Neurociencias12-3

57
volume 12 — nº 3— 2004 ISSN - 0104-3579 Artigos Perfil dos pacientes acometidos por AVE tratados na clínica escola de fisioterapia da UMESP Uma análise do comprometimento da fala em portadores de doença de Parkinson Avaliação da capacidade funcional de idosos em tratamento fisioterapêutico Trombólise endovenosa com Alteplase em AVC Isquêmico - Experiência em 27 casos - Joinville – SC Tratamento inicial da doença de Parkinson Utilização do SF-36 em ensaios clínicos envolvendo pacientes fibromiálgicos: determinação de critérios mínimos de melhora clínica Intervenções fisioterapêuticas para pacientes com fibromialgia Midazolan nasal no tratamento de crises convulsivas

description

neurociencias

Transcript of Neurociencias12-3

Page 1: Neurociencias12-3

volume 12 — nº 3— 2004 ISSN - 0104-3579

Artigos• Perfil dos pacientes acometidos por AVE tratados na clínica escola de

fisioterapia da UMESP

• Uma análise do comprometimento da fala em portadoresde doença de Parkinson

• Avaliação da capacidade funcional de idosos em tratamento fisioterapêutico

• Trombólise endovenosa com Alteplase em AVC Isquêmico -Experiência em 27 casos - Joinville – SC

• Tratamento inicial da doença de Parkinson

• Utilização do SF-36 em ensaios clínicos envolvendo pacientes fibromiálgicos:determinação de critérios mínimos de melhora clínica

• Intervenções fisioterapêuticas para pacientes com fibromialgia

• Midazolan nasal no tratamento de crises convulsivas

Page 2: Neurociencias12-3

115Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

revistaNeurociênciasEditorial

Perfil dos pacientes acometidos por AVE tratados na clínica escola de fisioterapia da UMESPRodrigues, José Erickson; Sá,Márcia da Silva; Alouche, Sandra Regina. .......................................................................................... 117

Uma análise do comprometimento da fala em portadores de doença de ParkinsonAlcidézio Luís Sales de Barros, Erideise Gurgel da Costa Silveira, Roberta Cristiny Medeiros de Souza,Lorena Canto de Freitas .......................................................................................................................................................................123

Avaliação da capacidade funcional de idosos em tratamento fisioterapêuticoLaiz Helena de Castro Toledo Guimarães, Débora C. A. Galdino, Fábio Luiz Mendonça Martins, Simone R. Abreu, Mary Lima,Débora Fernandes de Melo Vitorino. ....................................................................................................................................................130

Trombólise endovenosa com Alteplase em AVC Isquêmico - Experiência em 27 casos - Joinville – SCLONGO,A.L.; MORO,C.H.C.; CABRAL,N.L. ........................................................................................................................................134

Tratamento inicial da doença de Parkinson.Antônio L. Teixeira Jr, Francisco Cardoso. ...........................................................................................................................................141

Utilização do SF-36 em ensaios clínicos envolvendo pacientes fibromiálgicos: determinação de critérios mínimos demelhora clínicaDébora Fernandes de Melo Vitorino; Fábio Luiz Mendonça Martins; Alessandra de Castro Souza; Débora Galdino;Gilmar Fernandes do Prado. ................................................................................................................................................................147

Índice

Variação terapêutica e ensino médicoO que é possível ensinar aos nossos alunos e residentes? O que poderia ser duradouro o suficiente para justificar o mestre? Do que

necessita o aluno para querer ao seu lado alguém experiente? A prática da neurologia, principalmente no que concerne às doençascérebro-vasculares, vem ganhando um corpo de evidências cada vez mais consistente, conduzindo obrigatoriamente a uma reflexão doque ensinar. A linguagem da epidemiologia clínica necessita ser difundida, e independentemente de interesses, custos e preconceitos,nossos futuros médicos não escaparão às exigências de uma prática científica do diagnóstico e tratamento.

Aquele mestre que fazia de uma maneira muito própria, peculiar e sua parece não ter mais lugar no mundo médico. O mestre que agiae determinava os destinos de pacientes porque tinha convicções fundamentadas na sua vida e racionalidade particular passou a fazerparte dos experimentos da clínica. O avanço tecnológico e a difusão da clínica como ciência permitiu uma constante avaliação dasposturas e decisões médicas. Argumentos baseados em autoridade foram progressivamente sendo desconsiderados e muito poucotolerados, principalmente nos países desenvolvidos. Na medicina americana, pelo menos nos centros de excelência no atendimento (quenem sempre coincidem com os de pesquisa ou renomados pesquisadores), ocorre uma prática menos deificada da medicina. Os argu-mentos clínicos e o que ensejam à pesquisa são a moeda de troca no mercado do pensamento e atenção ao paciente. Já não se requermentes excepcionais para praticar e fazer evoluir o conhecimento médico: um modo de pensar e fazer, prático e eficiente, vem dandoconta da demanda clínica e científica. O trabalho a ser realizado é enorme! As ciências básicas e associadas apontam indicadoresrelevantes, mas o paradigma da reatividade idiossincrásica do corpo exige o experimento clínico. E o experimento clínico pode reacenderchamas de outrora, ou condenar ao esquecimento vultosos investimentos em uma terapêutica.

O aluno de medicina é aluno para toda a vida, e seus verdadeiros mestres deveriam ensiná-lo a aprender eternamente. O aluno levarádo mestre a postura diante da medicina e paciente, o cuidado propedêutico e o bom senso terapêutico. O mestre se justifica peladimensão do possível, pelo espectro do comparável e pela força de modelação tão necessárias ao psiquismo humano.

Quando o aluno se depara com a variação terapêutica não se lembrará de argumentos autoritários, mas da mão que o guiou para amelhor opção científica de tratamento.

Felizmente estamos assistindo a uma grande transformação na maneira de pensar clinicamente no Brasil, e apesar de algo atrasadosem relação aos países desenvolvidos, muito tem sido implementado na assistência terapêutica ao paciente, motivo porque gostaria deparabenizar todos aqueles que estão se dedicando ao enorme trabalho de prover treinamento profissional, pesquisa e atendimento aospacientes com “acidente vascular cerebral” em nosso país. Os excelentes trabalhos sobre trombólise no AVC publicados aqui na RevistaNeurociências tem sido de grande utilidade para reflexões e ações de saúde neste importante campo epidemiológico e clínico que muitoonera nosso país e faz sofrer nossos cidadãos.

Gilmar Fernandes do Prado

Editor

Intervenções fisioterapêuticas para pacientes com fibromialgia: AtualizaçãoDébora Fernandes de Melo Vitorino, Gilmar Fernandes do Prado ......................................................................................................152

Midazolan nasal no tratamento de crises convulsivasSueli Rizzutti, Lucila Bizari Fernandes do Prado, Gilmar Fernandes do Prado. ....................................................................................157

ARTIGOS ORIGINAIS

ARTIGOS DE REVISÃO

Page 3: Neurociencias12-3

116Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

REVISTA NEUROCIÊNCIASEditor Chefe / Editor in chief

Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, São Paulo, SP

Co-editor / Co-editorJosé Osmar Cardeal, MD, PhD, São Paulo, SP.

Editores Associados / Associate EditorsAlberto Alain Gabbai, MD, PhD, São Paulo, SPEsper Abrão Cavalheiro,MD, PhD, São Paulo, SPFernando Menezes Braga, MD, PhD, São Paulo, SP

Corpo Editorial / Editorial BoardDesordens do Movimento / MovementDisordersChefe / HeadHenrique Ballalai Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersFrancisco Cardoso, MD, PhD, Belo Horizonte,MGSônia Maria Cézar de Azevedo Silva, MD, PhD,São Paulo, SPEgberto Reis Barbosa, MD, PhD, São Paulo, SPMaria Sheila Guimarães Rocha, MD, PhD, SãoPaulo, SPVanderci Borges, MD, PhD, São Paulo, SPRoberto César Pereira do Prado, MD, PhD,Aracajú, SE

Epilepsia / EpilepsyChefe / HeadElza Márcia Targas Yacubian, MD, PhD, SãoPaulo, SPMembros / MembersAmérico Seike Sakamoto, MD, PhD, São Paulo,SPCarlos José Reis de Campos, MD, PhD, SãoPaulo, SPLuiz Otávio Caboclo, MD, PhD, São Paulo, SPAlexandre Valotta da Silva, MD, PhD, SãoPaulo, SPMargareth Rose Priel, MD, PhD, São Paulo, SPHenrique Carrete Jr, MD, PhD, São Paulo, SP

NeurophysiologyChefe / HeadJoão Antonio Maciel Nóbrega, MD, PhD, SãoPaulo, SPMembros / MembersNádia Iandoli Oliveira Braga, MD, PhD, SãoPaulo, SPJosé Fábio Leopoldino, MD, Aracajú, SEJosé Maurício Golfetto Yacozzill, MD, RibeirãoPreto, SPFrancisco José Carcchedi Luccas, MD, São Paulo, SPGilberto Mastrocola Manzano, MD, PhD, São Paulo, SPCarmelinda Correia de Campos, MD, PhD, SãoPaulo, SP

Reabilitação / RehabilitationChefe / HeadSissy Veloso Fontes, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersJefferson Rosa Cardoso, PhD, Londrina, PR.Márcia Cristina Bauer Cunha, PhD, São Paulo,SPAna Lúcia Chiappetta, PhD, São Paulo, SãoPaulo, SPCarla Gentile Matas, PhD, São Paulo, SPFátima Abrantes Shelton, MD, PhD, Edmond,OK, USASandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, SãoPaulo, SPLuci Fuscaldi, PhD, Belo Horizonte, MGFátima Goulart, PhD, Belo Horizonte, MGOdete Fátima Salles Durigon, PhD, São Paulo, SP

Distúrbios do Sono / Sleep DisordersChefe / HeadLucila Bizari Fernandes do Prado, MD, PhD,São Paulo, SP

Membros / MembersFlávio Aloe, MD, São Paulo, SPStela Tavares, MD, São Paulo, SPDalva Poyares MD, PhD, São Paulo, SPAdemir Baptista Si lva, MD, PhD, SãoPaulo, SPAlice Hatsue Masuko, MD, São Paulo, SPLuciane B. Coin de Carvalho, PhD, SãoPaulo, SPMaria Carmen Viana, MD, PhD, Vitória, ESVirna Teixeira, MD, PhD, São Paulo, SPGeraldo Rizzo, MD, Porto Alegre, RSRosana Cardoso Alves, MD, PhD, São Paulo, SPRobert Skomro, MD, FRPC, Saskatoon, SK,CanadáSílvio Francisco, MD, São Paulo, SP

Doenças Cerebrovasculares /Cerebrovascular DiseaseChefe / HeadAyrton Massaro, MD, PhD, São Paulo, SP.Membros / MembersAroldo Bacelar, MD, PhD, Salvador, BAAlexandre Longo, MD, PhD, Joinvile, SCCarla Moro, MD, PhD, Joinvile, SCCesar Raffin, MD, PhD, São Paulo, SPCharles Andre, MD, PhD, Rio de Janeiro, RJGabriel de Freitas, MD, PhD, Rio deJaneiro, RJJamary de Oliveira Filho, MD, PhD, Salvador,BAJefferson G. Fernandes, MD, PhD, Porto Alegre, RSJorge Al Kadum Noujain, MD, PhD, Rio deJaneiro, RJMárcia Maiumi Fukujima, MD, PhD, São Paulo, SPMauricio Friedirish, MD, PhD, Porto Alegre, RSRubens J. Gagliardi, MD, PhD, São Paulo, SPSoraia Ramos Cabette Fabio, MD, PhD, SãoPaulo, SPViviane de Hiroki Flumignan Zétola, MD, PhD,Curitiba, PR

Oncologia / OncologyChefe / HeadSuzana Maria Fleury Mallheiros, MD, PhD, SãoPaulo, SP.Membros / MembersCarlos Carlotti Jr, MD, PhD, São Paulo, SPFernando A. P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo,SPGuilherme C. Ribas, MD, PhD, São Paulo, SPJoão N. Stavale, MD, PhD, São Paulo, SP

Doenças Neuromusculares / NeuromusculardiseaseChefe / HeadAcary de Souza Bulle de Oliveira, MD, PhD,São Paulo, SPMembros / MembersEdimar Zanoteli, MD, PhD, São Paulo, SPElga Cr is t ina Almeida e Si lva, MD, PhD,São Paulo, SPLeandro Cor toni Cal ia , MD, PhD, São Pau-lo, SPLuciana de Souza Moura, MD, PhD, SãoPaulo, SP

Laboratório e Neurociência Básica /Laboratory and Basic NeuroscienceChefe / HeadMaria da Graça Naffah Mazzacoratti, PhD, SãoPaulo, SPMembros / MembersBeatriz Hitomi Kyomoto, MD, PhD, SãoPaulo, SPCélia Harumi Tengan, MD, PhD, São Paulo, SPMaria José S. Fernandes, PhD, São Paulo, SPMariz Vainzof, PhD, São Paulo, SPIscia Lopes Cendes, PhD, Campinas, SPDébora Amado Scerni, PhD, São Paulo, SP

João Pereira Leite, MD, PhD, Ribeirão Preto, SPLuiz Eugênio A. M. Mello, MD, PhD, SãoPaulo, SPLíquidos Cerebroespinhal / CerebrospinalFluidChefe / HeadJoão Baptista dos Reis Filho, MD, PhD, São Paulo,SP.Membros / MembersLeopoldo Antonio Pires, MD, PhD, Juiz de Fora,MGSandro Luiz de Andrade Matas, MD, PhD, SãoPaulo, SPJosé Edson Paz da Silva, PhD, Santa Maria, RSAna Maria de Souza, PhD, Ribeirão Preto, SP

Neurologia do Comportamento / BehavioralNeurologyChefe / HeadPaulo Henrique Ferreira Bertolucci, MD, PhD,São Paulo, SP.Membros / MembersIvan Okamoto, MD, PhD, São Paulo, SPThais Minetti, MD, PhD, São Paulo, SPRodrigo Schultz, MD, PhD, São Paulo, SPSônia Dozzi Brucki, MD, PhD, São Paulo, SP

Neurocirurgia / NeurosurgeryChefe / HeadFernando Antonio P. Ferraz, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersMirto Nelso Prandini, MD, PhD, São Paulo, SPAntonio de Pádua F. Bonatelli, MD, PhD, SãoPaulo, SPSérgio Cavalheiro, MD, PhD, São Paulo, SPOswaldo Inácio de Tella Júnior, MD, PhD,São Paulo, SPOrestes Paulo Lanzoni, MD, São Paulo, SPÍtalo Capraro Suriano, MD, São Paulo, SPSamuel Tau Zymberg, MD, São Paulo, SP

Neuroimunologia / NeuroimmunologyChefe / HeadEnedina Maria Lobato, MD, PhD, SãoPaulo, SP.Membros / MembersNilton Amorin de Souza, MD, São Paulo, SP

Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain,Headache and Autonomic FunctionChefe / HeadDeusvenir de Souza Carvalho, MD, PhD, SãoPaulo, SPMembros / MembersAngelo de Paola, MD, PhD, São Paulo, SPFátima Dumas Cintra, MD, São Paulo, SPPaulo Hélio Monzillo, MD, São Paulo, SPJosé Cláudio Marino, MD, São Paulo, SPMarcelo Ken-It Hisatugo, MD, São Paulo, SP

Interdisciplinaridade e história daNeurociência / Interdisciplinarity and Historyof NeuroscienceChefe / HeadAfonso Carlos Neves, MD, PhD, São Paulo, SPMembros / MembersJoão Eduardo Coin de Carvalho, PhD, SãoPaulo, SPFlávio Rocha Brito Marques, MD, São Paulo, SPVinícius Fontanesi Blum, MD, São Paulo, SPRubens Baptista Júnior, MD, São Paulo, SPMárcia Regina Barros da Silva, PhD, São Paulo, SPEleida Pereira de Camargo, São Paulo, SPDante Marcello Claramonte Gallian, PhD, SãoPaulo, SP

Neuropediatria / NeuropediatricsChefe / HeadLuiz Celso Pereira Vilanova, MD, PhD, SãoPaulo, SPMembros / MembersMarcelo Gomes, São Paulo, SP

Coordenação editorial, criação, diagramação e produção gráfica: Atha Comunicação & Editora Rua Machado Bittencourt, 190 - 4º andar - conj. 410CEP: 04044-000 - São Paulo - SP - Tel.: (11) 5087-9502 - Fax: (11) 5579-5308 - email: [email protected]

Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores, quanto pelos anunciantes, são de responsabilidadeúnica e exclusiva de seus proponentes. Tiragem: 3.000 exemplares

Page 4: Neurociencias12-3

117Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Perfil dos pacientes acometidos por AVEtratados na clínica escola de fisioterapiada UMESPProfile of the stroke patients treated in the clinical school of physicaltherapy of the UMESP

RESUMO

O objetivo deste estudo foi traçar o perfil clínico e funcional dos pacientes com diagnóstico de AcidenteVascular Encefálico (AVE) atendidos na Clínica Escola de Fisioterapia da UMESP. Foi feito um estudo retrospectivoem pacientes acometidos por AVE, realizado através de uma coleta de dados em prontuários de 109 pacientesno período de fevereiro de 2001 a junho de 2003. A coleta de dados foi realizada por meio de um protocolopreviamente desenvolvido, abrangendo questões sócio-demográficas, clínicas, físicas e funcionais. O AVE é uma doença comum em todo mundo, por ser a principal causa de incapacidade neurológica emadultos, podendo acometer a função dos membros, controle motor, equilíbrio, força e mobilidade. Apesar deocorrer uma maior recuperação motora e funcional nos primeiros três meses após o AVE, há evidência de queo exercício terapêutico é efetivo mesmo em casos crônicos. O estudo demonstrou que a população atendida na Clínica Escola de Fisioterapia da UMESP é em suamaioria composta de pacientes crônicos. Este fato acarreta uma permanência maior em terapia e dificulta ganhosfuncionais. Contudo pôde-se constatar melhora do quadro motor durante o tratamento, o que reforça a idéia deque mesmo pacientes em fase crônica de AVE podem ter uma boa evolução em termos funcionais.

Unitermos: Hemiplegia, Acidente Vascular Cerebral, Fisioterapia, Resultados.

SUMMARY

The purpose of this study was to plot a clinical and functional profile of stroke patients fulfilled at ClinicalSchool of Physical Therapy of the UMESP. This retrospective study was done by a collection of data in fiches of109 patients, from February 2001 to July 2003. The collection of data was done with a questionnaire beforehanddeveloped with social-demographic, clinical, physic and functional questions. The stroke is an ordinary sickness all over the world and it is the main cause of neurological incapacity inadults, it can causes problems in the function of the limbs, motor control, balance, strength and mobility. In spiteof to occur a great recovery an functional in the first three months after the stoke there is evidence that thetherapeutic exercise is effective even in chronic cases. This study showed that the population treated at Clinical School of Physical Therapy of the UMESP is the greatpart formed by chronic patients. This fact cause a greater permanence in therapy and worse functional gains.However, it could see improvement during the treatment. This fact reinforces the idea that even patients in chronicstroke can have functional improvement.

Keywords: Hemiplegia, Stroke, Physical Therapy, Outcome.

Artigo Original

Rodrigues, José Erickson1; Sá,Márcia da Silva1; Alouche, Sandra Regina2.

Trabalho realizado: UMESP/UNIBAN

1 - Pós-Graduando do Curso de Fisioterapia em Neurologia da UMESP.2 - Professora Doutora em Neurociências e Comportamento, Coordenadora da Pós-Graduação de Fisioterapia em Neurologia daUMESP, Docente do Mestrado em Reabilitação Neuromotora da UNIBAN.

Endereço para correspondência: Márcia da Silva e SáRua Otávio Mangabeira 48 Jardim Ana Maria - cep 09260-570 - Santo André - SP e-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 06/07/2004. Aprovado em 01/09/2004.

Page 5: Neurociencias12-3

118Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

INTRODUÇÃO

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é umadoença comum e de grande impacto na saúdepública em todo o mundo1,2,3 por ser a principalcausa de incapacidades neurológicas emadultos4,5, acometendo a função dasextremidades de membros, controle motor,equilíbrio, força e mobilidade 6, e devido aosaltos custos despendidos com o seutratamento agudo e a longo prazo 1.

A incidência do AVE vem crescendo devidoao aumento da expectativa de vida e pelasmudanças no estilo de vida2,4. Estima-se quena América do Sul isto seja mais evidente naspróximas décadas pelos mesmos motivos.2

Saposnik, em estudo epidemiológico realizadona América do Sul, constatou em suacomunidade-base uma prevalência de AVEque variava de 1.74 a 6.51 por 1000 habitantese taxas anuais da incidência de 0.35 a 1.83por 1000 habitantes2.

Apesar de ocorrer uma maior recuperaçãomotora e funcional nos primeiros três mesesapós o AVE1,6,7 há evidências de que o exercícioterapêutico é efetivo mesmo em casoscrônicos6. Petrilli evidenciou em pacientes sub-agudos que 87,1% dos pacientes tinhamrecuperado a habilidade de marcha após 64dias de reabilitação 1. Dean constatou empacientes com AVE crônico (1,3 anos emmédia) que o grupo experimental obteve umdesempenho significativamente melhor, que ogrupo controle nos testes de caminhada de 6-minutos, a velocidade na marcha, o step e noteste de “levantar e andar”. Neste estudo osexercícios foram realizados por 4 semanas,supervisionado por fisioterapeutas, e essamelhora foi mantida por dois meses apóscessado o treinamento5.

Muitos estudos têm sido realizados sobreo AVE com base no tratamento, avaliação,prevenção, conseqüências a curto, médio elongo prazo, fatores predisponentes e que teminfluência sobre estas conseqüências e notratamento global do paciente1-7. Porém, amaioria dos dados clínicos atuais, sobre o AVE,

são conhecidos por meio de estudos norte-americanos e europeus. Pouco tem sidopublicado nos países em desenvolvimento2.

O objetivo desse estudo é traçar o perfilclínico e funcional dos pacientes comdiagnóstico de AVE atendidos na clínica escolade fisioterapia da UMESP, bem como aevolução apresentada nestes aspectosdurante o período de atendimentofisioterapêutico nesta clínica.

MATERIAL E MÉTODO

Este é um estudo retrospectivo que envolvecoleta de dados em prontuários de 109pacientes acometidos por AVE, atendidos naClínica Escola da UMESP no período defevereiro de 2001 a junho de 2003. Todos ospacientes envolvidos já haviam sidodesligados do serviço. A coleta de dados foifeita com base em um protocolo previamentedesenvolvido, o qual abrangia questões sócio-demográficas, clínicas, físicas e funcionais.Dentre as questões sócio-demográficas foramcoletados os dados referentes a gênero, idadee motivo do desligamento do serviço. Nasquestões clínicas, verificou-se o tipo de AVE,fatores de risco, tempo e freqüência detratamento, período icto-triagem, cognição(mini-exame do estado mental)8 e alteraçõesde fala. Quanto aos aspectos físicos, verificou-se o trofismo, tônus e sensibilidade dohemicorpo acometido, paralisia facial,hemicorpo acometido, predomínio edeformidades. Os aspectos funcionaisenglobaram a locomoção e transferências noinício da terapia, funções adquiridas erealização de AVD´s no início e fim da terapiapor meio do índice de Barthel9.

A análise estatística dos dados foi realizadade forma descritiva simples, onde as variáveisqualitativas foram apresentadas por meio defreqüências relativas (percentuais) e defreqüências absolutas (N) e as variáveisquantitativas/numéricas por meio de médias,desvios-padrão, mínimo e máximo.

Page 6: Neurociencias12-3

119Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Os dados quantitativos obtidos no início eno final do tratamento foram analisadosutilizando o Test-T de Student.

Os cálculos e gráficos foram executadoscom o auxílio do software Statistica® 5.0 forWindows® e foi adotado um nível designificância de 5%.

RESULTADOS

Dos 109 prontuários analisados, 38 delesnão foram incluídos na pesquisa por abandonoda terapia logo após a avaliação inicial, ouantes de completar um mês de tratamento. Os71 pacientes incluídos na pesquisa foramdescritos em quatro aspectos que envolvem:Questões sócio-demográficas; Questõesclínicas; Aspectos físicos e Aspectosfuncionais.

Em relação aos aspectos sócio-demográficos, a população estudadaenglobou 43 (60,56%) homens e 28 (39,44%)mulheres (Tabela1); cuja faixa etária foi de 64±13,1 anos. O motivo de desligamentoapresentado ao final do atendimento envolveu:28 (40%) indivíduos abandonaram otratamento, 9 (14%) atingiram os objetivosestipulados, 5 (7%) pacientes que foramconsiderados de manutenção, 4 (6%)mudaram de cidade, 4 (6%) foram à Óbito, 3(4%) apresentavam Hipertensão ArterialSistêmica (HAS) sem controle, 2 (3%)apresentavam alteração de comportamento,2 (3%) por problemas familiares, 2 (3%) porinternação hospitalar, 2 (3%) por problemascom transporte,1 (1%) foi admitido em umemprego, 1 (1%) por dificuldade financeira, 1(1%) por fratura de úmero, e 1 (1%) pararealização de exames, 6 (8%) casos não foramrelatados.

Em relação às questões clínicas foramavaliados os tipos de AVE, os fatores de riscoe aspectos relacionados ao tratamento.Quanto ao tipo de AVE, 49 (70%) AVEIsquêmico, 10 (14%) tiveram diagnóstico deAVE Hemorrágico (Tabela.1), 1 (1%) AVEIsquêmico para Hemorrágico e 11 (15%) não

relatados. Quanto aos fatores de risco 45(63,38%) tinham hipertensão arterial sistêmica(HAS), 38 (54%) pacientes eram tabagistas, 22(30,99%) tinham diabetes, 12 (17%) erametilistas, 9 (12,68%) doenças cardíacas, 6(8,45%) Hipercolesterolemia , 3 (4,22%) àDoença Ateromatosa, 1 (1,41%) à Aneurisma,1 (1,41%) à Hipotiroidismo, 9 (12,68%) negame 8 (11,27%) não relatados. A média de tempode tratamento foi de 4 meses, e 56 (79%)pacientes faziam tratamento 2 vezes porsemana e 15 (21%) pacientes 3 vezes porsemana. O período icto-triagem médio foi de21,25 meses, porém não haviam relatos sobreeste período nos prontuários de 6 pacientes.Quanto a Cognição (mini exame do estadomental) o escore possível no exame é de 30pontos. Considera-se que de 28 a 30 pontosnão há alteração da cognição, e abaixo de 24pontos há comprometimento cognitivo (8). Napopulação estudada, 25 (35,5%) pacientestiveram o índice <24 pontos, 8 (11%) pacientes25-27 pontos, e 13 (18%) pacientes >28pontos. Os 25 (35,5%) pacientes restantes nãoforam submetidos a essa avaliação. Quantoàs alterações de fala, 5 (7%) pacientes tinhamafasia de expressão, 1 (1%) afasia mista, 3 (4%)apresentavam afasia não discriminada, 9(13%) disartria, 15 (21%) sem alteração e 38(54%) não relatados.

Nos aspectos físicos verificou-se que 39(56%) pacientes apresentavam hipotrofismohemicorpo acometido, 20 (28%) pacientesapresentavam-se o normotróficos, e 1 (1%)hipertrófico e 11 (15%) não relatados. O tônusdo hemicorpo acometido apresentava-sereduzido em 22 (31%) pacientes, 9 (13%) eramnormotônicos, 35 (49%) hipertônicos e 5 (7%)não relatados. A sensibilidade do hemicorpoestava ausente em 4 (6%) pacientes, em 20(28%) encontrava-se alterado, em 39 (53%)sem alteração e em 9 (13%) não relatados. 8(11%) pacientes apresentaram paralisia facial,43 (61%) não e 20 (28%) não relatados. 38(54%)pacientes apresentaram o hemicorpodireito acometido (Tabela1), 30 (42%) ohemicorpo esquerdo (Tabela1), 1 (1%) pacienteapresentava dupla hemiparesia e 2 (3%) não

Page 7: Neurociencias12-3

120Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

relatados; quanto ao predomínio 26 (37%)braquial, 10 (14%) crural e 35 (49%) nãorelatados. As deformidades foram detectadasem 12 (17%) pacientes, 40 (56%) nãoapresentavam e 19 (27%) pacientes nãorelatados.

Quanto aos aspectos funcionais foramincluídos: a locomoção, sendo que no inícioda terapia 20 (28%) apresentavamdeambulação independente, 12 (17%)deambulavam com auxílio de bengala oumuleta, 14 (20%) com ajuda de acompanhante,22 (31%) eram cadeirantes dependentes e 3(4%) cadeirantes independentes. Quanto àstransferências posturais no início da terapia 43(31%) pacientes rolavam, 39 (29%) passavamde decúbito dorsal para sentado, 28 (21%)passavam de sentado para em pé, 15 (11%)não realizavam transferências e 11 (8%) nãorelatados. As funções adquiridas durante otratamento, e a realização de atividades de vidadiária (AVD´s) foram avaliados através doÍndice de Barthel, no início e fim de terapia.Foi constatado que no início do tratamento 56(78,87%) pacientes foram submetidos áavaliação pelo Índice de Barthel, destes,apenas 17 (23,94%) pacientes foramsubmetidos a uma segunda avaliação doÍndice de Barthel no final do tratamento.Contudo estes indivíduos que foramsubmetidos a uma avaliação inicial e outra final,foi observada uma melhora significativa(p<0,001) da avaliação inicial (12,4±4,8) paraa avaliação final (16,9±2,9) como demonstraa (Figura 1).

Em relação aos ganhos funcionais, 1 (1%)paciente relatou melhora da dor que sentia emmembro inferior direito, 1 (1%) melhorou amobilidade de ombro, 1 (1%) paciente atingiuos objetivos do tratamento, 2 (2%) melhorarama força, 2 (2%) conseguiram o movimento dehemiface, 3 (3%) adquiriram habilidadesmanuais, 3 (3%) conseguiram independêncianas AVDs, 1 (1%) passou a vestir-seindependentemente, 16 (18%) obtiverammelhora no Índice de Barthel, 2 (2%)conseguiram rolar, 3 (3%) conseguiram passarde decúbito dorsal para sentado, 2 (2%)pacientes conseguiram passar de sentadopara em pé, 1 (1%) passou a fazer transferênciada cadeira de rodas para o tablado, 3 (3%)adquiriram o controle de tronco, 2 (2%)conseguiram realizar a transferência de peso,1 (1%) adquiriu equilíbrio estático, 2 (2%)adquiriram o equilíbrio na marcha, 4 (5%)conseguiram a melhora da marcha, 3 (3%)andar com auxílio, 8 (9%) atingiram a marchaindependente, 1 (1%) passou a subir escadas.Em 26 (30%) não foi detectado algum ganhofuncional.

DISCUSSÃO

A população com AVE tem sidocaracterizada na literatura como sendo maisfreqüente no gênero masculino6, 10-14 e na faixaetária de 60 a 74 anos em média1- 4, 6, 7, 11-15. Apopulação utilizada neste estudo apresentacaracterísticas semelhantes à apresentada naliteratura, sendo maior a proporção de homensque de mulheres e com uma média de idadede 64 anos.

Figura 1 – Comparação dos escores do Índice deBarthel obtidos no início e no final do tratamento dos

pacientes (n:17).

Tabela 1 – Características da população estudada (n=71)

Page 8: Neurociencias12-3

121Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Em relação ao tipo de AVE encontrado nestapopulação a predominância foi de AVE isquêmicoatingindo 70% dos indivíduos concordando coma literatura que aponta uma maior freqüência deAVE isquêmico em relação ao hemorrágico1, 2, 6, 11,

16. Dentre os fatores de risco encontramos umagrande incidência, em ordem decrescente, deHAS, tabagismo, diabetes, etilismo, doençascardíacas, hipercolesterolemia, doençaateromatosa, aneurisma e hipotireoidismo. Estesfatores de risco têm sido apontados na literaturacomo facilitadores da ocorrência de AVE1, 3, 4, 6, 7, 11, 13, 16.A média de tempo de tratamento na populaçãoestudada, de 4 meses, encontrada foi baixa emrelação a outro estudo realizado em São Paulo,que encontrou um período médio de 10,8 mesesde tratamento10. Outros realizados fora do Brasilrelatam que o período de tratamento estava emtorno de 2 a 3 meses1, 7, 15. Analisando o períodoicto-triagem foi verificado que a nossa populaçãoé composta de pacientes bastante crônicoscomparados com aqueles encontrados em algunsestudos1, 7, 15, porém, esse longo período entre alesão e admissão em um serviço de reabilitaçãoparece ser comum em nossa realidade comomostra o estudo realizado por Bruno em SãoPaulo10. Isto pode ser explicado pela dificuldadeem encontrar vagas nos serviços de fisioterapiaque atendem a população carente devido asgrandes filas de espera.

Dentre os indivíduos avaliados através do Mini-Exame do Estado Mental 8 (64,5%), a grandemaioria teve índice abaixo de 24 pontos, mas istopode ter sido agravado pelos baixos níveis deeducação em nossos pacientes. No estudorealizado por Özdemir, comparando o estadocognitivo com os ganhos funcionais em pacientespós AVE, foi visto que as desordens cognitivasrepresentavam um fator de grande influência nosresultados funcionais na reabilitação15. Em nossoestudo não foi possível fazer a relação entre essasquestões.

Quanto às alterações da fala foi visto que umquarto dos pacientes estudados apresentavamalgum distúrbio, não sendo raro neste tipo depaciente1, 4, 7, 17. A disartria foi o mais freqüente edentre as afasias, a de expressão foi a maisrelatada, porém percebemos que essas questõesnão estavam claras nos prontuários, pois haviarelatos de afasia sem especificação do tipo epacientes com paralisia facial sem relatos dedisartria, o que é bastante incomum devido aoacometimento de músculos fonatórios, diante

disso podemos afirmar que esses dados podemser errôneos.

O hemicorpo mais freqüentemente acometidoem nossa população foi o direito, contudo isso nãoparece ser relevante como fator prognóstico, poisa literatura mostra variações nesta frequência1, 4, 6,

7, 15. Com relação ao tônus e o trofismo vimos quea maioria seguiu um padrão de AVE crônicoapresentado na literatura, que relata uma evoluçãocom hipertonia e hipotrofia do hemicorpoacometido18,19. A maioria dos pacientes nãoapresentava nenhuma alteração de sensibilidadedo hemicorpo acometido, porém 30% delesapresentavam, mas os relatos em prontuáriosdeixavam muitas dúvidas sobre quais os tipos dealteração e se realmente estava relacionada àsensibilidade ou a presença de heminegligência.Os relatos sobre o predomínio do acometimentosegmentar corporal mostraram que a maioria foibraquial, entretanto esta era uma questão subjetivana ficha de avaliação do paciente, e por isso amaioria dos prontuários não apresentava estedado. Grande parte dos pacientes (76% dentre osrelatados) não apresentava deformidades demembros e isto é um dado positivo diante dacronicidade da nossa população e do grandeespaço de tempo entre a lesão e o início da terapia.

Através do Índice de Barthel 9 foram avaliadosos ganhos funcionais nas AVDs e foi observadauma melhora significativa entre a avaliação iniciale a final. No entanto apenas 23,94% dosprontuários dos pacientes continham essainformação. Outros ganhos funcionais foramdetectados através da observação das evoluçõesem prontuários, tais como: aquisição/melhora damarcha, aquisição de transferências posturais,independência nas AVDs e habilidades manuais.Entretanto esses ganhos não puderam serquantificados estatisticamente por não ter sidoutilizado um índice de avaliação, sendo realizadaapenas a porcentagem na população.

Analisando os motivos do desligamento, foiencontrada uma grande incidência de abandonosem justificativa, isso pode ser justificado por setratar de uma clínica escola que tem umarotatividade grande de alunos e o paciente só ficaum mês com cada um, tornando difícil o vínculocom a terapia. Outros indivíduos foram desligadospor serem considerados pacientes demanutenção, ou seja, pacientes que nãoapresentavam melhora funcional. Por se tratar deuma clínica escola onde há necessidade derotatividade devido à grande fila de espera, este

Page 9: Neurociencias12-3

122Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

desligamento torna-se justificável. A HAS semcontrole foi um problema bastante freqüente nonosso serviço, já que a maioria dos pacientesapresenta HAS e muitos dependem do serviçopúblico para fazerem um acompanhamento eficaze conseguirem o medicamento. Os outros motivospara o desligamento do serviço foram mudançade cidade, óbito, alterações de comportamento,problemas familiares, internação hospitalar,problemas com transporte, dificuldadesfinanceiras, fratura de úmero, realização deexames, e um último que arrumou um emprego, oque merece destaque, visto representar areinserção do indivíduo no mercado de trabalho. Um dado importante a ser considerado é a altaincidência de ausência de informação constatadaneste levantamento de prontuário. Neste casopodemos salientar dois pontos. Este estudo foidesenvolvido com base no preenchimento deprontuários de uma clínica-escola. A poucaexperiência dos terapeutas que realizam asavaliações pode ser um fator determinante para aescassez de dados. Outro ponto, é a utilizaçãode questões dissertativas e subjetivas integrantesdo protocolo de avaliação, adotadas por questões

didáticas, mas que dificultam uma coleta objetivade dados para pesquisas similares à presente.CONCLUSÃO

Este estudo demonstra que a populaçãoatendida na Clínica Escola de Fisioterapia daUMESP é em sua maioria composta de pacientescrônicos. Este fato acarreta uma permanênciamaior em terapia e dificulta os ganhos funcionais.Questões sociais influenciam o prognóstico e oresultado da terapia e levam ao abandonofreqüente do tratamento, fato não discutido naliteratura internacional. Contudo pôde-se constatarmelhoras durante o tratamento, o que reforça aidéia de que mesmo os pacientes em fase crônicade AVE podem vir a ter melhorias na função.5, 20, 21

Protocolos de avaliação com questõesobjetivas que avaliem e quantifiquem melhor ascaracterísticas clínicas e os ganhos funcionais dospacientes são necessários a fim de que acontinuidade do tratamento seja garantida e paraque pesquisas específicas para determinadosprocedimentos terapêuticos possam serelaborados e a otimização do atendimento aopaciente conquistada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 . PETRILLI, Sabine; DURUFLE, Aurélie; NICOLAS, Benoit; et al. Prognos-tic Factors in the Ability to Walk After Stroke. Journal of Stroke and Cere-brovascular Diseases, 2002; 11(6): 330-5.

2 . SAPOSNIK, Gustavo; DEL BRUTTO, Oscar H. Stroke in South America:A Systematic Review of Incidence, Prevalence and Stroke Subtypes.Stroke, 2003; 34:2103-8.

3 . SCHAU, Brigitte; BOYSEN, Gudrun; TRUELSEN, Thomas; et al. Develop-ment and Validation of A Model to Estimate Stroke Incidence in A Popula-tion. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2003; 12(1): 22-8.

4 . KELLY-HAYES, Margaret; BEISER, Alexa; KASE, Carlos S; et al. The Influ-ence of Gender and Age on Disability Following Ischemic Stroke: TheFramingham Study. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases,2003; 12(3): 119-26.

5 . DEAN, Catherine M; RICHARDS, Carol L.; MALOUIN, Francine. Task-Re-lated Circuit Training Improves Performance of Locomotor Tasks in Chro-nic Stroke: A Randomized, Controlled Pilot Trial. Archive of Physical Me-dicine and Rehabilitation, 2000; 81:409-17.

6 . DUNCAN, Pamela; STUDENSKI, Stephanie; RICHARDS, Lorie; et al. Ran-domized Clinical Trial of Therapeutic Exercise in Subacute Stroke. Stroke,2003; 34:2173-80.

7 . YAVUZER, Güner; KÜÇÜKDEVECI, Ayse; ARASIL, Tansu; et al. Rehabili-tation of Stroke Patients: Clinical Profile and Functional Outcome. Ameri-can Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 2001; 80(4):250-5.

8 . DEPAULO, J. R.; FOLSTEIN, M. F.; GORDON, B. Psychiatric Screeningon a Neurological Ward. Psychological Medicine, 10, 125-32. 1980.

9 . COLLIN, C.; WADE, D. T.; HORNE, V. The Barthel ADL Index: a RehabilityStudy. International Disability Studies, 10, 61-3. 1988.

10.BRUNO, A. A.; FARIAS, C. A.; IRYIA, G. T.; et al. Perfil dos PacientesHemiplégicos Atendidos no Lar Escola São Francisco: Centro de Reabi-litação. Acta Fisiátrica, 7(3): 92-94, 2000.

11.MORÍN-MARTÍN, M.; GONZÁLEZ-SANTIAGO, R.; GIL-NÚÑES, A. C.; etal. El Ictus en la Mujer: Epidemiología Hospitalaria en España. Revistade Neurología, 37(8): 701-5; 2003.

12. INOUYE, M.; HASHIMOTO, H.; MIO, T.; et al. Influence of Admisión Func-tional Status on Functional Change After Stroke Rehabilitation. AmericanJournal of Physical Medicine and Rehabilitation, 80(2): 121-5; 2001.

13.STEINER, M. M.; BRAININ, M. The Quality of Acute Stroke Units on aNation-Wide Level: The Austrian Stroke Registry for Acute Stroke Units.European Journal of Neurology, 10: 353-60; 2003.

14.STEIN, J.; SHAFQAT, S.; DOHERTY, D.; et al. Patient Knowledge and Ex-pectations for Functional Recovery After Stroke. American Journal of Phy-sical Medicine and Rehabilitation, 82(8): 591-6; 2003.

15.ÖZDEMIR, F.; BIRTANE, M.; TABATABAEI, R.; et al. Cognitive Evaluationand Functional Outcome After Stroke. American Journal of Physical Me-dicine and Rehabilitation, 80(6): 410-5; 2001.

16.ZÉTOLA, V. H. F.; NÓVAK, E. M.; CAMARGO, C. H. F.; et al. AcidenteVascular Cerebral em Pacientes Jovens: Análise de 164 Casos. Arquivode Neuro-Psiquiatria, 59(3): 740-5; 2001.

17.SZELIES, B.; MIELKE, R.; KESSLER, J.; et al. Prognostic Relevance ofQuantitative Topographical EEG in Patients with Poststroke Aphasia. Brainand Language, 82: 87-94; 2002.

18.RYERSON, S. D. Hemiplegia Resultante de Dano ou Doença Vascular. InUMPHRED, D. A. Fisioterapia Neurológica. 2ª ed. São Paulo. Manole.1994. 615-56.

19.SANVITO, W. L. Tono Muscular. In SANVITO, W. L. Propedéutica Neuroló-gica Básica. São Paulo. Atheneu. 2000. 59-63.

20.ENG, J. J.; CHU, K. S. Reability and Comparison of Weight-Bearing Abili-ty During Standing Tasks for Individuals With Chronic Stroke. Archive ofPhysical Medicine and Rehabilitation, 83: 1138-44; 2002.

21.ENG, J. J; KIM, C. M.; MACINTYRE, D. L. Reability of Lower ExtremityStrenght Measures in Persons With Chronic Sroke. Archive of PhysicalMedicine and Rehabilitation, 83: 322-8; 2002.

Page 10: Neurociencias12-3

123Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Alcidézio Luís Sales de Barros1, Erideise Gurgel da Costa Silveira2, Roberta Cristiny Medeirosde Souza3, Lorena Canto de Freitas4,

Artigo Original

Uma análise do comprometimento da fala emportadores de doença de ParkinsonAnalisys of speech problems in Parkinson´s disease patients

Trabalho desenvolvido no Departamento de Psicologia e Fonoaudiologia da UNICAP - Fonte de auxílio: PIBIC / UNICAP - Área de trabalho: Fonoaudiologia

1 - Médico Neurologista. Mestre em Fonoaudiologia pela PUC de São Paulo. Profº Adjunto da Graduação em Fonoaudiologia da Universidade Católica dePernambuco (UNICAP).2-Médica Doutora em Otorrinolaringologia pela USP. Profª. Adjunta da Graduação em Fonoaudiologia e do Mestrado em Ciências da Linguagem daUniversidade Católica de Pernambuco (UNICAP).3 - Estudante de Fonoaudiologia da UNICAP e Coord. De Ações Políticas de Saúde da DENEFONO (Diretoria Executiva Nacional de Estudantes deFonoaudiologia).4 - Estudante de Fonoaudiologia da UNICAP.

RESUMO

1. Contexto. Os distúrbios clínicos primários encontrados na D.P são: tremor, rigidez, bradicinesiae instabilidade postural. A rigidez é caracterizada por aumento no tônus muscular em todo corpo, e abradicinesia por pobreza na movimentação, o que leva a uma hipomimia facial. Estes são os doisprincipais sinais que ocasionam alterações nos órgãos responsáveis pela articulação da fala, causandoalterações na emissão dos fonemas /s/ e /l/ e incoordenação nos movimentos da cavidade oral. 2.Objetivos. A presente pesquisa objetiva analisar a fala, enquanto processo articulatório em sujeitoscom Doença de Parkinson (D.P). 3. Material e Método. Foram realizadas entrevistas, avaliações eterapia fonoaudiológica em seis pacientes que se encontravam em estágio inicial da doença. 4.Resultados/Conclusões. Com os dados obtidos, foi possível analisar e concluir que o tratamentoprecoce em sujeitos em estágio inicial possibilita a atenuação das alterações da articulação da fala,que compromete a inteligibilidade da mesma, proporcionando uma melhor qualidade de vida.

UNITERMOSDoença de Parkinson, Articulação da fala, Tratamento precoce, Qualidade de vida.

SUMMARY

1. Background. The primary clinical disturbances found in P.D. are: tremor, rigidity, bradykinesia andpostural instability. The rigidity is characterized by increase in the muscular tonus in entire body, andbradykinesia for motion deficiency. These are two main signs that cause alterations in the emission ofthe phonemes /s / and /l / and incoordination in the movements of the oral cavity. 2. Objectives. Thisresearch purpose to analyze the speech, concern to articulation process in people with Parkinson’sDisease (P.D.). 3. Material and Methods. Interviews, evaluations and phonological therapy wereaccomplished in six people that were in initial stage of the disease. 4. Results and Conclusions. Accordingto obtained data, it was possible to analyze and to conclude that the precocious treatment in people ininitial stage makes possible to reduce alterations of the articulation of the speech, providing speech’sintelligibility, resulting a better life quality.

KEYWORDSParkinson’s disease, Articulation of speech, Early intervention, Quality of life.

Endereço para correspondência: Roberta Cristiny Medeiros de Souza - Rua Estrada do Arraial, 2405 / 1401 - Tamarineira, Recife-PE Cep: 52051380 -E-mail: [email protected] - E-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 06/07/2004. Aprovado em 01/09/2004.

Page 11: Neurociencias12-3

124Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

INTRODUÇÃO

Esta pesquisa tem por objetivo analisar aarticulação da fala, enquanto processoarticulatório, em pacientes portadores de Doençade Parkinson. Para este fim, faz-se necessárioproceder a uma revisão histórica sobre a patologiaem questão. A Doença de Parkinson (D.P), foidescrita originalmente por James Parkinson, em1817, em seu trabalho clássico “An say on theshaking palsy”.¹ Em homenagem à descriçãoinicial, esta recebeu a denominação de Doençade Parkinson. Geralmente o diagnóstico érealizado a partir dos 60 anos, em ambos os sexose de diferentes classes sociais². A etiologia da D.Ppermanece obscura, é considerada uma doençadegenerativa do Sistema Nervoso. Autores relatamque existe uma lesão na substância negra domesencéfalo o que leva a uma diminuição dadopamina, a qual exerce função inibidoraimportante no controle central dos movimentos3,4.Dentre os distúrbios clínicos encontrados nosportadores de Doença de Parkinson, encontram-se: tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidadepostural5. A rigidez é caracterizada por aumentono tônus muscular desencadeado durante omovimento passivo6. E a bradicinesia se exteriorizapor uma pobreza na movimentação, acarretandouma expressão facial em “máscara”. A disartriapode ser definida como uma alteração daexpressão oral causado por um acometimento nocontrole muscular dos mecanismos da fala7.

Na presente pesquisa, observo as alteraçõesda fala, do ponto de vista articulatório, englobandoos aspectos oromiofuncionais responsáveis pelaadequada articulação dos sons da mesma.Desordem de fala é freqüente na doença deParkinson e tem um impacto significativo naqualidade de vida destes sujeitos8.

“Anormalidades na articulação foram atribuídasao decréscimo nos limites da variação, navelocidade, na força do movimento, o que éatribuído à rigidez e á bradicinesia associadascom o distúrbio”9.

A característica predominante na hipocinesiarefere-se a marca limitação do âmbito demovimentos da musculatura dos mecanismos dafala5. Isso se explica à danificação das células dasubstância negra que produzem a dopaminaacarretando insuficiência dos movimentos, quepor sua vez ficam incoordenados e lentos5.

As características mais citadas na literaturafonoaudiológica a respeito da fala, enquantoprocesso articulatório (movimentos dos órgãoscomo: língua, lábios, dentes, bochechas,mandíbula, palato duro, palato mole e úvula), dizrespeito à limitação no âmbito dos movimentosda musculatura dos mecanismos da articulaçãoda fala, diminuição ou aumento da velocidade damesma, redução da inteligibil idade deconversação, da habilidade de elevar e realizarmovimentos coordenados com a língua durante afala5. O tremor ao atingir a face altera a mobilidadee a motricidade dos lábios, mento e língua10,11. Háautores que relatam que há repetição, omissão,substituição ou distorção das sílabas, fricativas,sendo substituídas por explosivas, distorções devogais e de consoantes manifestadas pelasubstituição de classes diferentes de fonemas9.

É relatado que os portadores de Doença deParkinson apresentam prejuízos na articulação,como: consoantes imprecisas, divergência dequalidade vocal e que, através da análiseeletromiografica, estes sujeitos apresentammovimentos articulatórios reduzidos ecoordenação imprópria dos músculo agonistas eantagonistas¹². O portador de Doença deParkinson apresenta uma língua rígida epreguiçosa, apresentando grandes dificuldadesde deslocamento ativo, e que, quando realiza, ofaz com lentidão. O que reflete numa fala lenta,fraca, parcimoniosa e sobretudo monótona14.

Várias pesquisas vêm sendo realizadas emportadores de Doença de Parkinson com objetivode conhecer melhor as dificuldades articulatórias,entretanto, não se leva em consideração o estágiode comprometimento que o portador se encontra,e que estas dificuldades são devido àsperturbações articulatórias.

Vale salientar que, na literatura, estascaracterísticas não possuem demarcações quantoàs alterações existentes em cada estágio decomprometimento, por esta razão, foramobservados e analisados qualitativamente oscomprometimentos da fala, no estágio inicial dapatologia. Devido ao acometimento na articulaçãoda fala nos portadores de D.P, busca-se analisaras queixas mais freqüentes relacionadas à fala,identificar quais os distúrbios fonéticos maisfreqüentes, avaliar os distúrbios da articulação defonemas, apresentar uma proposta de avaliação

Page 12: Neurociencias12-3

125Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

e tratamento das disartrofonias, baseadas empropostas anteriores e esclarecer a importânciado diagnóstico precoce dos distúrbios da fala, afim de que o médico encaminhe estes pacientesao fonoaudiólogo, com objetivo de tratá–los e, comisso, obter um melhor prognóstico das funçõesperturbadas que serão traduzidas de formapositiva na sociabilidade e na qualidade de vida.

METODOLOGIA

Este estudo foi aprovado pela Comissão deÉtica do Real Hospital Português localizado nacidade do Recife, na reunião ordinária do dia 02de outubro de 2002, quando todos os membrospresentes foram unânimes em dizer que estetrabalho não oferece nenhuma ofensa a quaisquerdos artigos do Código de Ética, particularmente,os de nº 122 a 130, Capítulo XII, que trataespecificamente da pesquisa em Medicina,devendo apenas obter o termo de consentimentodos pacientes que participam da pesquisa.

PACIENTES

Participaram desta pesquisa seis pacientesportadores de Doença de Parkinson, que seencontravam em estágio inicial da patologia, deambos os sexos, sendo 4 homens e 2 mulheres,com idades entre 51 e 60, na Clínica do orientadorda pesquisa em Recife, no estado de Pernambuco.

MATERIAIS

Foram utilizados na presente pesquisa: carta deinformação; termo de compromisso; roteiro deentrevista inicial semi-estruturado; roteiro deavaliação semi-estruturado; roteiro de terapiamiofuncional oral; espátula; luva cirúrgica latex; fonteluminosa; gravador; fita cassete; filmadora; fita VHS;álbum articulatório; livros; revistas e jornais.

MÉTODOS

A presente pesquisa foi realizada e embasadasob os princípios do método indutivo, pois partedo particular para a generalização como produtodos dados coletados. A indução realiza – se emtrês etapas: Primeiro observa-se o fenômeno e osanalisa, com a finalidade de descobrir as causasde sua manifestação, depois, descobre-se à

relação entre elas, e, por último, chega-se a umaclassificação, produto da generalização da relaçãoobservada.

Em relação aos métodos de procedimentos,estes englobam etapas mais concretas dainvestigação, com finalidade mais restrita em termode explicação geral dos fenômenos e menosabstratos. Para a análise da presente pesquisa,os fatos foram observados, através de umprocedimento experimental e monográfico, deforma longitudinal por seis meses, na qualconsistiu em investigar, avaliar e analisar seispacientes em estágio inicial de Doença deParkinson, com objetivo de obter generalizaçõessobra sua natureza, partindo do princípio de quequalquer caso que se estude em profundidadepode ser considerado representativo de muitosoutros ou até de todos os casos semelhantes.

PROCEDIMENTOS

Participaram desta pesquisa seis pacientesportadores de Doença de Parkinson, que seencontravam em estágio inicial da patologia, deambos os sexos.

Inicialmente, na presente pesquisa, foramentrevistados 30 sujeitos com Doença deParkinson, de ambos os sexos, na clínica doorientador da pesquisa, neurologista Alcidezio LuizSales de Barros. Foi usado como critério deinclusão, pacientes que não relatassem queixassubjetivas relacionadas à fala, uma vez quequeríamos investigar as alterações existentes noinício da patologia. Esta foi verificada apósaplicação de um roteiro de entrevista semi-estruturada.

A articulação da fala foi avaliada e analisadaatravés de diálogos espontâneos, observações damusculatura, palpações e exercícios isométricos(avalia a tonicidade da musculatura), isocinéticos(avalia a forca da musculatura) e isotônicos(avaliamobilidade muscular) sistemáticos, no intuito deverificar o estado da musculatura dos órgãosenvolvidos na produção da fala. Para esteprocedimento, foram util izados materiaisdescartáveis como luva cirúrgica e espátula. Aavaliação tinha duração de 1 hora ocorrendo 3vezes por semana, gravada em fita k-7 e filmadosem fita VHS, após assinatura da carta deinformação e termo de consentimento. Com oobjetivo de observar as alterações fonéticas

Page 13: Neurociencias12-3

126Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

existentes, foram realizadas conversasespontâneas, leituras de livros, revistas e jornaise álbum articulatório, com todos os fonemas dalíngua portuguesa brasileira, além de nomeaçãode palavras. Com este procedimento, foi possívelrealizar, de forma efetiva, a transcrição fonética dosdados obtidos, no intuito de realizar a análisefonética da fala e identificar as alterações fonéticasexistentes no início da patologia.

As terapias miofuncionais orais eram realizadas3 vezes por semana com duração, aproxi-madamente de 2:00 horas, na residência dosparticipantes da pesquisa, na qual eram utilizadosos mesmos exercícios isométricos, isotônicos eisocinéticos, aplicados para verificar a tonicidadeda musculatura facial e intra – oral. Também foramaplicados estímulos térmicos e massagensmanuais relaxantes em pontos motores da faceno intuito de observar e analisar se oscomprometimentos existentes poderiam seratenuados, de acordo com o resultado dasterapias miofuncionais orais.

RESULTADOS E DISCUSSÕES

De acordo com as observações empíricasrealizadas, foi possível submeter os sujeitosparticipantes da pesquisa à avaliação e terapiafonoterápica, foi possível verificar as queixas maisfreqüentes se referem à velocidade, que é maislenta, mais pausada; rigidez muscular da língua ebochechas, articulação travada e fala trêmula.Estas queixas foram relatadas empiricamente portodos os entrevistados.

A lentidão ao falar reflete a própria dificuldadeem movimentar os órgãos periféricos da fala,devido à presença da rigidez e de bradicinesiaassociado com o distúrbio9, com hipocinesia dosórgãos periféricos da fala traduzida pela marcadalimitação do âmbito de movimentos damusculatura dos movimentos da fala10. Esta rigidezassociada a bradicinesia acarreta um padrãopostural muscular alterado, mais retraído onde hádeterioração do ajustamento dos músculosantagonistas10. Este fato é uma conseqüência dodano das células da substancia negra queproduzem o neurotransmissor denominado dedopamina4, 5, 7,1³, 14, 15.

Como existe uma pobre atuação no corpoestriado, responsável pelos movimentosinvoluntários, há uma alteração na tonicidade dos

músculos fazendo com que fiquem mais rígidos ede difícil controle, com lentidão dos movimentos,sobressaindo a atuação dos movimentosinvoluntários4, por isso a queixa da rigidez, falapartida, articulação travada e velocidade lenta.

De acordo com estas alterações, podemosobservar que, no início da instalação da doença,os músculos extra e intra - orais responsáveis pelaarticulação dos fonemas se encontramacometidos nos âmbitos da postura, tonicidade emobilidade.

Para manifestar este achado, foi possívelverificar que todos os músculos da faceresponsável pela articulação da fala, em estadoestático, se encontrava rígidos com exceção domúsculo mentual, responsável pela elevação dolábio inferior e auxilio na protrusão e eversão dosmesmos¹5 em três dos seis casos não seapresentava tão rígido quanto os demais, assimcomo o masseter, responsável pela elevação damandíbula, em quatro dos dois casos em estadoestático.

Estes dados mais detalhados quanto àsalterações de cada músculo que compõe a mímicafacial responsável pela articulação da fala, nãoforam encontrados na literatura revisada, sabe-seque apenas que há uma rigidez globaldesencadeado durante o movimento passivo,através da amplitude dos movimentos6. Estarigidez observada nos sujeitos da pesquisa é umaconseqüência de uma resistência do estiramentoque se apresenta em todas as direções dosmovimentos do corpo e dos articuladores,realizados pelos músculos agonistas eantagonistas 8 .

Os músculos extra - orais, em estado dinâmicoou em movimento, apresentaram – se, em todosos casos, rígidos, principalmente o músculoorbicular da boca, sendo mais evidente a regiãosuperior. Os outros músculos da face como:temporal, palpebral, prócero, nasal e triangularapresentavam um estado considerado normalpara a idade cronológica e para a instalação dapatologia.

Como as bochechas são estruturas móveis econtribuem para a expressão facial, abertura eoclusão de boca alterando a ressonância da voz.Alterações nesta influencia diretamente nos lábios,pois os músculos da bochecha são intrinse-camente relacionadas com os lábios.

Page 14: Neurociencias12-3

127Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Como mencionado anteriormente, asbochechas apresentavam – se rígidas, porém comexpressões ainda visíveis ao demonstrar emoçõesno momento das interações dialógicas,assimétricas, onde a tonicidade era maior no ladodireito em 4 dos 6 casos.

Neste aspecto, ao considerar que a mastigaçãolateral direita exerce grande influência natonicidade da musculatura, foi necessário observaro tipo mastigatório, que em todos os casos eraconsiderado normal, apesar de haver ausência dealguns elementos dentários que não influenciaramna movimentação adequada do bolo alimentar, porisso, foi descartada a hipótese de que esta simetriateria ligação com a função da mastigação.

Entretanto, como a própria rigidez muscular,que afeta os músculos dos sujeitos, influência napostura corporal e nos órgãos fono-articulatórios,o que significa um déficit na colocação, pressão eintegração dos movimentos da articulação da fala.

No que diz respeito à cavidade intra-oral, osórgãos responsáveis pela articulação dos fonemasencontraram-se com a tonicidade, postura emobilidade alteradas, devido á rigidez dosmesmos, tanto em estado estático como dinâmico,refletindo as próprias condições muscularesglobais, porém de forma mais sutil, menosincapacitante e evidente.

A língua, em todos os sujeitos da pesquisa,encontrava-se bastante comprometida, no sentidode apresentar-se mais rígida em todos os casos,mais retraída, com hipocinesia e incoordenaçãonos movimentos apresentando resistência aomovimento passivo em toda extensão 1,5. Omúsculo longitudinal inferior (encurta a língua ouempurra o ápice para baixo), transversos (acarretao esteritamento e alongamento da mesma),estiloglosso (sua contração direciona a língua paracima e para trás e é considerado antagonista domúsculo genioglosso) e genioglosso (é o maisforte dos músculos e possui a faculdade de retrair,abaixa e elevar a língua para a porção anterior) seencontravam mais comprometidos, pois osmovimentos mais alterados eram o de encurtar alíngua, elevar o ápice ou ponta da mesma aopalato, além de estreitar e alongar a língua, o queocasionava sutis substituições de fonemas /l/ e /s/, as quais posteriormente, serão abordadas.

Esta análise não foi confrontada com a literaturafonoaudiológica, mas faz-se necessário referir, pois

as alterações fonéticas encontradas no estágioinicial da patologia estudada.

A redução na amplitude dos movimentos podeser atribuída a falha no mecanismo de contraçãoe relaxamento recíproco entre os músculos anta-gonistas e agonistas7, extensão15,16.

Com relação aos lábios, estes se encontravamrígidos e ocluídos encurtados superiormente. Tam-bém foram observados redução na amplitude dosmovimentos5, 16. O superior é o mais rígido, porémo inferior é o mais hipocinético, mais móvel, rápi-do e depende dos movimentos mandibulares, osquais se encontram acometidos17.

Como mencionado anteriormente, os múscu-los faciais que revestem as bochechas e inserem-se nos lábios são formados por músculos trans-versos, angulares e verticais, cada grupo de ,mús-culos desempenham uma função diferente e aoobservar, avaliar e analisar a movimentação doslábios, constatamos que estes se encontravam su-tilmente comprometidos, no sentido de se apre-sentarem mais rígidos dificultando na movimen-tação, acarretando pouca força na emissão dosfonemas bilabiais havendo a presença debradicinesia.

Os músculos sutilmente comprometidos são:mentual em três dos seis casos, que origina-sena base do lábio inferior. Este levanta o lábio infe-rior e auxilia na protrusão e eversão; o depressordo ângulo da boca em todos os casos se originana linha oblíqua da mandíbula e insere-se no mús-culo orbicular da boca, no ângulo da boca e lábioinferior15. O músculo orbicular da boca dirige o lá-bio superior para baixo contra o inferior; ozigomático maior que realiza o movimento de ele-var o ângulo da boca, como ocorre ao sorrir;depressor do lábio inferior que leva o lábio inferiorpara baixo e para a lateral, importantes nos exer-cícios de vibração e lateralização de lábios; omúsculo levantador do ângulo da boca, no qualsua contração leva o ângulo da boca para cima eauxilia no fechamento da boca direcionado o lá-bio superior para cima e, por fim, o músculo risórioque retrai o canto da boca.

Todos os exercícios solicitados e trabalhadosna terapia fonoaudiológica exigem um bom funci-onamento e um adequado equilíbrio muscular,com força e intensidade suficiente para a realiza-ção dos mesmos. Como esta musculatura se en-contra hipofuncionante, devido á rigidez e a

Page 15: Neurociencias12-3

128Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

bradicinesia, os exercícios que exigem mais mo-vimentação não são realizados com facilidade. Alateralização, apesar de não exigir tanta mobilida-de, exige que exista um tônus equilibrado, ondenos casos observados, verificou-se uma rigidezintensa na musculatura peri-oral com presença desincinesias (realização de um movimentoinvoluntário associado ao voluntário), devido aoesforço exagerado para a realização do exercíciosolicitado.

É de suma importância evidenciar que em to-dos os momentos, os portadores de (D.P), apre-sentaram tensão exacerbada da região cervical ecintura escapular, principalmente ao realizar osexercícios isotônicos (verifica a mobilidade),isométricos (verifica a tonicidade) e isocinéticos(verifica a força). Com a inclusão da terapiafonoaudiológia de forma sistemática, foi evidenteapós 1 mês que a musculatura já apresentava umatonicidade menos rígida, com melhora da mobili-dade e da força da musculatura.

As terapias fonoaudiológicas possibilitaram,além de um estado menos comprometido damusculatura, uma melhora na auto-estima comausência de excitação e estresse emocional pelapresença do quadro sintomatológico.

Um outro órgão participante da articulação dafala a qual se encontrava alterado, é o palato duro,mais conhecido como “céu da boca”. Este seencontrou profundo, atrésico e ogival em todosos casos. Profundo pela dificuldade em elevar alíngua, apesar do fato de que em repouso amesma se encontra em papila, ou seja, seu ápice,corpo e dorso paralelo ao palato. Atrésico e ogivalpela pressão exercida pela musculatura dabochecha devido à rigidez encontrada.

Não se pode afirmar que este achado é umacaracterística das alterações miofuncionais oraisem fase inicial da doença de Parkinson, mas estascaracterísticas são evidentes e refletem a rigidezmuscular. Pois as partes ósseas e duras dacavidade oral crescem e se desenvolvem portração e contração.

Já o palato mole e a úvula apresentavam-seadequados quanto à mobilidade, pois osexercícios foram realizados com sucesso,afirmação esta verificada através de observação,

inspeção e realização dos exercícios de sopro esonorização do /a/ e /ã/, da emissão de sonsvocálicos, os quais ocorrem elevação do palatomole e úvula, ao contrário da emissão de sonsnasais, em que ocorre o abaixamento dosmesmos.

Após analisar as queixas mais freqüentesrelacionados à fala, dos pacientes com Doençade Parkinson, em estágio inicial da patologia eavaliar e analisar os órgãos fono-articulatórios, háa necessidade de relatar as alterações oudistúrbios da articulação de fonemas.

De acordo com alguns autores os fonemasmais prejudicados no momento da articulação dospacientes portadores de Doença de Parkinson, sãoa substituição dos fricativos (/f/, /v/, /s/, /z/, /š/, /ž/) ,pelos plosivos (/p/, /t/, /k/, /b/, /d/, /g/, /m/, /n/, /ñ/) eentretanto, não se sabe em que estágio de doençaos pacientes se encontram para existir estesacometimentos9. Na presente pesquisa realizadacom pacientes no estágio inicial da Doença deParkinson, foi observado que os fonemas ///, /? /,/s/ e /š/ apresentaram distorções assistemáticas.A distorção ocorre quando a produção do som éalterado, de modo que a sua resultante sejaapenas aproximado do som desejado.

Os fonemas que mais soaram de forma alteradaforam as palavras que continham o fonema /? /(linguodental ou líquida lateral), onde era distorcidopelo /? / (linguopalatal ou líquida lateral) em 5 dos6 pacientes analisados. Estas emissões ocorreramde forma assistemática nos inícios de sílabas iníciode palavra (ISIP) e finais de sílabas final de palavra(FSDP), numa interação dialógica, no entanto,quando era solicitado que emitissem palavrasisoladas que continham estes fonemas, osmesmos eram produzidos corretamente em suagrande maioria, onde das 86 palavras isoladasemitidas 5 eram distorcidas; diferentemente daconsistência das palavras contextualizadas. Damesma forma ocorreram com os fonemas /s/ e /š/, em apenas 3 dos 6 pacientes avaliados.

É relatado na literatura fonoaudiológica que osúltimos fonemas a serem adquiridos são oslíquidos laterais e vibrantes. Pensamos que,quando há uma alteração no Sistema Nervosocentral, os primeiros fonemas a serem acometidossão os últimos adquiridos, ou seja o /? /, /l/ e /r/.

Page 16: Neurociencias12-3

129Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Pudemos constatar que ocorre umaposteriorização dos fonemas /l/ e /? /, pensamosque este fato se deve ao posicionamento do ápiceda língua ao ter que tocar a região alveolar, éretraído e toca na região alveolar mais próxima aopalato duro. Pensamos que este fato ocorra devidoà rigidez muscular da língua, que ao atuar nosmúsculos antagonistas, faz com que esta seposteriorize tocando no tipo de articulaçãosutilmente5.

Durante as avaliações, a qual puderam serobservadas as alterações mencionas a cima, nãofoi observado pausas durante as leituras ou nasfalas espontâneas dos sujeitos, com duração defala mais curta, causando inteligibilidade damesma17.

CONCLUSÃO

De acordo com os dados obtidos na literatura,observações analisadas, e instituição precoce daterapia fonoaudiológica nos portadores de Doençade Parkinson, foi verificado que, de fato, oencaminhamento precoce à terapiafonoaudiológica e fundamental, uma vez fornecerámais qualidade de vida com condições maissatisfatórias de comunicação. Estes pacientespossuem uma rigidez muscular global,acarretando alterações da articulação dosfonemas e inteligibilidade de fala. Estas nãopodem ser evitadas, mas atenuadas com oencaminhamento precoce ao Fonoaudiólogo peloNeurologista, uma vez que a alteração é umaconseqüência de uma patologia que se encontrano Sistema Nervoso Central.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Souza, LBR. Fonoaudiologia Fundamental. Rio de Janeiro: Revinter,2000, p.5 -11, 25-33.

2- Teive HAG. et al. Doença de Parkinson – Estratégias Atuais de Tratamento, São Paulo : Lemos, 1999, p. 11-19.

3- Cambier J, Masson M; Dehenh. Manual de Neurologia. Rio de Janeiro1999, p. 311 – 312.

4- Machado A. Neuroanatomia Funcional. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo

Horizonte: Atheneu, 2000, p. 253.

5- Murdoch BE. Desenvolvimento da Fala e Distúrbios da Linguagem,Rio de Janeiro: Revinter, 1997, p. 207, 209, 210.

6- Jain SS., Francisco GE. Tratado de Medicina de Reabilitação.Tamboré Manole, Vol. 2, 2002, p. 1089 - 1097, 1106 – 1108.

7- Sangorrín J, Bagunyá J. Disartrias. In: Casanova JP e cols. Manual deFonoaudiologia. Rio de Janeiro: Artes Médicas. 2ª Edição, 1997 p. 221.

8- Kerschan K, Pankl W. Auff E Speech disorders in Parkinson patients.

Wien Klin Wochenschr 1998; 110 (8):280.

9- Jefrey E, Metter MD. Distúrbios da Fala: Avaliação Clínica e

Diagnóstico. Rio de Janeiro: Enelivros, 1991, p. 152.

10- Sanvito WL. Doença de Parkinson e Síndromes Parkinsonianas. In:Síndromes Neurológicas. São Paulo: Atheneu, 1997, p. 382.

11- Adams DR, Victor M, Ropper AH. O Cerebelo. In: Neurologia. Rio deJaneiro: Mc Graw Hiell, 1997, p. 46 - 52.

12- Gentil M, Pollak P, Perret J. Parkinsonian Dysarthria. Rev Neurol (Paris)1995;151 (2): 105 -12.

13- Barbosa ER, Teive HAG. Doença de Parkinson: aspectos Históricos.In: Doença de Parkinson-Um Guia Prático para Pacientes e Familiares.Rio de Janeiro: Lemos, 2000, p. 31.

14- Hauser R, Zesiewicz TA. Doença de Parkinson – perguntas erespostas. Novartis. 3ª Edição, 2001, p. 43.

16- Zemlin WR, Princípios de Anatomia e Fisiologia em Fonoaudiologia. 4ªEdição Porto Alegre: Artmed. 2000, p. 251.

17- Rodrigues N. Neurolinguística dos Distúrbios da Fala, 2ª Edição, Rio deJaneiro: Cortez: EDUC, 1992, p. 90 – 91.

18- Hammen VL, Yorkston KM. Speech and pause characteristics followingspeech rate reduction in hypokinetic dysarthria. J Commun Disord 1996;29(6): 444-5.

Page 17: Neurociencias12-3

130Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Avaliação da capacidade funcional de idososem tratamento fisioterapêuticoFunctional capacity assessment in elderly on physiotherapy

RESUMO

Com o avançar da idade as perdas funcionais tornam-se evidentes e o idoso deixa de realizaratividades básicas da vida diária, diminuindo assim sua capacidade funcional. A capacidade funcionalé dimensionada em termos de habilidade e independência para realizar determinadas atividades,sendo esta um dos grandes componentes da saúde do idoso. Objetivo: identificar a capacidadefuncional dos idosos em tratamento fisioterápico. Métodos: Foram avaliados 40 idosos queencontravam-se em tratamento fisioterápico na clínica escola do UNILAVRAS, nos setores de neurologiae ortopedia. Foi utilizado o Índice de Katz para avaliar a Capacidade Funcional. Resultados: Osresultados obtidos demonstram que houve diferença estatisticamente significativa entre os pacientesortopédicos e neurológicos, sendo que os primeiros apresentaram um maior nível de independência(p=0,003) e nenhum deles apresentou-se totalmente dependente (p=0,007) na realização de suasatividades diárias. Conclusão: os idosos em tratamento fisioterápico por patologias neurológicasapresentam menor capacidade funcional e, conseqüentemente, uma maior dependência daquelesque apresentam patologias ortopédicas.

Unitermos: Idosos; Capacidade funcional; Fisioterapia.

SUMMARY

Moving forward with the age the functional losses become evident and the elderly stopsaccomplishing basic activities of daily life, reducing the functional capacity. The functional capacity ismeasured in ability terms and independence to accomplish certain activities, being this one of thegreat components of the elderly’s health. Objective: to identify the elderly’s functional capacity inphysiotherapic treatment. Methods: There were analysed 40 elderly that were in physioterapic treatmentin the clinic school of UNILAVRAS, in the neurology sections and orthopedics. The Index of Katz wasused to evaluate the Functional Capacity. Results: The obtained results demonstrate that there was ansignificant statistic differentiation among the orthopedical and neurological patients, and the first onespresented a larger independence level (p=0,003) and none of them came totally dependent (p=0,007)in the accomplishment of the daily activities. Conclusion: the elderly in physioterapic treatment forneurological pathologies present smaller functional capacity and, consequently, a larger dependenceof those than they present orthopedical pathologies.

Keywords: Elderly; Functional capacity; Physiotherapy.

Artigo Original

Laiz Helena de Castro Toledo Guimarães1, Débora C. A. Galdino2, Fábio Luiz Mendonça Martins2,Simone R. Abreu2, Mary Lima2, Débora Fernandes de Melo Vitorino3.

Trabalho realizado no Centro Universitário de Lavras - UNILAVRAS - Lavras - MG

1 - Fisioterapeuta, Professora do Curso de Fisioterapia – UNILAVRAS.2 - Aluno do Curso de Fisioterapia – UNILAVRAS.3 - Fisioterapeuta, Professora do Curso de Fisioterapia – UNILAVRAS.

Endereço para correspondência: Centro Universitário de Lavras – UNILAVRASR. Hebert Vilela 1700/301 – Bairro Presidente Kennedy – Lavras – MG - CEP [email protected]

Trabalho recebido em 22/03/2004. Aprovado em 07/08/2004.

Page 18: Neurociencias12-3

131Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

INTRODUÇÃO

O envelhecimento é um processo dinâmico eprogressivo no qual há alterações morfológicas,funcionais e bioquímicas que vão alterandoprogressivamente o organismo, tornando-o maissusceptível a agressões1.

Percebe-se que nas alterações relacionadascom a idade estão a presença de fatores de riscoe a ocorrência de doenças crônico-degenerativas,que determinam para o idoso um certo grau dedependência, relacionado diretamente com aperda de autonomia e dificuldade de realizar asatividades básicas de vida diária, interferindo nasua qualidade de vida2.

A capacidade funcional surge, como um novoparadigma de saúde, particularmente um valorideal para que o idoso possa viver independente,sendo esta a capacidade do indivíduo realizar suasatividades físicas e mentais necessárias paramanutenção de suas atividades básicas einstrumentais, ou seja: tomar banho, vestir-se,realizar higiene pessoal, transferir-se, alimentar-se,manter a continência, preparar refeições, controlefinanceiro, tomar remédios, arrumar a casa, fazercompras, usar transporte coletivo, usar telefone ecaminhar uma certa distância3,4.

A capacidade funcional, especialmente adimensão motora, é um dos importantesmarcadores de um envelhecimento bem sucedidoe da qualidade de vida dos idosos. A perda dessacapacidade, está associada a predição defragilidade, dependência, institucionalização, riscoaumentado de quedas, morte e problemas demobilidade, trazendo complicações ao longo dotempo, e gerando cuidados de longa permanênciae alto custo5.

Tem-se constatado que é muito mais fácilevitar mortes do que evitar o desenvolvimento deincapacidades associadas ao envelhecimento. Acada ano, cerca de 10% da população adulta, apartir dos 75 anos perde a independência em umaou mais atividades básicas da vida diária, taiscomo: banhar-se, vestir-se, alimentar-se e higienepessoal6,7.

A grande maioria dos idosos é portadora dedoenças crônicas, deficiências ou apresentam

problemas médicos, sendo estes fortementeassociados com s perda da capacidade funcional.Entretanto, observa-se que a capacidade funcionalé influenciada também por fatores demográficos,sócio-econômicos, culturais e psicossociais6,8.

A manutenção e a preservação da capacidadepara desempenhar as atividades básicas de vidadiária são pontos básicos para prolongar o maiortempo possível a independência, com isso o idosomantém a sua capacidade funcional1.

A Reabilitação Gerontológica visa apreservação da função, adiamento da instalaçãode incapacidades, através de medidas preventivastendo ainda como objetivo diminuir ocomprometimento imposto por incapacidades,promovendo um modo de vida mais saudável eadaptando o indivíduo de forma a propiciar umamelhor qualidade de vida9.

O objetivo deste estudo foi avaliar qual o nívelda capacidade funcional dos idosos emtratamento fisioterapêutico.

MÉTODOS

Foram selecionados 40 idosos (acima de 60anos) de ambos os sexos que se encontravamem tratamento fisioterapêutico na clínica escolado UNILAVRAS, nas áreas de neurologia (21idosos) e de ortopedia (19 idosos). Todos ossujeitos incluídos foram informados quanto aosobjetivos e procedimentos do estudo e assinaramo termo de consentimento de forma livre eesclarecida.

Utilizou-se o Índice de Katz para avaliar acapacidade funcional em relação à realização dasatividades básicas de vida diária, composta por 6atividades: banhar-se, vestir-se, usar o banheiro,transferir-se, ter continência e alimentar-se.

Cada item do Índice de Katz seguiu um escorede 0 a 3, representando o nível de dependência eindependência do indivíduo da seguinte forma: 0)independência completa, 1) necessidade de ajudanão humana, 2) assistência humana, 3) completadependência.

Os dados foram analisados através do Teste tde student, utilizando nível de significância de 5%.

Page 19: Neurociencias12-3

132Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

RESULTADOS

A Tabela 1 apresenta os valores obtidos noÍndice de Katz pelos 19 pacientes avaliados naárea de ortopedia em suas atividades diárias.

A Tabela 2 apresenta os valores obtidos noÍndice de Katz pelos 21 pacientes avaliados naárea de neurologia em suas atividades diárias.

Na comparação estatística entre os gruposutilizando o Teste t de student, observa-se que hádiferença significativa entre os dois grupos quandoanaliza-se os itens independência completa(p=0,003) e dependência completa (p=0,007).Nos itens ajuda não humana e assistênciahumana, não houve diferenças estatisticamentesignificativas entre os grupos (respectivamentep=0,839 e p=0,070)

A Figura 1 apresenta a correlação entre ospacientes de ortopedia e neurologia quanto àindependência completa em suas atividadesdiárias.

A Figura 2 apresenta a correlação entre ospacientes de ortopedia e neurologia quanto àdependência completa em suas atividades diárias.

DISCUSSÃO

A promoção do envelhecimento saudável e amanutenção da máxima capacidade funcional doindivíduo que envelhece, significa uma maiorvalorização da autonomia e da autodeterminação

Tabela 2 - Indice de Katz de pacientes neurológicos

Tabela 1 - Indice de Katz de pacientes ortopédicos

Figura 2 – Correlação entre os pacientes de ortopedia eneurologia quanto à dependência completa em suas

atividades diárias.

Figura 1 – Correlação entre os pacientes de ortopedia e neurologiaquanto à independência completa em suas atividades diárias.

Page 20: Neurociencias12-3

133Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

e a preservação da independência física do idoso.De acordo com FEDRIGO (1999), para obter umenvelhecimento saudável é melhor acrescentarvida aos anos a serem vividos do que anos a umavida precariamente vivida.

LIMA-COSTA; BARRETO e GIATTI (2002)esclareceram que a capacidade funcional é umdos grandes componentes da saúde do idoso evem emergindo como um componente-chave paraa avaliação da saúde dessa população. Elageralmente é dimensionada em termos dehabilidade e independência para realizardeterminadas atividades.

A maioria dos idosos do estudo apresentou-seindependente na realização das suas atividadesdiárias. Entretanto, somente idosos do setor daneurologia apresentaram nível de dependênciacompleta. Isto se explica pelo fato do maior déficitpara a realização de atividades nos pacientesneurológicos, devido às seqüelas deixadas pelas

alterações neurológicas que, na grande maioria,são extremamente incapacitantes, podendo levara alteração na mobilidade, na coordenação, naconsciência corporal, na localização do corpo noespaço, entre outras.

LUCENA et al. (2002), afirmaram que o banhoe o vestuário apresentam um maior nível dedependência. Resultados semelhantes foramobservados neste trabalho, onde o banho, ovestuário e a transferência foram as atividades queapresentaram o maior índice de dependênciaparcial ou total, em ambos os grupos.

CONCLUSÃO

Os idosos em tratamento fisioterápico porpatologias neurológicas apresentam menorcapacidade funcional e, conseqüentemente, umamaior dependência daqueles que apresentampatologias ortopédicas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 . Fedrigo CRAM. Fisioterapia na Terceira Idade- O Futuro de Ontem é Re-alidade de Hoje. Rev Reab i l i t a r 1999; 5: 18:26

2 . Chaimowicz F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do séculoXX I : problemas, projeções e alternativas.1996. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo. Acesso em: 16 de setembro de 2002.

3 . Ramos LR. Fatores determinantes do envelhecimento saudável emidosos residentes em centro urbano: Projeto Epidoso, São Paulo.2 0 0 3 . Disponível em: http://www.scielosp.org/scielo. Acesso em: 21dejunho de 2003.

4 . Souza JAG. Iglesias ACRG.Trauma no Idoso. Rev Assoc iação Méd icaBras i le i ra 2002; 79-86.

5 . Cordeiro RC, Dias RC, Dias RC et al. Concordância entre observadoresde um protocolo de avaliação fisioterapêutica em idosas institucionaliza-das. Rev de Fis ioter 2002; 9: 69-77.

6 . Santos LD, Salmela LFT, Lelis FO et al. Eficácia da Atividade Física namanutenção do desempenho funcional do idoso : revisão de literatura.Rev Fisioter Brasil 2001; 2 (3).

7 . Silvestre JA, Costa Neto MM. Abordagem do idoso em p rog ramas des a ú d e f a m í l i a . mai/jun., 2003. Disponível em: http://www.scielo.com.br.Acesso em: 16 de Agosto de 2003.

8 . Ramos MP. Apoio Socia l e saúde ent re idosos. Jan-Jun 2002. Disponí-vel em: http://www.scielosp.org/scielo.

9 . Chiovatto J. Reabilitação em Geriatria. In: PAPALÉO NETTO, M. A v e l h i c ee o envelhecimento em visão global izada . São Paulo: Atheneu, cap.29,324-330p., 2002.

10. Lima-Costa MF, Barreto SM, Giatti L. Condições de saúde, capacidadefuncional, uso de serviços de saúde e gastos com medicamentos dapopulação idosa brasileira: um estudo descritivo baseado na PesquisaNaciona l por Amost ra de Domic í l ios 2003 . http://www.scielo.br/scielo.Acesso em: 21 de junho de 2003.

11.Lucena NMG, Guerra RO, Lucena AB. et al. Análise da capacidade funci-onal em uma população geriátrica institucionalizada em João Pessoa.Fisioterapia Brasi l , 2002; 3 (3).

Page 21: Neurociencias12-3

134Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Trombólise endovenosa com Alteplase emAVC Isquêmico - Experiência em 27 casos -Joinville – SCLONGO,A.L.; MORO,C.H.C.; CABRAL,N.L.

Artigo Original

Trabalho realizado na CLÍNICA NEUROLÓGICA DE JOINVILLE - U-AVC -HMSJ - JOINVILLE - SC - Hospital Dona Helena1. Neurologista, Professor Neurologia as UNIVILLE2. Coordenadora Unidade Acidente Vascular Cerebral do Hospital Municipal São José (SC)3. Professor Medicina UNIVILLE - Mestre Clinica Médica Univresidade Federal Parana (PR)

Endereço para correspondência: Rua Plácido Olimpio de Oliveira, 1244 - Centro - Joinville - SC - e-mail - [email protected]

Trabalho recebido em 08/09/2004. Aprovado em 09/09/2004.

RESUMO:Objetivos: Demonstrar a experiência com o uso de Alteplase endovenosa na prática clínica diária,verificando a eficácia e segurança de tal procedimento.Material e Métodos: Foram estudadosretrospectivamente todos os casos de utilização de Alteplase EV no tratamento do AVC isquêmico no períodode agosto de 1997 à Julho de 2004. Resultados: Em 27 pacientes foi utilizado o Alteplase. O tempo entre oinício dos sintomas e a administração da droga foi: em 17 pacientes entre 90-180 minutos, em 2 pacientesem menos de 90 minutos. O escore do NIH médio da admissão foi de 18, sendo que 11 pacientes apresentaramuma redução de 5 ou mais pontos no escore do NIH nas primeiras 24 horas. Verificou-se 12 óbitos; 9 casosapresentaram Rankin modificado 0/1. Um paciente apresentou hemorragia intracraniana não sintomática.Conclusão: Observamos maior gravidade dos nossos pacientes explicando as altas taxas de mortalidade.De forma paradoxal não observamos nenhum caso de sangramento sintomático do SNC. Estes dados ratificama segurança da Alteplase na fase aguda do AVC isquêmico.

Descritores: Trombólise Endovenoso, AVC isquêmico, Alteplase, rt-PA

SUMMARY:Objetives: To demonstrate an experience with the use of intravenous Alteplase in the daily clinicalpractice, verifying the efficiency and safety of the mentioned procedure. Methodology: All the cases whereintravenous Alteplase was used inthe treatment of Ischaemic Stroke were studied retrospectively from August1997 to July 2004. Results: Alteplase was used in 27 patients. The time between the onset of the symptomsand the drug administration was: in 17 patients between 90-180 minutes, in 6 patients between 180-360minutes and in 2 patients less than 90 minutes. The mean NIHSS Score at admission was 18, having 11patients presented a reduction af 5 or more points in the NIHSS score within the first 24 hours. One patienthad non-symptomatic intracranial haemoerhage Conlusion: The high mortality rates observed can be explainedby the severity of the patients in this series (mean NIH -18). When conpared ti the NINDS (mean NIH – 15) andECASS II (mean NIH -11) series parodoxally we have observed no cases of symptomatic intracranial bleeding,despite the great number of protocol violations. This data ratifies the safety of IV Alteplase use in the treatmentof Ischaemic Stroke.

Keywords:Cerebrovascular Accident, Tissue Plasminogen Activator, Thrombolytic

Page 22: Neurociencias12-3

135Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

INTRODUÇÃO

O uso do trombolítico - Alteplase (recombinanttissue-plasminogen activator , rt-PA) por via EV ematé 3 horas do início dos sintomas foi aprovadopara uso pelo FDA (Food and Drug Adminstration)em Julho de 1996, em decorrência do resultadopositivo do estudo NINDS [1] (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke), que tinha comodesfecho primário o grau de independência após3 meses de administração (Escala de Rankinmodificada). Estes achados foram corroboradosmais recentemente por diversas metanálises, nasquais são analisados dados dos pacientesincluidos em 4 estudos (NINDS, ECASS I, ECASSII e ATLANTIS)2,3,4 sobre a utilização de Alteplasena fase aguda do Acidente Vascular Cerebral(AVC) Isquêmico. É consenso atual que o uso deAlteplase é útil no tratamento do AVC isquêmicoagudo, sendo que a sua eficácia está diretamenterelacionada com o intervalo de tempo entre o iníciodos sintomas e a administração da droga, isto é,quanto menor for este intervalo maior a chancede um bom prognóstico.

Apesar deste nível de evidência de bomresultado, ainda os índices de utilização doprocedimento são muito baixos (1 à 2 % nos EUA)5.

As razões para esse baixo índice estãoprovavelmente relacionadas à chegada tardia damaioria dos pacientes, aliadas a nãodisponibilidade de atendimento capacitado nosserviços de emergência e o não engajamento dosneurologistas no atendimento da fase aguda doAVC; sendo que tais assertivas nunca foramsistematicamente estudadas em nosso meio.

Características do Atendimento em Joinville

Joinville está localizada na região norte de SantaCatarina, com uma população estimada pelo IBGE(2004) de 480.000 habitantes. Possui 5 hospitais,

aonde são atendidos os pacientes com AVC, 4dos quais com serviço de tomografia e sobreavisoneurológico/neurocirúrgico 24hs, além delaboratório e banco de sangue. O HospitalMunicipal São José (público) possui Unidade deAVC e o Hospital Dona Helena (privado) “StrokeTeam”.

A incidência de AVC em Joinville é de 156.000 /100.000h / ano (1996)6. Cerca de 25% dos pacientessão admitidos dentro das primeiras 3 horas doinício dos sintomas. Rotineiramente, em todos oscasos suspeitos de AVC o neurologista é acionadopelo plantonista do serviço de emergência, e opaciente encaminhado para a realização detomografia, sendo esta analisada peloneurologista, sendo o tempo médio para achegada desde aos hospitais de 15 à 20 minutos.Desde Junho de 2004 a Alteplase está disponívelno Hospital Municipal São José.

Todos os neurolgistas envolvidos noatendimento foram instruidos desde 1997 sobre ouso de Alteplase de acordo com os critérios doprotocolo do NINDS (Quadro 1), e possuemexperiência na interpretação de TomografiaComputadorizada de Crânio.

OBJETIVO

Nosso objetivo é demonstrar a experiência douso de Alteplase na prática clínica diária,verificando a eficácia e segurança de talprocedimento.

MATERIAL E MÉTODOS

Foram estudados retrospectivamente todos oscasos em que foi utilizada Alteplase EV notratamento do AVC Isquêmico agudo no período

Page 23: Neurociencias12-3

136Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

relação a classificação etiológica (Toast) (quadro5): 13 cardioembólicos, 5 aterotrombóticos degrandes vasos, 2 aterotrombóticos de pequenosvasos, 6 indeterminados, sendo 5 cominvestigação incompleta e 1 com investigaçãonegativa, e 1 caso de outra etiologia (Tabela 4).Com respeito a evolução verificou-se: 10 óbitosdurante a primeira semana pôr efeito direto doinfarto cerebral e 2 por complicações clínicastardias, um dos quais apresentou recuperaçãoparcial do déficit neurológico falecendo porcomplicações cardíacas pré-existentes. Entre ossobreviventes 9 apresentaram Escala de Rankinmodificado entre 0 e 1; 5 Escala de Rankinmodificado 2 e 3 e um paciente Escala de Rankinmodificado de 4 – 5 (Tabela 5). Em todos ospacientes a tomografia de crânio da admissão nãodemonstrou sinais diretos ou indiretos de infartocerebral. Apenas 1 paciente apresentouhemorragia intracraniana não sintomática e 2pacientes sangramentos menores.

Dentre as violações do protocolo do NINDSobservou-se: em 5 pacientes o intervalo de tempoentre início dos sintomas e a administração dadroga foi maior que 3 horas e em 2 casos o horáriodo início dos sintomas não pode ser determinadocom exatidão; um paciente havia sido submetidoà cirurgia de grande porte há 15 dias do íctus eum paciente havia sido vitimado por infarto agudodo miocárdio há 15 dias do íctus.

DISCUSSÃO

Nesta série observamos um alto índice demortalidade quando comparados aosencontrados no estudo do NINDS.

de Agosto de 1997 à Julho de 2004. Múltiplasfontes de informação foram utilizadas, dentre elasregistros hospitalares, informações dosneurologistas envolvidos, e protocolos da Unidadede AVC. Foram analisados os seguintes dados:Idade e sexo dos pacientes, tempo entre o iníciodos sintomas, admissão e administração deAlteplase, achados tomográficos da admissão econtrole após a administração de Alteplase,classificação clínica e etiológica dos tipos de AVCisquêmico, escala de NIHSS (National Institute ofHealth Stroke Scale) (Quadro 2) da admissão eapós 24hs, verificação da taxa de letalidade emorbidade através da Escala de Rankinmodificada (Quadro 3) aos 3 e 6 meses,complicações hemorrágicas maiores e menorese violações do protocolo do NINDS.

RESULTADOS

Em 27 pacientes foi utilizado o Alteplase. Aidade média dos pacientes foi de 61,8 anos (33 -85), sendo 15 indivíduos do sexo masculino. Otempo entre o início dos sintomas e aadministração da droga foi: em 2 pacientes entre0 - 90 minutos, em 17 pacientes entre 90 - 180minutos, em 6 pacientes entre 180 - 360 minutos,e em 2 paciente não foi possível determinar o iníciodos sintomas (Tabela 1). O escore do NIHSS médioda admissão foi de 18, sendo que 11 pacientesapresentaram uma redução de 5 ou mais pontosno escore do NIH nas primeiras 24hs (Tabela 2).

Com relação a classificação clínico-topográfica(Bamford) (Quadro 4), 13 apresentavam síndrometotal da circulação anterior, 7 síndrome parcial dacirculação anterior, 5 síndrome da circulaçãoposterior e 2 síndrome lacunar (Tabela 3). Com

Page 24: Neurociencias12-3

137Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Tal fato pode ser justificado pela maiorgravidade dos pacientes nesta série (NIHSS médiode 18) comparado aos pacientes do estudo NINDS(NIHSS médio de 15) e do ECASS II (NIHSS médiode 11), indicando uma tendência de tratamentode casos mais graves, talvez por estes seremidentificados de forma mais rápida pelos familiarese receberem atendimento preferencial nos serviçosde emergência, associado à decisão doneurologista de utilizar o trombolítico nos casosmais graves, onde o risco de complicações seriaamenizado em virtude da condição do paciente(especialmente nas síndromes completas dacirculação anterior esquerda).

O número de casos é pequeno não nospermitindo analisar os subgrupos que apresentemuma melhor tendência a respostas positivas(intervalo de tempo entre o início dos sintomas einício da administração da droga; tipo clínico;categoria etiológia e dados demográficos).

O aspecto mais relevante desta série se refereaos achados de baixo índice de complicaçõeshemorrágicas, observando-se apenas um caso dehemorragia intracraniana (3,7%), sendo estaassintomática, especialmente se levarmos emconsideração a gravidade dos pacientes e onúmero de violações do protocolo.

Outro aspecto relevante, porém de carátersubjetivo, é a impressão dos autores com relação

Quadro 1 - (Protocolo de NINDS para uso da AlteplaseCondutas para a terapia trombolítica em AVC Isquêmico

(Recomendação grau A)Droga: fator ativador do plasmogêneo tecidual (rt-PA)- Alteplase

Escala de Rankin Modificado

a mudança de atitude dos profissionais de saúdeenvolvidos no atendimento dos pacientes comAVC isquêmico submetidos a trombólise, quandoda verificação de recuperação significativa dodéficit neurológico após o uso da droga.

De maneira geral estes resultados reforçam anoção já existente da segurança do uso daAlteplase na prática clínica diária quando utilizadadentro das diretrizes preconizadas e por pessoalcapacitado no atendimento de pacientes com AVCisquêmico.

Page 25: Neurociencias12-3

138Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Quadro 2 - Escala de NIHSS

Quadro 3 - Escala de Rankin de Incapacidade Modificada

Quadro 4 - Classificação Clínica de Bamford

Quadro 5 - Classificação do Toast

Tabela 1 - Intervalo de tempo entre início dos sintomas eadministração do rt-PA / Número de Casos

Page 26: Neurociencias12-3

139Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Tabela 2- NIHSS

Tabela 3 - Classificação Clínico Topográfica (Bamford)Número de Casos

Page 27: Neurociencias12-3

140Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 . The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA StrokeStudy Group. Tissue plasminogen activador for acute ischemic stroke. NEngl J Med 1995;333;1581-1587.

2 . Wardlaw JM, del Zoppo G, Yamaguchi for acute ischaemic stroke (Co-chrane Library; 2002.

3 . Hacke W, Brott T, Caplan L, et al. Thrombolysis in acute ischemics t roke : con t ro l l ed t r i a l s and c l in ica l exper ience . Neuro logy1999;53:S3-S14.

4 . Brott TG. A combined metaanalysis of NINDS, ECASSI I and II, ATLAN-TIS. Em: International Stroke Conference. San Antonio, TX, EUA, 7-9 defevereiro de 2002.

5 . Intravenous Tissue Plasminogen Activator for Acute Stroke in Califórnia:Recipients and Resources Birbeck G.L., et al. Cerebrovasc Dis 2004;17:341-343.

6 . Cabral NL, Longo AL, Moro CHC, Amaral CH, Kiss HC. Epidemiologiados acidentes cerebrovasculares em Joinville-Brasil. Arq Neuropsiquiatr1997; 55(3-A): 357-63.

Tabela 5 - Escala de Rankin Modificado –Número de Casos

Tabela 4 - Classificação de Toast -Número de Casos

Page 28: Neurociencias12-3

141Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Artigo Original

Tratamento inicial da doença de Parkinson.Initial therapy of Parkinson’s disease.

Antônio L. Teixeira Jr1, Francisco Cardoso2.

RESUMO:

Na abordagem inicial da doença de Parkinson, é importante determinar se o paciente realmentenecessita de tratamento sintomático. Quando os sintomas são ainda muito leves e não incapacitantes,selegilina, anticolinérgicos e amantadina podem ser utilizados. Quando os sintomas tornam-seproblemáticos ou incapacitantes, deve-se optar entre tratar precocemente com levodopa ou empregaragonista dopaminérgico. Para pacientes jovens com maior risco de desenvolverem complicaçõescom a terapia com levodopa, como flutuações motoras e discinesias, os agonistas dopaminérgicossão a melhor escolha. Por outro lado, em pacientes idosos (acima de 70 anos), a terapia com levodopadeve ser recomendada como tratamento inicial no sentido de evitar a maior incidência de efeitoscolaterais cognitivos, como confusão mental e alucinações, freqüentemente associados aos agonistasdopaminérgicos. Ainda, as complicações motoras da levodopa são menos freqüentes em pacientesidosos.

Unitermos: Doença de Parkinson, Tratamento inicial, Levodopa, Agonistas dopaminérgicos.

SUMMARY:

When approaching the initial treatment of PD, it is important to determine whether a patient reallyneeds symptomatic therapy. When symptoms are still very mild and not disabling, selegiline,anticholinergics and amantadine can be considered. When symptoms become troublesome or disabling,one needs to choose between to treat early with levodopa or to use a dopamine agonist therapy. Foryounger patients who are at greater risk of developing complications from levodopa therapy, such asmotor fluctuations and dyskinesias, dopamine agonists are a better choice. On the other hand, in olderpatients (over 70 years) levodopa therapy should be recommend as initial treatment to avoid the higherincidence of neuropsychiatric side effects, such as confusion and hallucinations, often associated withuse of dopamine agonists. Moreover, the motor complications of levodopa are less likely to occur inolder patients.

Keywords: Parkinson’s disease, Inital treatment, Levodopa, Dopamine agonists.

Trabalho relizado: Clínica de Distúrbios do Movimento, Hospital das Clínicas e Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais,Belo Horizonte, Brasil.

1 - Médico Neurologista, Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais(UFMG).2 - Chefe do Serviço de Neurologia do Hospital das Clínicas da UFMG e Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicinada UFMG.

Correspondência: Francisco Cardoso - Clínica de Distúrbios do Movimento, Faculdade de Medicina, UFMGAv. Pasteur 89/1107, 30150-290 - Belo Horizonte MG, Brasil - E-mail:[email protected]

Trabalho recebido em 06/04/2004. Aprovado em 09/09/2004.

Page 29: Neurociencias12-3

142Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

INTRODUÇÃO:

A doença de Parkinson (DP) é uma doençaneurológica progressiva caracterizada porbradicinesia, tremor de repouso, rigidez einstabilidade postural1 . A prevalência da DP éestimada em 100 a 200 casos por 100.000indivíduos, acometendo preferencialmente o sexomasculino a partir da sexta década de vida.

Apesar de não existirem marcadores biológicospara a DP, o diagnóstico baseado em critériosessencialmente clínicos apresenta boaconfiabilidade. O diagnóstico definitivo só épossível com o estudo anátomo-patológico quemostra degeneração preferencial dos neurôniosdopaminérgicos da parte compacta da substâncianegra mesencefálica associada a inclusõescitoplasmáticas eosinofílicas de agregadosprotéicos, denominados corpos de Lewy.

É importante ressaltar as conseqüênciasbiológicas da deficiência de dopamina para acompreensão das estratégias terapêuticas na DP2.A primeira delas é hiperatividade das fibrasglutamatérgicas que se projetam do córtexcerebral para o estriado. Isso acontece porque háreceptores dopaminérgicos inibitórios nas porçõesterminais das fibras córtico-estriatais, ocorrendodesinibição destas com a deficiência dedopamina. Uma segunda conseqüência é oaumento da expressão de receptores do tipo D3nos neurônios de projeção do estriado. Outroresultado da escassez de dopamina é osurgimento de hiperatividade do globo pálidomedial e, sobretudo, do núcleo subtalâmico. Esteefeito decorre da redução da atividade da via direta(facilitadora do movimento) e aumento dosdisparos da via indireta (inibidora do movimento)de conexão entre o estriado e o pólo efetuadordos núcleos da base, constituído pelo globo pálidointerno e pela parte reticular da substância negra2.

Apesar de a disfunção dopaminérgica serfundamental, não se pode subestimar aparticipação de outros mecanismos nafisiopatologia da DP3. Não existe, por exemplo,correlação inequívoca entre a queda datransmissão dopaminérgica medida através deneuroimagem funcional (PET, tomografia poremissão de pósitrons e SPECT, tomografia por

emissão de fóton único) e a progressão da DPavaliada através de escalas como a UPDRS (doinglês: “Unified Parkinson’s Disease RatingScale”), que quantificam sinais e sintomas. Ainda,a deterioração clínica observada na DP parececorrelacionar-se a dois outros fatores: surgimentode lesões em sistemas não-dopaminérgicos ealterações moleculares nos neurônios de projeçãodo estriado3.

Estratégias terapêuticas na doença deParkinson:

A terapêutica na DP pode ser dividida emsintomática, neuroprotetora e restauradora. Aterapia restauradora é a que pretende substituiros neurônios dopaminérgicos perdidos na DP. Atéo momento, os estudos com o transplante decélulas mesencefálicas fetais não demonstrarammelhora clínica dos pacientes com DPtransplantados4,5. O emprego de fatoresneurotróficos, como o GDNF, também não foicapaz de alterar clinicamente os pacientes comDP6.

A terapia neuroprotetora visa retardar adegeneração neuronal, impedindo a progressãoda DP. Apesar de inúmeros estudos terem avaliadoo potencial neuroprotetor de diferentesmedicamentos, os resultados não permitem aindicação de qualquer terapêutica com finalidadeneuroprotetora. A investigação mais significativade terapia neuroprotetora foi o estudo multicêntricoDATATOP, que avaliou a capacidade de aselegilina, inibidor da monoamino oxidase-B(MAO-B), e o tocoferol (vitamina E) isoladamenteou em combinação retardarem a progressão daDP. 7 Os resultados demonstraram que ospacientes tratados com selegilina apresentaramretardo significativo na necessidade de levodopa,o que poderia sugerir um possível efeitoneuroprotetor. Entretanto, a reanálise dos dadosevidenciou que o efeito sintomático da selegilinasobre a DP, apesar de pequena intensidade,explicaria o atraso na necessidade de levodopa.7

Especula-se atualmente sobre o possível efeitoneuroprotetor dos agonistas dopaminérgicos (verdiscussão no item: Os agonistas dopaminérgicos).

Page 30: Neurociencias12-3

143Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

A terapia sintomática objetiva melhorar os sinaise sintomas da DP. A introdução da levodopa nofinal dos anos 60 revolucionou o tratamentosintomático da DP, que até então, baseava-seexclusivamente no emprego de anticolinérgicos.Entretanto, ainda hoje, no tratamento sintomáticoda fase inicial da DP podem ser empregadosmedicamentos não-dopaminérgicos, como osanticolinér-gicos e a amantadina8.

Os anticolinérgicos, como o biperideno e otrihexifenidil, têm efeito sobre o tremorparkinsoniano e leve ação sobre a rigidez e abradicinesia. Estas drogas têm, porém, doisinconvenientes: a eficácia terapêutica é baixa eos efeitos colaterais podem ser significativos. Apropósito dos últimos, particularmente acentuadosem idosos, os mais comuns são alteraçõescognitivas, constipação e retenção urinária. Porestas razões, o emprego dos anticolinérgicosrestringe-se a pacientes não-idosos,oligossintomáticos, em que o tremor é o sintomaprincipal. Já a amantadina apresenta efeito sobrea rigidez e a bradicinesa, com mínima ação sobreo tremor. Os efeitos colaterais incluem confusãomental, edema de tornozelo e livedo reticularis. Aamantadina também é empregada em pacientesoligossintomáticos em que o tremor não é osintoma predominante. Vale frisar que, além depouco eficiente, o efeito da amantadinacomumente desaparece ao fim de alguns meses.

Na fase inicial da DP, conforme a intensidadedos sintomas, os medicamentos não-dopaminérgicos podem ser insuficientes paragarantir o bem-estar e o funcionamento dospacientes. Surge, então, a questão bastantediscutida na literatura atual: qual o medicamentodopaminérgico deve ser utilizado primeiramenteno tratamento da DP? 9,10,11.

A levodopa:

A levodopa é um aminoácido aromático capazde atravessar a barreira hemato-encefálicaalcançando o sistema nervoso central. Inicialmenteé absorvida no intestino por mecanismo ativoresponsável pelo transporte de aminoácidosneutros da dieta. Isso explica parte dos efeitosclínicos negativos do consumo de proteínas

juntamente com a levodopa, uma vez queaminoácidos e a droga competem por sítios deligação no transportador, diminuindo a absorçãodesta. A levodopa apresenta meia-vida curta entre1 e 2 h, sendo metabolizada a dopamina peladopa-descarboxilase, e a 3-o-metil-dopa pelacatecol-o-metil-transferase (COMT). Aadministração conjunta de um inibidor da dopa-descarboxilase, carbidopa ou benserazida, coma levodopa previnem sua transformação periféricaem dopamina, atenuando efeitos colaterais eaumentando a disponibilidade da droga para açãocentral. No sistema nervoso central, a levodopaseria captada pelos neurônios dopaminérgicosremanescentes e convertida a dopamina.

No entanto, apesar dessas vantagens, ospacientes com DP e em uso de levodopa tendema desenvolver com o tempo uma série decomplicações motoras, como as flutuações e asdiscinesias, e complicações não-motoras, comodistúrbios gastrointestinais e do sono. Cerca de20 a 50% dos pacientes com DP em uso delevodopa apresentarão essas complicaçõesmotoras ao final de cinco anos2,8. As flutuaçõesconsistem no fato de que, ao longo do dia, hámomentos em que a levodopa funciona (períodoon) e outros em que seu efeito desaparece(período off ), determinando oscilações nacapacidade funcional do paciente. Já asdiscinesias induzidas por levodopa sãomovimentos anormais involuntários, muitas vezesincapacitantes, geralmente observáveis durante operíodo on.

A patogênese das complicações do uso dalevodopa relaciona-se, pelo menos em parte, aosurgimento de modificações bioquímicas nosneurônios de projeção do estriado.2 Em condiçõesfisiológicas, a sinapse nigro-estriatal produzliberação tônica, ou seja, contínua de dopamina.Evidências experimentais mostram de maneirainequívoca que a estimulação pulsátil ouintermitente dos receptores dopaminérgicos,decorrente da meia-vida curta da levodopa,desempenha papel crucial no desenvolvimentodas flutuações motoras e discinesias induzidas porlevodopa. Esta estimulação não-fisiológica dosreceptores dopaminérgicos ativa cascatascitoplasmáticas neuronais que determinam a

Page 31: Neurociencias12-3

144Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

fosforilação de proteínas com duas conseqüênciasprincipais. Primeiramente, como parte dasproteínas fosforiladas estão relacionadas areceptores de glutamato do tipo NMDA e AMPA, ecomo esses receptores fosforilados tornam-sehiperativos, estabelece-se um ciclo vicioso em quehá intensificação da hiperatividade glutamatérgicabasal na DP. Como comentado previamente, adesnervação dopaminérgica dos neurôniosespinhosos médios do estriado per se determinariahiperatividade basal da sinapse glutamatérgicaproveniente do córtex cerebral. A segundaconseqüência seria a ativação de proteínas, comoa CREB, que estimula a expressão dedeterminados genes que, por sua vez, interferemsobremaneira no metabolismo neuronal, processodenominado priming. É muito importante ressaltar,entretanto, que a levodopa não induz ou aceleraa morte neuronal como antes se pensava2,9.

Os agonistas dopaminérgicos:

Face as complicações decorrentes do uso dalevodopa, a tendência atual é utilizar estratégiasdenominadas “poupadoras de levodopa” nasfases iniciais da DP9,10,11. Apesar de desenvolvidosoriginalmente como adjuvantes à levodopa notratamento da DP avançada, os agonistasdopaminérgicos constituem a base destaterapêutica “poupadora de levodopa”.

Como conseqüência prática da teoria daestimulação dopaminérgica intermitente oupulsátil, postulou-se que, realizando a terapia daDP com agente com meia-vida mais longa que alevodopa, ocorreria uma redução da incidência decomplicações motoras, como flutuações ediscinesias. Foram realizados, então, váriosestudos de monoterapia com agonistasdopaminérgicos diretos para testar esta hipótese.O desenho destes ensaios consiste, de um modogeral, em estudos prospectivos, comparando-sede modo duplo-cego um braço com levodopa eum outro com agonistas dopaminérgicos. A lógicada escolha desta classe de compostos éjustificada por se tratarem de moléculas comestrutura semelhante à dopamina, que agemdiretamente nos receptores dopaminérgicos sem

necessitar de metabolização e que têm meia-vidamais longa que a levodopa (Tabela1). Para opramipexole, por exemplo, o valor desta variávelfarmacocinética é de aproximadamente 8h.

Confirmando a previsão teórica inicial, o estudoCALM-PD12, realizado com 301 pacientes com DPinicial, mostrou que a monoterapia compramipexole reduziu o índice de complicaçõesmotoras de 51% (braço com a levodopa) para 28%(braço com o agonista) em dois anos. A diferençade freqüência de encurtamento de dose (wearing-off) foi 23,8% versus 38% (p=0,01), discinesias9,9% versus 30,7% (p<0,001), flutuações on-off1,3% versus 5,3% (p=0.11), respectivamente, nosgrupos pramipexole e levodopa12. Ressalta-se,porém, que a levodopa foi mais potente que opramipexole no controle dos sintomasparkinsonianos e que apenas 32% dos pacientesiniciados em monoterapia permaneceram usandoexclusivamente o pramipexole ao final do estudo12.

Estudos com outros agonistas dopaminérgicosergolínicos e não-ergolínicos, como o ropinirole,obtiveram resultados similares ao do CALM-PD13.Os estudos com agonistas dopaminérgicos notratamento inicial da DP permitem, portanto, asseguintes conclusões9,11. Primeiro, o tratamentocom os agonistas dopaminérgicos melhora ossintomas parkinsonianos para níveis consideradossatisfatórios. Segundo, os agonistasdopaminérgicos são drogas geralmente bemtoleradas, podendo ocorrer efeitos colaterais comonáuseas, vômitos, sonolência e alucinações.Terceiro, essas drogas reduzem odesenvolvimento de complicações motoras, comodiscinesias e flutuações. Quarto, a levodopa é,

Tabela1 – Vantagens e desvantagens associadas ao emprego dosagonistas dopaminérgicos no tratamento da doença de Parkison.

(Modificado de Jankovic, 2002.8 )

Page 32: Neurociencias12-3

145Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

porém, mais eficaz na redução dos sintomasparkinsonianos.

O mesmo grupo responsável pelo CALM-PDrealizou um estudo quantitativo com SPECT e omarcador [I123]-2b-carbometóxi-3b-(4-iodofenil)-tropano, capaz de ligar-se ao transportador dedopamina, permitindo inferência sobre apreservação das vias nigro-estriatais14. Osresultados mostraram que, no período deseguimento de 2 anos, houve menor decaimentoda ligação do [I123]-2b-CIT nos pacientes tratadoscom monoterapia com pramipexole (16% contra25,5% no grupo tratado com levodopa, p=0,01),o que poderia indicar efeito neuroprotetor doagonista dopaminérgico, desacelerando a morteneuronal e a degeneração das vias nigro-estriatais14. Entretanto, há outras interpretaçõespossíveis para esse dado. Primeiramente, o grupode pacientes que permaneceu em monoterapiacom pramipexole até o final do estudo seriajustamente portador de uma forma menos graveda DP e, portanto, ocorreria menor perda das viasnigro-estriatais. O fato de que, no início dosestudos, os pacientes distribuídos aleatoriamentepara os distintos grupos exibirem escoressemelhantes em escalas quantitativas como oUPDRS contradiz esta hipótese. Uma segundaalternativa seria que o pramipexole não interfeririana progressão da DP, mas a levodopa acelerariaa degeneração dos neurônios. Contra estaalternativa, vários estudos demonstram não existiruma ação neurotóxica da levodopa.2 Uma terceiraexplicação seria que o dado resultou de umartefato técnico, ou seja, houve mudança daatividade de uma molécula, o transportador dedopamina, mas não da estrutura propriamente dafibra nigro-estriatal. Esta possibilidade é maisplausível para estudos com PET do que comSPECT, mas não está completamente descartadano caso.

Na decisão sobre qual agonista dopaminérgicoempregar, dois fatores devem ser considerados,tolerabilidade e eficácia. Os agonistasdopaminérgicos não-ergolínicos, pramipexole eropinirole, são geralmente melhor tolerados queos ergolínicos, bromocriptina e pergolida. Emtermos de eficácia, apenas um estudo comparou

diretamente dois agonistas dopaminérgicosespecificamente na DP inicial, sendo que oropinirole mostou-se superior à bromocriptina15.Estudos anteriores já haviam demontrado a maioreficácia da pergolida sobre a bromocriptina naDP.16 Acredita-se que os três principais agonistasdopaminérgicos, pergolida, pramipexole eropinirole, sejam equivalentes do ponto-de-vistade eficácia. Apesar disso, se um dessesmedicamentos não se mostra eficaz ou é maltolerado, recomenda-se a substituição por umoutro agonista. Mais recentemente, porém,demonstrou-se que os agonistas ergolínicos,sobretudo a pergolida, são associados comproliferação do endocárdio, resultando emvalvulopatia restritiva em cerca de 50% dospacientes expostos a esta medicação. Omecanismo subjacente seria hiper-estimulação doreceptor 5HT-2A. Por este motivo, já se propõe oabandono do uso dos agentes ergolínicos emDP17,18,19,20.

CONCLUSÕES

Apesar de ser a droga mais eficaz naterapêutica sintomática da DP, recomenda-se adiaro uso da levodopa nas fases iniciais da doença.Isso porque seu uso a longo prazo correlaciona-se com o desenvolvimento de complicaçõesmotoras significativas, como flutuações ediscinesias. Esse fenômeno parece estarassociado à estimulação intermitente ou pulsátildo receptor dopaminérgico pós-sináptico pelaadministração da levodopa, induzindomodificações no neurônio estriatal. A tendênciaatual é util izar inicialmente estratégias“poupadoras de levodopa”. Os agonistasdopaminérgicos constituem a base dessaestratégia, além de potencialmente exerceremefeito neuroprotetor. Em pacientes jovens, queestão sujeitos a maior risco de desenvolveremcomplicações motoras com a levodopa, a primeiraescolha é inequivocamente os agonistasdopaminérgicos. A levodopa seria a primeiraescolha em pacientes idosos acima de 70 anosou em pacientes com grande incapacidade motorae prejuízo dos reflexos posturais.

Page 33: Neurociencias12-3

146Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 . Lang AE, Lozano AM. Parkinson’s disease. N Engl J Med 1998; 339: 1044-1053.

2 . Poewe W, Wenning G. Levodopa in Parkinson’s disease: mechanisms ofaction and pathophysiology of late failure. In Jankovic JJ, Tolosa E, edi-tors. Parkinson’s disease and movement disorders. Philadelphia: Lippin-cott Williams & Wilkins, 2002. p.105-115.

3 . Wichmann T, Delong MR. Neurocircuitry of Parkinson’s disease. In DavisKL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, editors. Neuropsychopharmacolo-gy: the fifth generation of progress. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 2002. p.1761-1779.

4 . Freed CR, Greene PE, Breeze RE, et al. Transplantation of embryonicdopamine neurons for severe Parkinson’s disease. N Engl J Med 2001;344: 710-719.

5 . Olanow CW, Goetz CG, Kordower JH, et al. A double-blind controlled trialof bilateral fetal nigral transplantation in Parkinson’s disease. Ann Neurol2003; 54: 403-414.

6 . Nutt JG, Burchiel KJ, Comella CL, et al. Implanted intracerebroventricularglial cell line-derived neurotrophic factor: randomized, double-blind trialof glial cell-line derived neurotrophic factor (GDNF) in PD. Neurology 2003;60: 69-73.

7 . Parkinson Study Group. Effects of tocopherol and deprenyl on the pro-gression of disability in early Parkinson’s disease. N Engl J Med 1993;328: 176-183.

8 . Jankovic JJ. Therapeutic strategies in Parkinson’s disease. In JankovicJJ, Tolosa E, editors. Parkinson’s disease and movement disorders. Phi-ladelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. p.116-151.

9 . Stern MB. The early treatment of Parkinson’s disease: levodopa, dopami-ne agonists or both. Parkinsonism Relat Disord 2001; 7: 27-33.

10. Miyasaki JM, Martin W, Suchowersky O, Weiner WJ, Lang AE. Practiceparameter: initiation of treatment of Parkinson’s disease: an evidence-based review. Report of the quality standards subcommittee of the AAN.Neurology 2002; 58: 11-17.

11. Schults CW. Treatments of Parkinson’s disease. Arch Neurol 2003; 60:1680-1684.

12. Parkinson Study Group. Pramipexol vs. levodopa as initial treatment forParkinson’s disease: a randomized controlled trial. JAMA 2000; 284: 1931-1938.

13. Rascol O, Brooks DJ, Korczyn AD, De Deyn PP, Clarke CE, Lang AE. Afive-year study of the incidence of dyskinesia in patients with earlyParkinson’s disease who were treated with ropinirole or levodopa. N EnglJ Med 2000; 342: 1484-1491.

14. Parkinson Study Group. Dopamine transporter brain imaging to assessthe effects of pramipexole vs. levodopa on Parkinson’s disease progres-sion. JAMA 2002; 287: 1653-1661.

15. Korczyn AD, Brun ER, Larsen JP, et al. A 3-year randomized trial of ropine-role and bromocriptine in early Parkinson’s disease. Neurology 1999; 53:364-370.

16. Pezzoli G, Martigoni E, Pacchetti C, et al. Pergolide compared with bro-mocriptine in Parkinson’s disease: a multicenter, crossover, controlled stu-dy. Mov Disord 1994; 9: 431-436.

17. Baseman DG, O’Suilleabhain PE, Reimold SC, Laskar SR, Baseman JG,Dewey RB. Pergolide use in Parkinson disease is associated with cardiacvalve regurgitation. Neurology 2004; 63:301-304.

18. Van Camp G, Flamez A, Cosyns B, et al. Treatment of Parkinson’s disea-se with pergolide and relation to restrictive valvular heart disease. Lancet2004; 363:1179-1183.

19. Grosset KA, Grosset DG. Pergolide in Parkinson’s disease: time for achange? Lancet 2004; 363:1907-1908.

20. Horvath J, Fross RD, Kleiner-Fisman G, et al. Severe multivalvular heartdisease: a new complication of the ergot derivative dopamine agonists.Mov Disord 2004; 19:656-662.

Page 34: Neurociencias12-3

147Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Artigo Original

Utilização do SF-36 em ensaios clínicosenvolvendo pacientes fibromiálgicos:determinação de critérios mínimos demelhora clínicaUsing SF-36 in clinical trials of fibromyalgia patients: determiningminimal criterios for clinical improvement

Débora Fernandes de Melo Vitorino1; Fábio Luiz Mendonça Martins1; Alessandra de CastroSouza1; Débora Galdino 1; Gilmar Fernandes do Prado2

Trabalho realizado UNILAVRAS/UNIFESP

1 Fisioterapeuta, Professora do Unilavras, Lavras, MG2 Neurologista, Professor da Unifesp, São Paulo, SP

Correspondência: Débora Fernandes de Melo Vitorino - Rua Padre José Poggel, 506 - Lavras MG- Tel (35)3694-8141Email: [email protected]

RESUMO

Objetivo: Definir um acréscimo mínimo de pontuação para cada domínio do questionário dequalidade de vida SF-36 aplicado a pacientes com fibromialgia, que possa expressar uma melhoraclinicamente significativa, almejada para esses pacientes. Método: O questionário SF-36 foi analisado,em cada um dos seus domínios, por quatro fisioterapeutas. Cada profissional baseando-se em suaexperiência com pacientes fibromiálgicos estipulou um índice de variação mínimo para cada domínio,considerando sempre o que exprimia cada questão. Em todos os domínios os profissionais citadosforam requeridos a supor que variação de pontuação esperariam após um tratamento fisioterápico.Foram calculados a média, o desvio padrão e a concordância entre os fisioterapeutas e, em seguida,foi estipulado qual o acréscimo de pontuação seria necessário para que o paciente fosse consideradomelhor clinicamente naquele domínio. Resultados: Foram determinadas as seguintes pontuaçõesmínimas de acréscimo em cada domínio para que o paciente fosse considerado clinicamente melhor:Capacidade Funcional 15 pontos, Aspecto Físico 25 pontos, Dor 10 pontos, Estado Geral de Saúde15 pontos, Vitalidade 15 pontos, Aspecto Social 12,5 pontos, Aspecto Emocional 33,3 pontos e SaúdeMental 12 pontos. Conclusão: A menor variação positiva esperada pelos fisioterapeutas para queconsiderassem melhora foi 10 pontos (dor) e a maior 33,3 pontos (aspecto emocional), compatívelcom as médias de variações observadas em estudos semelhantes.

Unitermos: Fibromialgia, SF-36, Fisioterapia

Trabalho recebido em 08/09/2004. Aprovado em 09/09/2004.

Page 35: Neurociencias12-3

148Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

INTRODUÇÃO.

Tradicionalmente, o conceito de qualidade devida era delegado a filósofos e poetas; no entanto,atualmente existe crescente interesse de médicose pesquisadores em transformá-lo numa medidaquantitativa que possa ser usada em ensaiosclínicos e que os resultados obtidos possam sercomparados entre diversas populações e atémesmo entre diferentes doenças 1.

Sabe-se que a sensação de bem estar é oresultado final de uma série de avaliaçõessubjetivas feitas pelo paciente, muitas vezes deforma inconsciente. Diversos instrumentos têmsido lançados e usados, com a finalidade dequantificar e padronizar as mudanças que ocorremapós algumas intervenções, 2. Instrumentos demedida têm a intenção de mensurar estado geralde saúde que seja sensível o suficiente paradetectar mudanças que ocorram com o tempo ouentre os grupos, ou para comparar a relativaresponsabilidade de diferentes doenças e orelativo benefício de diferentes tratamentos 3, 4.

O SF-36 (Short Form Health Survey) criandopara ser um questionário genérico de avaliaçãoconsiste de duas partes, sendo a primeira paraavaliar o Estado de Saúde (com questõesrelacionadas à mobilidade física, dor, sono,energia, isolamento social e reações emocionais)e a segunda parte para avaliar o impacto dadoença na vida diária do paciente. Trata-se de

um questionário multidimensional formado por 36itens, subdivididos em 8 escalas ou componentes:Capacidade Funcional (10 itens) - avalia apresença e extensão de limitações relacionadasà capacidade física; Aspecto Físico (04 itens) -avalia as limitações quanto ao tipo e quantidadede trabalho, bem como quanto essas limitaçõesdificultam a realização do trabalho e das atividadesda vida diária; Dor (02 itens) - avalia a presençade dor, sua intensidade e sua interferência nasatividades da vida diária; Estado Geral de Saúde(05 itens) - avalia como o paciente se sente emrelação a sua saúde global; Vitalidade (04 itens) -considera o nível de energia e de fadiga; AspectoSocial (02 itens) - analisa a integração do indivíduoem atividades sociais; Aspecto Emocional (03itens) - avalia o impacto de aspectos psicológicosno bem-estar do paciente; e Saúde Mental (05itens) - inclui questões sobre ansiedade,depressão, alterações no comportamento oudescontrole emocional e bem-estar psicológico.Este questionário apresenta um escore final de 0a 100, no qual zero corresponde ao pior estadogeral de saúde e 100 ao melhor estado desaúde 1, 2, 5.

Muitas doenças tem sido avaliadas através doSF-36, sendo um importante instrumento noacompanhamento de pacientes com fibromialgia,onde está presente um alto grau de subjetividade,

SUMMARY

Objective. To define a minimal increment for each domain of the SF-36 related to fibromyalgiapatients that can express a significant clinical improvement desired for this patients. Method . The SF-36 was analyzed for each domain by 4 physical therapists, and each professional, based upon his/herexperience with fibromyalgia patients, suggested a minimal variation index for each SF-36 domain,always taking in account the meaning of each question. In all domain the physical therapists wererequired to suppose what positive variation they would aim after the treatment. We calculated mean,standard deviation and agreement among physical therapists, and we presented a minimal increment-score necessary to allow a clinical improvement in that domain. Results. The minimal increment-scorewere as follow: Physical function 15; Role physical 25; Pain 10; General health 15; Vitality 15; Socialfunction 12,5; Role emotional 33,3; Mental health 12. Conclusion . The minimal positive variation expectedby the physical therapists associated to clinical improvement was 10 (pain) and the major increment-score was 33.3 (role emotional), all in agreement with mean variation published in similar studies.

Keywords: Fibromyalgia, SF-36, Physical therapy

Page 36: Neurociencias12-3

149Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

principalmente em aspectos de natureza clínica.Portanto, o estudo da qualidade de vida e dosimpactos socioeconômicos nesta doença é degrande importância. Porém, ensaios clínicos comintervenções terapêuticas exigem do instrumentode mensuração do desfecho a propriedade dedecidir sobre a presença ou não de melhora. OSF-36 na sua forma original só nos permitecomparação de um grupo com ele mesmo aolongo do tempo e não dispõe de parâmetros jádefinidos de melhora para cada doença. Alémdisso, o clínico está interessado em variações deescore que sejam significativas clinicamente, e aversão corrente do SF-36 não apresentaparâmetros mínimos definidos para manifestarcom exatidão se as melhoras apresentadas pelospacientes podem ser consideradas clinicamentesignificativas ou não.

Desta forma, o objetivo deste trabalho é definirum acréscimo mínimo de pontuação para cadadomínio do questionário SF-36 aplicado apacientes com fibromialgia, que possa expressaruma melhora clinicamente significativa, desejadapara esses pacientes, sem termos que anuirinvoluntariamente a diferenças de médiasestatisticamente significantes, porém resultantesde pequenas variações nos conjuntos de dados.

MATERIAL E MÉTODO.

O questionário SF-36 foi analisado, em cadaum dos seus domínios, por quatro profissionaisda área de saúde (Fisioterapeutas), com afinalidade de determinar uma variação de escoreassociado a alguma melhora clínica relevante paraos pacientes com fibromialgia. Foram incluídos 4Fisioterapeutas com experiência mínima de 5 anosatendendo pacientes fibromiálgicos e quetratassem pelo menos 20 pacientes por ano.

Cada profissional preencheu independente-mente o questionário, baseado em seusconhecimentos teóricos, prática e vivência clinicacom pacientes portadores de fibromialgia,supondo em cada domínio e para cada questão oque seria desejado clinicamente para se configurarmelhora. Assim, cada profissional determinou umvalor mínimo, para cada domínio do SF-36, querepresentasse uma melhora clínica do paciente.Foram calculados a média, o desvio padrão e aconcordância entre os quatro profissionais

Tabela 1 - Média e desvio padrão dos valores obtidos em cadadomínio do SF-36, por cada fisioterapeuta, para definição do

critério mínimo de melhora clínica.

(Coeficiente de Concordância KENDALL) e, emseguida, foi estabelecido o delta-escore finalbaseado na média de cada domínio, estipulandoqual o acréscimo de pontuação seria necessáriopara que o paciente fosse considerado melhorclinicamente naquele domínio. Os quatrofisioterapêutas reuniram-se após as análises acimacitadas, com a finalidade de discutir eventuaisdivergências. Se os valores individuais afastassemdemasiadamente da média, seria considerado umvalor de consenso entre os quatro fisioterapêutas,sempre que possível utilizando-se a moda e/oumediana.

RESULTADOS.

O coeficiente de concordância de KENDALLfoi de 92,8%, demonstrando que os dados entreos profissionais eram concordantes. A média dodomínio Aspectos Emocionais foi de 32,5 pontos,tendo se considerado, por consenso entre osprofissionais, o valor de 33,3 pontos, quecorresponde a um ponto de melhora após otratamento. As variações dos demais domínios doSF-36 ficaram dentro dos valores da média emediana calculados, e foram aceitosconsensualmente entre os profissionais (Tabela 1).

DISCUSSÃO.

Não foi encontrado na literatura consultada,nenhum trabalho que definisse critérios mínimosde melhora clínica utilizando o SF-36. Ou seja, atéo momento, qualquer aumento na pontuação doquestionário é considerada como melhora clínica,não havendo parâmetros mínimos definidos paramanifestar com exatidão se este acréscimo de

Page 37: Neurociencias12-3

150Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

pontuação pode ser clinicamente significativo ounão.

Analisando os trabalhos de VALIM (2001),MANNERKORPI et al. (2002), ALVES (2OO3), queutilizaram o questionário SF-36 para avaliar aresposta de diferentes tratamentos fisioterápicosem pacientes com fibromialgia, observou-se queos autores relataram melhora em todos osdomínios do SF-36. Nestes estudos, entretanto, osimples aumento na pontuação em cada domíniodo questionário, por menor que tenha sido, foiconsiderado como melhora clínica.

Ao comparar o acréscimo de pontos obtidospor estes estudos com o critério mínimo demelhora clínica estipulado em nosso trabalho, nãoobservaríamos aumento de pontuação em algunsdomínios do SF-36 naqueles estudos quecaracterizasse melhora clinicamente significativa(Tabelas 2, 3, 4). Comparando nosso critério demelhora com as variações observadas no estudode VALIM (2001), apenas o domínino vitalidadenão demonstrou melhora, permitindo afirmarmosque nossos critérios não são demasiadamenterigorosos, sendo possível esperarmos melhoraclínica apenas a partir de determinada variação.Os resultados de MANNERKORPI et al. (2002)ficaram abaixo do que consideramos mínimo paradecidirmos pela presença de melhora clínica, fatoque provavelmente não tenha ocorrido com ospacientes daquele autor, pois as variações deescores antes-depois foram muito pequenas. Osdados de MANNERKORPI et al. (2002) sãoexemplo típico de melhora estatística, que poucointeressa ao clínico, pois a qualidade de vidacongrega aspectos subjetivos bem além dosparâmetros da matemática.

Nosso estudo também sofre a crítica deestabelecermos o quanto é clinicamentesignificativo, pois este conceito é subjetivo egrandes variações de escores para um pacientepodem não ser percebidas como melhora epequenas variações para outro paciente já oseriam. Entretanto, esta foi a melhor maneira queencontramos para aplicarmos o questionário SF-36 em ensaios clínicos com análise dicotômica(tabela 2x2; melhora sim/não; grupo estudo/grupocontrole), envolvendo pacientes com fibromialgia,e que tenham como desfecho a presença ouausência de melhora.

Este estudo não pode ser estendido para outrasdoenças, pois a percepção de melhora édependente da vivência específica do binômiopaciente-doença, e os valores das variações sãomuito diferentes. Um exemplo disso pode serobservado no estudo de Costa et Duarte (2002)que analisou a evolução de pacientes com AVCtratados com fisioterapia, onde as variações foramda ordem de 30 a 50 pontos, bem diferente davariação que propomos para pacientes comfibromialgia (10 a 30 pontos).

Tabela 4 – Resultados apresentados por ALVES (2003) ao utilizar oquestionário SF-36 antes e após o tratamento fisioterápico em pacientes

fibromiálgicos, comparados ao critério mínimo de melhora clínica.

Tabela 2 – Resultados apresentados por VALIM (2001) ao utilizar oquestionário SF-36 antes e após o tratamento fisioterápico em pacientes

fibromiálgicos, comparados ao critério mínimo de melhora clínica.

Tabela 3 – Resultados apresentados por MANNERKORPI et al.(2002) ao utilizar o questionário SF-36 antes e após o tratamento

Page 38: Neurociencias12-3

151Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Ciconelli RM, Ferraz MB, Santos W, Meinão I, Quaresma MR. Traduçãopara a língua portuguesa e validação do questionário genérico de avali-ação de qualidade de vida SF-36 (Brasil SF 36).Rev Bras Reumatol 1999;39 (3): 143-150.

2- Alves AMB. Avaliação de instrumentos de medida usados em pacientescom fibromialgia. Tese apresentada à Universidade Federal de São Pau-lo –Escola Paulista de Medicina para obtenção do título de mestre emCiência da Saúde 2003; São Paulo.

3- Atra E, Pollak DF, Martinez JE. Fibromialgia: etiopatogenia e terapêutica.Sociedade Brasileira de Reumatologia 2002; Mar/abr:01-10.

4- Souza SS. Trabalho aeróbio em piscina terapêutico: Uma proposta detratamento no diagnóstico da fibromialgia. Tese apresentada a Universi-dade Bandeirante de São Paulo para a obtenção do título de fisiotera-peuta, São Paulo, 1999.

5- Martinez JE, Barauna Filho IS, Kubokawa KM, Cavasco G, Pedreira I S,Machado LAM. Avaliação da qualidade de vida de pacientes com fibro-mialgia através do “Medical Outcomer Survey 36 Item Short-form Study”.Rev Bras Reumotl 1999;39(6):312-316.

6- Valim V. Estudo dos efeitos do condicionamento aeróbico e do alonga-mento na fibromialgia. Tese apresentada à Universidade Federal de SãoPaulo- Escola Paulista de Medicina para obtenção do Título de Doutorem Reumatologia 2001.

7- Mannerkorpi K, Ahlmén M, Ekdahl C. Six-and 24-month follow-up of poolexercise therapy and education for patients with fibromyalgia. Scand JRheumotol 2002;31:306-10.

8- Costa AM, Duarte E. Atividade física e a relação com a qualidade de vida,de pessoas com sequelas de acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI).Rev Bras Ciên e Mov 2002; 10(1):47-54.

CONCLUSÃO.

A partir do delta escore final de cada domíniodo questionário de qualidade de vida SF-36 foipossível se definir um critério mínimo de melhorapara os pacientes fibromiálgicos, sendo o menorvalor 10 (dor) e o maior valor 33,3 (aspectoemocional). Em vista da utilidade e necessidade

de parâmetros dicotômicos na avaliação dedesfechos em ensaios clínicos randomizados econtrolados, sugerimos outros estudos com maiornúmero de profissionais para se confirmar oumelhor definir os delta-escores acima propostos.

Page 39: Neurociencias12-3

152Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Intervenções fisioterapêuticas para pacientescom fibromialgia: AtualizaçãoPhysical Therapy for fibromyalgia patients: atualization

Débora Fernandes de Melo Vitorino1, Gilmar Fernandes do Prado2

Artigo de Revisão

Trabalho realizado no Centro Universitário de Lavras - UNILAVRAS, Lavras - MG

1. Fisioterapeuta, Professora Adjunta do Centro Universitário de Lavras.2. Neurologista, Professor Adjunto da UNIFESP.

Endereço para correspondência: Débora Fernandes de Melo VitorinoRua Padre José Poggel, 506 - Lavras- MG Fone(35) 3694-8141- Email: [email protected]

Trabalho recebido em 05/01/2004. Aprovado em 07/08/2004.

RESUMO

A fibromialgia é uma síndrome dolorosa, de etiopatogenia ainda desconhecida. A terapêutica orienta-se fundamentalmente para o alívio dos sintomas. À medida que se amplia o conhecimento a respeitoda fisiopatologia e dos mecanismos de controle da dor, novas propostas terapêuticas surgem. Oobjetivo deste estudo é fazer uma revisão dos diferentes métodos usados no tratamento desta síndromejá testados cientificamente.

Unitermos: Fibromialgia, Fisioterapia, Dor.

SUMMARY

Fibromyalgia is a painful syndrome of unknown etiology. Treatment is directed to symptoms reduction.As the knowledge regarding physiopathology and pain control increases, new therapies are proposed.This paper reviews some different and tested ways of treatment of fibromyalgia.

Keywords: Fibromyalgia, Physical therapy, Pain.

INTRODUÇÃO

A Fibromialgia é caracterizada pela ocorrênciade dor músculo esquelético generalizada, crônico,não inflamatório e sensibilidade exacerbada àpalpação de pontos dolorosos chamados tenderpoints. A etiologia é ainda desconhecida, apresen-tando-se de diferentes formas nos diferentes pa-cientes, o que leva a caracterização de umasíndrome bem mais que uma doença – Síndromeda Fibromialgia SFM) 1,2,3,5 .

O diagnóstico da SFM é fundamentalmente clí-nico, e não há evidências de anormalidadeslaboratoriais ou nos exames de imagens nestasíndrome, cujo diagnóstico repousa apenas noscritérios sugeridos pelo Colégio Americano deReumatologia (ACR) 1,21,22.

A característica clínica da SFM é a presençade dor difusa, referida nos ossos, articulações,músculos e tendões. Em mais de 80% dos paci-

Page 40: Neurociencias12-3

153Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

entes, a dor é acompanhada de distúrbio do sonoe fadiga importante, em 50% a 80% dos pacien-tes, ocorrem outros sintomas como: rigidez mati-nal, sensação subjetiva de inchaço das extremi-dades, parestesias que não correspondem a ne-nhuma topografia, olhos e bocas secas, fenôme-no de Raynaud, tonturas e palpitações. As carac-terísticas da dor do fibromiálgico são a base daincapacitação funcional que acompanha a doen-ça, e são consideradas como um dos grandesstressores que afetam o ritmo de vida destes do-entes 2,8,16,23.

Outras síndromes disfuncionais como: enxa-queca, cólon irritável, síndrome uretral feminina etensão pré-menstrual, ocorrem em 30% a 60% doscasos 2,8.

Embora alguns autores não considerem a SFMum distúrbio psiquiátrico, ela está solidamente in-cluída no capítulo das doenças psicossomáticas.Em relação à fisiopatologia, parece haver um vín-culo com a regulação de determinadas substân-cias do Sistema Nervoso Central, como por exem-plo a serotonina e a noradrenalina (neurotransmissores envolvidos com a depressão)6. Entretanto, de acordo com KAZIYAMA (1998), aprevalência da depressão não é significativamen-te aumentada na SFM quando comparada compacientes com dor crônica. Estudos feitos na clí-nica reumatológica não mostraram diferenças sig-nificativas entre pacientes com fibromialgia e pa-cientes de outras clínicas usadas como controle.O estado psicológico anormal não é requisito paraque o paciente desenvolva a SFM 7.

A SFM ocorre predominantemente no sexo fe-minino, somente de 5 a 20% dos pacientes sãodo sexo masculino. A idade varia de 40 a 50 anose a média de duração do sintoma é de seis a seteanos, quando os pacientes se apresentam à clíni-ca reumatológica 7.

Apesar desta síndrome ser muito antiga, suaetiologia ainda é desconhecida, provavelmente,como em outras síndromes, deve ser multifatorial,podendo estar associada com outras doençasreumatológicas 9.

TRATAMENTO

Inúmeros tratamentos têm sido propostos vi-sando a remissão do quadro clínico. O objetivo

desses tratamentos é a “eliminação dos tenderpoints”, restauração da amplitude de movimentoe força muscular normais e sem dor. Além disso,é necessário uma educação para o paciente pre-venir e lidar com as recorrências e também blo-quear os fatores precipitantes e/ ou perpetuantes.Mas ainda há muitas divergências nos resultadosde diferentes estudos, sugerindo uma análise crí-tica dos mesmos e uma maior preocupação comas metodologias empregadas 10.

Técnicas de relaxamento

Os métodos de tratamento não-medicamentosos para esta e outras síndromesdolorosas concentram-se na acupuntura, nahipnoterapia e nas intervenções comportamentais,tais como o relaxamento, cujos efeitos têm sidosatisfatórios.

O processo de relaxamento contribui para queo paciente corrija o que está errado em suas rela-ções com seu corpo, com outras pessoas e comsuas próprias emoções. É uma oportunidade dereorganizar e reintegrar o que é percebido comodesestruturado. A calma, conseqüente do relaxa-mento, e do bem-estar obtido podem mediar essemomento de reflexão para que o pacienteredimensione o significado da dor em sua vida ereintegre a seu corpo as partes que estão doen-tes 11.

As várias modalidades de técnicas de relaxa-mento se constituem em um importante meio paraque o paciente obtenha:

? Regulação de seu tônus muscular;

? Liberação de uma energia, até entãoconsumida por uma dinâmica corporal caracteri-zada por pontos dolorosos ou bloqueios muscu-lares;

? Reintegração das partes doentes a sua ima-gem corporal, isto é, aquela representação queformou de seu corpo ao longo da vida;

? Identificação e assimilação de conteúdosque lhe possibilitem um comportamento novo emais adaptado 11.

SOUZA (2001) analisou 3 grupos de pacientesdo sexo feminino, com idade entre 30 a 60 anos,comparando duas técnicas de relaxamento e um

Page 41: Neurociencias12-3

154Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

grupo controle utilizando-se somente de medica-mento. Verificou-se como resultado que, não ocor-reram diferenças estatisticamente significantes naintensidade da dor quando as duas técnicas fo-ram comparadas entre si, o que permite dizer queambas as técnicas atuam de forma semelhante,já o grupo não tratado, melhorou de maneirasignificante a intensidade da dor, como forma decontrole das expectativas criadas pela participa-ção na pesquisa.

Ainda que adquirir novos hábitos seja algo di-fícil de ocorrer imediatamente, é papel doterapeuta orientar e acompanhar o paciente nabusca por novas atitudes e, antes de tudo, criarcondições para que a psicoterapia seja um mo-mento em que o indivíduo reflita sobre a possívelorigem de seu problema e como lidar com ele daípara frente 11.

Watsu.

O Watsu é um trabalho corporal realizado empiscina aquecida, com temperatura média de 35º.É uma junção de duas palavras: Water e Shiatsu;literalmente massagem na água. A técnica nas-ceu nos Estados Unidos, em 1980, a partir deHarold Dull, terapeuta americano, com o ZenShiatsu. O Watsu, realiza movimentos diversos nopaciente, aliando o toque da massagem ao poderrelaxante da água morna 16,17,18.

O músculo esquelético representa um impor-tante órgão na SFM, pois muitos pacientes acre-ditam que o músculo é responsável pela dor e ri-gidez que sentem. Anormalidades funcionais nomúsculo incluem uma diminuição na concentra-ção de fosfato de alta energia, reduzidaoxigenação muscular e fluxo sangüíneo prejudi-cado 12.

A utilização do método Watsu como recursohidroterapêutico em pacientes portadores defibromialgia parece oferecer estratégias para aju-dar no tratamento dos mesmos, onde a águaaquecida é um meio ideal para se relaxar o corpo.Com o paciente deixando-se flutuar nos braços

do terapeuta, imerso na água que suavemente olevanta a cada inspiração, com um calor pene-trante dissolvendo a tensão do corpo do pacien-te, capaz de atingir níveis cada vez mais profun-dos de relaxamento à medida que seu corpo sealonga de forma cada vez mais livre. Fluindo as-sim, para um estado de consciência aos quaistensão acumulada negam o acesso12.

O paciente permanece completamente passi-vo, e muitas vezes experimenta um relaxamentoprofundo a partir da sustentação pela água e ocontínuo movimento rítmico . Usualmente oterapeuta estabiliza ou move um segmento docorpo através da água, resultando no alongamentode outro segmento em razão do efeito de arras-to13. O método promove um trabalho corporal emque o terapeuta conduz o paciente a umaalternância de toques e posturas, com movimen-tos que proporcionam alongamentos ou uma sim-ples flutuação 14.

O alongamento ajuda a manter ou melhorar aflexibilidade, relaxar os músculos que estão con-traídos e rígidos, diminuindo a dor. O métodoWatsu quando bem aplicado, obtém-se melhorado sono e diminuição da dor, que parece ser aqueixa principal na SFM. Os pacientes que per-sistem no tratamento mostram uma melhor quali-dade de vida 14.

Treinamento Cardiovascular e FortalecimentoMuscular.

Sabbag (2000)15 submeteu a teste ergométrico(TE),13 pacientes do sexo feminino com uma médiade idade de 48,9 anos, portadores de SFM há maisde 5 anos e sedentárias há mais de 2 anos. Os crité-rios de interrupção do TE foram cansaço físico e dor.Utilizou também uma escala visual para avaliaçãosubjetiva da dor muscular no final de cada exame.

Grande porcentagem das fibromiálgicas inter-rompeu o TE no tempo zero por dor muscularlimitante (32%). Quinze por cento apresentarampouca dor, 23%, moderada, 15%, severa e 15%terminaram o exame sem dor. Os escores manti-veram-se os mesmos em 69,2% das pacientes no

Page 42: Neurociencias12-3

155Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

terceiro mês e em 46,2% no sexto mês de treina-mento cardiovascular supervisionado , em maio-res cargas de esforço; 15,4% obtiveram diminui-ção da algia no 3º e 6º meses; 15,4% pioraram nasegunda avaliação e 28,4%, na terceira 15.

A partir do 3º mês de treinamentocardiovascular supervisionado, as portadoras deFibromialgia apresentaram maior tolerância à dormuscular e ao esforço, melhora da capacidadefuncional cardiovascular e muscular periférica 15.

A quantidade de dor experimentada está rela-cionada ao nível de condição física, e pacientescom fibromialgia são geralmente física eaerobicamente mal condicionados 12. Além disso,estudos do fluxo sangüíneo no músculo demons-traram que os músculos e outros tecidos em pa-cientes com SFM sofriam de hipóxia. A falta dehabilidade para contrair eficientemente o múscu-lo sugere uma falta de habilidade para executarde forma adequada uma determinada tarefa 12.

Pacientes com SFM geralmente tornam-semal-condicionados como resultado da limitaçãodos seus exercícios em função da dor ou da fadi-ga. A redução do estágio 4 do sono, temporaria-mente aumentaria a fadiga, o que por sua vezreduz a vontade de se exercitar; por outro lado, afalta de exercício reduz a quantidade de sono re-parador. Ambos, a diminuição da onda lenta dosono e a inatividade reduzem a liberação dohormônio de crescimento com provável repercus-são sobre a síntese de proteínas 12,16.

Atra (1993), preconiza exercícios para me-lhorar a performance cardiovascular em pacien-tes com fibromialgia. McCain, em 1990, avaliou42 pacientes com fibromialgia num programa de20 semanas divididos em dois grupos: 1) treina-mento para melhora do desempenhocardiovascular e 2) exercícios simples de alonga-mento muscular. Embora não tenham sido encon-tradas diferenças estatisticamente significativasentre os dois grupos, houve nítida tendência paramelhora dos índices de dor no grupo em trata-mento cardiovascular. A carga física deve ser pro-gressiva, para não provocar lesões mecânicas 16.

Biofeedback. MINHOTO (1999) selecionou 28pacientes que preenchiam os critérios diagnósti-cos para fibromialgia. As pacientes foram avalia-das no início e final do estudo. A avaliação consti-tuía-se de questionário de sono, exame físico dopontos dolorosos. Foram investigados os níveisde ansiedade e depressão por meio de escalasde auto-avaliação e realizadas polissonografia eeletroencefalografia digital com análise quantitati-va do sono noturno.

De acordo com o treinamento recebido as pa-cientes foram separadas em três grupos:biofeedback por eletromiografia (EMG-BFB),biofeedback por eletroencefalografia (EEG-BFB)e placebo- biofeedback (p-BFB). Observou-se nosgrupos EMG-BFB e EEG-BFB, uma diminuição dasintomatologia dolorosa, tanto em relação ao nú-mero de pontos quanto ao limiar médio de dor.Por meio da polissonografia, constatou-se umamelhora dos padrões do sono no grupo EMG-BFB,no que se refere à eficiência do sono, à latênciado sono, à latência REM, à porcentagem do está-gio 1 e ao número de microdespertares. O grupoEEG-BFB permaneceu sem alterações dosparâmetros do sono na polissonagrafia. O grupop-BFB não apresentou alteração em nenhum dosparâmetros avaliados 22.

O biofeedback mostra-se eficaz nasintomatologia dolorosa da fibromialgia, e na me-lhora do padrão do sono 22.

Considerações Finais.

De acordo com estudos relatados, o tratamen-to da fibromialgia dever ser multidisciplinar e in-clui o controle da dor e da fadiga, a melhora dopadrão do sono, o controle das anormalidades dohumor, a melhora de funções orgânicas e a rein-tegração psicossocial.

Baseado em evidências clínicas, ALARCÓN &BRADLEY (1998) relatam estudos envolvendo pa-cientes com fibromialgia e indicam que o trata-mento para esses pacientes é uma combinaçãode técnicas e medicamentos.

Page 43: Neurociencias12-3

156Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Kaziyama HHS,Yeng LT, Teixeira MJ, Piagge FD. Síndrome fibromiálgica.Rev Med 2001; 80:111-27.

2- Haun MVA, Ferraz MB,Pollak D.F. Validação dos critérios do ColégioAmericano de Reumatologia (1990) para classificação da fibromial-gia, em uma população brasileira. Rev Bras Reumatol 1999; 39 (2):221-230.

3- Mello M, & Marques AP. A imagem corporal representada pelos fibro-miálgicos: um estudo preliminar. Rev Fisioter Univ São Paulo 1995;2(2): 87-93.

4- Liphaus BL, Campos LMMA, Silva CAAS, Kiss MHBK. Síndrome da fibro-mialgia em crianças e adolescentes. Estudo clínico de 34 casos. RevBras Reumatol 2001;41(2): 71-74.

5- Ali HM. Fibromyalgia. Physiotherapy 2001;87(3):140-145.

6- Navarro CA & Reis HN. Fibromialgia e desordem temporomandibular:relato de caso clínico. Rev. Serviço ATM 2002; 2 (2):45.

7- Kaziyama HHS. Fibromialgia x síndrome dolorosa miofascial. Acta OrtopBras 1998; 6(3): 133- 137..

8- Souza SS. Trabalho aeróbio em piscina terapêutico: Uma proposta detratamento no diagnóstico da fibromialgia. Tese apresentada a Universi-dade Bandeirante de São Paulo para a obtenção do título de fisiotera-peuta, São Paulo, 1999.

9- Sande LAP, Parizzoto NA, Castro CES. Síndrome dolorosa miofascial-Artigo de revisão. Rev Bras Fisiot 1999, 4(1):1-9.

10- Souza LPM,Forgione MCR, Alves VLR. Técnicas de relaxamento no con-texto da psicoterapia de pacientes com queixas de dor crônica e fibromi-algia- uma proposta. Acta fisiátrica 2000;7 (2):56-60.

11- BATES A, AHNSON N. Exercícios aquáticos terapêuticos. São Paulo,Manole, 1996.

12- Skinner AT. Duffield: exercícios na água. 3ª ed. São Paulo, Editora Mano-le, 1985.

13- Sabbag LMS, Dourado MP, Yasbek PJR, Novo NF, Kaziyama NHS, MyazaMH, Battistella LR. Estudo ergométrico evolutivo de portadores de fibro-mialgia primária em programa de treinamento cardiovascular supervisio-nado. Acta Fisiátrica 2000; 7(2): 29-34.

14- Atra E,Pollak DF, Martinez JE. Fibromialgia: etiopatogenia e terapêutica.Sociedade Brasileira de Reumatologia 2002; Mar/abr:01-10.

15- Portnoi AG. Dor, stress e coping: grupos operativos em doentes comsíndrome de fibromialgia. Tese apresentada ao Instituto de Psicologia daUniversidade de São Paulo, para obtenção do título de Doutor em psico-logia. São Paulo, 2001.

16- Borges RM & Parizotto NA. Análise dos efeitos fisiológicos em pacientescom estresse submetidos à técnica Watsu . Fisioterapia Brasil2001;2(1):33-40.

17- Marques AP, Mendonça LLF, Cossermelli W. Alongamento muscular empacientes com fibromialgia a partir de trabalho de reeducação posturalglobal (RPG). Revista Brasileira de Reumatologia 1994; São Paulo,34(5):234-242.

18- Martinez JE. Aspectos psicológicos em mulheres com fibromialgia. Re-vista Brasileira de Reumatologia 1992; São Paulo,32(2):51-60.

19- Souza LPM. A utilização da técnicas de relaxamento no tratamento depacientes com diagnóstico de fibromialgia. Tese apresentada à Faculda-de de Medicina da Universidade de São Paulo, para obtenção do títulode Mestre em Ciências. São Paulo, 2001.

20- Minhoto GR. Eficácia do Biofeedback como terapêutica na fibromialgia.Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo- Escola Paulistade Medicina, para obtenção do título de Doutor em Ciências. São Paulo,1999.

21- Estefani GA, Arice MC. Diagnóstico diferencial e a fisioterapia na fibromi-algia e síndrome miofascial. Fisioterapia em movimento2001/2002;14(2):47-51.

22- Alarcón GS, Bradley LA. Advances in the Treatment os fibromyalgia: Cur-rent Status and Future Directions. The American Journal of the MedicalSciences 1998; 315(6):397-404.

Page 44: Neurociencias12-3

157Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

Sueli Rizzutti1, Lucila Bizari Fernandes do Prado2, Gilmar Fernandes do Prado3.

Artigo de Revisão

Midazolan nasal no tratamento decrises convulsivas

Trabalho realizado: Disciplina de Neurologia - UNIFESP. São Paulo. Brasil.

1 - Neuropediatra.2 - Pediatra.3 - Neurologista.

RESUMO

Pacientes com crises agudas incluindo estado de mal epiléptico, podem apresentar dificuldadesno tratamento que geralmente envolve um benzodiazepínico. As drogas mais amplamente utilizadasem pacientes com crises agudas incluem diazepam, lorazepam e midazolam. Nós revisamos a eficáciae a segurança das diversas formas de administração do midazolam. A administração intranasal ebucal do midazolam pode ser uma alternativa a administração retal e intravenosa do diazepam.

Unitermos: Administração intranasal; Administração bucal; Crises agudas; Midazolam.

SUMMARY

Patients with acute seizure, including status epilepticus, can prove difficult to treat and first linetreatment generally involves a benzodiazepine drug. The most widely used drugs in the treatment ofpatients with acute seizures are diazepam, lorazepam and midazolam. We review the efficacy andsafety of the ways of midazolam administration. Intranasal and buccal midazolam could be an alternativeto rectal and intravenous diazepam.

Keywords: Intranasal Administration; Buccal administration; Acute seizures; Midazolam

INTRODUÇÃO.

No tratamento agudo de crises epilépticas odiazepam (DZP) é o benzodiazepínico (BZD) maisamplamente usado em crianças e adultos, HenryGastaut (1965) foi o primeiro a utilizar o diazepampor via endovenosa para o controle do estado demal epiléptico. Porém o diazepam (DZP) temalgumas desvantagens, incluindo a tendência aoefeito cumulativo com doses repetidas, duraçãode ação muito curta, deve ser dado por viaendovenosa ou retal e apresenta lenta absorção

se dada por via intramuscular. Em situaçõesagudas, os benzodiazepínicos podem ser dadospor via retal, intramuscular e endovenosa. Aadministração endovenosa nem sempre é bemsucedida em crianças pequenas, principalmenteem situações de emergência, a administração retalpode ser difícil em algumas situações comotambém a absorção retal pode ser muito variável.Os benzodiazepínicos são usados rotineiramentepor via retal no tratamento de crises epilépticas

Endereço para Correspondência: Dra. Sueli Rizzutti - Rua Dorali, 72 - Guarulhos - SP - Telefone: 6461.3982 - e-mail: [email protected]

Trabalho recebido em 14/07/2004. Aprovado em 09/09/2004.

Page 45: Neurociencias12-3

158Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

agudas, porém os cuidadores, monitores eprofessores são relutantes em utilizar esse meiode administração nas escolas, e também, ascrianças mais velhas acham esse procedimentomuito embaraçoso. Alguns autores tem exploradoa administração intranasal e oral do midazolam1-3

. Assim, nós revisamos a eficácia e a segurançada administração oral e nasal do midazolamutilizado em alguns países como uma formaalternativa ao uso retal do diazepam.

Diazepam e Lorazepam.

O estado de mal epiléptico (EME) é aemergência neurológica mais freqüente, sendonecessário tratamento eficaz, imediato para ocontrole da atividade epiléptica, no sentido de quesejam prevenidas lesões neuronais e/ou outrosdistúrbios sistêmicos associados4. Quanto maisse atrasa o começo do tratamento, mais resistenteele se torna e o tratamento precoce pode reduzira morbidade e a mortalidade. O trajeto de casaao hospital pode atrasar o início do tratamento ereduzir a sua eficácia e o tratamento precoce podereduzir o tempo de tratamento. Por isso éimportante que haja medicamentos capazes deacabar com a crise rapidamente e que sejamfáceis de administrar.

Em nosso meio, a droga de escolha para otratamento inicial do estado de mal epiléptico é odiazepam. Este apresenta meia-vida curta porredistribuição (menor que 1 hora) e grande volumede distribuição 1 a 2 l/Kg e por isso, embora sejauma droga com penetração imediata no SNC, arápida disseminação para outros tecidos leva àqueda acentuada no nível parenquimatosocerebral, acarretando duração do efeitoanticonvulsivante de apenas 15 a 30 minutos5,6.Portanto, é fundamental a associação de umasegunda droga, com vida média mais longa, apóso controle inicial das crises. A eficácia do DZP nocontrole das crises é de aproximadamente 85 a90%6,7. A via de utilização preferencial é aendovenosa, a diluição não é necessária, não sedeve utilizar a via intramuscular , pois a absorçãoé muito lenta inclusive quando comparada com avia oral. O uso retal leva a uma absorção irregular,

a medicação pode ser expulsa e também podeproduzir uma sonolência prolongada pós ictal. Oefeito colateral principal do DZP consiste nadepressão sensorial e principalmente respiratória.

Nos últimos anos, outro BZD, o lorazepam (LZP)vem sendo preferido em vários centros, como adroga ideal para a abordagem inicial do EME. Avia utilizada é a endovenosa, na dose de 0,05 a0,1 mg/kg/dose (máximo 4 mg), em infusão deum a dois minutos8,9. A eficácia é de 80 a 100% eos efeitos colaterais são semelhantes ao DZP. Amaior vantagem consiste na duração (12 a 24horas), podendo ser utilizado como drogaantiepiléptica única. Até o momento o LZPendovenoso não é comercializado no Brasil.

Via de administração.

A administração retal de medicações pode terconotações pessoais e sociais tão importantes aponto de não ser utilizada pelo próprio pacienteprincipalmente adultos e adolescentes10. Os pais,cuidadores, monitores de acampamentosgeralmente recusam essa via de administraçãosem uma supervisão sanitária, além de que o usodessa via pode ser difícil durante uma criseepiléptica generalizada em um paciente adulto ouadolescente. Em outros casos se teme a acusaçãode abuso sexual em lugares públicos comoescolas e acampamentos11,12. A administração orale nasal pode ser um avanço muito importante parao tratamento de crises epilépticas agudas, vistoser muito mais fácil a aceitação pessoal e social,levando a um tratamento mais precoce de crisesepilépticas agudas.

Com isso, faremos uma revisão da literatura nautilização dos BZD por via intranasal e oral. O DZPé pouco solúvel em água e necessita da utilizaçãode propilenoglicol para solubilizar a soluçãoendovenosa ou de cremofor para a administraçãoretal, nenhum destes solventes é adequado parao uso oral ou intranasal. Por outro lado omidazolam é solúvel em água facilitando seu usooral e intra nasal. Faremos uma abordagem dafarmacodinâmica do midazolam como também dasua eficácia e segurança para o uso intranasal e oral(Tabela 1).

Page 46: Neurociencias12-3

159Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

MIDAZOLAN.

O midazolam (MDZ) pertence a uma novaclasse de benzodiazepínicos chamadoimidazobenzodiazepínico (Figura 1) hidrossolúvelintroduzido na prática clínica em 1982, comcaracterísticas farmacocinéticas efarmacodinâmicas bem conhecidas. Esta classetambém inclui um receptor antagonista flumazenil.É indicado na prática clínica em adultos e criançaspara sedação consciente antes e duranteprocedimentos diagnósticos ou terapêuticos comou sem anestesia local, como pré medicaçãoantes da indução anestésica, sedação emunidades de cuidados intensivos como tambémno tratamento de estados de mal epiléptico. OMDZ difere de outros agentes por apresentarefeitos clínicos rápidos e com curta duração deação.

O MDZ é um imidazobenzodiadiazepínico queé básico e solúvel em água no pH fisiológico. Abase livre é pouco solúvel em água, porém no meioácido da ampola que contém cloreto sódico, ácidoclorídrico, hidróxido de sódio e água em um pHde 3,3, seu anel BZP se abre e permite que o MDZseja solúvel em água de forma estável. Uma vezadministrado, o anel BZP se fecha no pH fisiológicoe o MDZ se torna lipossolúvel permitindo umarápida penetração no cérebro.

Absorção.

O MDZ após a administração oral érapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal.A sonolência tem sido observada após 15 minutosda dose oral, com pico de efeito após 30 a 90minutos13 . A duração de ação após aadministração intranasal é semelhante a oral,entretanto o início da sedação é mais rápido14,15.A administração retal é segura e efetiva com picode ação em 8 a 29 minutos após aadministração15 . Ao contrário do diazepam eclordiazepóxido, os quais tem uma absorçãointramuscular errática e incompleta, o MDZ érapidamente absorvido após a injeçãointramuscular, com uma biodisponibilidade demais de 90%, o início da sedação ocorre após 5minutos da injeção com pico em 15 a 30minutos16. O início da sedação pode ser vistoem 3 minutos após a infusão endovenosa13.

Distribuição.

MDZ tem um volume de distribuição de 1,0-2,5 l/kg em indivíduos saudáveis. É rapidamentedistribuído após a administração endovenosa.MDZ é altamente ligado a proteínas plasmáticas,primariamente a albumina, com uma fração livrede 4%. A meia-vida de distribuição de apenas 15minutos do MDZ mostra sua solubilidaderelativamente alta em pH fisiológico.

Metabolização.

O MDZ, como outros BZP, é biotransformadono sistema microssomal hepático através da a-hidroxilação e glicuronização. Inicialmente o MDZé hidroxilado pelo sistema citocromo P450-3A4para a-hidroxi-midazolam e uma pequenaquantidade em metabólitos inativos. Estesmetabólitos são então eliminados na urina comoconjugados glicuronizados. O a-hidroxi-midazolam é farmacologicamente ativo e tempropriedades sedativas equivalente ao MDZ.Inibidores do sistema citocromo P450 como acimetidina, fluconazol, eritromicina, ranitidina,claritromicina podem reduzir o seu metabolismo

Figura 1 - Midazolan

Page 47: Neurociencias12-3

160Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

diminuindo sua eliminação. A depressão do SNCpode ser potencializada por outros depressorescomo os opióides, antipsicóticos, fenobarbital,antihistamínicos e álcool.

Eliminação.

O MDZ tem uma meia-vida de eliminação de1,5 a 3 horas comparado com a do diazepam demais de 20 horas. Entretanto, a duração da açãofarmacológica é de 60 a 120 minutos 17 . Ometabólito a-hidroxi-midazolam tem uma meia-vida de eliminação de 1 hora em humanos. Cercade 90% da administração oral do MDZ éexcretada em 24 horas. A maior eliminação érealizada pelo rim e uma menor proporção(menos de 10%) pelas fezes em 5 dias. A meia-vida se prolonga a 6-12 horas em recém-nascidos, mais curta de 1 a 1,5 horas emcrianças de 3 a 10 anos, 0,5 a 2 horas nagravidez, em 10 horas em pacientes com maisde 60 anos e 5,9 horas em obesos.

Farmacologia.

O MDZ tem uma alta afinidade por receptoresbenzodiazepínicos no sistema nervoso central.Os receptores benzodiazepínicos tem sidoidentificados em vários tecidos incluindo coraçãoe musculatura esquelética, porém o maiorpredomínio ocorre no sistema nervoso central. Aação dos BZDs é no sítio receptor para o maiorneurotransmissor inibitório do sistema nervosocentral, o ácido gama-aminobutírico (GABA).Liberado dos neurônios GABAérgicos, o GABAse liga aos receptores GABAA e GABA B. Osbenzodiazepínicos aumentam a inibição mediadapelo GABA A, mas não tem ação na inibiçãomediada pelo receptor GABAB. O receptor GABAA

é uma proteína macromolecular que forma umcanal complexo, íon seletivo cloreto e contémsítios ligantes para GABA, barbitúricos,anestésicos, BZD, esteróides. Este sítio é partedo sítio receptor GABAA e existe em umavariedade de número e formas (BZDI, BZDII,

BZDIII). Os BZD potencializam a ação inibitóriado GABA pelo aumento do fluxo dos íon cloretoatravés dos canais iônicos. O aumento do fluxodos íons cloretos para dentro da célula diminui ahabilidade da célula iniciar o potencial de ação.Os BZD aumentam a freqüência de abertura docanal e bloqueiam descargas mantidas de altafreqüência, o mecanismo deste último tipo deação é incerto e é visto em elevadasconcentrações terapêuticas. O MDZ é somenteaprovado pelo FDA para a administraçãoendovenosa e intramuscular, entretanto a via retale intranasal são empregadas freqüentemente18,19.

Efeitos sedativos .

O MDZ tem propriedades ansiolíticas,antiepilépticas, sedativas, hipnóticas, amnésticase também pode atuar como relaxante muscular.É utilizado em urgência para aliviar a ansiedadee conseguir analgesia e amnésia quando seutiliza procedimentos cirúrgicos e ortopédicos empacientes conscientes. A sedação é conseguidacom concentração de 30-100ng/ml, por viaintramuscular ou endovenosa. Ramoska et al.(1991)20 demonstraram adequada sedação coma dose de 1 a 3mg de MDZ. A dose recomendadainicialmente endovenosa é de 1 mg ( não maisdo que 0,03mg/kg) lentamente. Uma dose de0,02 a 0,03mg/kg pode ser repetida commonitorização adequada do nível de sedação. Adose intramuscular é de 0,07 a 0,08mg/kg. Empacientes crônicos e em pacientes mais velhosa dose deve ser dividida pela metade. Emestudos comparativos, o efeito sedativo do MDZendovenoso para cirurgia maxilofacial foisemelhante ao diazepam endovenoso, porémcom menos dor no local da injeção e com maisamnésia21.O MDZ por via intramuscular foi maiseficaz que o haloperidol em pacientes comagitação aguda22. Pode ser usado por via retal eoral para evitar a ansiedade causada pelas viasparenterais, principalmente em crianças. Estudoscomparativos indicam que o MDZ retal tem umefeito mais rápido e produz mais amnésia emenos depressão respiratória do que o diazepam

Page 48: Neurociencias12-3

161Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

retal em pacientes que se submeteram aendoscopia23 .

Uso do midazolam intranasal e oral.

As vias intranasal e oral (Tabela 2) são vias defácil acesso que podem ser utilizadas naurgência. A administração de 0,1 e 0,2mg/kg deMDZ intranasal alcança concentrações de 40 a70ng/ml em 1 a 3 minutos da administração, quesão suficientes para produzir a sedação emadultos. O MDZ tem um gosto amargo, mas podeser diluído no suco. O pico de 104ng/ml sealcança após 12 minutos da administração de0,2mg/kg, com uma biodisponibilidade de 55%.A mucosa nasal é altamente vascularizadalevando a uma maior absorção, sendo que podechegar a uma biodisponibilidade de até 83%muito maior que a biodisponibilidade de 44-66%da via oral. Temos que levar em consideraçãoque se deglute líquido quando se administra pelavia intranasal caindo a biodisponibilidade para50-57%. Para a administração intranasal se utilizada solução parenteral de 5mg/ml. Oprocedimento mais habitual é conectar umcateter de plástico em uma seringa e gotejar ovolume calculado por peso, instilando metade dadose em cada narina. Recentemente tem sesugerido o uso de aerossóis e o uso desolubilizantes específicos como a ciclodextrinapara a administração intranasal. A farmacologiados aerossóis se tem estudado em voluntáriossãos24 e em adultos que necessitam desedação25 . Os aerossóis podem aumentar aabsorção na parte anterior e superior das fossasnasais, reduzir a quantidade que se deglute epassar direto ao sistema nervoso central25.

O uso de solubilizantes como a ciclodextrinapermite aumentar a concentração da solução de5 a 17 mg/ml e elevar o pH de 3,3 a 4,3. A maiorconcentração reduz o volume que se administra,diminuindo a deglutição e a mudança do pH,reduz a irritação local e acelera a absorção. Aabsorção do MDZ intranasal não ocorre em umpH de 3,5 e sim de 5,5 a 7,526. O pH da soluçãode ciclodextrina leva a uma absorção imediata.

O MDZ pode também ser usado por viasublingual e bucal. Tem-se sugerido que o acessoao cérebro através da mucosa olfatória pode sermais rápido quando MDZ é administrado por viaintranasal, porém não se tem encontradodiferenças importantes da rapidez em produzir oefeito sedativo entre as vias de administraçãobucal e nasal27. Connors e Terndrup (1994)2 8

compararam a eficácia da administraçãointranasal e a oral em crianças para a reparaçãode lacerações e não observaram diferenças naeficácia, entretanto a administração intranasal foiassociada com maior desconforto. Aadministração retal de 0,3 mg/kg diluída em 5 mlde solução salina é uma alternativa deadministração.

Toxicidade.

O MDZ foi aprovado para o seu uso em 1986,nos Estados Unidos e após 6 meses de sualiberação, esta droga foi associada com 13fatalidades relacionadas a depressãorespiratória, parada cardíaca principalmente empacientes mais velhos29. Há também relatos deparada respiratória em pacientes pediátricos30.Diante dos fatos ocorridos a dose recomendadafoi reduzida de 0,1-0,2 mg/kg para 0.03 mg/kg.A maioria dos casos fatais ocorreram durante ouso de MDZ combinado com opióides tais comoo fentanil. A associação de fentanil e MDZ foiassociada com hipoventilação em mais do que90% dos pacientes e apnéia em 50%31. Outrosefeitos adversos com MDZ são menos comuns.Arcos relatou 3 episódios de bigeminismo etrigeminismo e de taquicardia ventricular, as quaisforam auto-limitadas e se resolveram em 2 a 4horas da administração de MDZ32. Yakel et al.(1992)33 relataram um caso de angioedema ebronco-constrição após MDZ endovenoso. Essesdados sugerem a prática de monitorizar asedação consciente com oxímetro e monitorcardíaco e o equipamento de ressuscitaçãocardiopulmonar deve estar sempre disponível. Namaioria dos casos de hipoventilação e apnéia,os pacientes respondem ao oxigênio 100% e

Page 49: Neurociencias12-3

162Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

estimulação verbal. Outros efeitos adversosobservados incluem vômitos, tosse, náuseas esoluços. Em geral, os soluços desaparecem apósalguns minutos e são a manifestação maiscomum em adultos e crianças21,34.

Quando se administra o MDZ intranasal comosedativo, não se descreve efeitoscardiorespiratórios graves ao utilizar a dose de0,2mg/kg. Tem-se descrito uma sensação dequeimação, dor, irritação, irritação nasal,sensação desagradável na nasofaringe e saboramargo, esses efeitos irritantes são atribuídas aopH ácido da solução27,28,35.

Eficácia do Midazolam intranasal e oral .

A via intra nasal pode ter algumas dificuldadesquando há movimentos intensos da cabeça epode ser ineficaz quando há secreções nasaisabundantes, considerando esses aspectos, aadministração por via oral é uma outrapossibilidade. A absorção através da mucosabucal mediante a administração bucal (entre osdentes e a bochecha) ou sublingual é rápida; amucosa bucal é ricamente vascularizada, abiodisponibilidade do MDZ pode chegar a ser75% semelhante ao intranasal. Essa via podefacilitar a administração, pode ser dado umvolume maior, tem menor risco de expulsar amedicação pela respiração, porém tem o riscode ser deglutido. Descreveremos a seguir algunsestudos após revisão sobre o uso de MDZintranasal e oral.

O primeiro estudo que mostra a utilização demedicações por via intranasal foi o de O’Reganet al. (1996)1. O estudo compreendeu 19 criançascom a idade de 19 meses a 14 anos comepilepsia de difícil controle. O MDZ foiadministrado lentamente gota a gota nas fossasnasais; em 15 crianças houve melhoraeletrencefalográfica e cessação das crises, em14 crianças houve o aparecimento de umaatividade beta induzida pela medicação. O tempomédio de aparecimento da atividade beta foi de111,5 segundos. A redução dos spikes antes e

depois do MDZ foi estatisticamente significante,a melhora da atividade elétrica cerebral de basefoi também estatisticamente significante. Ascrianças e os pais consideraram o métodoaceitável.

Kendall et al. (1997)36 descrevem a eficáciado MDZ intranasal em dois pacientes com estadode mal epiléptico. Uma criança de 2 anos quemostrou controle das crises após a administraçãode 1,6 mg de MDZ intranasal por duas vezes, e aoutra paciente de 53 anos que cessou o estadode mal após a administração de 10 mg de MDZintranasal.

Scott et al. (1997)37 descrevem 22 casos decrises prolongadas em 13 crianças com epilepsiarefratária institucionalizadas em que utilizaramMDZ sublingual (0,5mg/kg no máximo 10 mg)com uma seringa sem agulha, demonstraramuma eficácia de 91%, e não observaramalterações cardiorespiratórias.

Scheepers et al. (1998)38 descrevem o uso deMDZ intranasal em dois adultos com déficitmental no controle de crises, o primeiro paciente(25 anos) pertencia a uma instituição e o MDZsubstituiu o DZP por via retal com sucesso; asegunda paciente (20 anos) foi substituído otratamento com BZD oral e retal pelo MDZintranasal com boa eficácia. O MDZ intranasalfoi administrado em uma seringa de 2,5ml comcateter nasogástrico neonatal. Os autorespreconizam a dose de 5mg para adultos commenos de 50kg e a dose de 10mg para adultoscom mais de 50kg. Os pais e cuidadores nãotiveram problemas com a administração.

Lahat et al. (1998)39 mostram a eficácia doMDZ intranasal em um estudo aberto de 20crianças com a idade de 6 meses a 16 anos, comcontrole das crises em 19 de 20 pacientes (95%)em 2,5 a 5 minutos sem recidivas em 60 minutos.

Jeannet et al. (1999)40 mostram a eficácia doMDZ em crianças de 1 dia a 16 anos (11 em casae 17 em hospital de urgência). A dosepreconizada foi de 0,2mg/kg, administrou-se ametade da dose em cada narina. Em dois casos

Page 50: Neurociencias12-3

163Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

a administração foi sublingual, nenhuma criançateve efeitos colaterais importantes, atolerabilidade foi boa, os pais consideraram aadministração cômoda e uma menor sonolênciapós ictal quando comparado ao uso de DZP retal.

Chattopadhyay et al. (1999)12 descrevem umaanálise retrospectiva da administração do MDZbucal em 78 convulsões prolongadas tratadasambulatorialmente (5 a 10mg). O MDZ foiadministrado em 2 a 60 minutos do começo daconvulsão pelos pais e cuidadores e foi eficazem 87%, observou-se depressão respiratória em7 de 78 episódios, e nenhuma reação adversarelevante.

Scott et al. (1999)41 realizaram o primeiroensaio clínico comparando a eficácia e asegurança entre o MDZ bucal e DZP retal em 42crianças com crises prolongadasinstitucionalizadas (5 a 19 anos). O MDZ foiutilizado na dose de 10mg em uma seringa com2 ml de solução (5mg/ml). Instilou-se o MDZ portoda a mucosa bucal. Se os dentes estavamfechados foi instilado entre os dentes e abochecha. O DZP retal foi administrado na dosede 10 mg mediante um preparado comercial retal.A eficácia do MDZ foi de 75%, e do DZP (59%),essa diferença não foi significante como tambémo tempo para cessar as crises. Não seobservaram efeitos cardiorespiratórios relevantesem nenhum dos grupos.

Finsgin et al. (2000)42 administraram MDZintranasal em 16 crianças na dose de 0,2mg/kge controlaram a freqüência cardíaca, respiratória,a pressão arterial e a saturação de O2. Em 13crianças o MDZ foi efetivo, em 3 crianças outrasmedicações foram utilizadas, em uma criançahouve diminuição da freqüência respiratória de40 para 26/minuto, em outra a freqüênciacardíaca aumentou de 126 para 166/minuto, semalteração da saturação do O2 e com recuperaçãoem 5 minutos.

Scheepers et al. (2000)10 administraram MDZintranasal em 84 episódios de crisesprolongadas, em 22 pacientes de 12 a 72 anos

com epilepsia e institucionalizados. No início foiadministrado com uma seringa conectada a umtubo nasogástrico neonatal e posteriormente seutilizou uma pipeta Pasteur. Em pacientes commuito movimento de cabeça se administrou viaoral; a dose preconizada foi de 5 mg parapacientes com menos de 50kg e 10mg parapacientes com mais de 50kg. Não se observaramefeitos colaterais relevantes, nos pacientes emque se obteve boa resposta continuou a seradministrado pelos pais e cuidadores.

Lahat et al. (2000)2 realizaram o primeiroensaio comparativo do uso de MDZ intranasal(1,2mg/kg) com o DZP endovenoso (0,3mg/kg)no tratamento de crises febris prolongadas (maisde 10 minutos) em 47 crianças de 6 meses a 5anos. O MDZ foi eficaz em 23 de 26 convulsões(88%; 21 crianças); o DZP em 24 de 26convulsões (92%; 23 crianças): não houvediferença significativa. Nenhuma das criançasapresentou efeitos cardiorespiratórios nem outrosefeitos secundários.

Fisgin et al. (2002)43 realizaram um ensaioclínico comparando a eficácia e a segurança doMDZ intranasal com o DZP retal no tratamentode convulsões agudas em 45 crianças de 1 mêsa 13 anos na urgência. Em todas as crianças foiadministrado O2, foi realizada a monitorizaçãocardíaca, a saturação de O2, a freqüênciarespiratória e foi mantida uma via endovenosade acesso. O MDZ foi eficaz em 20 dos 23episódios (87%) e o DZP retal em 13 de 22pacientes (59%), tendo sido significantementemaior a resposta ao MDZ intranasal. Não seobservou nenhuma reação adversa relevante. Osdois últimos estudos não podem ser extrapoladospara o meio extra hospitalar e nem em adultos(validade externa).

CONCLUSÃO.

O MDZ administrado intranasal e bucalparece tão eficaz e seguro quanto o DZPadministrado intravenoso e retal 2,41,42. Arecuperação pós crítica parece ser mais rápida

Page 51: Neurociencias12-3

164Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

e também, pode tratar episódios deagressividade e agitação pós-ictal, melhorandomuito a qualidade de vida dos pacientes.

As vantagens mostradas pelos estudossugerem a aplicação da medicação em lugarespúblicos pelos pais e cuidadores sem aconotação pessoal e social. Com a facilidade deadministração pode-se reduzir o tempo do iníciodo tratamento em episódios agudos eprolongados de crises epilépticas, melhorandoa resposta e reduzindo a morbidade emortalidade. Esta via de administração podetambém facilitar a utilização da medicação porcuidadores em ambulatório, principalmente empacientes adultos e adolescentes, e muitas vezespode ser utilizado pelo próprio paciente comoprofilático quando tem uma aura.

Os estudos2,41,42 sugerem que o MDZintranasal e bucal pode ser tão eficaz e seguroquanto o DZP retal e endovenoso para otratamento precoce de crises agudas. Entretanto,não temos encontrado estudos controlados

(ensaios clínicos bem desenhados) do uso deMDZ bucal em crianças pequenas e MDZintranasal em adultos44-46, e também nenhumestudo controlado em ambulatório com aadministração do MDZ por cuidadores, comotambém o seu uso em estado de mal epiléptico.

Lembramos que a solução parenteral de 5mg/ml para a administração intranasal produzirritação devido ao pH ácido, e o volume podeser grande em adolescentes e adultos, podendofacilitar a deglutição e diminuir a eficácia. Amelhora do meio de veiculação como o uso deaerossóis com soluções mais concentradas,pode minimizar os efeitos adversos locais.

Considerando a classificação dos níveis deevidência segundo Suzane Fletcher47 e DavidSackett48, os resultados mostrados não devemser extrapolados para o uso ambulatorial e porcuidadores sem a supervisão médica. Sãonecessários ensaios clínicos mais amplos e commaior número de participantes para a suautilização de uma forma mais científica e segura.

Tabela 2 - Administração

Tabela 1 - Farmacocinética

Page 52: Neurociencias12-3

165Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1-O’Regan ME, Brown JK, Clarke M. Nasal rather than rectal benzodiazepi-nes in the management of acute childhood seizures? Dev Med Child Neu-rol 1996; 38: 1037-1045.

2-Lahat E, Goldman M, Barr J, Bistritzer, Berkovitch M. Comparison of intra-nasal midazolam with intravenous diazepam for treating febrile seizures inchildren: prospective randomized study. BMJ 2000; 321: 83-86.

3-Nordt SP, Clark RF. Midazolam: a review of therapeutic uses and toxicity. JEmerg Med 1997; 15(3): 357-365.

4-Hunter R. Status epilepticus. History, incidence and problems. Epilepsia1959; 1:162-188.

5-Brown KK, Hussain IHN. Status epilepticus. I: Pathogenesis. Dev Med ChildNeurol 1991; 33(1): 3-17.

6-Brown KK, Hussain IHN. Status epilepticus. II: Treatment. Dev Med ChildNeurol 1991; 33: 97-109.

7-Treiman DM. The role of benzodiazepines in the management of statusepilepticus. Neurology 1990; 40(5Suppl 2): 32-42.

8-Giang DW, McBride MC. Lorazepam versus diazepam for the treatment ofstatus epilepticus. Pediatr Neurol 1988; 4(6): 358-361.

9-Leppik IE. Status epilepticus: The next decade. Neurology 1990; 40(5Sup-pl2): 4-9.

10-Scheepers M, Scheepers B, Clarke M, Comish S, Ibitoye M. Is intranasalmidazolam an effective rescue medication in adolescents and adults withsevere epilepsy? Seizure 2000; 9: 417-421.

11-Holmes GL. Buccal route for benzodiazepines in treatment of seizures?Lancet 1999; 353: 608-609.

12-Chattopadhyay A, Morris B, Blackburn L, Wassmer E, Whitehouse W.Buccal midazolam and rectal diazepam for epilepsy. Lancet 1999; 353:1798.

13-Kanto JH. Midazolam: the first water-soluble benzodiazepine, pharmaco-logy, pharmacokinetics and efficacy in insomnia and anesthesia. Phar-macolotherapy 1985; 5:138-155.

14-Baraff LJ. Conscious sedation of children. Ann Emerg Med 1994; 24: 1170-1172.

15-Hartgraves PM, Primosch RE. An effect of oral and nasal midazolam forpediatric dental sedation. J Dent Child 1994; 61: 175-181.

16-Taylor JW, Simon KB. Possible intramuscular midazolam-associated car-diorespiratory arrest and death. DICP 1990; 24: 695-697.

17-Wright SW, Chudnofsky CR, Dronen SC, et al. Comparison of midazolamand diazepam for conscious sedation in the emergency department. AnnEmerg Med 1993; 22: 201-205.

18-Doyle WL, Perrin L. Emergence delirium in a child given oral midazolamfor conscious sedation. Ann Emerg Med 1994; 24: 1173-1175.

19-Feld LH, Negus JB, White PF. Oral midazolam preanesthetic medicationin pediatric outpatients. Anesthiology 1990; 73: 831-834.

20-Ramoska Ea, Linkenheimer R, Glasgow C. Midazolam use in the emer-gency department. J Emerg Med 1991; 9: 247-251.

21-Coughlin MW, Panuska HJ. Direct comparison of midazolam and diaze-pam for conscious sedation in outpatient oral surgery. Anesth Prog 1989;36: 150-168.

22-Wyant M, Diamond BI, O’Neal E, Sloan A. The use of midazolam in acute-ly agitated psychiatric patients. Psychopharmacol Bull 1990; 26: 126-129.

23-Cole SG, Brozinsky S, Isenberg JL. Midazolam, a new more potent ben-zodiazepine, compared with diazepam: a randomized, doble-blind studyof preendoscopic sedatives. Gastrointest Endosc 1983; 3: 219-222.

24-Knoester PD, Jonker DM, Van Der Hoeven RT, Vermeij TA, Edelbroek PM,Brekelmans GL, et.al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of mi-dazolam administered as a concentrated intranasal spray. A study in he-althy volunteers. Br J Clin Pharmacol 2002; 53: 501-507.

25-Bjorkman S, Rigerman G, Idvall J. Pharmacokinetics of midazolam givenas an intranasal spray to adult surgical patients. Br J Anaesth 1997; 79:575-580.

26-Olivier JC, Djilani M, Fahmy S, Couet W. In situ nasal absorption of mida-zolam in rats. Int J Pharm 2001; 213: 187-192.

27-Karl HW, Rosenberger JL, Larach MG, Ruffle JM. Transmucosal adminis-tration of midazolam for premedication of pediatric patients. Comparisonof the nasal and sublingual routes. Anesthesiology 1993; 78: 885-891.

28-Connors K, Terndrup TE. Nasal versus oral midazolam for sedation of an-xious children undergoing laceration repair. Ann Emerg Med 1994; 24: 1075-1079.

29-Anonymous. Midazolam-is antagonism justified? Lancet 1988; 2: 388-389.

30-Yaster M, Nichols DG, Deshpande JK, Wetzel RC. Midazolam fentanyl in-travenous sedation in children: case report of respiratory arrest. Pediatrics1990; 86: 463-467.

31-Bailey PL, Pace NL, Ashburn MA, Moll JWB, East KA, Stanley TH. Fre-quent hypoxemia and apnea after sedation with midazolam and fentanyl.Anesthesiology 1990; 73: 826-830.

32-Arcos GL. Midazolam-induced ventricular irritability. Anesthiology 1987;67: 612.

33-Yakel DL, Whittaker S, Elstad MR. Midazolam-induced angioedema andbronchoconstriction. Crit Care Med 1992; 20: 307-308.

34-Green CJ. Options for sedating children. West J Med 1993; 159: 596-597.

35-Lugo RA, Fishbein M, Nahata MC, Lininger B. Complication of intranasalmidazolam. Pediatrics 1993; 92: 638.

36-Kendall J, Reynolds M, Goldberg R. Intranasal midazolam in patients withstatus epilepticus. ANN Emerg Med 1997; 29: 415-417.

37-Scott RC, Neville BGR, Besag FMC, Boyd SG. Nasal rather than rectalbenzodiazepines en the management of acute childhood seizures. DevMed Child Neurol 1997; 39: 137-138.

38-Scheepers M, Scheepers B, Clough P. Midazolam via the intranasal route:an effective rescue medication for severe epilepsy in adults with a learningdisability. Seizure 1998; 7: 509-512.

39- Lahat E, Goldman M, Barr J, Eshel G, Berkovitch M. Intranasal midazo-lam with intravenous for childhood seizures. Lancet 1998; 352: 620.

40-Jeannet PY, Roulet E, Maeder-Ingvar M, Gehri M, Jutzi A, Deonna T. Homeand hospital treatment of acute seizures in children with nasal midazolam.Eur J Paediatr Neurol 1999; 3: 73-77.

41-Scott R, Besag F, Neville B. Buccal midazolam and rectal diazepam fortreatment of prolonged seizures in childhood and adolescence: a rando-mized trial. Lancet 1999; 353: 623-626.

42-Fisgin T, Gürer Y, Tezic T, Zorlu P, Okuyaz C, Akgün D. Nasal midazolameffects on childhood acute seizures. J Child Neurol 2000; 15: 833-835.

43-Fisgin T, Gürer Y, Tezic T, Senbil N, Zorlu P, Okuyaz C, et al. Effects ofintranasal midazolam and rectal diazepam on acute convulsions in chil-dren: prospective randomized study. J Child Neurol 2002; 17: 123-126.

44-Armijo JA, Herranz JL, Pena-Pardo MA, Adin J. Midazolam intranasal ybucal en el tratamiento de las convulsions agudas. Rev Neurol 2004; 38(5):458-468.

45-Wallace SJ. Nasal benzodiazepines for management of acute childhoodseizures? Lancet 1997; 349(25): 222.

46-Coughlin MW, Panuska HJ. Direct comparison of midazolam and diaze-pam for conscious sedation in outpatient oral surgery. Anesth Prog 1989;36: 150-168.

47-Canadian Task Force on the Periodic Health Examination: The periodichealth examination. CMAJ 1979; 121: 1193-1254.

48-Sackett DL. Rules of evidence and clinical recommendations on use ofantithrombotic agents. Chest 1986; 89(2): 2S-3S.

Page 53: Neurociencias12-3

166Neurociências

REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N3 - JUL/SET, 2004

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO

A Revista Neurociências é voltada à Neurologia e àsciências afins. Publica artigos de interesse científico etecnológico, realizados por profissionais dessas áreas,resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas decunho prático. São aceitos artigos em português, inglês eespanhol.

Os artigos devem ser inéditos e fica subentendido que serãopublicados exclusivamente nesta revista, com o que secomprometem seus autores. O Corpo Editorial da revistareserva-se o direito de avaliar, aceitar ou recusar artigos.Quando aceitos, sugerir modificações para aprimorar seuconteúdo, se necessário, aperfeiçoar a estrutura, a redação ea clareza do texto.

Para publicação, será observada a ordem cronológica deaceitação dos artigos.

Os artigos são de responsabilidade de seus autores.

Para avaliação, devem ser encaminhados ao Editor Chefeem disquete e poderão ser utilizados editores de texto “Word”,alternativamente no formato “doc”. Deverão também ser envi-adas três cópias do texto original digitado. Adotar as recomen-dações abaixo.

Títu lo: em português e em inglês ou espanhol e em inglês,sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação su-ficiente para catalogação. A Revista prefere títulos informati-vos.

Autor(es): referir nome(es) e sobrenome( s) do modo comopreferir para indexação, seu grau e posição. Referir a instituiçãoem que foi feita a pesquisa que deu origem ao artigo. Referir otítulo maior de cada autor ou grupo de autores, ex.: 1- Professor-adjunto, 2 - Pós-graduando, 3 - Residente. Identificar o endereçopara correspondência.

Resumo e Summary : devem permitir uma visão panorâmicado trabalho, contendo objetivos, métodos, resultados econclusões. Não exceder 200 palavras. Orientamos os autoresa produzirem resumos estruturados.

Unitermos e Keywords : Máximo de 6 (seis), referir após oResumo e o Summary, respectivamente. Como guia consultedescritores em ciências da saúde (http://decs.bireme.br)

Texto: apresentar a matéria do artigo seqüencialmente:introdução, material (casuística) e método, resultados,comentários (discussão e conclusões), referênciasbibliográficas, eventualmente agradecimentos, suportefinanceiro. Não repetir no texto dados que constem em tabelase ilustrações.

Quadros, Gráficos e Tabelas: até cinco, apresentadas empáginas separadas e no final do texto. Em cada uma, devemconstar seu número de ordem, título e legenda.

I lustrações: até duas figuras com tamanho não superior a6 cm x 9 cm cada uma.

Fotos em preto e branco bem contrastadas; eventuaisdetalhes com setas, números ou letras. Identificar cadailustração com seu número de ordem, nome do autor e doartigo, com etiqueta colada no verso e nela marcada na partesuperior. Não grampear e nem colar as ilustrações, embalarcada uma em separado. Encaminhar separadamente asrespectivas legendas. Ilustrações reproduzidas de textos jápublicados devem ser acompanhadas de autorização dereprodução, tanto do autor como da publicadora.

Ilustrações em cores podem ser publicadas; dado seu custoelevado, a despesa será de responsabilidade dos autores,assim como o custo por número de tabelas e ilustrações acimados mencionados e desde que sua publicação seja autorizadapela editora. O material recebido não será devolvido aosautores. Manter os negativos destas.

Referências: Até o máximo de 30 (para artigos originaisou de atualização), restritas á bibliografia essencial ao conteúdodo artigo. Para artigos de revisão, até 100 referências. Todosos autores e trabalhos citados no texto devem constar nalistagem de referências bibliográficas. As referênciasbibliográficas devem ser ordenadas consecutivamente naordem na qual os autores são mencionados no texto e citartodos os autores no máximo de 6, quando ultrapassar citar os3 primeiros seguidos de et al. As referências serão indicadasno fim do trabalho.

No texto as citações devem seguir o sistema numérico,isto é, são numerados por ordem de sua citação no texto,utilizando-se números arábicos sobrescritos e entre parêntesesnormalizada de acordo com o estilo Vancouver (www.icmje.org).

Exemplo Sistema-NuméricoCerri et al.(1) detectaram...Velasco et al.(2) verificaram....Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo

com o Index Medicus.

a) Art igos: Autor(es). Título do artigo. Título do Periódicoano; volume: página inicial – final

Ex.: Lagos JC, Gómez MR. Tuberous sclerosis: reappraisalof a clinical entity. Proc Mayo Clin 1967; 42: 26-49.

b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição,se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local depublicação: editora; ano.

Ex.: Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache.2nd ed. New York: Spriger-Verlag; 1996.

c) Capítulos de l ivros: Autor(es) do capítulo. Título docapítulo. Editor(es) do livro e demais dados sobre este,conforme o item anterior.

Ex.: Zee Ch, Go JL, Lefkowitz M. Advanced imaging ofintraventricular and paraventricular lesions involving the thirdventricule. In: Apuzzo, MLJ, ed. Surgery of the third ventricule.2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1998. p.465-78.

d) Resumos: Autor(es). Título, seguido de [abstr]. Periódicoano; volume (suplemento e seu número, se for o caso): página(s)

Ex. : Enzensberger W, Fisher PA. Metronome in Parkinson’sdisease [abstract]. Lancet 1996; 34:1337.

e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas notexto entre parênteses

f ) Tese: Autor, título da obra, seguido por [Tese] ou[dissertação], cidade: instituição; ano.

Ex.: Kaplan SJ. Post-hospital home health care: theelderley’s access and utilization [dissertation]. St. Louis:Washington Univ.; 1995.

Documento e le t rôn ico : Agentes dopaminérgicos notratamento da Síndrome das Pernas Inquietas. Disponível nosite: http//www.sindromedaspernasinquietas.com.br, com datae hora do acesso.

Categoria: O próprio autor deve indicar a qual categoriapertence seu texto.

a ) artigo originalb) artigo de revisãoc ) artigo de atualizaçãod) relato de caso

Endereço para enviar artigos para revista Neurociências:Prof.Dr. Gilmar Fernandes do PradoEndereço: R: Cláudio Rossi, 394 – Jardim da GlóriaSão Paulo – S.P - CEP: 01547-000Telefone: 5081-6629 – FAX: 5572-8205E-mail: [email protected]

Page 54: Neurociencias12-3
Page 55: Neurociencias12-3
Page 56: Neurociencias12-3
Page 57: Neurociencias12-3