebê extremamente prematuro. A assistência especial para proporcionar um
aquecimento adequado durante a reanimação é especialmente importante para o prematuro.
Respiração Periódica
A respiração periódica pode ser descrita como um padrão de respiração no qual períodos
de apnéia de 5 a 10 segundos seguidos por períodos de ventilação de 10 a 15 segundos em uma
freqüência de 50 a 60 respirações por minuto. A freqüência respiratória total é de 30 a 40 por
minuto. Com esse padrão respiratório irregular é necessário contar a freqüência respiratória pelo
menos durante um minuto completo para obter a freqüência total, e em alguns casos é
aconselhável contar durante 2 minutos e dividir por 2. Na respiração periódica, não existe
alteração na freqüência cardíaca ou na cor durante o período de apnéia, em contraste com os
episódios de apnéia descritos abaixo.
A respiração periódica ocorre em mais de 50% dos prematuros, dependendo do grau de
imaturidade. Quanto mais imaturo o bebê, mais freqüente a respiração periódica. Após a 36ª
semana de gestação a respiração periódica é muito menos freqüente, embora também possa
estar presente nos bebês a termo.
Apnéia
A apnéia é geralmente definida como um período de parada respiratória com mais de 20
segundos de duração e/ou uma parada acompanhada por bradicardia e cianose. Os períodos de
apnéia devem ser diferenciados da respiração periódica. Os prematuros estão especialmente
propensos a períodos de apnéia. Com a monitoração, a apnéia pode ser detectada em quase todo
recém-nascido com menos de 37 semanas de gestação, particularmente naqueles com o peso de
nascimento inferior a 1,25 kg Com uma idade gestacional superior a 36 semanas, a freqüência e a
gravidade dos períodos de apnéia diminuem consideravelmente.
Os episódios de apnéia não ocorrem durante o primeiro dia após o nascimento, mas
provavelmente aumentarão durante a primeira semana pós-natal. Em bebês muito imaturos, os
episódios de apnéia podem ser acompanhados de bradicardia e de baixa do tônus muscular, mas
não necessariamente. A bradiacardia e a flacidez são mais prováveis quando a apnéia é
prolongada, mas a bradicardia também pode ocorrer desde o início. A bradicardia também ocorre
sem apnéia.
A maioria dos episódios de apnéia em prematuros ocorre devido à maturidade neurônica
dos mecanismos centrais de controle respiratório. Esses episódios podem apresentar-se durante
os esforços que ocorrem durante ou após os movimentos intestinais, nos distúrbios pulmonares e
provavelmente durante outras atividades. Qualquer condição adversa pode interferir na respiração
rítmica do prematuro; isto inclui hipóxia, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia e outras
situações. Como as condições adversas podem ser precedidas de episódios de apnéia, elas
devem ser descartadas quando a apnéia aparece pela primeira vez.
O bebê suscetível a apnéia deve ter freqüência respiratória e/ou cardíaca controladas por
monitores de alarme de apnéia, de modo que os episódios de apnéia possam ser identificados. O
ajuste de tempo para o alarme deve ser individualizado para cada bebê de acordo com rapidez
com que as alterações funcionais, como cianose e hipotonia, são identificadas. Esse tempo varia
29
para diferentes bebês. É aconselhável a monitorização de rotina de todos os prematuros com
menos de 34 semanas ou com peso inferior a 2.000 g durante 10 a 14 dias, até que nenhum
episódio de apnéia tenha ocorrido por vários dias.
A maioria dos episódios de apnéia pode ser interrompida com sucesso, estimulando-se
gentilmente o bebê através do toque, esfregando-lhe o pé ou dando palmadinhas suaves no
tronco, ou apenas movendo levemente o bebê. Para evitar a abertura freqüente da incubadora, o
colchão do bebê pode algumas vezes ser mobilizado do lado de fora para fazer a estimulação.
Quando são necessárias medidas de animação, o uso de bolsa e máscara com a mesma
concentração de oxigênio que o bebê está recebendo ou com ar ambiente é quase sempre eficaz.
Uma bolsa e máscara devem estar sempre à mão junto à incubadora. No caso de episódios de
apnéia grave, prolongados e repetidos, a respiração artificial deve ser considerada.
Síndrome da Angústia Respiratória
Os prematuros são especialmente suscetíveis à síndrome da angústia respiratória (doença
da membrana hialina). Essa doença ocorre em bebês que não possuem quantidade adequada de
surfactante para uma boa função pulmonar pós-natal. O surfactante pode ser deficiente ao
nascimento devido à imaturidade extrema das células de revestimento alveolar ou por diminuição
da produção.
É mais provável que a síndrome da angústia respiratória se desenvolva nos extremamente
prematuros e nos moderadamente prematuros. Sua incidência diminui com o aumento da
maturidade, mas os prematuros limítrofes podem desenvolver a doença e devem ser
cuidadosamente observados nas primeiras doze horas de vida em busca de sinais de angústia
respiratória.
Os sinais e sintomas da doença da membrana hialina e seu tratamento e seu tratamento
serão descritos posteriormente.
Uso de Oxigênio
A administração de oxigênio é freqüentemente necessária para bebês pré-maturos por
causa dos problemas respiratórios, mas exige controle acurado para evitar a administração
excessiva e as graves conseqüências da hiperoxigenação.
Controle Térmico
Os bebês pré-termo são muito sensíveis à perda de calor e aos efeitos do resfriamento.
Um bebê apresenta uma grande área para perder calor, pois a área superficial é muito grande em
relação à massa corporal. Essa área é mais pronunciada ainda no prematuro.
Além disso, o isolamento térmico de um bebê é baixo, por causa da quantidade
relativamente pequena de gordura subcutânea. Um prematuro apresenta quantidade muito
escassa de gordura subcutânea e conduz rapidamente o calor do interior do seu corpo para pele.
O bebê pré-termo, cujo tônus muscular é muito pobre, é mais apto a assumir uma postura mais
flácida e estirada que um bebê a termo, e dessa forma expõe muito a superfície corporal ao meio
ambiente. Assim sendo um prematuro perde calor muito mais rapidamente que uma criança a
termo de peso normal.
Como os prematuros e também outros bebês de baixo peso ao nascer devem ser
protegidos contra a perda de calor. Eles permanecem e são cuidados em uma incubadora até que
tenham ganhado algum peso e se tenham estabilizado. A incubadora torna mais fácil regular a
temperatura ambiente e atender às necessidades do bebê sem retirá-lo desse ambiente.
À medida que o bebê cresce e a sua temperatura se estabiliza, ele vai sendo gradualmente
transferido para o ambiente normal do berçário. Sua temperatura, cor, atividade e peso devem ser
cuidadosamente observados durante a mudança.
30
Satisfação das Necessidades Hidreletrolíticas
As necessidades hidreletrolíticas de qualquer criança, principalmente quando doente e
incapacitada de satisfazer suas próprias necessidades pela ingestão oral, são um aspecto
importante da assistência clínica ao recém-nascido. O prematuro, que muitas vezes tem limitação
na quantidade de líquidos que pode ingerir por via oral e que freqüentemente está doente,
apresenta provavelmente perdas hídricas adicionais e necessita comumente de hidratação
parenteral nos primeiros dias de vida.
Hipoglicemia
Os prematuros podem desenvolver hipoglicemia, mas não necessariamente sintomática. A
hipoglicemia pode ocorrer horas ou dia após o nascimento, presumivelmente como conseqüência
dos baixos estoques hepáticos de glicogênio por ocasião do parto prematuro e por causa das
maiores demandas metabólicas após o nascimento. Calafrios, asfixia e angústia respiratória
consomem rapidamente os estoques de glicogênio. A glicemia deve ser verificada a cada 4 horas
até a estabilização.
Se a glicose intravenosa é utilizada nas primeiras horas de vida do prematuro, para
satisfazer as exigências hídricas e calóricas, o nível da glicose sérica provavelmente permanecerá
acima do nível hipoglicêmico. No prematuro uma glicemia sangüínea total inferior a 30 mg/100 ml
deve ser encarada como suspeita, e um nível sangüíneo total abaixo de 20 mg/100 ml (abaixo de
25 no plasma ou soro) deve ser considerado como hipoglicemia e tratado. Se o bebê pré-termo
não se desenvolveu bem no útero, estando com um peso abaixo de 15%, a probabilidade de
apresentar hipoglicemia pode ser maior.
Hiperglicemia
O bebê extremamente prematuro pode ter uma baixa tolerância aos carboidratos e
apresentar glicosúria quando os líquidos intravenosos administrados ultrapassam a sua tolerância.
Hiperbilirrubinemia
É muito provável que o bebê pré-termo apresente hiperbilirrubinemia, e ele é muito
vulnerável à bilirrubina livre. O bebê pré-termo tem provavelmente uma capacidade de conjugação
da bilirrubina inferior à do bebê a termo. Possui uma menor quantidade total de proteína e
albumina sérica para se conjugar à bilirrubina do que o bebê a termo, e pode apresentar
condições, como a acidose, que podem interferir com a conjugação da bilirrubina. O prematuro
tem mais possibilidades de apresentar kernicterus com níveis mais baixos de bilirrubina livre do
que o bebê a termo. Por essa razão, o tratamento da icterícia deve ser iniciado precocemente.
Infecção
O prematuro deve ser cuidadosamente protegido contra as infecções. A imaturidade dos
seus órgãos e a baixa resistência à doença o torna altamente suscetível a elas.
O prematuro é muito suscetível às infecções do trato respiratório superior, à septicemia e à
meningite. Toda precaução deve ser tomada para evitar a transmissão da infecção pelos adultos
ou através da aspiração de alimento. A imaturidade dos pulmões, a presença de asfixia e a baixa
resistência contribui para a suscetibilidade do bebê às infecções.
Enterocolite Necrotizante
A enterocolite necrotizante neonatal (ECN) é uma doença muito grave, que se caracteriza
por necrose isquêmica do trato gastrintestinal e que freqüentemente leva à sua perfuração. A
doença é observada basicamente nas crianças pré-termo, especialmente naquelas que
apresentam sofrimento fetal, hipoxia neonatal e choque. A doença inicia-se geralmente na
primeira semana de vida, porém pode surgir na segunda ou terceira semana. O colo ascendente,
o ceco e o íleo terminal são mais freqüentemente atingidos, embora todo o colo e o intestino
31
delgado possam apresentar lesões. Ocasionalmente apenas pequenos segmentos do íleo são
afetados, mas muitas vezes são atingidos grandes segmentos do intestino, ou mesmo todo ele.
Não se tem certeza da causa da ECN, porém os dois fatores mais suspeitos pelo seu
aparecimento são a isquemia intestinal e a ação das bactérias entéricas. Um período de hipóxia
fetal ou neonatal e/ou um choque sistêmico desencadeariam uma resposta reflexa na qual há uma
redistribuição sangüínea que determina o desvio sangüíneo para fora dos leitos vasculares
periféricos, renal e mesentérico, a fim de suprir e proteger o cérebro e o coração da hipóxia. A
isquemia resultante no leito vascular mesentérico pode diminuir o metabolismo na mucosa
intestinal e lesar as células intestinais até o ponto em que elas diminuam ou mesmo cessem a
secreção normal do muco protetor. Isso expõe a mucosa intestinal, autodigestão enzimática e
permite a invasão bacteriana.
Visto que a ECN é considerada como sendo produzida por um episódio de perfusão
comprometida do intestino e o resultado de muitas bactérias do tubo digestivo após ingestão de
alimentos, parece que pode ser útil a identificação cuidadosa das crianças em risco e a cautela
em iniciar sua alimentação para a profilaxia ou para o diagnóstico e tratamento precoces.
Persistência do Ductus Arteriosus
O ductus arteriosus, o grande vaso sangüíneo que liga a artéria pulmonar à aorta
descendente durante a vida fetal, geralmente se fecha por constrição em poucas horas, no bebê
normal.
Em prematuros, e especialmente naqueles com síndrome de angústia respiratória, é
comum a oclusão retardada ou a persistência do ductus arteriosus. A persistência de um ductus
arteriosus patente pode ocorrer em 40% a 50% das crianças com peso inferior a 1500g ao
nascimento. O retardo na oclusão pode ser devido a: (1) Imaturidade, com desenvolvimento
insuficiente da musculatura; e (2) hipoxemia associada à angústia respiratória, que leva o ductus
arteriosus a permanecer patente ou a reabrir-se nos primeiros dias após o nascimento. Muitos
outros fatores podem ter alguma influência. A persistência de um ductus arteriosus patente pode
levar o grave sofrimento cardiorespiratório.
Quanto mais prematuro o bebê, maior a chance de ser retardado o fechamento do ductus
arteriosus.
Profilaxia das infecções no RN-PT
Um dos aspectos fundamentais no cuidado ao RN-PT diz respeito à proteção contra
infecções que podem ser provenientes de:
- Pessoal da equipe de saúde.
- Pessoal que entra no berçário sem pertencer necessariamente à equipe de saúde.
- RN infectados ou potencialmente infectados.
- Meio ambiente.
- Material contaminado.
- Alimentação contaminada.
MEDIDAS GERAIS
Antes de entrar no berçário é necessário:
- Vestir avental limpo fornecido pelo hospital.
- Lavar cuidadosamente as mãos e antebraços durante três minutos com água e
sabão anti-séptico.
- Manter as unhas curtas.
- Lavar as mãos com água e sabão anti-séptico antes e depois de manipular cada
RN.
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CUIDADOS NA INCUBADORA
Cada RN em incubadora deverá ter:
- Material próprio individual para sua higiene.
- Termômetro individual.
- Estetoscópio individual.
- Todas as manipulações que impliquem risco de infecção serão realizadas com
critérios de assepsia cirúrgica (cateterismo umbilical, punção lombar, etc.).
- Pesar os RN na balança da própria incubadora. Caso esteja em cuidados
intermediários usar uma balança própria da área com cuidados de higiene
adequada, trocando-se o forro da mesma para cada RN.
CUIDADOS DE MATERIAL E AMBIENTE
- Roupa limpa fornecida pelo hospital, que será guardada em armário fechado.
- Manipulação da roupa somente pelo pessoal encarregado da área.
- Roupa suja deverá ser colocada em “hamper” e enviada à lavanderia em cada troca
de turno de serviço.
BERÇOS E INCUBADORAS
- Trocar o RN de incubadora a cada sete dias.
- Técnica adequada para limpeza das incubadoras e berços.
- Controle bacteriológico das incubadoras depois da limpeza.
BALANÇAS
- Limpeza diária com técnica adequada.
MATERIAL DE REANIMAÇÃO
- Todo material deve ser mantido em condições de esterilidade. - Limpeza adequada depois de cada vez que for usado.
CUIDADOS COM AS SALAS
- Limpeza diária do piso com pano úmido em água e sabão desinfetante.
- Limpeza terminal semanal.
PREPARO DAS MAMADEIRAS
- Usar técnicas assépticas com esterilização terminal no lactário.
- Abrir as mamadeiras somente no momento que alimentar o RN.
CONTROLE DAS MEDIDAS ADOTADAS
- Controles clínicos e bacteriológicos periódicos de toda a equipe de saúde que
trabalha com RN Pré-Termo (cada 6 meses) ou mais freqüentemente se houver
necessidade pelo aparecimento de algum surto de infecção.
- Controle bacteriológico dos ambientes uma vez por mês ou mais freqüentemente
se houver suspeita de contaminação.
- Controle bacteriológico ao acaso no mínimo uma vez por mês.
- Controle bacteriológico do pessoal do lactário uma vez por mês.
RECICLAGEM PERIÓDICA DO PESSOAL DA EQUIPE DE SAÚDE
- Promoção periódica de cursos destinados à equipe de saúde encarregada do RN-
PT, enfatizando os aspectos referentes à prevenção de infecções.
33
9 O BEBÊ PEQUENO PARA A IDADE GESTACIONAL (PIG)
O bebê pequeno para a idade gestacional (PIG) é geralmente definido como aquele cujo
peso ou nascimento é inferior em 10% ao que é esperado naquela idade gestacional. O PIG é
também definido como o bebê com o peso ao nascimento mais de dois desvios padrões abaixo da
média de qualquer semana de gestação. Isso corresponde aproximadamente ao terceiro
percentual nas curvas do crescimento intra-uterino. Definir um bebê como pequeno para a idade
gestacional em termos de baixo peso ao nascimento significa que a idade gestacional deve ser
meticulosamente avaliada e que tanto o peso ao nascimento como a idade gestacional deve ser
situados num gráfico de crescimento intra-uterino. Com essa definição, um bebê PIG pode ser
pré-termo, a termo, pós-termo. A característica comum é a desproporção entre o baixo peso ao
nascimento e a idade gestacional.
Muitos bebês pequenos para a idade
gestacional são bebês a termo cujo peso está
abaixo do décimo percentual no gráfico de
crescimento intra-uterino. Isso geralmente
significa que o bebê PIG pesa 2500 g ou
menos ao nascer. Quando o peso era usado
para definir a prematuridade, o bebê a termo
PIG era identificado como prematuro. Agora
que a avaliação da idade gestacional está
sendo empregada para identificar o bebê pré-
termo, o bebê a termo de baixo peso ao
nascer é separado do pré-termo e incluído
em uma classificação separada, com
designação própria. O bebê PIG a termo
pode ser considerado como maduro, mas
subdesenvolvido.
Muitos termos descritivos foram usados para os bebês que têm o seu desenvolvimento
retardado – pequeno para a idade gestacional, pequeno para a data, retardo do crescimento intra-
uterino (RCIU), imaturo, sofrimento fetal crônico, síndrome de má nutrição fetal, pseudoprematuro.
Todos esses termos fazem alguma referência aos fatores do meio ambiente fetal que não
permitiram que o bebê atingisse o desenvolvimento esperado. De todos os termos usados, os de
PIG e RCIU serão usados daqui para diante.
O bebê PIG pode ser pequeno apenas no peso, ou pequeno no peso e no comprimento,
ou pode estar abaixo do décimo percentual, do comprimento e da circunferência da cabeça. O
quadro clínico do bebê se relaciona com a duração, a intensidade e a época do aparecimento do
fator responsável pelo retardo do crescimento. No caso de subnutrição, o peso é afetado primeiro,
depois há um retardo no crescimento, indicado por um encurtamento desse, e finalmente, se o
retardo do crescimento é grave, a circunferência da cabeça é afetada. Algumas vezes, no entanto,
existe uma tendência hereditária para um pequeno tamanho em todas as medidas.
Quando só o peso é pequeno e o comprimento e a circunferência da cabeça é normal,
admite-se que um fator causou um problema no feto, levando à redução do peso, alguns dias ou
semanas antes do nascimento. Quando o sofrimento é de longa duração, de natureza crônica, o
desenvolvimento do peso corporal foi reduzido por semanas ou meses antes do nascimento, e o
crescimento em comprimento também foi retardado; em casos extremos o crescimento da
circunferência da cabeça foi retardado.
34
Causas do Retardo do Crescimento Fetal
O crescimento fetal pode ser retardado porque o feto é incapaz de crescer normalmente
mesmo na presença de uma oferta nutricional adequada, ou então porque o feto normal não
recebe essa oferta nutricional adequada.
Causas de RCIU relacionadas ao feto.
1. Alterações cromossômicas: a) Síndrome de Down
b) Síndrome de Turner
c) Outras trissomias
2. Anomalias congênitas outras: maiores ou menores, sugerindo que, nestes casos,
o distúrbio de crescimento foi devido a fatores intra-uterinos adversos.
3. Infecções intra-uterinas: a)Rubéola
b)Doença de inclusão citomegálica
c)Toxoplasmose
4. Gemelaridade
Causas maternas de RCIU.
1. Hipertensão: 4. Subnutrição
a)Eclampsia ou pré-eclampsia 5. Diabetes mellitus, classes D, E, R, F, T
b)Doença renal 6. Estatura pequena
c)Doença supra-renal 7. Cuidado pré-natal inadequado
d)Doença vascular hipertensiva crônica 8. Classe sócio-econômica baixa
2.Hipoxemia: 9. Baixa idade materna
a)Altitude elevada 10. Primiparidade
b)Doença cardíaca 11. Grande multiparidade
c)Pneumopatias 12. Baixo peso pré-gestacional
d)Cianose 13. Uso de narcóticos e álcool
e)Hemoglobinopatia 14. Tabagismo
3.Infecções maternas que afetam o feto: 15. Irradiação
a)Doença de inclusão citomegálica 16. Fenilcetonúria
b)Toxoplasmose 17. Teratogênese
c)Rubéola 18. Toxemia
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Fatores placentários relacionados ao RCIU.
1. Infartos grandes ou microinfartos
2. Descolamento prematuro da placenta
3. Hemangioma
4. Trombose de vasos fetais
5. Artéria umbilical única
6. Vilosidades terminais avasculares
7. Tumores (corangioma)
8. Síndrome parabiótica (transfusão
intergemelar)
9. Inserções anormais de cordão
10. Peso e /ou celularidade diminuída da
placenta
11. Diminuição da superfície placentária
12. Placentite vilosa (bacteriana, viral,
parasitária)
Características Clínicas
O aspecto geral do bebê PIG varia de normal, pelo menos à primeira vista, à emaciação
geral, que é mais incomum. O comprimento e a circunferência da cabeça, do tórax e do abdome
são muitas vezes menos afetados pela privação fetal do que o peso. Outras medidas que não o
peso pode ser normal ou um pouco abaixo do normal em relação a um bebê de tamanho
adequado e com a mesma idade gestacional. As suturas do crânio podem ser amplas, devido a
uma falha no crescimento ósseo. A relação peso/comprimento é inferior ao normal. O
comprimento dos bebês PIG, provavelmente é superior ao peso em 50% ou mais, indicando certo
grau de crescimento em comprimento superior ao crescimento em peso. A relação peso
comprimento é útil para dar informação quanto à duração da má nutrição. Os depósitos
subcutâneos de gordura e a massa muscular podem ser muito pequenos para a maturidade. A
pele pode ser fina, frouxa e pregueada, ou pode apresentar-se descamada, seca e rachada. O
cordão umbilical pode ser fino.
Os parâmetros de maturidade – pregas plantares, textura dos pêlos e a cartilagem da
orelha – são semelhantes aos dos bebês normais de mesma idade gestacional. O tamanho do
tórax pode ser normal, ou pode ser menor, devido ao menor crescimento do tecido.
A maturidade neurológica não é afetada habitualmente e o exame está de acordo com a
idade gestacional atual. Os bebês PIG têm mais habilidade motora reflexa, maior agilidade e
habilidade para se alimentar do que os bebês prematuros de peso semelhante.
A privação crônica de oxigênio intra-uterino no RCIU provavelmente determina uma
concentração mais alta de hemoglobina, hematócrito alto, e contagem mais alta de eritrócitos
nesses bebês do que nos seus parceiros gestacionais.
O bebê PIG não controla bem a glicose, e pode apresentar tanto hiperglicemia como
hipoglicemia. A termorregulação é mais limitada do que nos bebês a termo de crescimento
apropriado, contudo é melhor do que nos bebês prematuros de mesmo peso.
Quando o retardo de crescimento é grave, o bebê PIG pode ter a aparência do bebê pós-
maturo.
O bebê PIG e a síndrome da pós-maturidade pode ser a continuação de um mesmo
problema. A morbidez e mortalidade neonatal estão aumentadas em bebês com RCIU. A
morbidez provavelmente resulta de asfixia, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia e policitemia.
Assistência Neonatal
No bebê PIG certos problemas podem ser antecipados no período neonatal e todos os
preparativos devem ser feitos para atendê-los imediatamente.
36
Asfixia ao Nascimento
A incidência de sofrimento fetal e asfixia ao nascimento é bastante alta no bebê PIG. Isso
pode criar um difícil problema de animação e todas as medidas devem ser tomadas para poder
atender rapidamente qualquer dificuldade respiratória. O bebê precisa ser enxugado rapidamente
e ser mantido aquecido desde o início. Se a respiração não se inicia prontamente, será necessário
aspirar as vias aéreas, estimular o choro do bebê e usar bolsa e máscara para a ventilação e
intubação, se necessária. A aspiração de mecônio por ocasião do nascimento também pode
representar um problema.
Hipoglicemia
A hipoglicemia ocorre em quase 2/3 das crianças cujo peso ao nascimento está abaixo do
décimo percentual. O bebê que sofreu de má nutrição intra-uterina apresentará uma diminuição
dos depósitos de gordura subcutânea e falta de armazenamento hepático de glicogênio. Terá
poucas reservas energéticas de glicogênio e gordura, e será muito suscetível a hipoglicemia.
O bebê PIG necessita de alimentação precoce, com 1 a 2 horas de vida, e de alimentações
freqüentes para proporcionar-lhe energia. Uma infusão intravenosa de glicose a 10%:100ml/kg/dia
nas primeiras 12 a 24 horas de vida pode proporcionar mais facilmente ao bebê energia e líquidos
no primeiro dia de vida do que a alimentação oral. A avaliação da glicemia deve ser feita
freqüentemente, a cada 30 ou 60 minutos, para evitar a hipoglicemia.
Os bebês a termo pequenos para a idade gestacional geralmente aceitam bem o alimento
após o nascimento e ingerem precocemente uma taxa calórica mais alta em relação ao seu peso
do que o bebê prematuro do mesmo tamanho. A maioria dos bebês PIG recupera rapidamente o
seu peso após o início da alimentação.
O Estresse ao Frio
A falta de gordura subcutânea diminui o isolamento térmico e aumenta o risco do estresse
ao frio nos bebês PIG. Se o bebê PIG perde calor na sala de parto, ele usa rapidamente os
estoques disponíveis de glicogênio. Logo, é muito importante proteger o bebê contra a perda de
calor a partir do momento em que nasce.
Policitemia
A policitemia e a hiperviscosidade secundária se desenvolvem nos bebês PIG. Acredita-se
que isso seja uma conseqüência da hipoxia intra-uterina crônica, tida como um fator estimulante
da síntese eritropoiética no bebê, que é seguida por uma síntese aumentada de hemácias. A
policitemia pode levar a hiperviscosidade sangüínea e a uma circulação mais lenta.
O diagnóstico é feito pela determinação do hematócrito superior a 65% uma
exsangüineotransfusão com plasma fresco pode ser indicada para reduzir o hematócrito para
50% - 55%, e dessa forma melhorar a circulação e aliviar os sintomas de hiperviscosidade.
10 O BEBÊ GRANDE PARA A IDADE GESTACIONAL (GIG)
As crianças grandes para a idade gestacional são bebês cujo peso ao nascimento está
acima do percentual de 90. Podem ser pré-termo, a termo ou pós-termo. Um bebê a termo
pensando mais do que 4.000g está acima do percentual de 90 no gráfico de crescimento do
Colorado, e é conseqüentemente considerado um GIG. Na outra extremidade de escala de peso,
um bebê pode pesar somente 2.500 g e ser considerado GIG se sua idade gestacional for de 33
37
semanas ou menos. Esse bebê seria um imaturo superdesenvolvido. De novo isso põe em
destaque que cada bebê deve ter a sua idade gestacional cuidadosamente avaliada. É muito
importante reconhecer um bebê pré-termo e GIG, de modo que o seu grande tamanho não iluda
os responsáveis pela sua assistência e que receba os cuidados apropriados para a sua
imaturidade. A identificação e assistência ao bebê pós-termo que é pequeno para a idade
gestacional foram descritas acima. É importante lembrar que alguns bebês pós-termo são grandes
para a idade gestacional.
Uma série de fatores contribui para o crescimento acelerado no útero. O bebê GIG pode
ser um bebê normal filho de pais grandes. O peso também pode ser influenciado pelo fato de a
mãe já ter tido outros bebês anteriormente. O segundo e terceiro bebês são maiores do que o
primeiro; daí em diante não há um aumento previsível no tamanho. Bebês do sexo masculino são
caracteristicamente maiores do que os do sexo feminino, e quando existe uma aceleração do
crescimento por qualquer razão isso pode fazer grande diferença. A raça pode estabelecer
diferença. Certas tribos de índios americanos, tais como os Cheyenne do Norte e os Crow, têm
bebês singularmente grandes. A influência dos fatores genéticos e raciais, ou de ambos no
crescimento intra-uterino não foi ainda determinada.
Somando-se aos fatores biológicos que influenciam a aceleração do crescimento, existem
algumas enfermidades que levem ao crescimento intra-uterino excessivo. A enfermidade mais
comum é o diabetes materno. Os bebês com síndrome de Beckwith, síndrome caracterizada por
gigantismo, macroglossia, onfalocele, e grande vísceras, e os bebês com eritroblastose fetal e
com transposição de aorta são em geral excessivamente grandes.
Geralmente os bebês grandes mostram também um aumento em outras proporções
corporais. O comportamento do corpo e a circunferência da cabeça estão nos níveis superiores da
percentagem. Uma exceção ao crescimento proporcional é o filho de mãe diabética, que tem um
aumento da gordura de todo o corpo. Esses bebês apresentam um aumento do peso corporal em
relação à altura. Com um bebê grande existe, também, uma placenta grande.
Os bebês grandes para a idade gestacional tendem a apresentar problemas de
hipoglicemia, de policitemia e de traumatismo por causa do seu tamanho.
O filho de mãe diabética está exposto a níveis mais elevados de glicemia mesmo na mãe
bem controlada. O feto responde ao nível mais elevado de glicose aumentando a produção de
insulina. A insulina facilita a entrada de glicose nas células teciduais e torna possível a utilização
da glicose pelos tecidos muscular e adiposos. Inibe a metabolização da gordura em ácidos graxos
livre, e promove a síntese protéica. Conseqüentemente está envolvida nas funções necessárias
ao crescimento. Ao nascer, o bebê apresenta então altos níveis de glicose e insulina circulantes,
mas com o corte do cordão umbilical o bebê perde o suprimento constante da glicose materna e a
hipoglicemia está aumentada nos bebês GIG pré-termo assim como nos bebês a termo e pós-
termo.
A policitemia e a hiperviscosidade sangüínea mostram uma incidência aumentada nos
bebês GIG. Nos filhos de mães diabéticas identificou-se, também, uma hipercoagulação
sangüínea.
Problemas mecânicos podem surgir durante o parto dos bebês GIG. A desproporção
cefalopélvica pode prolongar o trabalho de parto e levar ao trauma durante o desprendimento da
cabeça, ou ao parto cesárea. O desprendimento dos ombros pode ser difícil num bebê grande,
podendo ocorrer lesão periférica do plexo cervical ou braquial durante o parto.
No pós-natal, o bebê GIG deve ser cuidadosamente observado no que tange aos sinais
vitais e ao comportamento. A pesquisa de hipoglicemia e policitemia deve ser feita para identificar
os bebês que necessitam de tratamento. Isso é necessário em todos os bebês GIG, pois um
número significativo desses bebês nascidos de mães não diabéticas também apresentará
hipoglicemia.
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A alimentação precoce pode anular a tendência para a hipoglicemia. Se por alguma razão
o bebê não pode ingerir alimentos por via oral, a administração intravenosa de glicose será
necessária.
11 RN PÓS – TERMO
O bebê pós-termo é aquele que ao nascer tem 42 semanas ou mais de idade gestacional.
A gestação pós-termo ocorre em 10 a 12% das gestações; em aproximadamente 5% dos casos,
as gestações se prolongam além de 43 semanas. Os bebês de uma gestação pós-termo são
considerados em risco, porque 20 a 40% deles apresentam uma síndrome de pós-maturidade que
os coloca em perigo. Certos bebês pós-termo se tornam macrossômicos.
Influência Placentar
A maturação e a função da placenta atingem um pico próximo ao termo, após o que a taxa
de crescimento fetal é reduzida, cessando o crescimento ao redor da 42ª semana. A diminuição
da função placentar durante o último mês da gestação não é necessariamente uma condição
patológica, mas pode se tornar crítica quando existe qualquer condição anormal materna,
placentar ou fetal. A função placentar insuficiente para a boa troca de oxigênio e nutrientes
parecem surgir em algumas gestações e, quando também existe uma diminuição da circulação
uteroplacentar, isto pode conduzir a hipóxia fetal crônica e ao retardo no crescimento, ou à asfixia
intra-uterina. A insuficiência placentar ocorre com bastante probabilidade na gestação prolongada,
quando tanto as alterações do envelhecimento da placenta como a falha em manter o crescimento
fetal poderia ter um efeito.
A pós-maturidade pode ser observada a partir da 38ª semana da gestação, e as
possibilidades da síndrome aumentam à medida que a gestação ultrapassa o termo, atingido um
máximo na 44ª ou 46ª semana de gestação. Na gestação prolongada a probabilidade de
insuficiência placentar aumenta rapidamente. A incidência da síndrome de pós-maturidade é de
3% ao termo e aumenta para 20 a 40% no pós-termo.
A mortalidade perinatal aumenta de 2 a 5 vezes, da 42 a 44ª semana de gestação, e é
muito maior após a 44ª semana. As mortes intra-uterinas contribuem com um grande número para
as mortes perinatais, algumas ocorrendo antes do trabalho de parto, se bem que o número
razoavelmente grande ocorra durante esse trabalho. O sofrimento respiratório devido à aspiração
de líquido amniótico com mecônio é a causa mais comum de morbidade e mortalidade pós-natal.
Características Clínicas
O bebê pós-termo pode ser grande, pequeno ou de tamanho apropriado. Quando não
houve insuficiência placentar na gestação pós-termo, o bebê é sadio, de tamanho normal ou
grande, bem nutrido, alerta e ativo. Alguns bebês são grandes, pesam 4.000 g ou mais. Sessenta
a 80% dos bebês pós-termo apresentam-se em boas condições.
Quando existe insuficiência placentar na gestação pós-termo, é possível que o feto apresente os
sinais clínicos da síndrome da pós-maturidade ou síndrome de Clifford, descrita pelo Dr. Clifford
em 1954. Essa síndrome é uma variação de retardo de crescimento intra-uterino descrita para o
bebê PIG. A insuficiência placentar, levando à síndrome de pós-maturidade, pode ser considerada
como um desequilíbrio entre as demandas respiratórias e nutritivas do feto e a capacidade da
placenta em atender a essas demandas. Quando o desequilíbrio é agudo e extenso, pode ocorrer
morte fetal. Quando a condição é crônica, é provável que o bebê mostre sinais de debilitação.
O bebê com sinais de pós-maturidade apresenta muitas vezes comprimento e
circunferência da cabeça adequada, mas têm uma aparência de mal nutrido. O bebê não
conseguiu crescer e se desidratou. É comprido e franzino, parece que perdeu peso recentemente,
39
e parece, também, velho e “preocupado”. Está de olhos abertos e alerta, e parece mais velho do
que os recém-nascidos médios. Sua pele é seca, rachada, enrugada e apergaminhadas, sem
vernix caseosa. Há ausência de gordura subcutânea. Com a progressão da insuficiência
placentar, o mecônio é expelido no útero, devido ao sofrimento fetal. A pele, unhas e cordão
umbilical do feto se tingem então com mecônio e apresentam uma descoloração marom-
esverdeada ou amarelada. O bebê apresenta o quadro de perda de peso intra-uterino após um
período de desenvolvimento apropriado. O feto perde provavelmente peso, pois terá que lançar
mão dos seus estoques de energia, tais como gordura subcutânea para atender as suas
necessidades.
É importante acentuar que os termos pós-termo e pós-maduro não são sinônimos, embora
as duas condições estejam freqüentemente associadas. Um bebê pós-termo pode ser sadio e não
apresentar a síndrome da pós-maturidade. Por outro lado, a síndrome da pós-maturidade pode
surgir em fetos antes que eles ultrapassem ou mesmo antes que atinjam o termo da gestação.
Assistência Neonatal
Como a síndrome da pós-maturidade representa provavelmente um dos problemas graves
do bebê pequeno para a idade gestacional, o pós-maturo apresenta muitas das complicações do
bebê PIG. Em alguns aspectos os problemas podem ser mais graves. As complicações devem ser
previstas de modo que a conduta possa ser planejada com antecedência.
Asfixia ao Nascimento
A incidência de sofrimento fetal e de asfixia ao nascimento é grande no pós-maturo.
Durante o trabalho de parto em uma gestação pós-termo, devem ser mais graves. As
complicações devem ser previstas de modo que a possa ser planejada com antecedência.
Aspiração de Mecônio
Geralmente um bebê com síndrome de pós-maturidade expeliu o mecônio no útero. Na
pós-maturidade, a quantidade de líquido amniótico é muitas vezes escassa; e com o mecônio,
produz-se um líquido espesso tinto de mecônio, freqüentemente descrito como líquido em “sopa
de ervilha” ou como mecônio em “sopa de ervilha”. A presença de mecônio, mais a asfixia ao
nascimento levam a um grande perigo de aspiração de fragmentos para os pulmões. O mecônio
aspirado obstruirá as vias aéreas; é também muito irritante para os pulmões. Conseqüentemente
representa um problema significativo para o bebê. Bebês que aspiram mecônio desenvolvem
angústia respiratória; alguns exigem assistência em longo prazo, outros morrem por causa das
complicações.
O mecanismo da aspiração do mecônio é o seguinte. A hipoxia intra-uterina leva o feto a
expelir mecônio. A hipoxia e a acidose podem levar também o bebê a suspirar no útero. Com o
suspiro, seja intra-uterino ou durante o parto, o bebê aspira líquidos amnióticos com mecônio. O
bebê que já se apresenta com sofrimento intra-uterino aspira mais facilmente do que aquele bem
oxigenado. Com a aspiração, as vias aéreas e os alvéolos podem obstruir-se ou pode surgir uma
pneumonite. As bactérias crescem muito bem no líquido tinto de mecônio, e a infecção pulmonar
pode surgir prontamente. Em caso de obstrução, o bebê pode apresentar atelectasia e depois
hipoxia, ou pode surgir um enfisema, que pode levar ao pneumotórax. Com o pneumotórax
surgem mais problemas e complicações.
Alguns pesquisadores descobriram que quando é feita a aspiração traqueal logo após o
nascimento, o número de crianças que apresentam problemas por aspiração de mecônio pode ser
muito reduzido, e que a morbidez e a mortalidade também podem ser consideravelmente
reduzidas.
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O líquido amniótico tinto de mecônio deve ser removido o mais rapidamente possível das
vias aéreas, de modo que não seja introduzido nos pulmões. Recomenda-se que uma vez
verificada a presença de líquido amniótico tinto de mecônio, a orofaringe e a nasofaringe sejam
aspirados usando-se um tubo de aspiração de De Lee assim que a cabeça do bebê for liberada.
Uma vez completado o nascimento, a boca, a faringe e o nariz devem ser novamente aspirados.
Ò bebê que sofreu asfixia e/ou apresentou-se recoberto de mecônio por ocasião do
nascimento necessita de observação cuidadosa no berçário. Se a aspiração de mecônio
realmente ocorreu, é possível que a angústia respiratória se manifeste em seguida.
Mecanismo de aspiração de mecônio e suas conseqüências
Hipóxia intra-uterina
Expulsão de mecônio
Suspiro no útero
ou no parto
Aspiração
Obstrução Pneumonite
das vias aéreas
Atelectasia Enfisema
Hipoxia Pneumotórax
Hipoglicemia
Como o bebê PIG, o pós-maduro não tem bons depósitos de gordura ou estoques
adequados de glicogênio no fígado. O bebê carecerá de reservas energéticas e será muito
suscetível a hipoglicemia. Os testes com destrotix para determinar a glicemia devem ser feitos a
intervalos de meia à uma hora. A alimentação deve ser precoce e freqüente, e iniciada com uma a
duas horas de vida. Pode ser necessário dar glicose intravenosa quando o bebê não tolerar
alimentações orais.
O Estresse ao Frio
Devido aos baixos estoques de gordura subcutânea, o bebê está sujeito à perda rápida de
calor corporal e às conseqüências dos calafrios. Deve ser bem protegido contra a perda de calor,
que já começa durante a reanimação.
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Policitemia
O pós-maduro apresenta policitemia e hiperviscosidade secundária, provavelmente em
conseqüência da hipóxia intra-uterina. O hematócrito deve ser verificado, e, se estiver acima de
65%, o bebê pode vir a necessitar de uma exsangüíneo transfusão parcial com plasma.
12 PATOLOGIAS MAIS COMUNS
Distúrbios na regulação térmica
a) Hipotermia
Observada em particular após reanimação de RN pré-termo asfixiado, podendo ser
também um sinal precoce de sepse, hemorragia intracraniana ou meningite. É um problema
freqüente durante o transporte de RN com problemas graves.
O esfriamento leva a um aumento de metabolismo, da glicogenólise e da utilização da
glicose, com conseqüente hipoglicemia, fator potencial de lesão neurológica.
Quadro clínico
Má aceitação alimentar.
Letargia, “aura” de frio em torno do corpo, extremidades frias (“cadavéricas”).
Temperatura central geralmente menor que 32,2ºC.
Coloração arroxeada da pele, pela não dissociação da hemoglobina a baixa temperatura.
Respiração lenta, superficial, irregular, geralmente associada a “gemência” e apnéia.
Bradicardia.
Depressão do SNC, com hiporreflexia ou arreflexia, choro débil, fraca resposta à dor.
Distensão abdominal e vômitos.
Edema de extremidades (escleredema).
Hemorragia intrapulmonar maciça.
Alterações metabólicas como: acidose metabólica, hipoglicemia, hiperpotassemia, anemia e
oligúria.
Coagulação intravascular disseminada (achado comum de necropsias).
Tratamento
Aquecimento lento com elevação gradual de temperatura em 1,5ºC em relação à temperatura
cutânea abdominal, sendo o consumo metabólico mínimo com esta diferença.
Oxigenação adequada.
Correção de glicemia, acidose, hiperpotassemia ou outras alterações.
Alimentação por gavagem ou parenteral até a temperatura de 35ºC pelo menos.
Profilaxia de infecção.
Cuidados gerais.
Profilaxia de resfriamento no centro obstétrico
Secar imediatamente o RN (para diminuir a evaporação).
Acolher em toalha seca e aquecida (diminuir a condução).
Calor radiante (diminuir a radiação).
Impedir correntes de ar; dar oxigênio aquecido (diminuir a convecção).
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b) Hipertermia
A hipertermia ocorre mais rapidamente em RN que em adultos. As conseqüências de
manter uma criança em ambiente superaquecido variam desde um simples golpe de calor até o
óbito.
Principais situações onde ocorre hipertermia
Infecção.
Desidratação.
Drogas (anestésicos, etc.).
Tocotraumatismo.
Fototerapia (aumento de temperatura central).
Lesões do SNC.
Ambientes superaquecidos.
Quadro clínico
Aumento da temperatura corporal.
Acidose metabólica.
Taquicardia
Taquipnéia e cianose.
Apnéia
Irritabilidade
A apnéia é uma complicação do aquecimento e resfriamento excessivos. Há trabalhos
evidenciando que a redução de 1ºC na temperatura ambiente da incubadora de pré-termo apnéico
diminui consideravelmente a freqüência destes episódios, desde que se mantivessem dentro dos
limites do ATN.
Tratamento
Correção da causa base.
Correção dos distúrbios metabólicos.
Diminuição gradual da temperatura.
Cuidados gerais.
Distúrbios do metabolismo da glicose
a) Hipoglicemia
A importância da hipoglicemia no recém-nascido, sua grave ameaça ao bem estar do
bebê, tornou-se bem conhecida nos últimos anos, e descobriu-se ser mais comum do que se
pensava anteriormente. A hipoglicemia no recém-nascido pode ser causa de diversos problemas
pós-natais precoces ou contribuir para o seu agravamento, como no sofrimento respiratório. Muito
importante é a possibilidade de resultar em lesão cerebral irreparável. A hipoglicemia constitui
uma ameaça grave às células cerebrais, pois o cérebro só pode utilizar glicose como fonte de
energia (e não outros açucares), requerendo fornecimento contínuo. A quantidade de glicose
disponível para o cérebro relaciona-se diretamente à concentração de glicose sangüínea. Quando
o valor da glicemia é baixo, existe uma possibilidade real de privação de glicose para os tecidos
cerebrais, de possível lesão permanente das células, e de defeitos neurológicos residuais. O
efeito sobre as células cerebrais parece correlacionar-se com a duração de hipoglicemia.
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Como a lesão cerebral decorrente de hipoglicemia pode ser prevenida, a importância do
seu reconhecimento precoce no recém-nascido e da sua pronta correção não pode deixar de ser
enfatizada. Períodos de hipoglicemia perigosamente prolongados em qualquer criança são
inaceitáveis, devido à facilidade das condutas utilizadas para diagnóstico e tratamento.
A hipoglicemia pode ser definida como um nível significativamente baixo de glicose (açucar
verdadeiro) no sangue total em dois exames confiáveis, repetidos, que meçam o nível de açúcar
verdadeiro no sangue. Valores nominais de glicemia variam nos recém-nascidos de 45 a 100
mg/100 ml de sangue. Um valor de 45 mg é considerado levemente diminuído e aquele que atinge
100 mg discretamente elevados.
Uma média entre dois valores, como 70 a 80mg, aproxima-se do nível ideal durante os
primeiros dias de vida. Menos de 30 mg de glicose/100 ml de sangue é considerado como uma
hipoglicemia prejudicial ao bebê e que pode causar os sintomas descritos abaixo, provocando, se
persistente, lesão química cerebral.
Durante a vida intra-uterina, a glicose é continuamente transferida da circulação materna
para o feto através da placenta, constituindo maior fonte de energia para o feto. Ao nascimento,
quando aumentar as demandas de energia do bebê, o suprimento de glicose do recém-nascido é
repentinamente interrompido. A resposta imediata do bebê a essa mudança é a glicogenólise
rápida, utilizando-se da reserva de glicogênio hepático. Além disso, são mobilizados os depósitos
de gordura para obtenção de energia.
Ao nascimento, a glicemia do bebê é proporcional à materna; valores de açúcar venoso
correspondem a 70 a 80 por cento da glicemia venosa materna. A variação desses dependerá do
desgaste materno durante o trabalho de parto e da administração de glicose à mãe nessa icasião.
A glicemia do bebê ao nascimento dependerá do nível real de glicose sangüínea. Após o parto, a
glicemia do bebê se reduz numa velocidade dependente de suas condições e do seu gasto
energético. No recém-nascido normal, a glicemia atinge seu nível mais baixo algumas vezes entre
a primeira e a terceira horas de vida, alcançando então níveis em torno de 45 a 50 mg/100ml de
sangue. No recém-nascido normal, que não sofreu dificuldade no período neonatal, existe um
retorno gradual a glicemias mais elevadas, e os valores se estabilizam na quarta ou sexta hora.
Atingirá 60mg ou mais/100ml de sangue se o bebê for mantido aquecido; com o resfriamento, este
valor somente poderá chegar a 45mg. Em geral, durante as primeiras seis ou doze horas de vida,
os bebês normais que não foram alimentados apresentam níveis glicêmicos entre 30 e 125mg/100
ml de sangue, com valores médios de 60 mg/100ml. Após as 72 horas, a maioria dos bebês
normais manterá esses níveis em torno de 70 a 75 mg/100 ml de sangue. Nessa ocasião, valores
abaixo de 40 mg/100 ml são considerados hipoglicêmicos, sendo igualmente anormais aqueles
acima de 125 mg.
Os valores sangüíneos retornam à normalidade em poucas horas capazes recém-nascidos
sem complicações, porque eles são capazes de produzir energia e glicose por si mesmo de várias
meneiras.
Quando se inicia a alimentação do bebê, sua taxa de glicose sangüínea tende a elevar-se,
embora as flutuações possam persistir. A alimentação precoce parece ser assim vantajosa à
maioria dos recém-nascidos.
RN de alto risco para a hipoglicemia
Todos os RN com peso inferior a 1.500g;
RN da mãe diabética;
RN PIG (pequeno para idade gestacional);
RN GIG (grande para a idade gestacional);
O gêmeo menor discordante;
RN com hipotermia;
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RN com doença hemolítica por isoimunização (Rh ou ABO);
RN pós-exangüíneo transfusão (ET);
RN pré-termo, RN pós-termo.
Sintomas
Os sintomas de hipoglicemia são vagos, sutis e não específicos. É especialmente
importante estar-se de alerta para o fato da hipoglicemia no recém-nascido poder ser
assintomática e o diagnóstico esclarecido somente pela determinação do nível de açucar no
sangue. Isso torna importante conhecer-se a susceptibilidade do recém-nascido e pesquisar-se
qualquer bebê em questão.
Entre os sintomas que podem aparecer num bebê com hipoglicemia estão o aumento da
freqüência respiratória, tremores, abalos e convulsões ou apatia, indiferença, tônus muscular
flácido e reflexos débeis, instabilidade na regulação térmica; nistagmo, choro alto e dificuldade na
alimentação. A crise convulsiva pode aparecer mais tardiamente. Sabe-se que qualquer desses
sintomas pode decorrer de outras condições.
Diagnóstico
O diagnóstico da hipoglicemia é feito pela determinação da glicose sangüínea. Como a
hipoglicemia assintomática pode ser significativa ou os sintomas podem ser vagos, é importante a
dosagem rotineira da glicose sangüínea em todas as crianças com baixo peso ao nascer, em
todas as outras crianças de risco elevado e em qualquer criança suspeita aparentemente normal.
É importante fazer a triagem dupla para o diagnóstico e deve fazer-se um monitoramento repetido
até que haja certeza de que o nível glicêmico da criança permanece normal. A enfermeira
desempenha papel de importância no reconhecimento dos sintomas sugestivos de hipoglicemia e
na identificação dos bebês de alto risco a fim de alertar toda a equipe que lida com o bebê. Tal
observação e relato têm por fim assegurar a presteza do diagnóstico e do tratamento, se indicado.
Bebês em qualquer categoria de risco requerem exame de rotina pelo menos após a
primeira hora e meia, a terceira e a sexta hora que se seguem ao nascimento. Em alguns
berçários, todos os bebês têm sua glicemia aferida entre a segunda e a quarta hora de vida. Além
da glicemia feita pelo micrométodo, uma fita com reagente de teste (Ames Company Dextrostix)
pode ser utilizada para rastreamento. O Destrostix possui uma enzima na extremidade ativa da fita
de teste, que muda de cor quando exposta à glicose. Uma gota de sangue colhida por punção do
dedo ou do calcanhar é colocada na extremidade reagente da fita, lavada exatamente 60
segundos após e lida imediatamente por comparação com a cor do diagrama padrão.
Tratamento
A administração rápida de glicose, em geral, restabelecerá os níveis normais de glicemia.
O método de administração dependerá da capacidade do bebê de sugar e de deglutir. A
quantidade e a concentração de glicose a ser administrada serão calculadas pelos resultados da
glicemia.
A um bebê grande pode oferecer-se por via oral uma solução de glicose a 5 ou 10 por
cento tão logo sua taxa de glicose no sangue se mostre inferior a 45 mg/100 ml de sangue. Em
geral, se oferece a quantidade de 10 a 30 ml de líquido. A glicemia deve normalizar 30 minutos
após essa ingestão, para se ter certeza de que o volume de glicose foi suficiente para trazer a
glicemia ao normal. Como um bebê hipoglicêmico pode perder seu reflexo de deglutição, a
enfermeira que o alimenta precisa proceder com precaução. Se não é capaz de alimentar-se por
via oral, pode estar indicada a gavagem.
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Para o bebê pequeno a solução de glicose pode ser administrada por via endovenosa, em
geral em veia periférica. Uma bomba de infusão constante assegurará um fluxo regular de solução
conforme determinado pelas necessidades do bebê de manter um bom nível de açucar no
sangue. A solução hipertônica de glicose pode ser utilizada a princípio. Os níveis sangüíneos de
glicose são monitorizados a cada uma ou duas horas para determinar as necessidades do bebê
para manutenção da glicemia dentro dos valores normais.
Depois que o nível sangüíneo de glicose foi elevado, verificações subseqüentes são
importantes até que se tenha certeza da sua permanência dentro da normalidade. A causa da
hipoglicemia e a presença ou a ausência de complicações determinarão se a normoglicemia será
atingida com rapidez ou se serão necessários observação e tratamento durante um período de
vários dias. Quando tolerada, a administração de glicose por via oral ou parenteral é prontamente
seguida por alimentações completas com suplementação de glicose, se necessário.
Devido à freqüência de hipoglicemia nos recém-nascidos, o adiantamento da alimentação,
prática comum no passado, precisa ser seriamente questionado. O oferecimento precoce de
mamadeira ou de leite materno quando o bebê pode sugar e deglutir, ou então a alimentação por
sonda ou administração endovenosa de glicose quando isso não é possível, parece importante
para todos os bebês.
Profilaxia
É feita pela estrita vigilância dos RN de risco e pelo oferecimento precoce de glicose (a
partir de 3 hs de vida) via oral, seguida de alimentação láctea, a partir de 6 horas de vida, sempre
que as condições clínicas do RN a permitam.
b) Hiperglicemia
Definição: Níveis de glicemia acima de 150 mg/dl
Incidência: Este quadro tem sido relatado depois do emprego parenteral precoce de glicose em
RN com menos de 1500 g em geral ou em RN recebendo alimentação parenteral total.
Patogênese: Ainda é bastante discutida.
RN com risco de hiperglicemia
PIG
PT
Septicemia
Lesões do SNC
Diabetes Transitórios do RN
Baixos índices de ápgar
Distúrbios respiratórios
Uso de drogas maternas
Infusão de glicose I.V.
Tratamento:
Diminuir a concentração e/ou velocidade de infusão da glicose.
Controlar a glicemia rigorosamente a cada 2 hs.
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Profilaxia
A melhor maneira de se fazer a profilaxia é evitar que as soluções de glicose não sejam
administradas em velocidade superior a 6 mg/Kg/min (0,36/kg/h).
c) O filho de Diabética
O bebê nascido de mãe diabética é susceptível a certas complicações que requerem
cuidado intensivo. É, em geral, grande para a idade gestacional, tendo recebido elevada
quantidade de glicose devido à hiperglicemia materna. Alguns, entretanto, são pequenos para a
idade gestacional, face à perfusão placentária inadequada. O feto da diabética é muito vulnerável
à cetoacidose materna. As anomalias congênitas são mais comuns do que na população geral de
recém-nascidos. A possibilidade de morte intra-uterina nas últimas semanas de gravidez aumenta
a preocupação, sendo algumas vezes necessário o parto pré-termo. Para isso, recorre-se à
indução do trabalho de parto, que pode ser prolongado, daí porque vem aumentando a incidência
de intervenção cesariana.
No passado esses bebês, com freqüência, nasciam prematuramente, algumas semanas
antes do termo, devido à preocupação com a morte intra-uterina, atualmente é possível
monitorizar cuidadosamente a função placentária e a resposta fetal ao ambiente intra-uterino. Isto
permite o prosseguimento da gestação quase até o termo em grande número de pacientes. A
monitorização durante o trabalho de parto pode também mostrar que a intervenção cesariana não
é necessária com freqüência tão elevada quanto se pensava anteriormente.
O bebê da diabética, com freqüência, apresenta um crescimento excessivo em peso e em
comprimento. Seu tamanho não é compatível com a idade gestacional. Um prematuro pode ser
tão grande ou maior do que um bebê a termo. Tipicamente, o recém-nascido está no percentil
superior do gráfico de crescimento intra-uterino, a menos que a mãe apresente outra patologia
que retarde esse desenvolvimento. O peso anormal do bebê deve-se ao acúmulo excessivo de
gordura e de glicogênio nos tecidos corporais. A insulina não atravessa livremente a barreira
placentária como o faz a glicose. Como esta passa do sangue materno para a circulação fetal com
facilidade, a hiperglicemia comum à mãe mantém a glicemia fetal em níveis anormalmente
elevados durante muito tempo. Essa taxa glicêmica elevada no feto exacerba certas funções
metabólicas, particularmente o armazenamento de gorduras e de glicogênio e o aumento da
produção de insulina. O excesso de glicose é convertido em glicogênio, é estocado no fígado e no
coração, e em gordura armazenada no depósito adiposo. Esses grandes estoques resultam em
aumento do fígado e do coração e em excesso do tecido gorduroso subcutâneo. A glicemia
materna aumentada estimula a produção fetal de insulina, que não atravessa a placenta no
sentido da circulação materna, deixando o feto com hiperinsulinemia.
Além do tamanho excessivo, o bebê pode apresentar uma aparência balofa de almofada
estofada, com bochechas redondas, pescoço curto, coração, fígado e baço aumentados. Sua
respiração é rápida e com tremores; algumas vezes apresenta letargia, porém com um reflexo de
Moro excerbado e uma irritabilidade e estímulo leves; tem a princípio a pele vermelha e lisa, que
posteriormente se mostrará ictérica.
Hipoglicemia
Com o nascimento o bebê da diabética sofre uma suspensão abrupta do elevado
suprimento de glicose que recebia e que se oferecia ao seu pâncreas como estímulo para a
secreção de grande quantidade de insulina. Todos os recém-nascidos apresentam uma queda na
glicemia. O bebê da diabética, além disso, possui insulina em quantidade excessiva, o que reduz
ainda mais seu nível de glicose circulante. À medida que o glicogênio hepático é metabolizado na
47
tentativa de elevar o nível de glicemia, o aumento da glicose no sangue por outro lado provoca
maior secreção de insulina, resultando numa hipoglicemia ainda mais acentuada. Em muitos
bebês o nível de glicose cai rapidamente abaixo de 30 mg/100 ml de sangue e, com freqüência, a
níveis inferiores a 20 mg ou mesmo mais baixos dentro da primeira hora. A necessidade de
verificação imediata da glicemia pós-natal e de aferições freqüentes é óbvia.
A monitorização no tratamento do filho da diabética pode ser feita conforme se segue. A
glicemia do cordão umbilical é verificada para servir como base. Um Dextrostix é realizado
imediatamente na ocasião da admissão no berçário e a cada meia hora durante 3 horas. A
monitorização que se segue a esse período é determinada pela resposta do bebê e pela
estabilidade da glicemia. A avaliação laboratorial da glicemia também pode ser realizada uma ou
duas vezes durante as 3 ou 4 primeiras horas e com mais freqüência, se indicado.
O bebê precisa receber glicose, por via oral ou endovenosa, para manter seu nível de
glicemia acima de 40 mg/100ml de sangue, embora o aumento da glicose possa estimular a
produção de insulina. Para o bebê capaz de sugar e deglutir bem, pode ser iniciada a alimentação
por via oral.
O filho da diabética é muito suscetível à síndrome de angústia respiratória,
independentemente do fato de ser prematuro ou de ter nascido a termo. No bebê a termo com
dificuldade respiratória, esta é, em geral, de origem metabólica. À hiperbilirrubinemia é bastante
comum. A hipocalcemia é uma intercorrênica significativa nessas crianças. Muitos dos sinais e
sintomas de hipocalcemia são específicos e se assemelham aos de hipoglicemia. O diagnóstico é
feito por determinação do cálcio sérico. O tratamento baseia-se na administração de gluconato de
cálcio.
Distúrbios do metabolismo do cálcio
a) Hipocalcemia Neonatal
A hipocalcemia neonatal pode ocorrer precocemente nos primeiros dois dias de vida ou
“tardiamente”, quando o bebê já tem uma semana de vida. Um nível de cálcio sérico abaixo de 7
mg/100ml de sangue é, em geral, considerado como hipocalcemia.
Acredita-se que a hipocalcemia “precoce” seja causada por fatores perinatais e que possa
ocorrer com maior freqüência nos bebês prematuros, naqueles com asfixia durante o parto e nos
filhos de diabéticas. A hipocalcemia tardia decorre do desequilíbrio dietético entre o cálcio e o
fosfato.
A causa de hipocalcemia não está completamente esclarecida. Crê-se que vários fatores
exerçam influência. Leva-se em conta o hipoparatireoidismo, especialmente nos bebês pré-termo
ou naqueles que sofreram de asfixia ou estresse perinatais. Isto pode acarretar uma redução da
capacidade de excretar fosfato na urina. Durante a asfixia perinatal, a desintegração de tecido
acrescenta uma carga adicional de fosfato à circulação. Pode existir igualmente uma maturação
retardada na resposta do túbulo renal ao paratormônio. Isso resulta em hiperfosfatemia com
diminuição secundária do nível de cálcio sérico. A exsangüineotransfusão com sangue citrado liga
temporariamente o cálcio ionizado e a correção rápida da acidose com alcalinizantes reduz a
concentração de cálcio ionizado necessária ao metabolismo celular.
A hipocalcemia “tardia”, algumas vezes chamada de “hipocalcemia do sétimo dia”, é, em
geral, secundária à concentração elevada de fósforo do leite de vaca. A imaturidade da glândula
paratireóide no período neonatal não a torna apta a manejar tal sobrecarga. Essa condição não
ocorre na alimentação com leite materno, que contém relativamente menos cálcio e muito menos
fosfato. Atualmente, as fórmulas de leite de vaca modificado apresentam uma concentração
significativamente menor de fósforo do que aquela presente no leite de vaca in natura. As
preparações comercializadas parecem conter uma relação cálcio-fósforo muito similar à do leite
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materno, porém o bebê que recebeu leite em pó diluído ou de leite de vaca pode estar recebendo
esses minerais de maneira desequilibrada.
RN de Risco para a hipocalcemia
Com tremores;
Gravemente deprimidos;
De mãe diabética;
Pré-termo;
Desnutridos intra-útero (PIG) com anoxia perinatal;
Alimentados com leite de vaca e aqueles em alimentação parenteral;
Com insuficiência renal;
Que foram submetidos à correção de acidose com bicarbonato;
Após exsangüíneotransfusão.
Quadro clínico e diagnóstico:
Clinicamente, o bebê hipocalcemia pode mostrar tremores período de apnéia, cianose,
vômito e distensão abdominal. Podem ocorrer espasmos carpopedais e convulsões. Os sintomas
são às vezes confundidos com os de hipoglicemia, problemas respiratórios, distúrbios
relacionados ao sistema nervoso central e síndrome de abstinência aos narcóticos.
Para diagnóstico, realiza-se a dosagem de cálcio sérico. Um valor inferior a 7,0 mg/100ml
de sangue é considerado como hipocalcemia. Os níveis de cálcio sérico total caem a 3,0
mg/100ml ou até a menos, nos casos graves. Grosseiramente, cerca de 50 por cento do cálcio
total é ionizado e colocado à disposição das células.
Tratamento:
A hipocalcemia é tratada pela administração de cerca de 100mg/kg/dia de gliconato de
cálcio. Quando os sintomas não são dramáticos e o bebê pode receber medicação por via oral, o
tratamento pode ser feito pela administração oral de preparação com cálcio, sendo a dose dividida
em diversas subdoses a serem administradas durante um período de 24 horas.
b) Hipercalcemia
Cálcio sérico maior que 11mg/100ml de sangue.
Sinais clínicos – hipotonoa, letargia, perda de peso, constipação, vômitos, convulsões, poliúria e
polidpisia.
Tratamento
Restrição de cálcio da dieta.
Diurético (calciúrico) – furosemida
Observação importante – É muito importante a utilização do leite materno que contém relativamente menos cálcio que o leite de vaca, mas os níveis de fosfato são menores, donde a relação cálcio/fósforo é a mais adequada.
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Icterícia neonatal - Hiperbilirrubinemia
A hiperbilirrubinemia no recém-nascido corresponde a uma elevação anormal de bilirrubina
no soro. Pode ser causada por uma hemólise excessiva dos glóbulos vermelhos, provocando um
acúmulo incomum de bilirrubina indireta, ou por uma dificuldade no mecanismo de excreção ou de
conjunção da bilirrubina, ou por ambos.
A bilirrubina é produzida quando ocorre hemólise. Cada grama de hemoglobina libera, com
a hemólise da hemácia, cerca de 35 mg de bilirrubina ,que precisa ser conjugada pelo fígado para
ser excretada. Durante a vida fetal a bilirrubina é retirada da circulação fetal pela placenta, e tem
suas toxinas extraída e é excretada pela mãe. Após o parto, a bilirrubina livre, chamada indireta,
ou bilirrubina não conjugada, é transportada para o fígado pela albumina sérica e lá então tem as
toxinas extraídas. Até que seja conjugada é insolúvel, e não pode ser excretada. No fígado, a
bilirrubina indireta precisa ser convertida pela enzima glucoronil transfase em bilirrubina direta
(glicuronato de bilirrubina). A bilirrubina direta é atóxica, hidrossolúvel e facilmente excretada pelo
trato gastrintestinal e pela urina. Várias condições podem interferir na excreção adequada de
bilirrubina.
A preocupação com a hiperbilirrubinemia do recém-nascido deve-se ao fato da bilirrubina
constituir-se numa substância tóxica. Qualquer bilirrubina não conjugada à albumina sérica está
livre para depositar-se nos tecidos corporais: pele, músculo cardíaco, rins, cérebro. A icterícia da
pele torna-se aparente. Entretanto, a icterícia dos núcleos cerebrais, chamada de Kernicterus
(encefalopatia bilirrubínica) é a principal preocupação, pois deixa seqüelas no cérebro. Os sinais
clínicos de kernicterus são choro alto, sucção débil, letargia crescente e posteriormente rigidez,
espasmo e opistótono. A quantidade de bilirrubina não conjugada depositada no tecido cerebral
determina a extensão dos problemas neurológicos.
As observações de uma enfermeira capaz são importantes no reconhecimento precoce e
no tratamento da hiperbilirrubinemia. A enfermeira precisa observar cada bebê cuidadosamente
para evidenciar qualquer sinal de icterícia e transmitir o fato imediatamente ao médico. Alguns
bebês correm sabidamente o risco de acumular excesso de bilirrubina, porém qualquer bebê pode
reter uma quantidade anormal por diversas razões. Para que a cor do bebê possa ser bem
avaliada, deve ser examinado à luz do sol ou com luz fluorescente branca. As luzes branco-
amareladas artificiais, paredes ou tetos amarelos levam a julgamentos errôneos. A pele do bebê
deve ser pressionada firmemente com o polegar ou o dedo da enfermeira sobre uma superfície
firme, como a testa ou o esterno. A cor da pele subjacente é observada tão logo seja suspensa a
compressão.
A icterícia começa na face e caminha no sentido caudal para o tronco e as extremidades, e
finalmente para as palmas das mãos e planta dos pés. É aconselhável examinar-se o bebê
despido. O grau de icterícia e a extensão do seu progresso precisam ser registrados e
comunicados. Mesmo recém-nascidos com pele bastante pigmentada podem ser inspecionados à
procura de icterícia nas palmas das mãos e plantas dos pés, não pigmentadas.
A hiperbilirrubinemia decorrente de icterícia fisiológica ou patológica é de certa forma difícil
de ser diferenciada. De modo geral, entretanto, a icterícia é considerada anormal se aparece nas
primeiras 24 horas de vida e se seu nível sérico, ultrapassa 12 mg/100 ml de sangue no bebê a
termo ou 10 mg/100ml no prematuro. Níveis de até 12mg/100ml de sangue foram freqüentemente
considerados como fisiológicos, porém podem não o sê-lo.
Os riscos de lesão do sistema nervoso central relacionados à hiperbilirrubinemia
aumentam quando a icterícia associa-se a uma história de asfixia perinatal, de sofrimento
respiratório, doença hemolítica, acidose, hipotermia, concentração baixa de albumina sérica,
hipoglicemia ou peso ao nascimento inferior a 2000g.
As concentrações de bilirrubina sérica de 20mg/100ml ou mais estão associadas à
incidênica marcante de Kernicterus, particularmente em bebês com eritroblastose. Entretanto,
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uma concentração de bilirrubina indireta menor que 20mg/100ml pode igualmente levar à morte, à
anormalidade neurológica e ao retardo do desenvolvimento mental e motor. Em bebês de baixo
peso, existe um risco crescente de prejuízo ao desenvolvimento neuromuscular em presença de
concentrações de bilirrubina de 15mg/100ml ou superiores. Cerca de 17 por cento dos prematuros
brancos a 8 por cento dos prematuros de cor preta desenvolvem concentrações de bilirrubina
maiores do que 15mg/100ml estando assim na faixa de alto risco. Os bebês de mais alto risco são
os que possuem menos de 1.500g, bem como os que sofreram acidose, hipoxia, hipoglicemia,
jejum, hipoalbuminemia, resfriamento, sepse ou hemólise, e aqueles em uso de medicamentos
que competem com a bilirrubina pelos sítios de ligação com a albumina. Em geral, é aceitável na
prática tentar-se manter as concentrações de bilirrubina abaixo de 15mg/100ml no último grupo e
abaixo de 20mg/100ml em todos os bebês, sejam ou não à termo, mesmo na ausência de outras
complicações.
Causa, Curso e Avaliação
Existem inúmeras causas de hiperbilirrubinemia; algumas de certa forma auto limitadas e
relativamente fáceis de serem tratadas; outras de natureza mais grave. A hemólise acelerada no
período neonatal torna a hiperbilirrubinemia um problema comum. Essa degradação resulta num
acúmulo de bilirrubina indireta. As enzimas hepáticas que desentoxicam a bilirrubina possibilitando
sua excreção podem ser deficientes durante os primeiros dias de vida. Quando a hemólise é
excessiva e a bilirrubina não é excretada, acúmula-se no sangue, sendo que a parte não ligada à
albumina penetra nos tecidos.
O pigmento se acumula tanto pela produção anormal de bilirrubina quanto pela função
hepática inadequada. Toda ou quase toda a bilirrubina sérica é ligada à albumina. Depois de
estabelecida a ligação o pigmento não atravessa a barreira cerebral, porém estando livre é capaz
de fazê-lo. Qualquer fator que aumente a quantidade de pigmento livre pode aumentar sua
toxicidade. Na avaliação da quantidade de bilirrubina sérica, é a quantidade de bilirrubina ligada
que pode ser medida. Ainda não é possível aferir-se a quantidade de bilirrubina livre, o que seria o
dado mais útil. Da mesma forma, não se conhece o risco de kernicterus a partir do nível específico
de bilirrubina sérica, pois muitos fatores além do nível por si mesmo determinam quando serão
atingidas as células cerebrais.
Um grande grupo de bebês com icterícia moderada apresenta hiperbilirrubinemia
idiopática. Sua causa e mecanismo são obscuros. O principal problema pode ser a imaturidade
funcional hepática. Essa variedade de icterícia aparece após as primeiras 24 horas de vida, em
geral no segundo ou terceiro dia. Deve desaparecer entre 7 e 10 dias.
Coleções sangüíneas como o cefalematoma, tocotraumatismo importante, ou hemorragia
do sistema nervoso central, podem gerar quantidades significativas de bilirrubina à medida que
esse sangue é hemolisado. A doença hemolítica devida a incompatibilidae entre RH e ABO pode
constituir-se numa causa importante de icterícia.
Infecções bacterianas levam a um aumento na destruição dos glóbulos vermelhos. Existe
uma incidência crescente de hiperbilirrubinemia em prematuros e em filhos de diabéticas.
Quando a icterícia é evidente, devem ser realizadas prontamente dosagens de bilirrubina e
de hemoglobina. Esses valores são úteis como base para as determinações futuras. O tipo
sangüíneo da mãe e do bebê é determinado, realiza-se um teste de Coombs direto e pesquisa-se
a presença de anticorpos maternos. Procede-se um exame físico de bebê. Procura-se infecção
tanto na mãe quanto no bebê. A alimentação ao seio ou o início tardio de qualquer tipo de
alimentação podem ser considerados como causa.
Interferência no Metabolismo de Bilirrubina
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A maior parte da bilirrubina é transportada para o fígado ligada à albumina. Entretanto,
essa ligação diminui com a acidose, deixando mais bilirrubina livre para depósito nos tecidos. A
acidose, juntamente com a hipoxia, hipoglicemia, infecção e prematuridade, são fatores que
diminuem as resistências das células cerebrais ao depósito de bilirrubina. Assim a acidose não só
permite que a bilirrubina permaneça livre como também aumenta o perigo de kernicterus.
Tratamento
Da discussão precedente torna-se claro que a acidose, hipóxia e hipoglicemia precisam ser
corrigidas. A hidratação adequada e a alimentação precoce são importantes. O bebê precisa ser
cuidadosamente examinado em busca de infecção e tratado adequadamente, se indicado. Não
devem ser utilizadas drogas competidoras. Os níveis de albumina sérica devem ser verificados,
procedendo-se à administração de albumina se seu nível sérico de bilirrubina está elevado.
A alimentação precoce facilita a excreção de bilirrubina, pois evita a reabsorção de parte
da bilirrubina presente no trato gastrintestinal ao nascimento.
a) Fototerapia
É o mecanismo pelo qual a bilirrubina, que é uma molécula lipossolúvel, sofre
transformações, tornando-se mais hidrossolúvel e sendo eliminada pelo organismo sem
necessidade de conjugação hepática.
A eficácia do tratamento pela fototerapia depende da intesidade da luz emitida pelo aparelho.
Acredita-se que quanto maior for a intensidade da quantidade de luz emitida maior será a
eficácia da fototerapia.
Existe um ponto de saturação que é por volta de 23µ Watts/cm²/nanômetro.
O mínimo necessário de radiância para que começe a degradação da molécula da bilirrubina é de
4µ Watts/cm²/nanômetro.
Existem diversos tipos de aparelhos de fototerapia no mercado nacional:
Os de baixa intensidade de luz ( menor que 6 µ Watts/cm²/nanômetro) como o aparelho de seis lâmpadas brancas fluorescentes. Os de média intensidade ( entre 6 e 12 µ Watts/cm²/nanômetro) , como o aparelho de lâmpadas fluorescentes brancas e azuis.
Os que permitem altas intensidades de luz ( entre 12 e 40 µ Watts/cm²/nanômetro) como o
de lâmpada alógena do tipo spot ou do tipo manta
halógena.
Os aparelhos de baixa intensidade podem reduzir
a bilirrubina de 1 a 2 mg/dl por 24h de uso.
Os aparelhos de alta intensidade podem reduzir a
bilirrubina de 5 a 7 mg/dl por 24h de uso.
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Complicações da fototerapia:
Aumento do trânsito intestinal com presença de fezes semilíquidas e esverdeadas;
Hipertermia pelo aumento do fluxo sangüíneo da pele e músculos;
Aumento da freqüência respiratória e cardíaca com conseqüente aumento da perda insensível
de água;
A oclusão dos olhos pode provocar irritabilidade;
Aerofagia e distensão abdominal transitória;
Eritema e bronzeamento da pele.
Cuidados de enfermagem em fototerapia:
Observação rigorosa;
Proteção dos olhos com uma venda opaca e adequada;
Despir completamente o Rn;
Expô-lo às luzes e anotar o início do tratamento;
Pesar diariamente;
Mudar decúbito;
Verificar temperatura de 3/3 horas;
Observar a coloração da pele e presença de erupções;
Observar características das fezes e urina;
Observar estado geral e hidratação;
Observar atividade, reflexos;
Tirar o Rn da fototerapia somente para higiene, alimentação, coleta de sangue, devendo ser
transportado coberto;
Não usar óleos, pomadas, cremes, pois poderão causar queimadura.
b) Exsangüineotransfusão
A exsangüineotransfusão precisa ser considerada, quando os níveis de bilirrubina sérica se
elevam perigosamente. É difícil determinar-se o nível crítico de bilirrubina para um dado bebê,
tendo em vista que os outros fatores relevantes influenciam a penetração de bilirrubina no sistema
nervoso central. Em geral indica-se uma exsangüineotransfusão quando os níveis de bilirrubina
atingem 20 mg/100 ml de sangue no recém-nascido a termo; 16 mg/100 ml de sangue no
prematuro; ou se esses níveis se elevam a mais do que 0,5 mg/100 ml de sangue por hora. A
exsangüineotransfusão não é isenta de risco e somente deve ser considerada quando outros
tratamentos não reduzirem os níveis de bilirrubina.
Doença Hemolítica Do Recém-Nascido ( Eritroblastose Fetal )
A doença hemolítica do recém-nascido é um distúrbio sangüíneo da vida fetal avançada ou
do início da vida neonatal que pode ocorrer quando existe uma incompatibilidade de grupo
sangüíneo entre a mãe e a criança. A incompatibilidade existe quando o feto possui um antígeno
das hemácias, herdado do pai, e ausente na mãe. As hemácias fetais podem atravessar a
placenta caindo na circulação materna. Quando esses eritrócitos são incompatíveis com os do
sangue materno, esse produzirá anticorpos, que então atravessam a placenta e destroem as
hemácias fetais, algumas vezes de forma muito intensa.
A doença hemolítica, em geral, é decorrente de incompatibilidade entre um feto Rh positivo
e uma mãe Rh negativo, ou entre um feto de grupo sangüíneo A ou B e sua mãe. Ocasionalmente
a doença hemolítica resulta de antígenos sangüíneos menos comuns do que o antígeno D do fator
Rh ou dos antígenos A e B dos principais grupos sangüíneos.
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Chave: Rh positivo Rh negativo ■ Anticorpo anti-Rh
Sinais e sintomas
Os sinais clássicos de doença hemolítica são anemia, icterícia e edema. Num determinado
bebê pode haver predomínio de um desses sinais. A enfermidade pode-se apresentar de forma
leve ou grave, ou em qualquer grau entre esses dois extremos.
A anemia pode estar presente ao nascimento ou se desenvolver em qualquer ocasião
durante o período neonatal. A anemia grave ao nascimento pode gerar insuficiência cardíaca
congestiva .Os casos não tratados de anemia moderada podem-se tornar pronunciados em 1 a 2
semanas, e a cor do bebê tornar-se-á pálida. Entretanto, os eritrócitos podem ser destruídos
rapidamente, mesmo quando só existe uma discreta anemia ao nascimento, de modo que essa
poderá se evidenciar em 12 horas e se agravar em de 1 a 2 dias. Os eritrócitos podem diminuir
tão rapidamente quanto 1 milhão de células por microlitro por dia.
A icterícia raramente está presente ao nascimento, porém se desenvolve rapidamente.
Aparece em poucas horas, ou mesmo na primeira hora, algumas vezes durante o primeiro dia. A
icterícia torna-se cada vez mais intensa e freqüentemente mascara a palidez da anemia.
A bilirrubina sérica pode se elevar acima de 3 mg/100 ml de sangue e acumular-se
rapidamente depois disso. Níveis de 30 a 40 mg/100 ml de sangue, ou mesmo dosagens mais
elevadas, podem ser alcançadas em poucos dias, se o tratamento precoce não é instituído.
O fígado e o baço tornam-se aumentados em decorrência da intensificação da atividade
eritropoiética. Podem estar suficientemente grandes para serem palpados durante a primeira
semana. Cardiomegalia e sopro podem se fazer presentes.
A placenta pode ser do tamanho normal, ou pode estar consideravelmente aumentada,
muito edemaciada de cor pálida. A vernix caseosa pode ser normal ou apresentar uma tonalidade
amarelo-ouro, e o líquido amniótico se mostrar amarelo-esverdeado.
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O edema universal (hydrops fetalis) pode se manifestar. Em geral só se faz presente em
natimortos, ou naqueles que falecem nas primeiras horas após o parto. A insuficiência cardíaca
fetal devida à anemia grave pode ser a principal responsável pelo edema universal. O bebê com
hidrops fetalis tem uma aparência muito infiltrada, apresentando grande quantidade de líquido em
seus tecidos; mostra uma taxa muito baixa de hemoglobina e de eritrócitos.
Curso
A doença hemolítica pode se apresentar em grau tão leve que não se percebe nenhum
sinal clínico da enfermidade, ou pode resultar em mudanças tão profundas que provoque morte
intra-uterina. Entre esses dois extremos existe toda uma escala. Muitos nascidos vivos parecem
em boas condições na ocasião do parto, porém rapidamente apresentam os sinais da doença.
Esse acontecimento precisa ser sempre previsto.
Prognóstico
Em geral, as oportunidades de recuperação daqueles nascidos vivos são boas quando
submetidos a tratamento adequado. Após a primeira semana de vida, o prognóstico se mostra
favorável, e passam a não existir sintomas residuais a menos que se tenha desenvolvido
kernicterus, que pode levar à lesão cerebral.
O primeiro bebê nascido depois da sensibilização materna apresenta um prognóstico
razoável. Quando a mulher sensibilizada já teve uma gestação com produto portador de doença
hemolítica, os bebês subseqüentes Rh positivo encontram-se em risco de desenvolver sintomas
graves, e as probabilidades de serem natimortos são ainda maiores.
Diagnóstico
O diagnóstico de incompatibilidade Rh começa no período pré-natal. Tenta-se realizá-lo
antes do nascimento do bebê através da pesquisa de anticorpos anti-Rh no sangue materno,
sendo confirmado após o parto pela determinação da positividade do bebê para o fator Rh.
Quando se prevê a existência de doença hemolítica, o recém-nascido deve ser examinado
em busca de sinais da enfermidade. Colhe-se sangue do cordão umbilical e da extremidade
terminal da placenta para determinação do tipo de Rh, grupo sangüíneo, teste Coombs, nível de
hemoglobina, contagem eritrocitária, contagem de eritrócitos nucleados e bilirrubina sérica.
Examina-se o bebê atentando-se à coloração da pele e ao aspecto geral, à cor da vernix caseosa
, ao tamanho do fígado e do baço. São observados o volume e o aspecto da placenta.
Tratamento
A assistência pronta e imediata após o parto é de importância fundamental no tratamento
da doença hemolítica. Quando a enfermidade é prevista pela história pregressa e pelos estudos
realizados durante a gestação, é indispensável estar-se preparado para o tratamento imediato do
bebê logo após o parto. Em geral, o mesmo tratamento pode ser usado para qualquer causa de
hiperbilirrubinemia, à exceção de quando for extremamente grave a situação e a necessidade de
exsangüineotransfusão se impuser imediatamente após o parto.
A exsangüineotransfusão é utilizada para dois problemas:
1 - Correção rápida da anemia num bebê gravemente acometido por eritroblastose;
2 - Tratamento da hiperbilirrubinemia. Na doença hemolítica, ambas as condições podem se
fazer presentes. A utilização de papa de hemácia pode estar indicada para exsangüíneo
parcial, quando existe anemia grave que requer tratamento logo nos primeiros minutos de vida.
Quando se prevê a dificuldade, deve dispor-se de sangue do grupo O Rh negativo, que
pode ser utilizado para transfusão imediata.
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Uma exsangüineotransfusão não só retira a bilirrubina, mas também subtrai muitas
hemácias Rh positivas e anticorpos Rh. A bilirrubina, entretanto, continua a acumular-se porque o
bebê forma com rapidez células novas. Essas são hemolisadas pelos anticorpos remanescentes
no sangue.
O acúmulo de bilirrubina não cessa até que os anticorpos maternos sejam depletados, ou
até que diminua a produção de novos eritrócitos, ou que o fígado seja capaz de transformar a
bilirrubina em sua forma conjugada, variedade que pode ser excretada. Pode ser necessária a
repetição da exsangüineotransfusão nos casos de doença hemolítica grave.
A fototerapia pode ser utilizada para tratamento. Não é um substituto para a
exsangüineotransfusão, porém tem valor auxiliar. A fototerapia pode reduzir o número de
exsangüineotransfusões necessárias, podendo ser eficaz para os casos de doença moderada. A
anemia pode mostrar-se na primeira semana após o nascimento, ou várias semanas após ele
quando a fototerapia foi bem-sucedida, porque as células Coombs positivas continuam a ser
destruídas. Os exames de acompanhamento para anemia são realizados, podendo haver
indicações para transfusão de papa de hemácias.
Síndrome da Angústia Respiratória Idiopática ou Doença da Membrana Hialina
Síndrome de angústia respiratória idiopática (SARI ou SAR) ou doença da membrana
hialina (DMH) são termos utilizados com freqüência como sinônimos. É a causa mais importante
de dificuldade respiratória no recém-nascido, ocorrendo principalmente em prematuros. Trata-se
de enfermidade disseminada pelo mundo e causa importante de morte no grupo dos recém-
nascidos. A enfermidade desenvolve-se em cerca de um sexto, de todos os prematuros, porém
quanto mais imaturo o bebê maior a incidência e a gravidade da patologia. Apresentava essa
doença uma taxa de mortalidade de 25 por cento, porém a sobrevivência está melhorando com a
modernização do tratamento.
A síndrome da angústia respiratória surge em recém-nascidos que possuem deficiência no
surfactante que recobre os alvéolos. O resultado dessa deficiência é a aeração precária. Os
alvéolos tendem a colabar ao final de cada expiração, retendo pouco ou nenhum ar residual, e o
bebê apresenta atelectasia generalizada. Esta é a principal alteração patológica da enfermidade.
O colapso de vários alvéolos reduz a quantidade de tecido pulmonar capaz de expansão e tende a
acentuar a dificuldade respiratória. O bebê precisa despender grande esforço a cada respiração
para tentar expandir os alvéolos colabados, e quando estes não conseguem ser abertos haverá
ventilação somente de uma pequena porção dos pulmões.
Um material chamado membrana hialina, de onde advém o nome da doença, forma-se
com freqüência nos alvéolos e nos bronquíolos após a instalação da enfermidade. A membrana
não aparece até várias horas após o início da respiração, e é conseqüência, mais do que causa,
da patologia. O porquê da formação da membrana hialina, que se compõe de proteínas com alto
teor de fibrina e de restos celulares, não é conhecido.
Bebês imaturos e aqueles que sofreram de hipoxia antes do nascimento são altamente
susceptíveis a apresentarem síndrome de angústia respiratória neonatal. A doença aparece em
recém-nascidos que não alcançaram a idade onde a produção de surfactante pulmonar é
adequada à função respiratória e naqueles em que a produção de lecitina ativa de superfície não
é suficientemente rápida para manter a estabilidade alveolar. Quando as condições são
desfavoráveis, quer antes ou após o nascimento, a síntese pós-natal dessa lecitina ativa de
superfície não é suficiente. O surfactante pode ser depletado com rapidez, e, a menos que seja
continuamente substituído, em breve existirá deficiência. O problema na síndrome de angústia
respiratória é um nascimento muito precoce em ocasião que não se produziu bastante lecitina
estável ou quando existe uma incapacidade para satisfazer as demandas do ajuste respiratório
pós-natal por síntese suficientemente rápida da lecitina pulmonar com ação na superfície.
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A incapacidade de produção suficientemente rápida do surfactante pode ser resultado da
imaturidade pulmonar ou de um fator que iniba a sua produção, o que é feito por quaisquer
condições que impeçam a boa circulação pulmonar, que reduzam o teor de oxigênio e de glicose
disponíveis para os pulmões e provoquem queda do pH sangüíneo.
A asfixia em qualquer ocasião quer antes ou depois do parto, interfere na boa circulação
pulmonar e na adequação de oxigênio, o que resulta em queda do pH sangüíneo. A asfixia devida
à má oxigenação intra-uterina, ou a dificuldade respiratória pós-parto, ou a ambas, pode
rapidamente inibir a produção de surfactante. O resfriamento do bebê pós-parto pode resultar em
redução da quantidade de oxigênio e de glicose disponíveis, promovendo acidose, dessa forma
interferindo na capacidade do bebê de produzir surfactante.
O diabetes materno, o sangramento por deslocamento prematuro da placenta e quaisquer
condições que causem hipoxia intra-uterina contribuem para aumentar o risco de angústia
respiratória. Tais condições, especialmente quando acopladas a prematuridade, resultam em
prejuízos da produção de surfactante. A intervenção cesariana parece predispor à doença da
membrana hialina, especialmente quando realizada tendo como indicação sofrimento fetal ou
hemorragia intra-uterina. Em algumas famílias um fator familiar parece predispor à enfermidade,
com tendência ao desenvolvimento da doença em mais de um bebê na mesma família. Os
meninos são mais afetados que as meninas.
A produção deficiente de lectina ativa de superfície parece ser autolimitada e desaparecer
com a administração de medidas de suporte, como aplicação de oxigênio e correção do distúrbio
ácido-básico quando o bebê sobreviver aos dois ou três primeiros dias da doença.
Sinais Clínicos Precoce
Como a dificuldade de aeração decorrente da deficiência de surfactante apresenta-se, em
geral, antes do nascimento, os sinais de dificuldade respiratória aparecerão no momento do parto
ou pouco depois. O bebê pode mostrar sinais definidos de sofrimento tão logo se inicie a
respiração, ou sua função respiratória e sua cor pode parecer normal a princípio e seu estado
geral satisfatório. Um período assintomático entre o nascimento e o início dos sinais de dificuldade
respiratória, entretanto, parece muito pequeno ou inexistente, quando o bebê é observado e
avaliado cuidadosamente. Logo após o parto, com freqüência nos 5, 10 ou 15 primeiros minutos,
respirações gementes ou lamuriantes podem ser observadas, e torna-se visível uma discreta
retração torácica. À medida que a enfermidade progride aumentam os sinais de sofrimento.
A angústia respiratória é moderada em alguns bebês. Nessas crianças os sinais de
insuficiência respiratória gradualmente diminuem após 12 a 24 horas, e a recuperação é rápida.
Sinais Clínicos e Patológicos Tardios
Em muitos bebês com doença da membrana hialina, a dificuldade respiratória torna-se
progressivamente mais acentuada. A retração torácica torna-se grave, devido ao esforço
necessário para inflar os pulmões a cada respiração. A contração vigorosa dos músculos
respiratórios sobre a delicada caixa torácica provoca depressão acentuada dos espaços
intercostais e do esterno, e a respiração torna-se do tipo gangorra. Aumenta o gemido expiratório,
e em crianças gravemente acometidas a expiração pode ser acompanhada por lamúria ou choro.
A freqüência respiratória se eleva a 60 incursões por minuto ou mais, dentro das primeiras horas
de vida, podendo rapidamente chegar a 80 por minuto ou mais. O trabalho dos músculos
respiratórios pode não ser capaz de manter a ventilação adequada à medida que a enfermidade
progride. Surgem períodos de apnéia e de redução da freqüência respiratória, que constituem
sinais de mau prognóstico.
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Como a atelectasia parece aumentar durante a doença, o acentuado esforço respiratório
do bebê não melhora sua função pulmonar. A cianose, em geral, torna-se aparente desde cede,
estando quase sempre nos bebês gravemente acometidos.
A hipoxia e acidose crescente também levam a vasoconstrição periférica. Com a circulação
periférica deficiente é possível a presença de hipotensão sistêmica. O bebê apresenta-se de cor
pálida ou acinzentada.
A produção de calor em recém-nascidos com doença de membrana hialina é baixa, e a
hipotermia, comum em prematuros, pode ocorrer mesmo num ambiente relativamente aquecido.
Muco branco e espumoso pode estar presente no trato respiratório.
O bebê com síndrome de angústia respiratória idiopática apresenta tônus muscular débil e
se mostra apático e indiferente, algumas vezes surgindo movimentos convulsivos que podem
decorrer de irritação cerebral. O recém-nascido assume uma posição típica, onde as coxas se
mostram largamente abduzidas em posição de rã, os braços estão fletidos na altura do cotovelo e
as mãos pendem ao longo da cabeça; essa posição pode relacionar-se tanto à imaturidade do
bebê quanto a sofrimento respiratório.
Conclui-se da descrição precedente
de doença da membrana hialina que ela
implica distúrbios pulmonares, circulatórios e
metabólicos. Um ciclo vicioso de eventos
parece ocorrer nessa enfermidade. Uma
deficiência na quantidade de lecitina ativa de
superfície pulmonar leva a atelectasia e à
dificuldade na ventilação pulmonar. Esse
distúrbio resulta em redução da tensão
arterial de oxigênio, em aumento da tensão
de dióxido de carbono, em queda do pH e em
acidose. A concentração anormal dos gases
sangüíneos e a acidose acarretam
hipoperfusão pulmonar, que interfere na
produção de lecitina ativa de superfície.
Diagnóstico
A doença da membrana hialina não pode ser claramente diagnosticada por achados
clínicos ou laboratoriais, porém pode ser inferida pelos sinais e sintomas clínicos, pelo exame
físico e pela radiografia do tórax. Os gemidos respiratórios logo após o parto, com freqüência,
iniciados cerca de 15 minutos após, a retração torácica na primeira hora de vida e a freqüência
respiratória acima de 60 incursões respiratórias por minuto nas primeiras horas sugerem a
necessidade de grande esforço respiratório para ventilar os pulmões. Os raios X de tórax não
mostram evidência conclusiva da patologia, porém auxiliam no diagnóstico e são importantes para
descartar outras causas de angústia respiratória.
Prevenção
Medidas preventivas contra a doença da membrana hialina são aquelas que auxiliam o
bebê a nascer em condições ótimas e que ajudam a superar a transição para a vida extra-uterina
com mínimo de esforço. Isso inclui a prevenção do parto prematuro e o tratamento adequado das
complicações da gravidez para proteger o bebê do sofrimento in útero e, se possível, afastá-lo das
causas de asfixia e resfriamento pós-parto.
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Observação e Tratamento
A observação cuidadosa de todos os bebês imediatamente após o parto permite a
detecção muito precoce dos sinais de dificuldade respiratória. Quando a enfermeira reconhecer os
primeiros sinais da enfermidade e os relata imediatamente ao médico, o suporte necessário pode
ser iniciado antes que a dificuldade respiratória provoque sérios distúrbios fisiológicos. À medida
que a doença progride, a assistência contínua de enfermagem auxilia a evitar dificuldades graves,
indicando qualquer alteração brusca nas condições do paciente; sua observação subseqüente e
seu pronto relato ao médico permitem a este uma noção geral da situação e da necessidade de
tratamento.
A observação dos sinais vitais e daqueles que denotam sofrimento respiratório precisa ser
realizada e registrada a intervalo de pelo menos 1 hora. A temperatura corporal precisa ser
medida e a da incubadora ajustada até o necessário para que aquela atinja o mais rapidamente
possível 36,7ºC, quando axilar, e 37ºC, quando retal. A temperatura cutânea, se possível à
temperatura da incubadora e a temperatura corporal devem ser registradas.
A freqüência cardíaca e a respiratória precisam ser minuciosamente observadas. Podem
ser utilizados monitores para registro da função cardíaca e respiratória, que requerem igualmente
observação visual e ausculta. A pressão sangüínea necessita ser cuidadosamente monitorizada
para detectarem-se variações da normalidade. Um bebê pequeno de 1000 a 2000 g apresenta
normalmente uma pressão sangüínea em torno de 50/30, e um bebê com peso acima de 3000 g,
apresentará uma pressão em torno de 64/42.
O muco precisa ser aspirado do trato respiratório à medida que se forma e a posição do
bebê deve ser trocada com freqüência para prevenir a pneumonia hipostática.
Intervalos de apnéia precisam ser observados, e se a respiração não recomeça
prontamente, a enfermeira precisa estimulá-la, se necessário, reanimar o bebê enquanto o médico
é chamado.
O tratamento dos bebês com doença da membrana hialina é de suporte. Volta-se para a
eliminação ou melhora de cada anormalidade no ciclo dos eventos descritos acima e inclui a
regulação cuidadosa do ambiente térmico, oxigenoterapia, endovenosos para corrigir a acidose e
fornecer calorias, pressão positiva contínua em vias aéreas ou ventilação mecânica assistida e
proteção contra o desgaste desnecessário. O tratamento deve ser iniciado precocemente, numa
tentativa de evitar alterações patológicas mais importantes ou para revertê-las antes que se
tornem graves.
O aporte nutricional é importante para o bebê doente, para sua recuperação, bem como
para seu crescimento. A administração de glicose por via endovenosa será iniciada precocemente
para suprir as necessidades hídricas e, se o bebê é incapaz de alimentar-se por via oral durante
vários dias, será preciso que sejam administradas proteínas e gordura por via endovenosa.
Regula-se cuidadosamente a necessidade hídrica, e matém-se registro minucioso da ingesta e da
eliminação.
O bebê com angústia respiratória requer proteção contra todo o manuseio e desgaste
desnecessários. Com o bebê na incubadora, muitas das observações podem ser feitas sem que
seja preciso tocá-lo. Os banhos devem limitar-se somente àqueles absolutamente essenciais, e
qualquer cuidado supérfluo deve ser omitido. O bebê necessita do maior repouso possível.
O uso de ventilação assistida e de oxigênio requer cuidado muito especial e observação
minuciosa dos gases sangüíneos. Unidades de tratamento intensivo neonatal possuem equipe e
aparelhagem necessária ao desempenho de tratamento muito sofisticado, atualmente disponível á
assistência desse tipo de bebê. Após a instalação desse tipo de tratamento, reduziu-se
sensivelmente a mortalidade por doença da membrana hialina em bebês prematuros.
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Como o bebê com doença de membrana hialina é, em geral, um recém-nascido pré-termo,
longo período de hospitalização pode ainda ser necessário para o bebê imaturo após a
recuperação do problema respiratório.
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Referencias
SEGRE, C. A. de M.; ARMELLINI, P. A.; MARINO, W. T. RN. 4.ed. rev. e ampl., São Paulo, Sarvier, 1995. KENNER, C. Enfermagem neonatal. Rio de Janeiro, Reichmann & Affonso, 2001. MARCONDES, E. (coord); et al. Pediatria básica. 9.ed., São Paulo, Sarvier, 2002. ZIEGEL, E. E.; CRANLEY, M. S. Enfermagem Obstétrica. 8.ed., Rio de Janeiro, Guanabara, 1985.
