Nefrite tubulointersticial Edevanilson Gueiros Definição É a perda súbita da função renal (...
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• DefiniçãoÉ a perda súbita da função renal ( início em horas ou
dias) com repercussão em todo os orgãos ou sistemas. Freqüentemente reversível. Ocorre quando pelo menos uma das seguintes situações acontece:
- Resposta adaptativa a depleção severa de volume e hipotensão com néfrons estruturalmente e funcionalmente intactos
- Resposta a insulto citotóxico- Resposta a obstrução urinária
Altera o balanço extra celular, o equilíbrio ácido-básico, balanço hidroeletrolítico e a regulação de cátions divalentes
Insuficiência Renal Aguda
DefiniçãoDefinição
Patologia marcada por intensa resposta inflamatória, caracterizada por edema intersticial, graus variados de lesão tubular e infiltração de células mononucleares, produzindo súbito declínio da função renal.
PatogênesePatogênese
•Imunidade celular
Citotoxidade por linfócitos T (CD4 e CD8)
Interação célula-célula ( aumento da expressão de moléculas de adesão – LFA1, VLA-4, ICAM-1 e VCAM-1)
Aumento da ação de peptídeos quimiotáticos de monócitos (MCP-1)
Hipersensibilidade tardia
PatogênesePatogênese
•Imunidade humoral
Anticorpo anti-membrana basal tubular
Formação/deposição de imunocomplexos
Quadro clínicoQuadro clínico
•Todas as faixas etárias
•IRA sem causa definida
•Quadro inespecífico
•Manifestações sistêmicas: febre, rash e eosinofilia
•Outras manifestações: eritema maculopapular em tronco e extremidades, dor em flanco e hematúria macroscópica
Exames complementaresExames complementares
• Hemograma: eosinofilia
• Marcadores de doenças auto-imunes: FAN, anti-DNA e complemento
• ANCA: p-ANCA (omeprazol e ciprofloxacin)
c-ANCA (Síndrome uveíte/NIA)
• Ultrassonografia renal: Rins normais ou aumentados com aumento da ecogenicidade.
• Cintilografia com gálio: pouco sensível e inespecífico
• Biópsia renal
PatologiaPatologia
• Infiltrado inflamatório intersticial (focal ou difuso): linfócitos T, monócitos e ocasionalmente plasmócitos e eosinófilos
• Edema intersticial
• Alterações tubulares: dilatação luminal, achatamento do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.
• Ruptura da membrana basal tubular
PatologiaPatologia
•Granulomas não-caseosos:sarcoidose,aluporinol, aciclovir, AAS, sulfametoxazol-trimepropim)•Vasos e glomérulos poupados•Imunofluorescência: raramente positiva (deposição linear de IgG na membrana basal tubular - ciprofloxacin)•Microscopia eletrônica: desaparecimento dos processos pedicelares das células epiteliais (AINH – GN Lesão mínima)
NIA - DrogasNIA - Drogas
•Antibióticos beta-lactâmicos
Mais comuns indutores de NIA
Febre, rash e eosinofilia: > 30% dos pacientes
IRA oligúrica: 30% dos casos
Não depende da infecção
NIA - DrogasNIA - Drogas•Anti-inflamatórios não hormonais
2/3 dos casos - derivados do ácido propiônico: fenoprofeno, naproxeno eibuprofeno
Longa tempo de exposição: 2 semanas a 18 meses
HAS , edema e síndrome nefrótica: 80% dos casos
Patologia: Lesão mínima e ocasionalmente granuloma intersticial
Complicações: IRC
NIA - DrogasNIA - Drogas•Rifampicina
Terapia intermitente
Dor no flanco e HAS
Trombocitopenia, hemólise e disfunção hepática
IRA oligúrica
Diálise: 2/3 dos pacientes
Histologia: em alguns casos NTA e glonerulonefrite proliferativa; imunofluorescência: depósito de IgG
NIA - DrogasNIA - Drogas
•Derivados sulfonamídicos
Maioria dos casos: sulfametoxazol-trimetropim
Patologia: presença granulomas
NIA - InfecçãoNIA - Infecção
•Infecção renal direta: pielonefrite
•Reação à infeccção sistêmica: infecções bacterianas,virais, fungos e parasitas
•Patogênese não bem entendida: reação cruzada
NIA – Doenças imunesNIA – Doenças imunes
•LES, síndrome de Sjogren, crioglobulinemia mista e rejeição aguda do enxerto
•IRA não oligúrica e evidência bioquímica de dano tubular
•Patologia: Presença de depósitos de imuno-complexos e complemento
NIA – IdiopáticaNIA – Idiopática
•10 – 20% sem causa aparente
•Reação de hipersensibilidade ausente
•IRA não-oligúrica
•Síndrome Uveíte/NIA: etiologia desconhecida – natureza auto-imune (c-ANCA, fator reumatóide)
NIA – Evolução ClínicaNIA – Evolução Clínica
•Espectro variável: desde alterações leves até necessidade de diálise
•Lesão reversível com recuperação da função renal
•Fatores prognósticos
Intensidade do infiltrado intersticial, presença de fibrose, atrofia tubular e formação de granuloma.
Idade avançada
Doença renal pré-existente
Oligúria por mais de 3 semanas
AINH
NIA – TratamentoNIA – Tratamento
•Medidas de suporte
•Retirada do fator causal
•Corticoterapia: controverso
Pulsoterapia: Metilprednisolona 0,5 – 1g (1-4 dias)
Diário: 1mg/Kg/dia de prednisona (7 – 14 dias)
•Diálise
Nefrite intersticial crônica Nefrite intersticial crônica (NIC)(NIC)
• Anormalidades estruturais crônicas envolvendo os túbulos renais e o interstício
• Lesão primária (15-30% dos casos de IRC)Exposição a drogasDoenças sistêmicas
• Lesão secundária: doenças glomerulares e vasculares
NIC - PatologiaNIC - Patologia
• Atrofia de células tubulares com achatamento das células epiteliais e dilatação tubular.
• Fibrose intersticial• Infiltração intersticial de células mononucleares
(linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e plasmócitos)• Imunofluorescência: padrão linear com deposição
de C3 e imunoglobulinas• Artérias e arteríolas: espessamento fibrointimal
NIC – Quadro clínico e NIC – Quadro clínico e laboratoriallaboratorial
• Sintomas sistêmicos da doença primária• Sintomas inespecíficos de IRC• HAS menos grave, menor velocidade de perda da
função renal e menor formação de edema• Acometimento tubulo proximal
Acidose tubular renal tipo IIDisfunção na reabsorção de bicarbonatoHipopotassemiaSíndrome de FanconiProteinúria
• Acometimento de túbulo distalAcidose tubular renal tipo I (hipopotassemia)Acidose tubular renal tipo IV (hiperpotassemia)
NIC – Progressão da doença NIC – Progressão da doença renalrenal
• FibrogêneseCitocinas e fatores de crescimento
• Dissociação entre dano glomerular e déficit de função renal
• Correlação inversa entre grau de comprometimento intersticial e taxa de filtração glomerular
NIC – AnalgésicosNIC – Analgésicos
• Consumo excessivo e continuado• Dose cumulativa:3Kg de analgésicos• Incidência variável: Escócia, Bélgica e
Austrália (10-20%)• Mulheres• Nictúria, piúria estéril e HAS• Anemia: IRC ou úlcera péptica• Ansiedade e distúrbios neuropsiquiátricos• Maior incidência de neoplasias uroepiteliais
NIC – AnalgésicosNIC – Analgésicos
• Asociações: Acetominofen, aspirina, fenacetina, cafeína e codeína
• Acetominofen: grande concentração na papila renal, tem sua ação potencializada por outros analgésicos e AINH
• Rins contraídos• Necrose de papila• Histologia inespecífica
BibliografiaBibliografia
• Primer of Kidney disease, second edition,San Diego, California, 1998.
• Insuficiência renal aguda: fisiopatologia, clínica e tratamento, São Paulo, 1997.
• Atualidades em nefrologia Volume 6. Sarvier, São Paulo, 2000.
• Princípios de nefrologia de distúrbios hidroeletrolíticos. Guanabara Koogan, terceira edição, Rio de Janeiro, 1996.
• Rossert J. Drug induced acute interstitial nephritis. Kidney Int., 60: 804-817, 2001.
Cólica NefréticaTipos de cálculos
Cólica Nefrética Locais mais freqüentes de instalação do cálculo
As áreas indicadas na figura ao lado indicam a formação de cálculos no trato urinário.
Rimureter bexiga
Litíase Urinária
Incidência: Valores de 10 e 15% em mulheres e homens
respectivamente. 3% a 4% da população brasileira sofre de cálculo. Uma em cada 200 pessoas desenvolvem pedra no
rim. As pessoas que já tiveram um cálculo urinário
têm uma chance de 50% de desenvolver um novo cálculo nos próximos 4 a 5 anos.
Litíase urinária
A FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS•
Concentração de substâncias na urina forma cristais, com o tempo, a massa cristalizada aumenta de tamanho formando o cálculo.
O crescimento é acelerado por substâncias promotoras e retardado por substâncias ditas inibidoras
Litíase UrináriaAspectos Físico-Químicos
• NÍVEL EFEITO
subsaturação não cristaliz.
produto de solubilidade saturação(metaestável) cristais formados crescimento agregação nucleação heterog. matriz ação de inibidores
produto de formação supersaturação(instável) nucleação
inibidores ineficazes
Cólica Nefrética
Aumenta o risco de se desenvolver um Cálculo Urinário:
Herança genética Infecção urinária Consumir uma pequena quantidade de líquidos Desordens alimentares
Cólica Nefrética
Aumenta o risco de se desenvolver um cálculo urinário:
Suar demais sem repor líquidos Sedentarismo Distúrbios do metabolismo: citrato, cálcio, ác. úrico,
cistina.
Doenças intestinais
Cólica Nefrética
QUAIS SÃO OS SINTOMAS? Podem permanecer assintomáticos Cólica na região lombar que pode se irradiar para
o abdômen e região hipogástrica. A dor é descrita como a mais severa dor que uma
pessoa pode experimentar Pode ser tanto constante como descontínua e pode
vir acompanhada de náusea, vômito e sangue na urina.
Cólica Nefrética
Ultrassonografia Raio-X simples Exame de urina e outros
O diagnóstico pode ser feito através de:
Urografia excretoraTomografia em
alguns casos
Cólica Nefrética
Como é o tratamento imediato?
Normalmente com anti-inflamatórios e ou anti-espasmódicos intravenosos.
Cólica Nefrética
Tratamento: A eliminação espontânea ocorre em até 80% dos
cálculos menores que 5 mm; Para cálculos maiores que 7 mm as chances são: 25% para os localizados em ureter proximal, 45% para aqueles em ureter médio e 70%para cálculos em ureter distal.
Cólica Nefrética
Tratamento - Indicações de intervenção:
Dor refratária ao tratamento clínico, Obstrução persistente com função renal alterada, Infecção concomitante, Risco de pionefrose ou urossepse, Obstrução bilateral ou Cálculo em rim único com hidronefrose.
Cólica Nefrética
E se houver vários episódios? Deve ser investigado o tipo de alteração
metabólica que ocasiona a sua formação, para que então faça-se o tratamento preventivo.
A abordagem diagnóstica do paciente que formou o primeiro cálculo (único) é assunto controverso.
Cólica Nefrética
Como é feita a prevenção? Ingestão de líquidos entre 3 a 4 litros/dia Exercício físico regular três a quatro vezes por
semana Evitar abuso de proteínas, sal, derivados de leite,
carboidrato, alimentos ricos em purinas (carne vermelha, peixes pequenos, leguminosas, peru, etc.).
Importante: evitar abuso não é eliminar os alimentos da dieta.
Cólica Nefrética
Como é feita a prevenção?
As causas de um cálculo urinário podem, em 75% dos casos, ser determinadas através de uma avaliação metabólica. Para tanto deve-se analisar a pedra, o sangue e os químicos presentes na urina do paciente. Caso alguma anormalidade seja detectada, o risco de uma recorrência pode ser reduzido
Cólica Nefrética
Tratamento dos distúrbios metabólicos: Hipocitratúria – Citrato de potássio 1 a 2 mEq/kg/dia Hipercalciúria - Tiazídicos até 50 mg/dia
Citrato de potássio Hiperuricosúria – Alopurinol 100 a 300 mg/dia Cistinúria – Penicilinamina, tiola, captopril. Estruvita – Remoção completa, antibioticoterapia e
ácido aceto-hidroxâmico.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Complicações frequentes e associadas a distúrbios respiratórios e hidro-eletrolíticos (NA+, K+ e Cl-)
• Avaliado pela gasometria – pH, PaCO2, PaO2, HCO3 e BE.
• Gasometria informa sobre desvios do EAB mas também sobre função respiratória e perfusão tecidual
• Manutenção do EAB depende disposição da cota de ácidos fixos (dieta) e destino CO2 (produto final do metabolismo celular)
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Otimização da função celular
Conc. plasmática H+ = 40x106 mmol/L• Dieta e metabolismo forneçem ácidos fixos e a
respiração ácidos voláteis
CO2 é eliminado pelos pulmões
Ácidos fixos dependem da excreção renal
(1 mEq/Kg/dia)• Tampões extracelulares – bicarbonato/ácido
carbônico, sulfatos e proteinatos
Tampões intracelulares – fosfatos e hemoglobina
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Outros mecanismos
• Aumento da FR
• Troca do H+ pelo K+ através da membrana
celular (hemácias)
• Aumento excreção de H+ pelo rim
• Retenção de base pelo rim
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Participação renal • Rim elimina H+ trocando por Na+ ou K+ • Túbulo proximal secreta H+ que é
neutralizado pelo HCO3 filtrado pelo glomérulo – Balanço equilibrado
• HCO3 H2O + CO2 ao longo dos túbulos, perdendo capacidade tampão
Aumento de H+ produzirá acidificação da urina e retrodifusão do H+
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Participação renal
Túbulos distais e coletores secretam HPO3 e NH3 que retém H+ na luz tubular, acidifica a urina e impede a retrodifusão do H+
NH3 excreta 75% dos ácidos fixos• FR é controlada pela PaCO2, PaO2 e pH monitoradas
pelo seio carotídeo e tronco cerebral Barreira hemato-encefálica retarda o equilíbrio
entre pH liquórico e pH plasmático com manutenção da estimulação do centro respiratório e risco de alcalose rebote
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Equação de Henderson- Hasselbalch pH= pKa + log base/ácido
pH é o inverso do log da concentração de H+ livre (VN 7,37-7,42 com extremos 6,80-7,80)
Relação base/ácido = HCO3-/H2CO3 pK = pH de uma substância quando está 50%
dissociada (6,1)
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Equação de Henderson- Hasselbalch pH= pKa + log base/ácido
pH = pKa + log HCO3-
0,03 X PaCO2
FUNÇÃO RENAL
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Tampão HCO3-/H2CO3 Alta concentração plasmática (53%) Modificado pelos pulmões e rins Reflete diretamente pH sérico Bom representante do equilíbrio ácido-básico• Valores normais pH = 7,35 a 7,45 CO2 = 23 a 27 mMol/L PO2 = 70 a 90 mmHg HCO3- = 22 a 26 mEq/L PCO2 = 35 a 45 mmHg BE = -3,5 a + 4,5 mEq/L
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Classificação Anion-gap normal (perda de HCO3-) Anion-gap elevado
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-) AG= 12 ± 2 mEq/L
Quantidade de ânions não mensuráveis, que não o Cl-, produzidos para compensar a perda/consumo de HCO3-
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Tipos
Distúrbios metabólicos
Acidose metabólica Alcalose metabólica
Distúrbios respiratóios
Acidose respiratória Alcalose respiratória
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• pH ≤ 7,34 ACIDOSE pH ≥ 7,44 ALCALOSE• DISTÚRBIOS METABÓLICOS Excesso de ácidos - cetoacidose diabética, insuf.
renal, hipoperfusão tissular, oferta de ácido Déficit de bases – tubulopatias renais, diarréia,
fístulas bileo-pancreáticas Haverá intenso consumo de bases – redução do HCO3- e BE negativo
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
Excesso de CO2 – DPOC, estado de mal asmático, pneumopatias intersticiais
Geração de CO2 e H+ : HCO3-
Consumo de outras bases será reposta pelo HCO3 e o BE poderá ser normal (± 2mEq/L)
Déficit de CO2
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
↑pH, ↓PaCO2, ↓HCO3
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
↑pH, ↑HCO3 e BEALCALOSE METABÓLICA
↓pH, ↑PaCO2, BE normal
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
↓pH, ↓BE e HCO3↓PaCO2
ACIDOSE METABÓLICA
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Fatores que influenciam a gasometria
• Heparina
• Policitemia
• Resfriamento
• Halotano• Gasometria venosa
• Diferença arteriovenosa – estima DC
Da-DO2 + pO2 ↓ = ↓ CD e TExO2 ↑= fluxo lento
Da-DO2 ↓ + ↑ pO2 venosa = “shunt “ sistêmico
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
1. PO2 ↑ e PCO2 ↓ Hiperventilação Alcalose respiratória Componente 2.PO2 ↓ e PCO2 ↑ HipoventilaçãoRespiratório Acidose respiratória 3.PO2↓ e PCO2 ↓ Alteração V/Q Alteração difusão SARA
Componente não 1. HCO3 ↓ e BE ↓ Acidose metabólicaRespiratório 2. HCO3 ↑ e BE↑ Alcalose metabólica
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Definição RA (reserva alcalina)
Capacidade de ligação de CO2 - quantidade total de CO2, de uma amostra de plasma, separada anaerobicamente, após equilibrá-la com 40 mmHg de Pco2 à temperatura ambiente
• Definição de BE (excesso de bases)
Concentração de bases do sangue em mEq/L, tituladas por um ácido forte a um pH de 7,40, com uma PCO2 de 40 mmHg e a uma temperatura de 37°
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Mecanismos mais eficientes de controle da acidose:
• Função renal – elimina H+ e reabsorve
HCO3-
• Desvio da curva de dissociação da Hb para esquerda, ↑ afinidade pelo O2
• Alterações na ventilação compensa distúrbios de acidose mas não alcalose
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
Acidose Respiratória Aguda – SNC, caixa torácica
Crônica – doença pulmonar
Alcalose respiratória Aguda – SNC
Crônica – AVM, insuf hepática
Hipertireoidismo, hipoxemia
Acidose metabólica Adição de ácido – CAD, IRA
Perda de NaHCO3 - Diarréia,
Fístula pancreática
Alcalose metabólica Perda de ácido – vômitos
Ganho de NaHCO3 – infusão de NaHCO3
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• TRATAMENTO• Princípios gerais
• Não corrigir alterações muito rapidamente
• Normalizar inicialmente o volume sanguíneo e a perfusão tecidual
• Não corrigir o pH,o cálcio e o potássio isoladamente
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• TRATAMENTO ACIDOSE RESPIRATÓRIA Oxigenação e ventilação adequadas: • Mantenção das vias respiatórias livres • Correção da hipóxia e/ou hipercapnia • Remoção das secreções • Tratamento das infecções respiratórias
• TRATAMENTO ALCALOSE RESPIRATÓRIA • Combate a hiperventilação, frequente em pacientes
em AVM • Sedação, ↑ espaço morto, ↓ volume corrente
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• TRATAMENTO ACIDOSE METABÓLICA • Doença de base • Reposição volêmica HCO3d – HCO3e X P X 0,5 x 0,3
0,03 x peso(Kg) x BE / 2 a 3 Reposição por estimativa – 2mEq/Kg
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS ÁCIDOSE LÁTICA Choque e falência cardíaca Tratamento ↑ oferta de O2 reposição de VEC ↓ resistência periférica agentes inotrópicos antibióticos agentes vasopressores
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
CETOACIDOSE DIABÉTICA
• Reposição de insulina e hidratação
• Reposição com HCO3 cuidadosa – alcalose
rebote e ↑ cetogênese hepática
• Reposição de K+ precoce
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
ALCALOSE METABÓLICA
• Frequentemente associada ao uso de diuréticos.
• Outras causas: estados hiperreninêmicos, Sínd. de
Cushing e ingesta ↑ de bases
• Tratamento suspensão da droga
reposição de K+
acidificantes (NH4Cl, HCl 0,1N)
acetazolamida
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Efeitos deletérios da acidose aguda
• Sobrecarga respiratória
• Anorexia, naúseas, vômitos e alterações neurológicas
• Diminuição da responsividade as catecolaminas
• Depressão miocárdica
• Vasoconstricção, inclusive renal com oligúria
Resistência a ação da insulina
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Efeitos deletérios da alcalose aguda
• Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável
• Hipopotassemia com ↑da perda urinária de K+
• Alteração da relação K+ intracelular/K+ extracelular no miocárdio, com susceptibilidade a arritmias
• Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curva de dissociação para E) com hipóxia tecidual
• Acidose paradoxal no LCR, com piora das condições neurológicas
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• SITUAÇÕES ESPECIAIS
ACIDOSE METABÓLICA
• Correção da doença de base
• Equilíbrio entre oferta e demanda de O2
PERFUSÃO
• Tolerada se pH< 7,2
• Normaliza o pH intra-celular e o pH
mitocondrial?
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• RISCOS DA ACIDOSE METABÓLICA • Colapso cardiovascular ↓ contratilidade miocárdica ↓ resposta hemodinâmica aos agentes vasopressores
• BENEFÍCIOS DA REPOSIÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO
• “ buys time ” para outras intervenções • Controle do pH extra-celular melhor desempenho hemodinâmico
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• RISCOS DA REPOSIÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO
•↑ sobrecarga de sódio •↑ lactato •↓ cálcio ionizado
•↓ afinidade da Hg pelo 02
• Gera CO2 com piora respiratória • Alcalose rebote
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Caso 1
pH=7,30; PO2=86; PCO2=39; HCO3=18;
BE= - 7
• Caso 2
pH=7,42; PO2=99; PCO2=21; HCO3=18;
BE= -8
ACIDOSE METABÓLICA
ACIDOSE METABÓLICA COMPENSADA POR ALCALOSE RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Caso 3
pH=7,61; PO2=91; PCO2=41; HCO3=39;
BE=+18
• Caso 4
pH=7,29; PO2=60; PCO2=57; HCO3=26;
BE=+19
ALCALOSE METABÓLICA
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• Caso 5
pH=7,45; PO2=55; PCO2=61; HCO3=26;
BE=+19
• Caso 6
pH=7,63; PO2=100; PCO2=22; HCO3=22;
BE=+4
ACIDOSE RESPIRATÓRIA E ALCALOSE METABÓLICA
ALCALOSE RESPIRATÓRIA E ALACALOSE METABÓLICA
ALCALOSE RESPIRATÓRIA E ALCALOSE METABÓLICA
Distúrbios do metabolismo do potássio
• Cátion mais prevalente no organismo• Concentração intra-celular-125mEq/L extra-celular-3,5 a 5,5mEq/L• Ingestão diária – 100mEq/dia• Excreção pelo rim(92mEq), TGI e pele• Manutenção da concentração plasmática
normal – deslocamento entre o intra e o extracelular – insulina, atividade adrenérgica, conc. do K+
Distúrbios do metabolismo do potássio
• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL• CONTROLE DA SECREÇÃO DE K+
• Mineralocorticóides (aldosterona) são importantes reguladores
Age no TD ↑secreção de K+ e a reabsorção de Na+
• Aporte de K+ - concentração plasmática determina atividade da bomba Na+K+ATPase e a secreção de aldosterona
Distúrbios do metabolismo do potássio
• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL• Velocidade de fluxo no néfron distal –
valores normais ou aumentados de K+ estimulam aldosterona - ↑permeabilidade da membrana tubular. Ex.: Diuréticos
• Concentração de Na+ intratubular no néfron distal – relação direta entre aporte distal de Na+ e secreção de K+
↑aporte de Na+ ↑secreção de K+
Distúrbios do metabolismo do potássio
• TRANSPORTE NO TÚBULO RENAL• Permeabilidade do néfron distal aos ânions
Reabsorção de Na+ determina DP negativa
↑ negatividade DP ↑ secreção de K+• Estado ácido-básico
Alcalose ↑ secreção de K+
Acidose ↓ secreção de K+
Distúrbios do metabolismo do potássio
Diuréticos, hiperaldosteronismo primário, perda de secreção gástrica, acidose metabólica, hipomagnesemia, poliúria
Perdas urinárias
Perdas gastrointestinais
Diálise
Plasmaférese
Redistribuição K+ intracelular,
↑pH extra-celular, ↑ insulina, hipotermia, intoxicação por cloroquina
Aporte reduzido (redistribuição do K+ para dentro da célula)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Distúrbios do metabolismo do potássio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPOCALEMIA Alterações musculares – fraqueza muscular até
paralisia flácida proximal. Pode haver lesão intensa com rabdomiólise e IRA
Arritmias cardíacas – há estimulação da automaticidade (depressão do segmento ST, achatamento onda T e aumento onda U)
Poliúria Dibetes insipidus nefrogênico (resistência ao ADH
mediado por PGs) Alcalose metabólica – retenção de NA+, edema,
geração de amônia Intolerância à glicose
Distúrbios do metabolismo do potássio
• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA• Estabelecer causa determinante, velocidade e via de
administração• Cálculo do déficit de K+
K+ sérico < 3,0mEq/L = Déficit 10% total
K+ sérico < 2,5mEq/L = Déficit 15% total
K+ sérico < 2,0mEq/L = Déficit 20% total
Déficit de K+ = (peso x 50mEq/L) x (% déficit esperado)
Distúrbios do metabolismo do potássio
• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA• Situações de urgência – arritmias e lesão
muscular severa• Cloreto de potássio EV é medicação de
escolha, exceto na cetoacidose diabética onde deve ser usado fosfato de K+
• Não infundir com glicose por haver estímulo de secreção de insulina e deslocamento do K+ para o intracelular
Distúrbios do metabolismo do potássio
• TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA• Velocidade máxima de reposição – 10 a 25
mEq/hora• Situações de urgência com K+ < 1,5mEq/L
repor até 80mEq/hora - EXCEÇÃO• Monitorização cardíaca contínua e dosagens
repetidas são necessárias• Hipocalemia refratária ver Mg++ (co-fator da
Na+K+ATPase)
Distúrbios do metabolismo do potássio
• HIPERCALEMIA• Alteração mecanismos de regulação –
Excreção e Redistribuição• Pseudo-hipercalemia
Hemólise
Trombocitose e leucocitose acentuadas
Distúrbios do metabolismo do potássio
• CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Hipoaldosteronismo, insuf. renal, depleção de volume, acidose tubular renal tipo I, doença tubular, ureterojejunostomia
Diminuição da excreção urinária
Digitálicos, succinilcolinaDrogas
Pseudo-hipercalemia, acidose metabólica, deficiência de insulina, hipercatabolismo, exercício, intoxicação digitálica
Aumento da liberação de K+
Distúrbios do metabolismo do potássio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA
Arritmias – onda T apiculada
Alargamento QRS e PR
Desaparecimento da onda P
Onda senoidal (QRS + onda T)
Fibrilação ventricular
Parestesias
Distúrbios do metabolismo do potássio
• TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA• Identificar causa determinante• Alterações ECG dependem da intensidade da
hiperK+ e da velocidade de instalação• Estratégias
Bloquear ação do K+ na membrana celular
Deslocar o K+ para dentro da célula
Remoção o K+
HIPERCALEMIA
pH ECG
BICARBONATO DE SÓDIO
ACIDOSE METABÓLICA
SEM ACIDOSE
SEM ALTERAÇÕES
ALTERAÇÕES SEVERAS
GLUCONATO DE Ca++
TRATAMENTO INTERMEDIÁRIO
AGONISTA beta ADRENÉRGICO INSULINA +
GLICOSE
REMOÇÃO K+
DIURÉTICO
RESINA TROCADORA DE CÁTION
HIPERK+ GRAVE OU REFRATÁRIA HEMODIÁLISE
Distúrbios do metabolismo do sódio
• 1/3 da água corporal total está no extracelular• O número de partículas osmoticamente ativas
entre os espaços intra e extracelular deve ser sempre o mesmo
• O volume do espaço extracelular depende da quantidade de Na+ corporal total sendo este o componente osmoticamente ativo deste espaço
• Alterações no Na+ sérico refletem alterações do metabolismo de água (água corporal total)
Distúrbios do metabolismo do sódio
• HIPONATREMIA• Incidência 1-2% entre pacientes internados• Presente em diversas patologias sistêmicas• Frequentemente associada à hiposmolalidade• Osmolalidade calculada
Osm = 2 x Na+ + 10• Hiato osmolar = Osm medida – Osm calc
(osmóis não medidos)
Distúrbios do metabolismo do sódio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPONATERMIA
Alterações neurológicas
Cefaléia, náuseas, alucinações, incontinência urinária ou fecal, reação extrapiramidal, postura de decorticação ou descerebração, anisocoria, letargia, fraqueza, bradicardia, hipoventilação, convulsões, dist. de comportamento
Distúrbios do metabolismo do sódio
• PERÍODO DE INSTALAÇÃO E GRAVIDADE DOS SINTOMAS
Instalada < 48 horas – AGUDA, sintomática quando Na+< 130mEq/L.Quando < 120mEq/L pode ser letal e causar lesão cerebral permanente
Persistência > 48 horas – CRÔNICA
Indefinido, tratar como hiponatremia crônica
HIPONATREMIA
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
NÃO REDUZIDA
HIPERGLICEMIA
TRATAR CAUSA BASE
REDUZIDA
VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO
AGUDA
CRÔNICASINTOMÁTICA
NaCl hipertônico + Diurético de alça
Assegurar O2 + anticonvulsivantes
Meta parada dos sintomas ou Na+> 125 mEq/L
ASSINTOMÁTICA
AVALIAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR
REDUZIDO
PERDA Na+
Perdas extrarenaisPerdas renais
NÃO REDUZIDO
GANHO DE H20 LIVRE
SALINA ISOTÔNICA
VOLUME CIRCULANTE EFETIVO
NORMAL
SSIADH
REDUZIDO
ABORDAR CAUSA + RESTRIÇÃO H2OLIVRE + DIURÉTICO DE ALÇA
HIPONATREMIA
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA REDUZIDA
VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO
AGUDACRÔNICA
ASSINTOMÁTICA
AVALIAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR
REDUZIDOPERDA Na+
Perdas extrarenaisPerdas renais
NÃO REDUZIDO
GANHO DE H20 LIVRE
SALINA ISOTÔNICA
VOLUME CIRCULANTE EFETIVO
NORMAL
REDUZIDO
ABORDAR CAUSA + RESTRIÇÃO H2OLIVRE + DIURÉTICO DE ALÇA
SINTOMÁTICA
NaCl hipertônico + Diurético de alça + O2 + ANTICONVULSIVANTE
META PARADA DOS SINTOMAS OU Na+ > 10%
Distúrbios do metabolismo do sódio
• CÁLCULO PARA REPOSIÇÃO
Na+ a ser infundido = Na+ ideal – Na+ encontrado x Peso x 0,6
• Repor apenas 1/3 da do valor encontrado• VELOCIDADE DE REPOSIÇÃO
Hiponatremia aguda sintomática_ correção máxima 1 -2 mEq/L por hora e máximo de 8 – 12 mEq/L em 24 horas
Hiponatremia crônica sintomática – correção máxima 0,5 -1 mEq/L
Distúrbios do metabolismo do sódio
• HIPERNATREMIA
Alteração frequente, principalmente em crianças e idosos
Não ocorre se mecanismo da sede está intacto e há acesso a água
Causas – hiperalimenteção enteral/parenteral, diuréticos, diabetes mellitus, IRA, desidratação, diabetes insipidus central ou nefrogênico
Distúrbios do metabolismo do sódio
• QUADRO CLÍNICO DA HIPERNATREMIA
Processo mórbido associado
Desidratação
Alterações neurológicas – alteração do estado mental, irritabilidade, espasmos musculares, hiper-reflexia, convulsôes, febre, naúseas, vômitos, arritmia respiratória, sede
Distúrbios do metabolismo do sódio
• PATOGENIA HIPERNATREMIA
Na fase inicial há deslocamento do fluido intracelular para o extracelular com desidratação celular. No cérebro há tração da rede vascular com danos potenciais.
O cérebro usa como mecanismo adaptativo o aumento de eletrólitos intracelulares e posteriormente há acúmulo de osmóis idiogênicos.
HIPERNATREMIA
Na+> 145mEq/L
EUVOLEMIA HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
CORRIGIR DÉFICIT VOLÊMICO
SOL. SALINA
TRATAR DOENÇA DE BASE
SUSPENDER CAUSA,
DIURÉTICO
HEMODIÁLISE
CORRIGIR DÉFICIT DE H2O LIVRE
Na encontrado – 140 x 0,6 xP/140
Cloreto de Na 0,45%
Glicose 5%
Água VO
Repor ½ do déficit em 24 horas
Restante nas próximas 24 horas
Avaliação neurológica seriada
Distúrbios do metabolismo do sódio
• DIABETES INSIPIDUS• Central ou Nefrogênico• Central (trauma ou neurocirurgia)
50% - fase abrupta de poliúria (24 h) e hipernatremia (3-5dias)
30% - lesão permanente
20% - resposta trifásica (poliúria, fase antidiurética, nova fase poliúrica permanente ou não)
• Poliúria, hipernatremia e diminuição densidade urinária, na ausência de glicosúria ou proteinúria
Distúrbios do metabolismo do sódio
• TRATAMENTO DO DIABETES INSIPIDUS
DI CENTRAL COMPLETO DDAVP (10-20µg
intranasal 12/12h)
DI CENTRAL PARCIAL Tanato de
vasopressina
Vasopressina
aquosa
Clopropamida
Clofibrato
Carbamazepina
Distúrbios do metabolismo do sódio
• TRATAMENTO DO DIABETES INSIPIDUS
NEFROGÊNICO
Correção de distúrbio de cálcio e fósforo
Identificar e remover droga determinante (Ex.: lítium)
Tiazídico e dieta pobre em sódio
GLOMERULONEFRITESGLOMERULONEFRITES
Disciplina de NefrologiaDisciplina de NefrologiaRecife - 2007 Recife - 2007
Dra. Lucila ValenteDra. Lucila Valente NefrologiaNefrologia - UFPE- UFPE
GlomerulonefritesGlomerulonefrites
Síndrome nefróticaSíndrome nefrótica Síndrome nefrítica agudaSíndrome nefrítica aguda GN rapidamente progressivaGN rapidamente progressiva Hematúria e/ou proteinúria Hematúria e/ou proteinúria
assintomáticas assintomáticas GN crônicasGN crônicas
GNA: HematúriaGNA: Hematúria
acantócitoacantócito
cilindro hemáticocilindro hemático
não-glomerularnão-glomerular
glomerularglomerular
HEMÁCIAS DISMÓRFICAS
Hemácias isomórficas
Síndrome nefrítica agudaSíndrome nefrítica aguda
HematúriaHematúriaHASHASEdemaEdema
Proteinúria não-nefróticaProteinúria não-nefróticaOligúriaOligúriaInício abruptoInício abrupto
Auto-limitadaAuto-limitada
GN aguda pós-infecciosaGN aguda pós-infecciosa
AUTO LIMITADAAUTO LIMITADA
: 2 – 6 anos
, C3 diminuído
leucocitúria
, antecedente de infecção 7 a 21 dias
( gr. A e C de Lancefield)
GN aguda pós-infecciosaGN aguda pós-infecciosaDiagnóstico-acompanhamentoDiagnóstico-acompanhamento
• Exame de urina Exame de urina (hematúria dismórfica, (hematúria dismórfica,
leucocitúria)leucocitúria)
• Complemento Complemento (diminuído)(diminuído)
• Ac anti-estreptocóccicos Ac anti-estreptocóccicos (aso, anti-dnase B)(aso, anti-dnase B)
• CreatininaCreatinina– Biópsia renal – só em casos duvidosos Biópsia renal – só em casos duvidosos
ou com evolução ruimou com evolução ruim
GN Aguda pós-infecciosa GN Aguda pós-infecciosa complicada complicada
Crescente celular em paciente com GNPICrescente celular em paciente com GNPI
GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial:GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial:GN membranoproliferativaGN membranoproliferativa
GNA/GNRP - Diagnóstico GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial diferencial GN GN
membranoproliferativamembranoproliferativa
Tipo I Tipo I C4/C3 diminuído /normalC4/C3 diminuído /normal
Tipo II ou DDDTipo II ou DDDC3 sempre diminuídoC3 sempre diminuído
Diagnóstico diferencial: Gn Diagnóstico diferencial: Gn membrano proliferativamembrano proliferativa
GNA/GNRP - Diagnóstico GNA/GNRP - Diagnóstico diferencial nefropatia por diferencial nefropatia por
depósitos mesangiais de IgAdepósitos mesangiais de IgA
-Hematúria assintomática
-Proteinúria e hematúria
-Hematúria macroscópica recorrente
GNA – Diagnóstico diferencial GNA – Diagnóstico diferencial
HEMATÚRIAHEMATÚRIA
GNMPGNMPNef / IgANef / IgASínd de AlportSínd de AlportDç de membrana finaDç de membrana fina
Gn rapidamente progressivaGn rapidamente progressiva
Deterioração da função renal em dias ou Deterioração da função renal em dias ou semanas (ou até 6 meses)semanas (ou até 6 meses)
GN crescênticaGN crescêntica VasculiteVasculite
EtiopatogeniaEtiopatogenia
TIPO I - Ac Anti-MBGTIPO I - Ac Anti-MBGTIPO II - Deposição de IMC circulanteTIPO II - Deposição de IMC circulanteTIPO III - agressão hipersensibilidade celularTIPO III - agressão hipersensibilidade celular
Glomerulonefrites crescênticasGlomerulonefrites crescênticas
Glomerulonefrites crescênticasGlomerulonefrites crescênticasMicroscopia por
imunofluorescênciae sorologia das GN
crescênticas
IMF: padrão linear Sorologia: anticorpos
anti-MBG
GNRP tipo I
IMF: padrão granular Sorologia:
imunocomplexos/ freqüente diminuição do
complemento
GNRP tipo II
IMF: Negativa ou pauci-imune
Sorologia: ANCA positivo - freqüente
GNRP tipo III
Síndrome de Goodpasture
GN anti-MBG primária
InfecçõesDoenças sistêmicas
IdiopáticaGlomerulonefrite pré-
existente
Vasculites depequenos vasos
GNRP tipo IIGNRP tipo II
ComplementoComplementodiminuídodiminuído
Dç auto-imuneDç auto-imune InfecçãoInfecção GN primáriaGN primária Nef / IgANef / IgA ANCAANCAGN ImunocomplexosGN Imunocomplexos
GNRP tipo IIGNRP tipo II
Tratamento:Tratamento:PulsoterapiaPulsoterapiaMetil PredMetil PredCiclofosfamidaCiclofosfamidaPrednisonaPrednisona
Nef / LES Nef / LES classe III/IVclasse III/IV
ANCAANCAGN ImunocomplexosGN Imunocomplexos
GNRP GNRP tipo IItipo II
GN Endocardite bacterianaGN Endocardite bacteriana
______________________________
GNRP tipo IIIGNRP tipo IIIPauci-imunePauci-imune
PANPANGr WegenerGr Wegener ANCAANCAGN ANCA associadaGN ANCA associada
Vasculite necrotizante agudaVasculite necrotizante agudaGNRP tipo III – ANCA associadaGNRP tipo III – ANCA associada
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA:PROGRESSIVA:
““O papel da Biópsia renal”O papel da Biópsia renal”
•Urgência em nefrologiaUrgência em nefrologia•Tratamento deve anteceder a biópsia se esta Tratamento deve anteceder a biópsia se esta não estiver disponívelnão estiver disponível •Biopsia renal: define o tipo de crescentes, a Biopsia renal: define o tipo de crescentes, a fase evolutiva, e o grau de acometimento tubulo-fase evolutiva, e o grau de acometimento tubulo-intersticial, isso auxilia a decisão terapêutica e intersticial, isso auxilia a decisão terapêutica e definição do prognósticodefinição do prognóstico•A IMF auxilia o diagnóstico etiológico A IMF auxilia o diagnóstico etiológico • BX renal está indicada em situações de GN BX renal está indicada em situações de GN com rápido declínio da fç renalcom rápido declínio da fç renal•Aguardar se houver evidência de GN pós-Aguardar se houver evidência de GN pós-estreptocócica que tem boa evoluçãoestreptocócica que tem boa evolução
• Alta prevalência• Amplo espectro de gravidade• Atinge pacientes de ambos os
sexos e de todas as idades• Complicação de várias patologias
clínicas e cirúrgicas• Grande impacto na história natural
da doença do tratamento e da profilaxia
• Presente em cerca de 5% dos pacientes ambulatoriais
• Tipo mais comum de infecção hospitalar
• Originam 30-40% das bacteremias por gram negativo
• Cerca de 20% dos ttos com antimicrobianos em hospitais são dirigidos às ITUs
• São mais comuns em mulheres jovens sexualmente ativas
• Causam significativa morbidade em gestantes
• Nos extremos de idade, são mais freqüentes no sexo masculino
• Aumentam a mortalidade em idosos• Afetam cerca de 1% dos recém-
nascidos
Escherichia coli
• 90% das ITUs ambulatoriais• > 50% nos pacientes internados• Cerca de 25% nas ITUs por cateter• Proveniente da flora intestinal
• Cerca de 10% das cistites são causadas por Staphylococcus saprophyticus
• Fungos respondem por quase 1/3 das ITUs por cateter
• Enterococcus sp e Pseudomonas sp são comuns em ITUs complicadas
Outros Germes
• Klebsiella pneumoniae• Proteus mirabilis• Acinetobacter sp• Serratia marcences• Staphylococcus aureus• Corynebacterium urealyticum• etc
• Bacteriúria Significativa / não-significativa
• Bacteriúria assintomática
• ITU recorrente: Recidiva x Reinfecção
• ITU complicada
ITU complicada
• Obstrução do fluxo urinário• Bexiga Neurogênica• Diabetes mellitus• Doença renal policística• Anormalidades anatômicas• Cateter vesical de demora• Gravidez
• Resistência ao soro sangüíneo• Produção de Hemolisinas• Antígenos O e K• Expressão de Adesinas: - Fímbrias tipo I - Fímbrias tipo II
• Fluxo uniderecional de urina• Isolamento do meio externo pela
uretra• Proteína de Tamm-Horsfall• pH urniário ácido• Osmolalidade urinária alta• Esvaziamento completo da bexiga
• Alta concentração de uréia e de ácidos orgânicos
• Secreção prostática• pH vaginal ácido• Glicosaminoglicanos que revestem
a bexiga• Polimorfonucleares
Sinais e Sintomas•Disúria, algúria•Polaciúria•Dor/desconforto supra-púbicos •Urgência miccional•Urina turva/malcheirosa•Hematúria
Sumário de Urina
• Hematúria• Proteinúria• Piúria• Cilindros piocitários• Bactérias• Teste do Nitrito
Piúria• Causas: ITU
Vulvovaginite
Tuberculose urinária
Abscesso peri-renal
Apendicite aguda
Nefrite Intersticial Aguda
Glomerulonefrite aguda
Rejeição em transplante renal
Urocultura
• Dá o diagnóstico• Isola o germe• Testa a sensibilidade aos
antimicrobianos• Deve ser quantitativa• Falsos positivos• Falsos negativos
Bacteriúria Significativa
•> 105 ufc/ml (em geral)•> 104 ufc/ml (clínica de PNA)•> 102 ufc/ml (clínica de cistite)
Urocultura• Falsos Negativos: Uso prévio de antibióticos
Contaminação com sabão (coleta)
ITU fúngica ou por micobactéria
• Falsos Positivos: Contaminação durante a coleta
Vulvovaginite
Hemocultura
• Útil em casos de sepse urinária• Pielonefrite, Abscessos
intraperenquimatosos ou perinefréticos
• Mesmo germe isolado na urocultura
• Exame Ginecológico• Toque Prostático• PSA• Cultura de Secreção
Prostática• Pesquisa de Chlamydia e
Gonococo
Exames de Imagem
• Ultrassom • Urografia Excretora• Tomografia Computadorizada• Uretrocistografia Miccional• Uro-Ressonância
• Meninos com ITU• Meninas com ITU recorrente• Homens com ITU• Pacientes com suspeita de
obstrução• Pacientes com resposta lenta ou
ausente ao tratamento• Mulheres com Pielonefrite Aguda
Complicações Imediatas
• Abscessos renal e perinefrético• Cistite enfisematosa• Pielonefrite Enfisematosa• Pionefrose• Orquiepididimite• Necrose de papilas renais• Bacteremia
Complicações Tardias
•Pielonefrite Crônica• Insuficiência Renal Crônica•Hipertensão Arterial
Sistêmica•Litíase urinária
Outras Medidas…
• Hidratação• Analgesia• Anti-térmicos• Repouso• Correção da obstrução• Drenagem de abscessos• etc
Antibioticoterapia
•Indicada para todos os pacientes com ITU sintomática
•Seleção empírica ou baseada em antibiograma
•ITU comunitária x hospitalar•Via oral x parenteral•Duração do tratamento
Antibioticoterapia
•Sulfametoxazol / TMP•Quinolonas: Ciprofloxacin, Norfloxacin
•Cefalosporinas de 1a Geração: Cefalotina, cefalexina
•Nitrofurantoína•Amoxicilina, ampicilina
Bacteriúria Assintomática
• Normalmente não associada com prognóstico desfavorável
• Tratamento não traz benefício e pode resultar em complicações:
a. ITU por germe resistente
b. Efeito adverso de droga
c. Maior freqüência de ITU sintomática
Bacteriúria Assintomática:
Devem ser tratados:• Gestantes• Antes de manipulação das vias
urinárias• Após sondagem vesical de demora• Infecção por Proteus mirabilis• Transplantados renais ??
•Causa comum de infecção hospitalar
•Coletor aberto x fechado•Indicações corretas•Tratamento•Bacteriúria Assintomática
Indicações
•ITU recorrente em gestantes•Refluxo vésico ureteral• ITU de repetição sem causa
determinada•ITU pós-coito•Transplante Renal?
Doenças glomerularesDoenças glomerulares
Dra. Lucila M. ValenteDra. Lucila M. Valente
Disciplina de Nefrologia Disciplina de Nefrologia
HC-UFPEHC-UFPE
Lesões glomerulares
• Síndrome nefrótica – lesão da membrana basal glomerular
• Síndrome nefrítica – lesão estrutural com predominância celular
• Proteinúria assintomática
• Hematúria assintomática
ProteinúriaProteinúriaMECANISMOMECANISMO
Filtração glomerular 120mL/min – 170L/dia - 7g/dL Filtração glomerular 120mL/min – 170L/dia - 7g/dL - carga filtrada/dia – 12kg/dia- carga filtrada/dia – 12kg/dia
Proteínas do plasma – 300gProteínas do plasma – 300g
Fígado – síntese de até 40g/diaFígado – síntese de até 40g/dia
BARREIRA GLOMERULARBARREIRA GLOMERULAR
Filtrado glomerular – 1,5g /dia Filtrado glomerular – 1,5g /dia
(90%(90% reabsorvidas e catabolizadas no TCP)reabsorvidas e catabolizadas no TCP)
Urina – 0,15g/diaUrina – 0,15g/diaNefrologia-UFPE
PROTEINÚRIAPROTEINÚRIA
Barreira glomerularBarreira glomerular1- Endotélio capilar fenestrado1- Endotélio capilar fenestrado
2- Membrana basal glomerular 2- Membrana basal glomerular (colágeno,proteoglicanos, heparanos-(colágeno,proteoglicanos, heparanos-sulfatos)sulfatos)
3- Podócitos – 3- Podócitos – slit membranaslit membrana
Nefrologia-UFPE
PROTEINÚRIAPROTEINÚRIA
TeoriasTeorias
Teoria dos poros ( Pappenheimer et al, 1951) poros cilíndricos nas paredes capilares – solventes livres/ reter solutos1% da área da PC – raio de 50 Â (90%)
raio > 50 Â (10%)Teoria eletrostática
DEXTRAN + (dietilaminoetil) > D neutro> D sulfato (-)
Nefrologia-UFPE
PROTEINÚRIAPROTEINÚRIA
Resumo:Resumo: NormalidadeNormalidade
1,5 g proteínas - filtrado glomerular1,5 g proteínas - filtrado glomerular
(1,35 g reabsovidas/catabolizadas TCP)(1,35 g reabsovidas/catabolizadas TCP)
0,15 g (ou 150mg ) na urina / 24h0,15 g (ou 150mg ) na urina / 24h
Nefrologia-UFPE
Síndrome nefróticaSíndrome nefrótica
• EDEMA
• PROTEINÚRIA > 3,5g /24h/1,73m2 SC
• HIPOALBUMINENIA (< 3,5g/dL)
• HIPERCOLESTEROLEMIA
Nefrologia-UFPE
Síndrome nefróticaSíndrome nefrótica
AUMENTO PERMEABILIDADE CAPILAR GLOMERULAR
• EDEMA – secundário à hipoalbuminemia
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Sistema nervoso simpático
• Aumento do ADH
• Maior reabsorção tubular de sódio - <
sensibilidade ao fator natriurético atrial
Nefrologia-UFPE
Fisiopatologia do Fisiopatologia do edemaedema
ProteinúriaProteinúria
hipoalbuminemiahipoalbuminemia
< Pressão oncótica plasma< Pressão oncótica plasma
< volume intra-vascular< volume intra-vascular
Estímulo SRAA / SNS/ > ADHEstímulo SRAA / SNS/ > ADH / < sensibilid// ADH
Retenção de sódio e águaRetenção de sódio e água
Síndrome nefróticaSíndrome nefrótica
Complicações:Complicações:Fenômenos trombo-embólicosFenômenos trombo-embólicos
Aterogênese aceleradaAterogênese aceleradaInfecções – opsonização/IgInfecções – opsonização/Ig
DesnutriçãoDesnutriçãoInsuficiência renal agudaInsuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônicaInsuficiência renal crônica
Síndrome nefróticaSíndrome nefrótica
Complicações:Complicações:Fenômenos trombo-embólicosFenômenos trombo-embólicos
Aterogênese aceleradaAterogênese aceleradaInfecções – opsonização/IgInfecções – opsonização/Ig
DesnutriçãoDesnutriçãoInsuficiência renal agudaInsuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônicaInsuficiência renal crônica
Nefrologia-UFPE
Complicações
Dist tromboembólicos Hipercoagulabilidade
< antitrombina III, prot C e S
fibrinólise, > agreg plaquetas
> fibrinogênio, Lp(a), F VIII
Infecções Deficiência adquirida de IgG, fator B-
opsonização inadequada, depressão inespecífica da resposta imune
IRA depleção IV / hipoalb (diuréticos)
trombose bilateral veia renal, AINH
Síndrome nefrótica -Síndrome nefrótica -Tratamento
Geral
Dieta hipossódica, normoproteica
Restrição hídrica – diurese
Diuréticos
(Albumina IV)
Síndrome nefrótica -Síndrome nefrótica -Tratamento
Específico
Prednisona 1mg/Kg/dia
Ciclofosfamida 2mg/Kg/dia
Clorambucil 0,2mg/Kg/dia
Ciclosporina 3-5mg/Kg/dia
Micofenolato Mofetil 1 – 2g/dia
Síndrome nefrótica Síndrome nefrótica Tratamento
Condições paralelas
Dislipidemia “statinas”
HAS IECA
Bloq dos receptores da AII
Biópsia renal
Motivos para biópsia renal em adultos avaliar tipo histológico orientar tratamento avaliar prognóstico
Existe tratamento individualizado para cada tipo histológico
Biópsia renal percutânea
Contra-indicações distúrbio de coagulação não-colaboração HAS severaPielonefriteRim nativo único
Causas de síndrome nefrótica
• 60% são idiopáticas• 40% secundárias:
– Diabetes mellitus– Neoplasias– Doenças infecto-parasitárias– Doenças auto-imunes– Picadas de insetos– Drogas– Amiloidose
Causas de síndrome nefrótica
• 60% são idiopáticas:
– Doenças de lesões mínimas – crianças – 70%
– GESF – 20% crianças / 35% adultos– Glomerulopatia membranosa – adultos
30/35%
Gn membranoproliferativa – 10%