monografia aneurismas intracranianos

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Nome do Trabalho: Diagnóstico e tratamento do aneurismas rotos e não rotos Área de concentração: Neurologia

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Nome do Trabalho: Diagnóstico e tratamento do aneurismas rotos e não rotos

Área de concentração: Neurologia

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Abreviações

ACA Artéria cerebral anterior

AChA Artéria coroidal anterior

ACoA Artéria comunicante anterior

ACAI Artéria cerebela antero inferior

DRPAD Doença renal policística autossômica dominante

FAV Fístula arteriovenosa

MAV Malformação arteriovenosa

AB Artéria basilar

TC Tomografia computadorizada

ATC Angiotomografia computadorizada

ADS Angiografia digital por subtração

AIF Aneurisma intracraniano familiar

GDC Espirais destacáveis Guglielmi

HES Sistema embólico hidrocolóide

ACI Artéria carótida interna

ICH Hemorragia intracraniana

ISAT “International Subarachnoid Aneurysm Trial “

ISUIA “International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms”

IVH Hemorragia intraventricular

UI Unidade internacional

ACM Artéria cerebral média

ARM Angiorressonância magnética

RMN Ressonância magnética

FLAIR Sequencia de RNM em “fluid attenuated inversion recovery”

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OphtA Seguimento oftálmico da artéria cerebral interna

ACP Artéria cerebral posterior

ACoP Artéria comunicante posterior

ACPI Artéria cerebelar póstero inferior

HAS Hemorragia subaracnóidea

ACS Artéria cerebelar superior

MEV Microscopia eletrônica de varredura

SPECT Tomografia computadorizada por emissão de fótons

AIT Ataque isquêmico transitório

UCLA University of California, Los Angeles

AVB Artéria vértebro basilar

2D Duas dimensões

3D Três dimensões

LCR Liquor

AR3D Angiografia rotacional em três diemensões

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Indice

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1. Objetivos

O objetivo deste trabalho é de realizar uma revisão da literatura buscando dados atuais sobre o diagnóstico e tratamento dos aneurismas rotos e não rotos, além de suas complicações. Sabe-se que modernas técnicas de diagnóstico e tratamento correto dos aneurismas podem melhorar o prognóstico desta patologia extremamente grave. Várias técnicas e diversos tratamentos têm sido propostos para prevenir e combater as complicações neurológicas dos aneurismas intracranianos e neste trabalho serão elencados importantes artigos científicos que tratam deste assunto.

2. Material e Métodos

Foi realizada uma pesquisa bibliográfica na Biblioteca Regional de Medicina (BIREME). A BIREME foi criada em 1967, sendo um centro pertencente à Organização Pan-Americana da Saúde – OPAS, que por sua vez, é o escritório da Organização Mundial da Saúde – OMS para o continente americano. O nome foi mudado posteriormente para Centro Latino-Americano e do Caribe de Informações em Ciências da Saúde, mas a sigla BIREME permanece em uso. Na BIREME, a base de dados pesquisada foi a MEDLINE. A MEDLINE é formada por literatura internacional e contêm citações de artigos indexados em 3.700 revistas a partir de 1966.A pesquisa teve o objetivo de identificar os artigos relevantes, publicados nos últimos sessenta anos, que continham as palavras-chave: intracranial aneurysm, diagnosis, treatment, complications, clinical presentation. Foram selecionados artigos que abordavam o diagnóstico, as complicações neurológicas imediatas, o tratamento clínico, o tratamento cirúrgico e o tratamento endovascular.

3. Introdução

A prevalência de aneurismas intracranianos na população em geral tem sido estimada em 1,4-1,6% (Bannerman et al. 1970, Jellinger 1979). A manifestação clínica mais importante de aneurisma intracraniano é a hemorragia subaracnóidea (HSA), que ocorre quando uma ruptura de aneurisma intracraniano. HSA aneurismática é uma emergência médica com cerca de 50% de mortalidade caso (van Gijn & Rinkel 2001). Dos pacientes que sobrevivem à hemorragia, aproximadamente um terço continuam dependentes (Hop et al. 1997). Sem tratamento, estima-se que pelo menos 50% dos aneurismas rotos irá ressangrar em quatro semanas, sendo que 15%, nas primeiras 24 horas (Hijdra et al. 1987, van Gijn & Rinkel 2001). A obliteração do aneurisma roto é essencial na prevenção do ressangramento entre os pacientes.

Aneurismas não-rotos podem ser descobertos em pacientes com HSA, com múltiplos aneurismas ou em pacientes submetidos à imagem de outras doenças intracranianas. Alguns dos aneurismas não rotos podem causar sintomas clínicos, dependendo do seu tamanho e localização. O tratamento de

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um aneurisma não roto objetiva tanto evitar a ruptura futura ou aliviar os sintomas compressivos. Ao contrário da HSA, o curso natural do aneurisma não-roto é muito mais favorável, sendo o risco de sangramento anual é estimada em 1,3% em média (Juvela et al 2000). Substancialmente menor e até mesmo entre os pequenos aneurismas (Wiebers et al 1998). O risco cumulativo de ruptura é maior em pacientes mais jovens, em fumantes, e para aneurismas grandes ou que estão localizados na circulação posterior (Juvela et al. 2000, Wiebers et al. 2003).

A obliteração cirúrgica do aneurisma intracraniano tem sido o pilar do tratamento ao longo de décadas. O tratamento endovascular de aneurismas intracranianos foi primeiramente descrita por Serbinenko, que usou balões destacáveis para oclusão da artéria carótida nos casos não clipáveis (Serbinenko 1974). Mais tarde, balões e espirais destacáveis foram utilizados para ocluir sacos aneurismáticos. No entanto, o tratamento endovascular tornou-se uma opção respeitável para cirurgia, somente após a introdução da espiral destacável Guglielmi (GDC), no início de 1990 (Guglielmi et al. 1991a). Esta nova técnica revolucionou o tratamento endovascular dos aneurismas intracranianos e rapidamente se espalhou ao redor do mundo. Atualmente, o tratamento endovascular é amplamente aceito e provou ter muitas vantagens sobre a cirurgia (Molyneux et al. 2005). Tem, portanto, substituída a cirurgia como tratamento de primeira linha em muitos centros. Como o tratamento de aneurisma envolve complicações, mortalidade e morbidade, a decisão de tratar deve ser feita pelo paciente após ter sido informado sobre o curso natural dessas lesões e os riscos relacionados ao tratamento. Cada centro de tratamento de aneurismas intracranianos deve analisar as suas complicações processuais, a mortalidade e a morbidade para melhor informação ao paciente. O tratamento pode ser indicado se os riscos de complicações não excedem o risco de o curso natural da doença.   

4. Revisão da literatura

4.1 Classificação e patogênese dos aneurismas intracranianos

4.1.1 Classificação geral

O termo "aneurisma" é derivado da palavra grega aneurysma, ou seja, ana 'todo' e eurys "amplo".Um aneurisma é definido como uma dilatação localizada e persistente da parede dos vasos sanguíneos, e é formada pela dilatação dos constituintes da parede do vaso, que apresentam profundas alterações estruturais (Stehbens 1963). Aneurismas intracranianos têm sido classificados com base em critérios morfológicos e etiológicos. Morfologicamente, os aneurismas podem ser divididos em tipos: sacular e não sacular (ou fusiforme). Os aneurismas saculares envolvem parte da circunferência da artéria a partir da qual eles surgem e têm uma única abertura ou pedículo. Aneurismas não saculares envolvem toda a parede arterial e não tem um pedículo. Etiologicamente, a maioria dos aneurismas é de origem idiopática e é sugerido serem resultado de uma combinação de fatores estruturais e hemodinâmicos. A etiologia específica raramente pode ser identificada, mas alguns aneurismas podem ser classificados como de etiologia dissecante, infecciosa (ou micótica), traumática, ou fluxo-relacionados.

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4.1.2 Aneurismas saculares

Aneurismas saculares são o tipo mais comum, e são responsáveis por até 98% de todos os aneurismas intracranianos (Yasargil 1984). Eles são caracteristicamente localizadas no polígono de Willis e seus principais ramos se desenvolvem em bifurcações ou nas origens das ramificações. São dilatações em bolsa do vaso e consistem de um pedículo, corpo e fundo. O fluxo sangüíneo entra no aneurisma pelo pedículo. O corpo e o fundo estão geralmente em linha com o fluxo sanguíneo da artéria mãe. Os aneurismas podem ter dois ou mais lóbulos, e mais recentemente, foi identificado nos aneurismas, um pequeno lobo chamado de "bolsa secundária", no ponto de ruptura (Suzuki & Ohara, 1978).

As paredes das artérias intradurais tem três camadas: adventícia, média e íntima. A íntima compreende uma camada interna endotélial, uma camada fina de colágeno, e uma lâmina elástica interna proeminente. A camada média muscular é magra (em comparação com artérias periféricas) ou ausente em bifurcações, e não há lâmina elástica externa (Sahs 1966). A adventícia é mais fina do que nas artérias extradurais, e não há vasa vasorum além da parte mais proximal das artérias intradurais (Zervas et al. 1982). Em razão das paredes das artérias intradurais serem mais finas que as demais artérias periféricas, são mais propensas a desenvolver aneurismas.

A maioria dos aneurismas saculares ocorre no ápice do ângulo das bifurcações arteriais, onde as camadas vasculares interiores herniam através de um defeito localizado na lâmina elástica interna. Portanto, as paredes do aneurisma sacular não têm camada média ou lâmina elástica interna. A integridade da camada endotélio é bastante variada e é completa somente em pequenos aneurismas. A parede principal consiste apenas de tecido acelular fibroso contínuo com a adventícia da artéria mãe, mas as paredes de aneurismas grandes podem conter alguns elementos celulares. As células espumosas, lipófagos e cristais de colesterol podem ser encontrados ao redor do pedículo, se houver alterações ateroscleróticas na artéria mãe. A superfície interna do aneurisma é benigna se o endotélio é completo, mas coágulos aderentes podem ser vistos em áreas onde o endotélio é incompleto (Sahs 1966, Suzuki & Ohara, 1978). Afinamento da parede é comum no fundo, onde normalmente o aneurisma se rompe. A ruptura é presumivelmente secundária à pressão mecânica devido à dinâmica do fluxo sanguíneo (Crompton, 1966).

A patogênese dos aneurismas saculares ainda é incerta, e a maioria é provavelmente devido a uma combinação de fatores estruturais e hemodinâmicos. O principal fator que contribui para a resistência das artérias cerebrais é uma lâmina elástica interna intacta da íntima, que é a única camada elástica nas artérias cerebrais (Stehbens 1963). Por conseguinte, foi sugerido que a ruptura degenerativa da lâmina elástica interna, devido ao estresse hemodinâmico é necessária para desenvolver um aneurisma (Glynn 1940, Crawford 1959). A maioria dos aneurismas saculares desenvolve no ápice de uma bifurcação, onde o estresse hemodinâmico é máximo e, por isso, a degeneração da lâmina elástica interna ocorre. O fluxo sanguíneo no interior do aneurisma é turbulento, causando ampliação e, possivelmente, ruptura do mesmo (Ferguson, 1972). Antes da ruptura, a parede de um aneurisma sacular sofre mudanças morfológicas, tais como apoptose, degeneração do endotélio,

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trombose luminal, proliferação de células musculares lisas, e infiltração de macrófagos, associado à remodelação da parede do aneurisma (Frosen et al. 2004). Os receptores encontrados na regulação do processo de remodelamento são fator de crescimento vascular endotelial, fator beta de transformação e crescimento, e receptores do fator de crescimento de fibroblasto (Frosen et al. 2006). Esses receptores são alvos potenciais para dispositivos endovasculares bioativos ou tratamento medicamentoso, com o objetivo de reforçar a parede do aneurisma e evitar a sua ruptura (Frosen et al. 2006).

4.1.3 Aneurismas não saculares

Aneurismas não saculares variam em sua forma, e a artéria mãe pode ter passado por complicadas distorções. Normalmente são relacionados com o alargamento arterial causada pela aterosclerose, mas podem também resultar de lesão arterial focal. A perda da elasticidade normal da parede arterial mural leva à dilatação ectásica destas, que é mais comumente encontrada nas artérias vertebrais, basilar ou carótida interna (Anson et al. 1996). A progressão da dilatação ao aneurisma não sacular é presumivelmente iniciado por degeneração dessa parede e exacerbada pelo fluxo sangüíneo pulsátil. O fluxo lento de sangue no interior do aneurisma pode levar a trombose intra-aneurismática e uma hemorragia da íntima também pode ocorrer. Uma trombose intraluminal pode enviar êmbolos às artérias periféricas. 

De acordo com a sua aparência radiográfica, aneurismas não saculares podem ser classificados como fusiformes, dolicoectásicos, e de transição (Flemming et al. 2004). O risco de hemorragia é maior entre os tipos de transição, que carregam um risco significativo de morte (Flemming et al. 2004). Aneurismas fusiformes gigantes apresentar sintomas de efeito de massa em 50% dos casos e hemorragia em 20% (Drake 1979a). O tratamento cirúrgico de “clipping” ou de reconstrução endovascular é muitas vezes impossível, porque os ramos arteriais perfurantes podem ser provenientes do aneurisma. Entre os aneurismas fusiformes da artéria cerebral média, a hemorragia é a apresentação mais comum em pequenas lesões, enquanto que os aneurismas gigantes ou em serpentina são mais frequentemente associados com a apresentação clínica de um efeito de massa ou acidente vascular cerebral tromboembólico (Day et al. 2003). Com base no espectro clínico, neurorradiológicos, patológicos e os achados intra-operatório, a dissecção é proposta como a causa subjacente dos aneurismas fusiformes da ACM (Day et al. 2003).

4.1.4 Aneurismas traumáticos e iatrogênicos

Aneurismas traumáticos respondem por 0,2% - 1,0% de todos os aneurismas intracranianos. Eles geralmente são falsos aneurismas (todas as camadas da parede estão rotas), onde um coágulo sanguíneo local se organizou para formar um saco fibroso. De acordo com a revisão feita por Fox, 75% destes casos ocorreram após trauma de crânio fechado, 14% após outros tipos de trauma, e 11% após craniotomia ou cirurgia dos seios paranasais (Fox, 1983).

4.1.5 Aneurismas dissecantes

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Dissecção arterial intracraniana é caracterizada pela ruptura da íntima e da lâmina elástica interna e acúmulo de sangue entre a lâmina elástica interna e a camada média. Dissecções Intradurais são raras, e sua etiologia ainda permanece desconhecida, embora seja relatada a associação com trauma, idade, sexo masculino, e desordens vasculares (Halbach et al. 1993, Pozatti et al. 1994). Aneurisma dissecante tem sua gênese quando a dissecção se desenvolve através da média para a camada de subadventicial e provoca a dilatação da parede externa do vaso (Hart & Easton de 1983, O'Connell et al. 1985). A HSA pode ocorrer se houver ruptura dessa dissecção através da adventícia (Adams et al. 1982). Em uma recente análise retrospectiva de Ramgren et al. (2005), foi encontrado aneurisma dissecante em 69% dos casos de HSA por dissecção no território vertebrobasilar. Em um estudo realizado por Pelkonen et al. (1998), DSA revelou um aneurisma em 30% das dissecações intracranianas, todas elas localizadas em uma das artérias vertebrais (AV) ou artérias cerebelares póstero-inferiores (ACPI).

4.1.6 Aneurismas infecciosos

Aneurismas Infecciosos, ou micóticos, ocorrem normalmente em pacientes com história de abuso de drogas ou com endocardite infecciosa. Estes tipos de aneurismas tendem a ser localizados em ramos periféricos, distais ao polígono de Willis, e se desenvolver devido à embolia séptica, o que causa uma inflamação local, rompimento da parede do vaso, e a formação do aneurisma (Roach & Drake 1965, Khayata et al. 1993). Disseminação de uma infecção extravascular, como meningite, osteomielite, ou sinusite, pode provocar a formação de aneurismas infecciosos (Molinari et al. 1973). Os organismos que causam a infecção podem ser bactérias (Streptococcus, Stafylococcus, Enterococcus) ou fungos (Aspergillus, Candida) (Khayata et al. 1993).

4.1.7 Aneurismas relacionados ao fluxo

Aneurismas relacionados ao fluxo podem ser demonstrados em alguns pacientes com fluxo rápido anormal das artérias cerebrais devido a uma malformação arteriovenosa pré-existente (AVM), variação anatômica, ou oclusão da ACI (George et al. 1971, Salar e Mingrino 1981, Bucciero et al. 1994, Lasjaunias et al. 1994, Redekop et al. 1998, Senn et al. 2000). Eles podem regredir espontaneamente, após o tratamento da patologia subjacente, e a consequente cessação do estado de alto fluxo e da normalização de estresse hemodinâmico contra as paredes arteriais (Redekop et al. 1998, Senn et al. 2000).  Aneurismas relacionados ao fluxo podem se romper e causar hemorragia (Marks et al. 1990, Redekop et al. 1998).  A presença dos aneurismas relacionados ao fluxo de ainda suporta a teoria do estresse hemodinâmico como fator de promoção e da formação de um aneurisma e seu crescimento (Miyasaka et al. 1982, Bederson 1995).

4.1.8 Aneurismas gigantes

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Aneurismas gigantes, definidos como maior do que 25 mm de diâmetro, são responsáveis por 5% - 8% dos aneurismas intracranianos.  Os possíveis sintomas, além de HSA, são geralmente devido a um efeito de massa, hemorragia intracerebral, ou tromboembolismo. Aneurismas gigantes estão, freqüentemente, em pelo menos 60% dos casos, associados a trombose parcial ou, menos comumente, completa (Wanke et al. 2004). Um aneurisma gigante trombosado por completo pode, espontaneamente, recanalizar-se. (Lee et al. 1999). 

Embora a etiologia dos aneurismas saculares permaneça incerta, uma hipótese interessante sobre a patogênese do aneurisma gigante por trombose parcial foi proposta (Krings et al. 2005). A formação de tais lesões pode ser explicada por um processo de inflamação extra luminal promovida por uma enzima chamada 5-lipo-oxigenase, que gera diferentes formas de leucotrienos. Estes, por sua vez, são potentes mediadores da inflamação.  Inflamação a adventícia leva ao enfraquecimento da média, degradando a matriz extracelular, a lâmina elástica interna, e, finalmente, a integridade do lúmen do vaso. Isso resulta na dilatação dos vasos e formação de aneurisma. Além desta cascata biológica, a neoangiogênese de vasa vasorum, promovido pela 5-lipo-oxigenase e macrófagos ativados, resulta em repetidas hemorragias subadventitial, criando novas camadas de hematoma intramural na parede do vaso. O número crescente de tais camadas hemorrágica provoca o crescimento progressivo do tamanho do aneurisma. Um aneurisma intracraniano gigante pode ser considerado como uma doença proliferativa da parede vascular induzida pela atividade extra vascular. (Krings et al. 2005).

4.1.9 Aneurismas pediátricos

Aneurismas intracranianos em crianças são raros. Em uma análise de 3000 aneurismas cerebrais rotos por Patel & Richardson (1971), 2% dos pacientes eram menores de 19 anos e apenas 0,1% abaixo dos 5 anos. Em um grande estudo comparativo de aneurismas intracranianos e hemorragia subaracnóide, incluindo aneurismas 2627, apenas 1,5% dos pacientes experimentaram a ruptura do aneurisma por 19 anos (et al Locksley. 1966).

Existem várias características específicas de aneurismas pediátricos que diferem daquelas observadas na população adulta. Comparado com os adultos, os aneurismas da circulação posterior e aneurismas infecciosos são mais comuns na população pediátrica (Allison et al. 1998), além disso, aneurismas tendem a ser mais freqüentemente grande ou gigante em tamanho (Ferrante et al. 1988). Localização do aneurisma na porção distal da ACA, ACM, ou ACP é muito mais comum entre as crianças em relação aos adultos (Allison et al. 1998). Em crianças, a predominância do sexo masculino é vista, ao contrário do predomínio do sexo feminino em adultos (Locksley 1966, Allison et al. 1998). No estudo realizado por Allison et al. (1998), 16% dos aneurismas em lactentes e crianças foram associados com variações ou anomalias vasculares intracranianas. Em uma série consecutiva de 59 crianças com aneurismas intracranianos, Lasjaunias et al. (2005) encontraram aneurisma dissecante em 33 (56%), aneurismas pós-traumático em 2 (3%), aneurismas infecciosos em 8 (14%), e aneurismas saculares em 16 (27%) pacientes. A maioria das lesões de dissecção foram localizados na circulação

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posterior, enquanto que as lesões saculares ocorreu principalmente na circulação anterior (Lasjaunias et al. 2005).

4.1.10 Aneurismas de novo

Aneurismas de novo são novos aneurismas que não existiam em angiografias anteriores. Aneurismas de novo estão localizados em sítios novos a partir de aneurismas previamente tratados (i.e. O ressurgimento dos aneurismas previamente tratados não são aneurismas de novo). Eles são ocasionalmente detectados em pacientes submetidos à angiografia de seguimento dos aneurismas tratados anteriormente. Aneurismas de novo têm sido demonstrados serem histologicamente semelhante aos usuais saculares (Sakaki et al. 1993). A formação de um aneurisma de novo, provavelmente está relacionada com alteração iatrogênica de fluxo induzido pela ligadura da carótida, e é bem conhecido como complicação tardia do citado procedimento. (Sakaki et al. 1993).

ATC de triagem de pacientes com história de HSA aneurismática revelou novos aneurismas em 16% dos pacientes durante um seguimento de 8,9 anos, e aproximadamente 26% desses novos aneurismas podem ser classificados como aneurismas de novo (Wermer média et al. 2005a). Wermer et al. (2005a) encontraram fatores de risco para formação de novos aneurismas, o achado de múltiplos aneurismas no momento da HSA, tabagismo atual e hipertensão. Um estudo de revisão por Tonn et al. (1999) revelaram que pacientes com aneurismas de novo eram jovens e tinham, mais freqüentemente, história de tabagismo e hipertensão arterial do que os pacientes no grupo controle. No total, 44% dos aneurismas de novo tornaram-se sintomáticos após o primeiro episódio de HSA, e esse intervalo foi significativamente menor nos pacientes hipertensos. A incidência de formação de aneurisma de novo e de sua ruptura foi encontrada a 63 por 100 000 por ano entre pacientes que tiveram uma hemorragia subaracnóidea (embora tratadas com sucesso), que é cerca de três vezes em relação à população geral (Rinne & Hernesniemi 1993). Os pacientes com aneurismas de novo foram 10 anos mais jovem no momento da sua primeira HSA quando comparados com o conjunto de pacientes com aneurismas intracranianos (Rinne & Hernesniemi 1993). Estes dados sugerem que pacientes jovens que tenham a sua primeira HSA até a idade de 40 anos, se beneficiam a longo prazo, através do seguimento angiográfico após um intervalo de 5 anos, além do controle estrito da pressão arterial. (Rinne & Hernesniemi 1993, Tonn et al . 1999). As conclusões sobre o aneurisma de novo sugerem que portadores de aneurismas intracranianos são lesões adquiridas que não devem ser consideradas como eventos únicos na vida, mas sim como um processo contínuo (Wermer et al. 2005a).

4.1.11 Aneurisma intracraniano familiar

Aproximadamente 10% dos pacientes com aneurismas intracranianos na população finlandesa tem um histórico familiar com pelo menos duas pessoas afetadas (Ronkainen et al. 1993, Ronkainen et al. 1997). Estudos realizados em outras populações têm relatado a prevalência de aneurismas intracranianos familiar (AIF) entre 6,7% e 23,4% entre todos os aneurismas

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detectados (Norrgard et al. 1987, Kissela et al. 2002). O risco de ruptura de aneurisma intracraniano, foi encontrada em cerca de 4 vezes nos parentes de primeiro grau de pacientes com HSA aneurismática e 6 vezes entre os irmãos em relação a população em geral. (Schievink et al. 1995, Ronkainen et al. 1997 ).

A ocorrência familiar de aneurismas sugere um fator genético no desenvolvimento desses aneurismas (Roos et al. 2004). Em um estudo com 346 famílias finlandesas com pelo menos dois membros com diagnóstico verificado de AIF (famílias com diagnóstico de outras doenças hereditárias associadas com aneurismas foram excluídos), os padrões de herança com múltiplos fatores foram encontrados; padrão de herança autossômica recessiva estava presente em 57,2% , autossômica dominante em 36,4%, e autossômica dominante com penetrância incompleta em 5,5% das famílias (Wills et al. 2003). Ambos os padrões de herança autossômica dominante ou recessiva indicam heterogeneidade genética (Roos et al. 2004). Em estudos genéticos com populações diferentes (holandês, finlandês e japonês), uma sugestiva ligação genética foi encontrada em diferentes loci, destacando a heterogeneidade genética (Onda et al. 2001, Olson et al. 2002, Roos et al. 2004, van der Voet et al. 2004).

História familiar positiva, definida como dois ou mais parentes de primeiro grau com hemorragia subaracnóidea, é um poderoso fator de risco de aneurisma intracraniano (risco relativo de 6,6) (Rinkel 2005). O advento de métodos não-invasivos de imagem de vasos intracranianos facilitou a triagem para AIF em membros de famílias de risco (al Ronkainen al. 1995, Rinkel 2005). Devido à idade relativamente tardia de seu início, há um alto risco de formação de um novo aneurisma em cinco anos, mesmo quando a triagem inicial não apresenta qualquer anormalidade. A triagem repetida deve ser indicada, embora ainda não se saiba o intervalo ideal entre as avaliações de triagem e da duração da triagem repetida. (Rinkel 2005). Devido à capacidade limitada dos métodos de imagem não-invasivos para se detectar aneurismas pequenos ou muito pequenos, os mínimos achados deverão ser confirmados ou excluídos pela ADS (Vanninen et al. 1996).

4.1.1.2 Doenças hereditárias e aneurismas intracranianos

Uma pequena fração dos aneurismas estão associados a doenças hereditárias do tecido conjuntivo, tal como a doença renal policística autossômica dominante (DRPAD), Ehler-Danlos tipo IV, a neurofibromatose tipo 1 e a síndrome de Marfan (Schievink 1997, Schievink et al. 2005). DRPAD foi encontrado como um fator de risco para a formação de aneurisma intracraniano (risco relativo de 4,4), indicando a necessidade do rastreio de aneurisma nesse tipo de patologia. (Rinkel 2005).

4.2 História natural e apresentação clínica dos aneurismas intracranianos

4.2.1 Epidemiologia

A prevalência de aneurismas intracranianos na população em geral tem sido difícil de avaliar, porque não há nenhum método não-invasivo com alta

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sensibilidade e especificidade para se diagnosticar aneurismas. Segundo estudos de autópsia, a prevalência de aneurismas intracerebrais não rotos varia de 0,8% para 8,1% (Byrne & Guglielmi, 1998).

A maior série incluiu dados de 87.772 autópsias, sendo que a prevalência de aneurisma intracraniano foi de 1,6% (Jellinger 1979). Bannerman et al. revisaram 51.360 autópsias e relataram uma prevalência de 1,43% de aneurismas intracranianos, dos quais 0,34% foram rompidos e 1,09% eram não rotos (Bannerman et al. 1970).

Em grandes estudos clínicos forenses e de autópsia, as seguintes localizações dos aneurismas cerebrais têm sido relatadas: artéria carótida interna (ACI) 24-41%, artéria cerebral anterior (ACA) 30-39%, artéria cerebral média (ACM) 20-33%, e as artérias vertebrobasilar (AVB) 4-12%. (Weir & MacDonald, 1996). Na Finlândia, o predomínio dos aneurismas de ACM tem sido relatado em várias séries (Pakarinen 1967, Fogelholm 1981, Rinne et al. 1994). Nos estudos epidemiológicos da população na Finlândia oriental, até 43% dos aneurismas foram localizados na ACM, e um terço eram múltiplos (Rinne et al. 1994, Rinne et al. 1996).

4.2.2 Hemorragia subaracnóide

A apresentação clínica típica da HSA inclui dor de cabeça súbita e severa, tipicamente em trovoada, que pode ser associada com perda de consciência, náuseas, vômitos, rigidez de nuca, ou déficits neurológicos focais (Mayberg et al. 1994). Historicamente, a HSA era diagnosticada por punção lombar, mas a TC se tornou a principal ferramenta de diagnóstico desde a sua introdução na década de 1970. A HAS é uma emergência médica associada a uma alta taxa de mortalidade.

Segundo a literatura, a incidência global de HSA é de 10,5 por 100 000 pessoas-ano (van Gijn & Rinkel 2001). A incidência tem sido relatada como mais elevadas na Finlândia e no Japão do que no resto do mundo (Linn et al. 1996, van Gijn & Rinkel 2001). De acordo com os dados combinados de três estudos de finlandeses, a incidência de HSA é de 21,4 (IC 95%, 19,5-23,4) por 100 000 pessoas-ano (Aho & Fogelholm 1974, Sivenius et al. 1985, Sarti et al. 1991). Entre os adultos com idade maior que 30 anos, a taxas anuais de incidência de HSA tem sido estimada entre 30 a 60 por 100 000 (Juvela 2001, Juvela 2004). Em uma série histórica de Pakarinen (1967), a incidência de HSA foi maior durante a sexta década de vida (38,6 por 100 000 pessoas-ano), mas em um estudo mais recente Fogelholm (1981), a incidência de HSA aneurismática aumentou quase linearmente com a aumento da idade. O sexo feminino predispõe a HSA na faixa etária maior que 40 anos, provavelmente devido a fatores hormonais (Kongable et al. 1996). Na série finlandesa, porém, os homens têm sido mais freqüentemente afetadas do que as mulheres (Sarti et al. 1991, Hernesniemi et al. 1993, Rinne et al., 1995). A predominância masculina pode resultar de uma alta incidência de aterosclerose, que é também assumida como um fator etiológico para a formação de aneurismas. (Rinne et al. 1993). Além da idade avançada e sexo feminino, o tabagismo, a hipertensão e o alcoolismo também têm sido reconhecidos como fatores de risco para HSA (Juvela et al. 1993, Teunissen et al. 1996, Juvela et al. 2000).

A etiologia da HSA inclui uma ruptura de aneurisma intracraniano em mais de 80% dos casos (van Gijn & Rinkel 2001). Dissecção intracraniana,

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MAV cerebral e outras malformações vasculares cerebrais, FAVs durais, traumas, distúrbios hemorrágicos, drogas de abuso, hemorragias de origem espinhal, e outras raras condições explicam menos de 5% de HSA primária (van Gijn & Rinkel 2001). A HSA periemesencefálica não aneurismática conta com até 15% do total de casos. (Ronkainen & Hernesniemi 1992). Nesses que a quantidade máxima de sangue está localizada anteriormente à ponte, possivelmente se estendendo à cisterna ambiens ou à parte basal da cisterna Sylviana (al Rinkel al. 1991) . No entanto, 16,6% dos aneurismas rotos de AVB têm o padrão típico de HSA periemesencefálica na tomografia computadorizada (Alen et al. 2003), indicando a necessidade de angiografia para todos os casos de HSA. A etiologia da HSA periemesencefálica não aneurismática ainda é desconhecida, mas pode ser resultado de rupturas de uma pequena artéria perfurante ou uma micro malformação arteriovenosa, ou até ser de origem venosa, refletindo a sua história natural benigna (Ronkainen & Hernesniemi 1992, van der Schaaf et al. 2004).

4.2.3 Aneurismas não rotos sintomáticos

Dependendo do seu tamanho e localização, aneurismas não rotos podem causar sintomas como dor, disfunção de nervos cranianos, distúrbios sensório-motores, convulsões ou isquemia cerebral.

Os aneurismas podem exercer um efeito de massa nas estruturas adjacentes neuronais e vasculares e, assim, produzir déficits neurológicos progressivos (Barrow & Cowley, 1995). Raps et al. (1993) constatou que mais de 80% dos aneurismas em pacientes sintomáticos foram pelo menos de 11 mm de diâmetro, mas apenas 32% dos aneurismas em pacientes assintomáticos atingiu este tamanho. Cerca de metade dos sintomas que levam à descoberta de aneurismas não rotos são atribuíveis à compressão de nervos cranianos (Wiebers et al. 1987). Quando tais aneurismas sintomáticos foram embolizados, Halbach et al. (1994) verificaram que o tamanho do aneurisma diminuiu acentuadamente em alguns pacientes, mas manteve-se inalterada em outros. No entanto, o alívio dos sintomas aconteceu tanto nos pacientes com aneurisma com redução de tamanho, como naqueles sem redução de tamanho. Rodriquez, Catarino et al. (2003) observaram alívio dos sintomas (disfunção de nervos cranianos e / ou dores de cabeça) nos pacientes com aneurismas que na verdade aumentaram de tamanho após a embolização. Estes achados sugerem que a resolução ou a melhora dos sintomas pode estar relacionado à redução do efeito pulsátil do saco aneurismático e não com o tamanho do aneurisma (Rodriguez-Catarino et al. 2003).

Aneurismas da ACI intracavernosa pode causar oftalmoplegias associada à compressão dos nervos oculomotor, troclear e / ou abducente (Linskey et al. 1990, Wallace et al. 1990) ou pode desencadear disestesias em território do trigêmeo e dor (Rodman & Awad, 1993). Também podem comprometer a drenagem venosa orbital, resultando em exoftalmia (Rhoton & Day, 1990). Os aneurismas da artéria oftálmica podem causar escotoma central ou hemianopsia nasal, pela compressão do nervo óptico (Dia, 1990). aneurismas da ACoP podem comprimir o nervo oculomotor, com quadro clínico de ptose ipsilateral, midríase e paralisia dos músculos extraoculares dependentes (Kissel et al. 1983, Wallace et al. 1990). Aneurismas grandes da

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ACM podem causar hemiparesia contralateral, perda sensorial contralateral ou convulsões (Stewart et al. 1980). Aneurismas grandes da ACoA podem apresentar-se com disfunção hipotalâmica e hipófisária (Rodman & Awad, 1993), defeitos no campo visual (Aoki, 1988), ou paralisias (Maiuri et al. 1986). Aneurismas de ápice ou tronco da artéria basilar (AB) podem causar sintomas associados à compressão do tronco encefálico, como uma paralisia de nervos cranianos baixos ou uma tetraparesia, ou até podem obstruir o aqueduto de Sylvius e levar à hidrocefalia (Barnett 1968, Bull 1969, Ekbom & Greitz 1971). Os aneurismas da junção vértebro-basilar ou na origem da ACPI podem causar paralisia de nervos cranianos baixos ou síndrome bulbar póstero-lateral (Wallenberg). (Salcman et al. 1990).

Apresentação com sintomas de isquemia cerebral ou ataque isquêmico transitório não está diretamente relacionado com o local do aneurisma (Khanna et al. 1996). A formação do trombo intra-aneurismático é tipicamente associada com aneurismas grandes e gigantes, mas ocasionalmente pode também estar presente em pequenos aneurismas. (Wiebers et al. 1987). Um trombo intraluminal instável pode migrar e, assim, causar sintomas tromboembólicos no território vascular adjacente ao aneurisma, o que aumenta o risco de complicações no tratamento de tais aneurismas (Wirth et al. 1983, Wiebers et al. 1987).

4.2.4 Aneurismas não rotos assintomáticos

Aneurismas assintomáticos são mais comumente descobertos com o surgimento de HSA em pacientes com múltiplos aneurismas. (Byrne & Guglielmi, 1998). Até um terço dos pacientes têm múltiplos aneurismas (Rinne et al. 1994, Wiebers et al. 2003). Durante a últimas duas décadas, a novas e melhores ferramentas de diagnóstico (ADS, ATC, RM, ARM) têm aumentado o número de aneurismas não rotos assintomáticos detectados (Juvela et al. 2000, Wiebers et al. 2003). O tratamento cirúrgico atual de pacientes mais velhos, mesmo com HSA de pequena monta, também revela mais aneurismas não rotos em comparação com a política de tratamento mais conservador aplicado a esse grupo de pacientes no passado (Fogelholm et al. 1993, Juvela et al. 2000).

Como previamente analisado, a prevalência relativamente alta de aneurismas intracranianos na população em geral (Bannerman 1970, Jellinger 1979, Byrne & Guglielmi 1998), em comparação com a baixa incidência de HSA (Linn et al. 1996, van Gijn & Rinkel 2001), indica que a maioria da população com aneurisma intracraniano não sofrem ruptura desses aneurismas. Como o tratamento de aneurismas assintomáticos não roto éfoco na prevenção de sangramento futuro, os riscos relacionados com o tratamento deve ser avaliada à luz dos conhecimentos atuais sobre o curso natural dessa patologia.

O curso natural do aneurisma não roto tem sido mal compreendido por causa da escassez de estudos com casuísticas suficientemente grandes e de longo seguimento. Os estudos também têm sido tendenciosos devido à seleção cirúrgica (somente pacientes velhos e de classe pobre permaneceram sem tratamento e constituíram a casuística dos estudos) (Juvela et al. 2000). No estudo de Juvela et al. (2000), 181 aneurismas não rotos foram seguidos por uma média de 19,7 anos, e a incidência anual média de ruptura foi de 1,3%. A

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taxa acumulada de sangramento foi de 10,5% em 10 anos, 23,0% em 20 anos, e 30,3% em 30 anos após o diagnóstico. O tabagismo, tamanho do aneurisma, e da idade foram considerados fatores importantes que determinam o risco subseqüente de ruptura de aneurisma. 

Um recente estudo multicêntrico grande (ISUIA) incluiu 1.077 pacientes sem histórico de HSA (Wiebers et al. 2003). Neste de coorte de pacientes, por cinco anos as taxas de ruptura acumulada para os aneurismas da circulação anterior foram, respectivamente, de 0%, 2,6%, 14,5% e 40% para aneurismas menores de 7 milímetros, entre 7-12mm, 13-24mm, e 25mm ou mais em tamanho, em comparação com as taxas de 2,5%, 14,5%, 18,4% e 50%, respectivamente, para as categorias de mesmo tamanho dos aneurismas da circulação posterior (aneurismas da ACoP foram categorizados como aneurismas da circulação posterior). Em geral, três por cento dos pacientes do grupo de coorte sofreram ruptura aneurismática durante o seguimento médio de 4,3 anos (Wiebers et al. 2003).

4.3 Diagnóstico dos aneurismas intracranianos rotos e não rotos

4.3.1 Tomografia computadorizada Se uma HSA é suspeita, a TC é o exame de primeira linha na

investigação porque as características imagens hiperdensas de extravasamento de sangue são facilmente visíveis. O padrão de hemorragia freqüentemente sugere a localização do aneurisma. Um diagnóstico falso-positivo da HSA na TC é possível na presença de edema cerebral generalizado, com ou sem morte cerebral, que causa congestão venosa no espaço subaracnóideo e assim mimetiza a HSA (van GIJN & DONGEN, 1982; AVRAHAMI et al., 1998). Com os equipamentos contemporâneos, a TC teria mais que 95% de positividade se realizada no dia que ocorreu a HSA (ADAMS et al., 1983). Noventa e dois por cento dos pacientes mostram sangue no espaço subaracnóideo no primeiro dia após a hemorragia, enquanto observa-se somente 58% de positividade a partir do quinto dia.

4.3.2 Ressonância Magnética

A imagem de sangue subaracnóideo na RNM pode ser hiperintensa, isointensa, ou hipointensa, dependendo da seqüência usada, do volume de sangue, da idade do coágulo e de outros fatores. A RNM não substituiu a TC na avaliação precoce da HSA porque a TC é mais rapidamente praticada, é fácil de ser usada, não necessita de equipamento especial para anestesia ou precauções com respeito à presença de objeto de metal e é mais barata. A imagem de coágulo é geralmente fácil de ser interpretada na TC (OGAWA et al., 1993).

A RNM com FLAIR demonstra HSA na fase aguda com a mesma acurácia da TC (NOGUCHI et al., 1995). Após alguns dias do início da HSA, a RNM é muito superior a TC na detecção do extravasamento de sangue (OGAWA et al., 1995; NOGUCHI et al., 1996). A RNM é o único método capaz de identificar o local da hemorragia em pacientes com TC negativa mas com punção lombar positiva, situação encontrada em pacientes que são

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encaminhados uma a duas semanas após o início dos sintomas (RENOWDEN et al., 1994).

A RNM mostra aneurisma em 37% dos pacientes, comparada com 19% na TC (MATSUMURA et al., 1990). A RNM tem tido uma contribuição importante no diagnóstico dos aneurismas rotos em pacientes com aneurismas múltiplos ou com aneurismas e malformações arteriovenosas (STONE et al., 1988; MOURIER et al., 1991).

A RNM é extremamente útil para demonstração da morfologia do aneurisma gigante, fusiforme e dissecante. Embora a angiografia permaneça o exame de preferência para a demonstração de aneurismas, há pequena quantidade de pacientes, nos quais a angiografia inicial é negativa, mas a ARM demonstra aneurisma (PERTUISET et al., 1989; CURNES et al., 1993). WEIR (1998), em pacientes com angiografia inicial negativa, mas com presença de sangue no espaço subaracnóideo com suspeita de aneurisma, realiza uma ARM imediatamente após a angiografia.

A RNM pode ser utilizada para detectar HSA aguda e subaguda. Este exame tem significantes vantagens em relação à TC na detecção de HSA subaguda. A seqüência mais sensível é T2 (MITCHELL et al., 2001). A RNM tem sido usada para demonstrar embolia de aneurismas com coágulos intra-aneurismais e infartos distais (KOBAYASHI et al., 1989).

A RNM não é sensível na fase aguda, isto é, nas primeiras 24 a 48 horas, especialmente quando a quantidade de sangue no espaço subaracnóideo é pequena. Este exame é mais útil após o quarto dia e, sobretudo, após o décimo dia. A RNM pode ser útil para determinar qual aneurisma sangrou na condição de aneurismas múltiplos e na pesquisa de hemorragias tardias.

4.3.3 Punção lombar

A punção lombar é ainda um passo indispensável para a exclusão da hemorragia subaracnóidea em pacientes com história convincente e neuroimagem negativa. A punção deve ser realizada após seis horas ou preferencialmente após 12 horas do início da HSA. Este intervalo é essencial para que as hemácias presentes no LCR apresentem lise e liberem oxiemoglobina e bilirrubina (VERMEULEN & van GIJN, 1990).

A xantocromia persiste enquanto os eritrócitos desaparecem na verdadeira HSA. A mais fidedigna maneira de achar quantidades pequenas de oxiemoglobina ou bilirrubinas no LCR é através do uso da espectrofotometria (KJELLIN & SÖDERSTRÖM, 1974). Se o exame espectrofotométrico é negativo para oxiemoglobina e bilirrubina e se o LCR foi obtido algumas horas após o icto, a angiografia não necessita ser executada exceto se em circunstâncias de difícil diagnóstico. Há um clareamento do LCR em um tempo variável que gira em torno de seis a 30 dias.

BURUMA et al. (1981) analisaram o LCR pela espectrofotometria e acharam que a oxiemoglobina era o primeiro pigmento a aparecer, o que ocorria logo após as duas primeiras horas da HSA. A oxiemoglobina gradualmente diminui ao longo do período de nove dias. A bilirrubina usualmente aparece dentro dos dois primeiros dias e aumenta, enquanto a taxa de oxiemoglobina diminui. A bilirrubina desaparece no final das três semanas.

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Muitos autores sugerem que a ausência de xantocromia pela espectrofotometria e uma TC normal em pacientes com cefaléia de início súbito, não necessitam ser submetidos à angiografia. Atualmente, recomenda-se nestes casos, uma ARM.

4.3.4 Angiografia digital por subtração e angiografia rotacional 3D

Em 1927, o neurologista português Antônio Caetano de Egas Moniz, descreveu, pela primeira vez, o método da angiografia encefálica para localizar tumores intracranianos (Moniz, 1927). Em 1933, o mesmo autor utilizou o método para diagnosticas aneurisma intracraniano. (Moniz, 1933).

Com o desenvolvimento técnico e o advento tecnológico dos instrumentos e aparelhos, a angiografia tornou-se o melhor exame para se diagnosticarem aneurismas intracranianos (Baxter et al., 1998). Atualmente, as imagens digitais de alta qualidade podem ser adquiridas e revelar detalhes com qualidade igual, ou melhor, às dos estudos baseados em filmes. Angiografia digital por subtração (ADS), especialmente com tecnologia biplanar, adicionou melhora da técnica, não somente porque possibilitou a construção de imagens com várias incidências, como também, a redução da duração do exame e, conseqüentemente, da quantidade de irradiação necessária. (Baxter et al., 1998).

A angiografia por subtração digital (DSA) é o padrão ouro para detecção de aneurismas (van Gijn & Rinkel 2001). A DSA é uma técnica invasiva, com uma taxa de complicações relatadas de 1,8-2,1% (Haley et al. 1992, Cloft et al. 1999). Durante a década passada, os agentes de contraste mais seguros se tornaram disponíveis, e importantes avanços técnicos têm sido feitos, incluindo sistemas de imagem digital, cateteres menores, e fios-guia hidrofílicos. Dion et al. (1987) analisaram, prospectivamente, 1.002 angiografias cerebrais e encontraram a taxa de complicações pós-procedimento isquêmico de 1,7% durante as primeiras 24 horas, mas apenas um (0,1%) deles era permanente. Além disso, 1,8% dos pacientes sofreram isquemia (0,3% permanentes) entre 24 e 72 horas após a angiografia. Em uma série mais recente, prospectiva, de 2.899 procedimentos angiográficos, a taxa de complicações neurológicas foi de 1,3% (0,7% transitória, reversível 0,2% e 0,5% permanente) (Willinsky et al. 2003). O risco de complicações neurológicas foi maior nos pacientes com 55 anos ou mais, em pacientes com doença cardiovascular, e quando o tempo de fluoroscopia foi de dez minutos ou mais. Em seu estudo prospectivo, Bendszus et al. (1999) detectaram novas lesões hiperintensas por ressonância magnética ponderada em difusão de 26% de 66 pacientes consecutivos, após a angiografia cerebral diagnóstica. Nenhum déficit neurológico novo foi encontrado nesses pacientes, indicando que os eventos embólicos após a angiografia cerebral de diagnóstico são muito mais freqüentes do que as complicações neurológicas clinicamente estabelecidas. O aparecimento de lesões se correlacionou com as dificuldades do cateterismo, a quantidade de meios de contraste usada, e o tempo de fluoroscopia. (Bendszus et al. 1999).

A angiografia rotacional tridimensional (AR3D) envolve uma aplicação de um software de ponta que reconstrói com padrão rotacional os dados angiográficos em um processamento de computador que podem ser manipulados pelo operador em qualquer ângulo ou ponto de vista (Albuquerque

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et al. 2002). Uma boa correlação das imagens de AR3D com a anatomia cirúrgica tem sido demonstrado por Tanoue et al.(2000). A utilidade desta técnica no planejamento de tratamento cirúrgico ou endovascular de aneurismas cerebrais também tem sido demonstrada. (Tanoue et al. 2000, Anxionnat et al. 2001, Albuquerque et al. 2002).

4.3.5 Angiotomografia Computadorizada

A angiotomografia computadorizada (ATC) é baseada na varredura volumétrica do cérebro após a administração intravenosa do meio de contraste. A qualidade das imagens da ATC foi melhorando com a tecnologia multislice e do desenvolvimento de pós-processamento de hardware e software. 

Quando a ATC helicoidal apareceu pela primeira vez em 1990, havia pouca evidência de que uma revolução na neuroimagem estava a caminho, possibilitando maior qualidade graças ao desempenho tecnológico que permitiu o aparecimento da ATC tridimensional. (Harbaugh RE, et al. 1995;36:320-327). Os tomógrafos helicoidais foram preparados para produzir 91% de sensibilidade e especificidade de 95% (Pedersen et al. 2001), quando comparado com a ADS, enquanto que as taxas dos scanners de tomografia multislice são de 96% e 97%, respectivamente (Kangasniemi et al. 2004). A ATC é menos invasiva que ADS e tem a vantagem potencial que pode ser executada no momento em que HSA é detectada pelo TC. No entanto, pequenos aneurismas (<2mm) e os parcialmente trombosados podem ser não vistos pelo ATC, mesmo com radiologistas experientes (Kangasniemi et al. 2004). No estudo de Kangasniemi et al. (2004), os pacientes foram estudados com um scanner de TC de 4 linhas. Até agora, scanners de 64 linhas permitindo visualizações de aneurismas ≤ 0,4 milímetros já estão disponíveis, mas não há estudos comparativos com a ADS publicados.

Um dos grandes trunfos da ATC tridimensional é, sem sombra de dúvida, a capacidade de gerar um número considerável de projeções, permitindo demonstrar, numa anatomia tridimensional, o colo, o fundo e as relações anatômicas do aneurisma, o que é impossível na angiografia cerebral (Laligan N, 1994;35:472-483.). A ressonância magnética ainda não é páreo para esta modalidade de exame. Os recursos técnicos gerados na formatação das imagens tridimensionais na ATC ainda não foram empregados para angiorressonância. Para a quase totalidade dos neurocirurgiões, a ATC é exame complementar da ADS (Harbaugh RE, et al. 1995;36:320-327). Há centros neurocirúrgicos, no entanto, que prescindem da angiografia cerebral para o planejamento de cirurgias cerebrovasculares (Laligan N, 1994;35:472-483.). As vantagens da ATC tridimensional, também chamada helicoidal, têm sido demonstradas ao longo dos poucos anos de sua existência. Na época que antecedeu a tomografia computadorizada de crânio, a supremacia da angiografia cerebral era incontestável (Laligan N, 1994;35:472-483.). Mas, na atualidade há um pressentimento dos neurocirurgiões e neurorradiologistas de que a velha angiografia de Egas Moniz está prestes a ser substituída por métodos incruentos como a ARM e ATC digital tridimensional.

De fato, a ATC tridimensional tem-se mostrado mais econômica e mais eficaz no estudo diagnóstico da anatomia vascular e no planejamento cirúrgico de aneurismas do que a angiografia cerebral (Harbaugh RE, Schlusselberg,

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Jeffery R, et al.). Por outro lado, a falta de conhecimento adequado da anatomia topográfica tridimensional tem constituído outro obstáculo à aceitação desse novo recurso de neuroimagem, como exame pré-operatório. (Harbaugh RE, Schlusselberg, Jeffery R, et al.).

O valor da ATC é limitado na imagem do pós-operatório devido a artefatos causados pelo clipe ou espirais usados no tratamento de aneurismas. Em uma série de Kivisaari (2005), uma taxa extremamente baixa, ou seja, 2%, de obliteração incompleta após a clipagem microcirúrgica dos aneurismas intracranianos foi detectada pela ATC, enquanto que em suas séries anteriores (Kivisaari et al. 2004) a ADS revelou uma falha em 7,3% dos aneurismas clipados. Os valores baixos para falha de obliteração levantam a questão da confiabilidade da ATC na avaliação pós-operatória dos aneurismas tratados.

4.3.6 Angioressonância magnética

A angiografia por ressonância magnética (ARM) é um método não invasivo para a detecção de aneurisma intracraniano. Imagens de origem da ARM são geralmente adquiridas através do polígono de Willis, usando uma imagem tridimensional da técnica de tempo de vôo (3D TOF) (Kahara et al. 1999a, Adams et al. 2000). As imagens de origem são processadas igualmente à ATC. As vantagens da ARM inclui ser não-invasiva, a falta de radiação, e uma boa visualização do trombo intra-aneurismática e do parênquima cerebral adjacente. Sua utilidade é, no entanto, limitada no caso de pequenos aneurismas e aneurismas localizados perto da base do crânio. Na série de Okahara et al. (2002), a sensibilidade da técnica 3D TOF na detecção de aneurismas variou entre 60% a 79%, dependendo da experiência do radiologista, e sua especificidade de 77-86%, respectivamente, quando comparados com AR3D. ARM com contraste com seqüências de imagens ultra-rápida e subtração de imagens foi estabelecida como superior à 3D TOF na medida em que descreveu com precisão aneurismas experimentais em caninos (Masaryk et al. 2000) e também na avaliação da ruptura de aneurisma intracraniano recentemente em um ensaio clínico (Unlu et al. 2005). A fase de contraste da ARM também tem sido usado na detecção de aneurismas intracranianos. No entanto, esta técnica tem armadilhas decorrentes do fluxo complexo dentro dos aneurismas, e alguns aneurismas podem passar despercebidos devido à perda de sinal (Araki et al. 1994). ARM também tem sido utilizado em estudos de seguimento dos aneurismas previamente obliterados. A sensibilidade da ARM 3D TOF em comparação com ADS para a detecção de um aneurisma residual variou entre 71% e 97% e a especificidade para afastar essa falha de obliteração foi de 89% a 100%, respectivamente (Nome et al. 2002, Okahara et al. 2004, Yamada et al. 2004, Westerlaan et al. 2005).

4.3.7 Recomendações para screening de aneurismas intracranianos

Até o momento, não há ensaio clínico controlado e randomizado com objetivo específico de avaliar custo e benefício do screening para esses tipos de aneurismas, o que gera evidência de nível C para recomendações (baseado em níveis de evidência IV e V). (Raaymakers, 1998)

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Não está indicado screening de aneurismas intracranianos na população geral. Pacientes com fatores de risco ambientais, como tabagismo e etilismo, têm risco maior de HSA, mas esta não está associada à freqüência maior de aneurismas intracranianos, e o screening não se justifica nessa população. Modelos teóricos sugerem que o screening não é eficaz em populações com síndromes genéticas (doença renal policística autossômica dominante, síndrome de Ehlers-Danlos do tipo IV) ou nos familiares de primeiro grau de portadores de HSA aneurismáticas, porém deve ser considerado em pacientes portadores de DRPAD. Essas sugestões requerem confirmação em estudos futuros. Em populações com síndrome do AIF (dois ou mais parentes de até terceiro grau com aneurisma intracraniano comprovado radiologicamente), os programas de rastreamento diagnóstico têm demonstrado alta incidência de dessa patologia. O custo e o benefício, porém, não foram avaliados em ensaios clínicos, mantendo essa indicação controversa, devendo ser considerada com base individual. O índice anual de formação de novos aneurismas intracranianos em pacientes tratados de HSA aneurismática tem sido descrito como 1% a 2%, por isso a avaliação radiológica posterior nesses casos deve ser considerada. (Raaymakers, 1998)

4.4 Tratamento

O objetivo do tratamento de um aneurisma intracraniano é prevenir a ruptura ou o ressangramento excluindo o aneurisma da circulação. No caso de aneurismas sintomáticos não roto, a indicação para o tratamento também pode ser uma necessidade para a resolução ou melhoria dos sintomas.

4.4.1 Recomendações para o tratamento

O conhecimento atual suporta as seguintes recomendações (segundo o comitê de consensos – Stroke Council da American Heart Association): (Ronkainen et. Al. 1998, Wirth et. al. 1983, Raaymakers et. al. 1998).

A) O tratamento de aneurisma intracavernoso incidental não está geralmente indicado. Para aneurismas intracavernosos grandes e sintomáticos, a decisão de tratamento deve basear-se individualmente na idade do paciente, na gravidade na progressão dos sintomas e nas alternativas de tratamento. O risco mais alto de tratamento e a expectativa de vida menor em indivíduos idosos devem ser considerados em todos os casos; os pacientes mais idosos beneficiam-se de observação dos aneurismas não rotos assintomáticos.

B) Aneurisma intradural sintomático de qualquer tamanho deve ser considerado para tratamento, com relativa urgência nos casos agudamente sintomáticos. Aneurismas grandes ou gigantes sintomáticos têm um risco cirúrgico maior e requerem análise cuidadosa, individualmente, para cada paciente, além do risco da ruptura do aneurisma, da cirurgia e da experiência do centro.

C) Coexistência ou aneurisma intracraniano residual de qualquer tamanho em indivíduos com HSA decorrente de outro aneurisma tratado têm maior risco de hemorragia futura do que um outro de tamanho similar sem história prévia de HSA, o que deve ser considerado para decisão terapêutica. Aneurismas localizados no ápice da artéria basilar têm um risco relativo maior para ruptura. A decisão do tratamento deve considerar a idade do paciente, a

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existência de condições clínicas e neurológicas e o risco relativo do reparo. Se for optado pela observação clínica, reavaliação periódica com TC, RM ou angiografia seletiva deve ser considerada para detectar alteração no tamanho do aneurisma, porém com atenção para os fatores técnicos e de interpretação dos diferentes métodos.

D) Considerando o relativo baixo risco de ruptura de aneurismas intracranianos incidentais pequenos (< 10 mm), em pacientes sem HSA prévia, o tratamento, em vez de observação clínica, não pode ser preconizado generalizadamente. Porém, consideração especial ao tratamento deve ser feita para pacientes jovens desse grupo. Da mesma forma, devem ser considerados para tratamento aqueles pequenos alcançando 10 mm de diâmetro, aqueles com formação sacular secundária ou outra peculiaridade hemodinâmica, ou pacientes com história familiar positiva para HSA. Nos casos cuja opção conservadora foi observar, devem ser feitas reavaliações com imagens periodicamente ou se aparecerem sintomas específicos. Se aparecerem alterações na forma ou tamanho do aneurisma, o tratamento deve ser cuidadosamente considerado.

E) Os aneurismas assintomáticos de 10 mm ou mais de diâmetro merecem forte consideração para tratamento, levando-se em conta a idade do paciente, as condições clínicas ou neurológicas preexistentes e o risco relativo do tratamento.

Concluindo, o suporte na literatura é de evidência de níveis IV e V, o que permite recomendações de grau C. Fatores favoráveis à cirurgia são paciente jovem com longa expectativa de vida, aneurisma roto prévio, história familiar de ruptura aneurismática, aneurismas grandes, aneurismas sintomáticos, crescimento constatado do aneurisma e risco estabelecido baixo do tratamento. Fatores que favorecem o tratamento conservador são idade avançada, baixa expectativa de vida, comorbidades clínicas e aneurismas pequenos e assintomáticos (Bederson and cols., 2000).

.4.4.2 Escolha entre tratamento cirúrgico e endovascular O manejo dos aneurismas intracranianos e suas complicações têm

evoluido após a introdução do tratamento endovascular por Guglielmi Detachable Coils (GDC) na década de 90. Este método é uma opção alternativa para os casos de difícil acesso cirúrgico. Os resultados do tratamento cirúrgico dos aneurismas tem melhorado após a aplicação de técnicas microscópicas e do tratamento clínico e cirúrgico precoces após a sua ruptura. As técnicas do tratamento endovascular têm evoluido muito nestes últimos anos, após os primeiros relatos de Serbinenko em 1974. Isto conduziu a ampla utilização da técnica no tratamento dos aneurismas intracranianos, até mesmo em casos em que uma clipagem cirúrgica seria possível, devido ao caráter menos invasivo da embolização por GDC.

Este aumento nas indicações de tratamento por via endovascular, muitas vezes devido a um desrespeito na seleção dos critérios morfológicos do aneurisma, provoca falha técnica, necessitando de tratamento cirúrgico complementar para abordar complicação ou uma recanalização do aneurisma.

Em casos de aneurismas complexos ou em pacientes em estado clínico grave, pode-se utilizar uma combinação entre as duas técnicas, principalmente na prevenção de recidiva hemorrágica pela compactação

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de coils no fundo do saco do aneurisma até melhora clínica do paciente para um tratamento cirúrgico ulterior.

Para se obter melhores resultados, a seleção criteriosa dos pacientes é extremamente importante e deve ser tomada por equipe multidisciplinar formada por um neurocirurgião com boa experiência vascular e um neurorradiologista intervencionista6. Vários são os critérios de seleção para o tratamento endovascular - idade avançada, gravidade do quadro clínico, presença de edema cerebral ou de vasoespasmo, relação colo/saco 1:3, localização do aneurisma, contra-indicação cirúrgica, opção do paciente,

ausência de hematoma compressivo. Falhas no tratamento endovascular podem estar ligadas à utilização indiscriminada da técnica.

Uma comparação entre as duas técnicas permite concluir que o tratamento endovascular dos aneurismas intracranianos é excelente método se analisar apenas os critérios clínicos. Em relação aos resultados radiológicos, há necessidade de uma evolução desta técnica, principalmente nos casos em que a embolização completa do aneurisma não é possível devido aos aspectos morfológicos.

Nos casos de recanalização de aneurismas após tratamento por GDC, encontram-se algumas dificuldades particulares na decisão terapêutica a ser tomada: observação, nova série de embolização ou tratamento cirúrgico complementar. O conhecimento da história natural e evolução destes casos são de grande importância.

A presença de resíduos de aneurismas nem sempre é simples de ser tratada cirurgicamente. A clipagem desses resíduos pode gerar estenoses do vaso portador. Nestas situações, uma coagulação cuidadosa deste resíduo pode ser técnica opcional com excelentes resultados clínicos.

Quando bem indicados, o tratamento por via endovascular ou o tratamento cirúrgico, isolados ou em associação, podem melhorar ainda mais as taxas de morbidade e mortalidade no tratamento dos aneurismas intracranianos.

4.4.3 Tratamento cirúrgico dos aneurismas intracranianos

4.4.3.1 História do tratamento cirúrgico dos aneurismas intracranianos

O primeiro neurocirurgião que tratou diretamente um aneurisma intracraniano foi Norman Dott de Edimburgo, envolvendo (wrapping) um aneurisma roto, em 2 de abril de 1931. Em 23 de março de 1937, Walter Dandy utilizou um clipe de prata descrito por Cushing para ocluir um aneurisma da ACoP, e preservou a ACI direita do paciente. (Dandy, 1938).

O tratamento cirúrgico dos aneurismas intracranianos evolui de uma abordagem indireta, com ligadura da artéria carótida comum ou interna, à distância do aneurisma, passa a uma abordagem direta, com exclusão da circulação do seguimento arterial com aneurismas por meio de ligadura ou coagulação da artéria proximal, ou proximal ou distalmente ao mesmo (“trapping”), ou cobrindo o aneurisma com diferentes materiais (“wrapping”) e chega finalmente à clipagem direta da lesão. (Roski & Spetzler 1996)

A primeira ligadura da artéria carótida interna com sucesso, para tratar um aneurisma, é descrita por Hamby e Gardner em 1932. (Yasargil 1984)

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A primeira cirurgia intracraniana direta para um aneurisma é realizada por Normam Dott (Dott 1933) em 1931, cobrindo o aneurisma com um músculo.

Em 1935 Walter Dandy (Dandy 1938) faz a priemira ligadura da artéria carótida interna supraclinóidea para tratamento de fístula carótido-carvenosa, um clampe de prata de Cushing. Em 1937, esse neurocirurgião realizou a primeira clipagem de um aneurisma intracraniano. (Dandy 1938)

Em 1966 Pool e Colton (Drake 1981) introduzem o uso microscópico em uma cirurgia para aneurisma cerebral.

A partir da década de 1970 Yasargil (Yasargil & Fox 1975) introduz novas vias de acesso para o tratamento dos aneurismas intracranianos, enfatizando a importância da anatomia das cisternas e da anatomia microvascular, que são usadas até hoje.

4.4.3.2 Tratamento cirúrgico dos aneurismas não rotos

No estudo ISUIA, o maior estudo sobre aneurismas não rotos, foi relatada que a clipagem de aneurismas não rotos foi associada com uma mortalidade de 2,6% (95% CI, 2,0% para 3,3%) e de morbidade de 10,9% (95% CI, 9,6% para 12,2 %). Metade dos pacientes com morbidade cirúrgica tornou-se dependente para atividades de vida diária. Aneurismas da circulação posterior e os de tamanho gigante foram os fatores mais importantes para pior prognóstico.

Os coeficientes encontrados nas análises multivariadas permitem uma estimativa de mortalidade e morbidade para grupos específicos de doentes. Os pacientes com aneurismas não gigantes da circulação anterior têm uma mortalidade estimada de 0,8% e morbidade de 1,9%. Riscos extremamente elevados são aplicáveis para pacientes com aneurismas gigantes da circulação posterior: 9,6% de mortalidade e morbidade de 37,9%. Pacientes com aneurismas gigantes da circulação anterior tem uma chance de 7,4% de morte e 26,9% de morbidade. Para os pacientes com aneurismas não gigantes da circulação posterior, este seria de 3,0% e 12,9%, respectivamente. Com relação ao tamanho do aneurisma: <10 mm, entre 10 e 25 mm, e> 25 mm.  As informações sobre o tamanho específico e sua morbimortalidade em relação à cirurgia, nas publicações de origem, não foram suficientes para permitir uma análise mais detalhada.

4.4.3.3 Resultados angiográficos

Quando o aneurisma é clipado, a base do aneurisma é fechada, e as paredes da artéria principal ficam apostas para um revestimento endotelial contínuo. Quando o clipe está muito bem posicionado, o aneurisma é completamente fechado, deixando a artéria principal intacta. O encerramento total do aneurisma é crucial para prevenir sua ruptura (Drake et al. 1984, Hernesniemi et al. 1993). Apesar da importância do posicionamento ótimo do clipe, a angiografia pós-operatória raramente é realizadas após a clipagem de aneurisma em muitos centros. Em um estudo recente da Kivisaari et al. (2004), uma série consecutiva de 808 pacientes com aneurismas cirurgicamente clipados (493 rompidos e 315 não rompidos) foram submetidos a angiografia pós-operatório, e 88% dos aneurismas foram completamente fechados, 9% tinham um remanescente pedicular, e 3% tiveram achados de um fundo

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remanescente. Em 61% dos casos, o fechamento incompleto foi inesperado. Os resultados de fechamento incompleto dos aneurismas da circulação posterior ou aneurismas gigantes foram inferiores àqueles dos aneurismas da circulação anterior ou pequenos aneurismas. Nesta série, a oclusão do vaso principal ocorreu em 5% dos procedimentos. Em outra série consecutiva de 305 aneurismas cortada por Sindou et al. (1998), 5,9% dos aneurismas foram incompletamente fechada na angiografia de controle realizado duas semanas após a operação. Uma revisão da literatura de seis séries de aneurismas tratados cirurgicamente durante 1979-1999 (1569 aneurismas clampeados) relataram um resumo incidência global de 5,2% de aneurismas incompletamente obstruídos (Thornton et al. 2000). Em um estudo prospectivo e randomizado por Vanninen et al. (57 pacientes), 74% dos aneurismas tratados cirurgicamente foram considerados totalmente obstruídos (embora apenas 50 destes pacientes foram submetidos à angiografia de controle). Em um estudo internacional sobre aneurisma subaracnóideo (ISAT), 47% dos pacientes tratados cirurgicamente (965 vivos em um ano) foram submetidos à angiografia de controle seis meses após o tratamento. oclusão completa foi detectada em 82% dos aneurismas, enquanto 12% tinham um remanescente pedicular ou uma oclusão subtotal, e 6% foram incompletamente obstruídos (Molyneux et al. 2005).

4.4.3.4 Resultados clínicos

4.4.3.4.1 Complicações, morbidade e mortalidade

Em um estudo multicêntrico prospectivo da Suécia, incluindo 355 operações para tratamento de aneurisma roto agudo, uma taxa de complicação de 30% do procedimento foi relatado, resultando em 6,2% da morbidade e 1,7% de mortalidade (Fridriksson et al. 2002). Ruptura de aneurisma intra-operatórias ocorreram em 18% dos procedimentos, edema cerebral em 8,5%, e oclusão arterial em 3,4%. Seiler et al. (1988) relataram morbidades e taxas de mortalidade de 2,6% e 3,5% em sua série de 115 aneurismas. Na análise retrospectiva de 1.150 pacientes por Hernesniemi et al. (1993), a morbidade e as taxas de mortalidade foram de 6,9% e 3,9%, respectivamente. Vanninen et al. (1999) relataram morbidade e taxas de mortalidade de 4% e 4%, respectivamente, em uma série de pacientes com ruptura aguda de aneurisma intracraniano tratados cirurgicamente.

4.4.3.4.2 Ressangramento

O objetivo do tratamento do aneurisma é evitar o ressangramento de aneurismas rotos e a ruptura de aneurismas não rotos. Ressangramento após clipagem cirúrgica é raro. Entretanto, o tratamento incompleto de um aneurisma pode resultar em hemorragia recorrente (Lin et al. 1989). O rebrotamento de um aneurisma é possível mesmo após uma operação bem sucedida com bom posicionamento de um clip, além de um controle imediato (com base na angiografia ou julgamento do cirurgião). O clipe pode escorregar do colo do aneurisma, ou o crescimento pode ocorrer aparentemente de um fragmento de colo minúsculo que permaneceu despercebido após o corte (Drake et al. 1984, Lin et al. 1989).

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No estudo ISAT, 13 dos 1.070 pacientes tratados cirurgicamente (1,2%) apresentaram ressangramento após a clipagem em um tempo médio de quatro anos de seguimento (Molyneux et al. 2005). A maioria dos ressangramentos (11) ocorreu durante o primeiro ano, e 7/13 (54%) deles foram fatais. Em um estudo nacional na Suécia, 5 ressangramentos com resultado reservado foram relatados entre 355 aneurismas clipados (ou seja, 1,4%) durante seis meses de seguimento (Fridriksson et al. 2002). Tsutsumi et al. (1998) relataram seis ressangramentos entre 220 pacientes (ou seja, 2,7%) com aneurismas completamente clipados, comprovados angiograficamente durante um seguimento médio de 9,9 anos (variação 3-17 anos). Dois dos ressangramentos foram considerados a partir aneurismas de novo, enquanto que quatro foram considerados recidivas dos aneurismas previamente clipados. Pelo método de Kaplan-Meier, o risco cumulativo para HSA recorrente foi calculada, sendo tão elevado como 2,2% em dez anos e 9,0% em 20 anos após o tratamento inicial (Tsutsumi et al. 1998).

Em um recente ensaio clínico de longa duração, analisados por Wermer et al.(2005b), uma coorte de 752 pacientes (seguimento médio 8,0 anos), que tinham sido submetidos a clipagem com sucesso de aneurisma, após a ruptura de um aneurisma, foram entrevistados a respeito de novos episódios de HSA após a alta. A HSA recorrente foi detectada em 18 pacientes (2,4%), e dez deles morreram devido a um ressangramento. Além disso, havia dois pacientes que sofreram uma morte súbita com uma história sugestiva de HSA. A incidência anual de HSA recorrente nesta coorte foi calculado em 286 por 100 000, que é 22 vezes superior à incidência de base populacional (13 por 100 000). Se os dois pacientes com morte súbita devido a possível HSA fossem incluídos, a incidência cumulativa de recorrência de HSA nos primeiros dez anos após a primeira hemorragia seria de 3,5%. Em uma análise das ATCs ou imagens ADSs, 19 aneurismas foram encontrados em 18 pacientes com sangramento periódico. Quatro dos aneurismas foram classificados como possíveis rebrotamentos de um aneurisma clipado, quatro como aneurismas adicionais, quatro como aneurismas de novo e os restantes sete, como possíveis aneurismas de novo (Wermer et al. 2005b).

4.4.3.4.3 Evolução clínica

A evolução clínica após um cirurgia de aneurisma é fortemente dependente da gravidade da hemorragia subaracnóide. Em um estudo prospectivo da Cooperativa Internacional de Estudos sobre o tempo de cirurgia de aneurisma em um total de 3.521 pacientes com HSA (2.922 dos pacientes submetidos a cirurgia), por ruptura de aneurisma, os fatores prognósticos para o resultado clínico ruim fosse um alto valor para escala de Hunt & Hess (Tabela 1) na admissão, um grau elevado na escala de Fisher (Tabela 2) pela tomografia computadorizada, um tamanho grande do aneurisma, idade avançada e pressão arterial elevada (Kassell et al. 1990a, Kassell et al. 1990b). 

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Tabela 1. ESCALA DE HUNT-HESS (Hunt & Hess 1968).

CLASSIFICAÇÃO DESCRIÇÃO 0 Aneurisma não roto1 Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca fraca1a Sintomas meníngeos mínimos ou ausentes, mas com

déficit neurológico fixo2 Cefaléia/rigidez de nuca moderada a severa ou

paralisia de pares cranianos 3 Sonolência, confusão mental, déficit focal discreto4 Estupor, hemiparesia moderada a severa 5 Coma profundo, postura de descerebração

Tabela 2. ESCALA DE FISHER (Fisher et al. 1980).

CLASSIFICAÇÃO SANGUE NA TC0 Sem TC1 Nenhum sangramento2 Sangramento difuso ou sangue no espaço subaracnóide

com < 1 mm espessura3 Coágulo ou sangue no espaço subaracnóide com > 1mm

espessura4 Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou

sem HSA difusa5 HSA de grau desconhecido

4.4.4 Tratamento endovascular

4.4.4.1 Técnicas de tratamento endovascular

4.4.4.1.2 História

As técnicas endovasculares foram inicialmente desenvolvidas para os aneurismas que foram considerados inoperáveis devido à sua localização, tamanho, trombose intraluminal, aterosclerose pedicular ou de cúpula, ou calcificações na parede. Várias técnicas endovasculares foram introduzidas nas últimas décadas. Serbinenko (1974) publicaram os primeiros resultados da oclusão endovascular da artéria carótida interna para tratamento de aneurismas não clipáveis. A oclusão endovascular da artéria principal por balões destacáveis tinha várias vantagens sobre a ligadura cirúrgica. Essa oclusão permitiu ser realizado um teste de oclusão clínico e angiográfico antes da oclusão permanente, para posterior análise de fluxo colateral e avaliação da necessidade de cirurgia de revascularização prévia (al Higashida al. 1989, Halbach et al. 1990, Higashida et al. 1991). Ao contrário da ligadura cirúrgica proximal, o balão destacável pode ser posicionado mais cranialmente na ACI, ou seja, no segmento de C3-C4, para impedir o fluxo colateral da artéria carótida externa. Os resultados satisfatórios foram publicados sobre o tratamento de aneurismas inoperáveis da ACI e AVB (Berenstein et al. 1984, Fox et al. 1987, Higashida et al. 1990, Aymard et al. 1991, Larson et al. 1995). Apesar dos diferentes protocolos de teste de oclusão realizados

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endovascularmente, e as operações de bypass, infartos de zonas limítrofes ocorreram em cerca de 10% dos casos no hemisfério ipsilateral após a oclusão permanente (Linskey et al. 1994).

Mais tarde, os balões de silicone removíveis também foram usados para preencher o lúmen do aneurisma, ao invés de sacrificar a artéria principal, na tentativa de evitar o sangramento futuro (Romodanov & Shcheglov 1982, Higashida et al. 1991, Moret, 1991). Os resultados iniciais obtidos com esta técnica foram bons, mas devido a problemas técnicos, incluindo a alta morbi-mortalidade e os maus resultados a longo prazo, os trabalhos foram abandonados. No final dos anos 1980, os espirais foram introduzidos para preencher o lúmen de um aneurisma inoperável (Hilal & Salomão, 1992, Casasco et al. 1993). Os espirais eram feitos de aço ou de platina, e eles foram empurrados por um microcateter com um fio de aço separado, chamado coilpusher. Estes rolos livres eram difíceis de controlar durante a deposição, e muitas migrações de espirais dentro do vaso principal complicavam alguns procedimentos. A rigidez destes espirais não permitiu que o aneurisma fosse , em muitos casos, completamente preenchido.

4.4.4.1.3 Introdução do GDC

Guido Guglielmi apresenta os seus espirais destacáveis Guglielmi (GDC), em 1991, que revolucionou o tratamento endovascular do aneurisma cerebral (Guglielmi et al. 1991a, Guglielmi et al. 1991b). O GDC é feito de platina e ligado a um fio de aço inoxidável. Estes espirais são mais longos e mais suaves do que os espirais livres e, portanto, mais fáceis de implantar. Os GDCs são empurrados para o saco do aneurisma através de um microcateter, e podem ser reposicionados, recuperadas ou substituídas por um espiral de tamanho diferente, até que a situação é considerada satisfatória. Os GDCs são destacados do fio por meio de eletrólise. A corrente elétrica para o destacamento é criada por uma fonte de alimentação externa, que é conectada ao cateter, em sua parte proximal, e ao paciente (agulha inserida através da pele para tecidos moles, geralmente na virilha). Em 29 de janeiro de 1991, o primeiro paciente foi tratado no ensaio clínico da UCLA. Esta nova técnica se espalhou rapidamente por todo o mundo, e em setembro de 1996, mais de 16 mil pacientes já haviam sido tratados com a técnica GDC (Malisch et al. 1997).

4.4.4.1.4 O desenvolvimento da tecnologia de espirais

No final dos anos 1990, mais espirais soft tipo GDC foram introduzidas, bem como espirais em forma 2D e 3D. Mais tarde, apareceram os espirais ultrasoft de GDC. O desenvolvimento de espirais leves permitiu um melhor preenchimento dos aneurismas e uma segura implantação em pequenos aneurismas em comparação com o GDC original. Espirais tridimensionais (3D-GDC) foram desenvolvidos para os aneurismas de pedículo largo, para evitar a protrusão quando espirais adicionais são inseridos no aneurisma (Cloft et al. 2000). Mais tarde, molas de platina com diferentes tecnologias diferentes de desprendimento tornaram-se disponíveis comercialmente. Algumas delas são mecanicamente destacáveis (IDC, Target Therapeutics, Fremont, CA e DCS, William Cook Europa A / S, Bjeverskov, Dinamarca) e outras hidraulicamente destacáveis (TruFill DCS, Cordis, Miami,

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Fl e Microplex, Microvention, Aliso Viejo, CA). Apesar da variedade de sistemas de separação utilizados, o procedimento básico é semelhante ao GDC, permitindo o reposicionamento, recuperação e substituição do espiral antes de descartá-lo. Cordis desenvolveu espirais em formas complexas TruFill, que permitem o preenchimento concêntrico do aneurisma com espirais em forma 3D.

Embora GDC e outras molas de platina destacáveis provaram ser confiáveis e eficazes em curto prazo (para ser revisto em detalhe mais tarde), a recanalização do aneurisma, devido à compactação dos espirais, emergiu como um grande problema em longo prazo desta técnica. Para evitar a recanalização, vários novos tipos de bobinas estão sob investigação. Até agora, a experiência clínica disponível de espirais biologicamente ativos (Murayama et al. 2003a), espirais radioativos (Raymond et al. 2002), e espirais de hidrogel revestidos (Cloft & Kallmes 2004). Os objetivos destas novas ferramentas terapêuticas são promover a organização do coágulo intra-aneurismático e fibrose (Raymond et al. 2002, Murayama et al. 2003a) ou para aumentar a atenuação da compactação por parte do espiral (Cloft & Kallmes 2004), o que é associada a um maior taxa de oclusão a longo prazo (Tamatani et al. 2002, Sluzewski et al. 2004).

4.4.4.1.5 Material embólico líquido

O Copolímero de etileno viníl alcoólico dissolvidos no solvente orgânico dimetilsulfóxido (Onyx, Micro Therapeutics, Irvine, CA) é um material líquido destinados ao uso endovascular embólico. Em contato com uma solução aquosa, Onyx precipita e forma um elenco de polímero macio e esponjoso, inicialmente com uma camada mais externa sólida, e um centro de semi-líquido. Quanto mais material é injetado no compartimento, ele preenche o espaço em que é injetado antes de sair através da camada externa do molde existente. No tratamento dos aneurismas intracranianos, o material é comprimido pela colocação de um balão sobre o colo do aneurisma. Demora cerca de dez minutos para o Onyx se solidificar completamente. (Molyneux et al. 2004).

Apesar dos bons com espirais destacáveis, os resultados em casos de aneurismas grandes e gigantes são significativamente inferiores aos de pequenos aneurismas devido à compactação do espiral e a recanalização aneurismática (Gruber et al. 1999, Murayama et al.2003b al, Sluzewski al. 2003).  A clipagem cirúrgica de aneurismas, em especial, aneurismas gigantes tem riscos elevados para a morbidade e mortalidade, e a cirurgia não é uma boa opção para tal tratamento (Brennan & Schwartz, 2000, Thorell et al. 2004). Na série clínico relatado, o uso de Onyx para embolização de aneurisma intracraniano, foi orientada principalmente para o tratamento dessas lesões complexas (Mawad et al. 2002, Molyneux et al. 2004, Lubicz et al. 2005b, Weber et al. 2005, Cekirge et al. 2006).

4.4.4.1.6 Técnicas de remodelamento

A técnica de embolização por espirais simples é limitada por sua incapacidade para ocluir aneurismas de pedículo largo (Fernandez et al. 1994, Debrun et al. 1998). Para ultrapassar este problema, a técnica de

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remodelamento balão-assistida foi inicialmente introduzido por Moreira et al. (1994). Esta técnica consiste em inflar temporariamente um balão através do colo do aneurisma durante colocação do espiral para evitar a protrusão involuntária dentro da artéria principal. Tradicionalmente, os dois tipos de balões já estão disponíveis para realizar a colocação de espirais com a técnica balão-assistida em aneurismas cerebrais: oval, balões guia-dependente para os aneurismas esféricos e de parede lateral, balões fluxo-direcionados para os aneurismas de bifurcação. Um novo e mais complacente, balão oval guia-dependente (Hyperform, Micro Therapeutics, Irvine, CA) foi desenvolvido para as situações difíceis anatomicamente onde balões regulares não são viáveis (Baldi et al. 2003). A complacência deste balão é uma propriedade mecânica definida pela propensão do balão para alterar a sua forma cilíndrica para se adequar a anatomia do vaso em que está se inflando. Os balões fluxo-direcionados são mais eficazes no tratamento dos aneurismas de bifurcação, porque é mais fácil o posicionamento adequado, direcionado pelo fluxo nas bifurcações (Baldi et al. 2003).

Moret et al. (1997) relataram a primeira série de grandes aneurismas tratados com uma técnica de balão-assistida. Eles foram capazes de realizar com sucesso 93% dos procedimentos, com morbidade e mortalidade de 1% e 0%, respectivamente. De acordo com dados de acompanhamento, 77% dos aneurismas tratados foram completamente obliterados, 17% deles tiveram suboclusão total, e apenas 6% dos aneurismas, obstrução incompleta. Em dois estudos retrospectivos sobre a utilização da técnica de balão-assistida no tratamento endovascular de aneurismas de pedículo largo, a técnica mostrou-se factível em 88% -92% dos casos (Aletich et al. 2000, Cottier et al. 2001 ). As falhas técnicas foram devido à tortuosidade de acesso ao vaso. Em uma análise multicêntrica por Cottier et al. (2001), a oclusão total do aneurisma foi alcançada em 67% dos casos e subtotal em 24% dos casos, com uma taxa de complicação de 4,1% (todos elas tromboembólicas). 

Stents endovasculares podem ser útil no tratamento de aneurismas intracranianos em casos que não poderia ser tratado até mesmo com o balão complacente e quando a artéria principal não pode ser sacrificada. Esses aneurismas são, ou de pedículo muito largo, ou fusiformes, ou dissecantes (Higashida et al. 1997, Lylyk et al. 1998, Mericle et al. 1998, Sekhon et al. 1998, Wilms et al. 2000). O stent colocado através do colo do aneurisma altera o fluxo de sangue e redireciona a tensão de cisalhamento de tal forma que pode levar à trombose parcial (Barath et al. 2005 Cantão et al. 2005a, Canton et al. 2005b, Ohta et al. 2005) e, em alguns casos, apenas o stent já é suficiente para ocluir o aneurisma (Vanninen et al. 2003a, Jamous et al. 2005). No entanto, ambos os resultados experimentais e clínicos, levaram à conclusão de que um dispositivo adicional de obstrução, como exemplo, espirais ou Onyx, é geralmente necessário para oclusão do saco aneurismático (Szikora et al. 1994, Turjman et al. 1994, Lylyk et al. 2002 Mawad, et al. 2002 Kessler et al. 2005). A primeira colocação de stent intracranial foram realizados com stents balão-expansível de aço inox desenvolvido para uso cardíaco e de navegação do aparelho para a vascularização intracraniana foi um desafio tortuoso e freqüentemente impossível. Kessler et al. (2005) publicou os resultados de 59 pacientes submetidos a implante de stent intracranial combinado com stent balão-expansível e oclusão do aneurisma com qualquer espiral ou Onyx. Eles relataram uma taxa de complicação de 32% técnicos, incluindo sete

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perfurações da parede arterial (12% dos casos) e nove casos de complicações trombóticas (15%). Além disso, tiveram oito complicações técnicas, incluindo a migração ou a ruptura do stent (14%). A morbidade e as taxas de mortalidade foram 12% e 7%, respectivamente. Os resultados iniciais angiográficos mostraram oclusão total em 75% dos casos. Na série de Lylyk et al.(2002) a morbidade processuais e taxas de mortalidade foram 11% e 6%, respectivamente. (Lylyk et al. 2002).

Existem poucos dados na literatura sobre a utilização de stents revestidos, chamado de endopróteses, no tratamento de aneurisma intracraniano. Quando implantado em todo o colo do aneurisma, a endoprótese simplesmente dificulta a entrada do fluxo de sangue para o saco do aneurisma e oclui o aneurisma, sem necessidade de colocar nenhum material embólico no interior do aneurisma. O uso de endopróteses intracraniana é, no entanto, limitada a segmentos de vasos, onde os ramos arteriais não são originários da área de colocação do stent. Os dispositivos atualmente disponíveis são relativamente duro e tem um perfil pobre para navegação intracraniana, o que restringe seu uso. Saatci et al. (2004) relataram 24 pacientes com aneurismas da ACI tratados com endopróteses. Apenas quatro desses aneurismas foram localizados intraduralmente (OphtA), e o resto era situado em qualquer segmentos petroso ou cavernosa da ACI. A maioria dos aneurismas foram a pós-traumático secundário a acidente automobilístico ou lesão cirúrgica. Seus resultados foram muito promissores, como apenas dois vazamentos foram notados, e ambos desapareceram durante o seguimento. Assim, a taxa de oclusão completa foi de 100% no follow-up. Não houve complicações, e todos os sintomas nos pacientes que inicialmente tinha apresentado com efeitos de massa foram resolvidos após o tratamento.

4.4.4.1.7 Achados histológicos em aneurismas obliterados

O objetivo do tratamento por embolização de aneurisma por espirais é isolar o lúmen do aneurisma da circulação pela proliferação neointimal do orifício do aneurisma. Nos aneurismas experimentais em suínos descrito por Hino et al. (2004), a microscopia eletrônica de varredura (MEV), imediatamente após o procedimento mostrou plaquetas e fibrina aderidos à superfície dos espirais. A rede de fibrina já havia sido formado, mas não havia ocorrido a migração de células endoteliais. Em uma semana após o procedimento, MEV revelou o desenvolvimento de uma rede de fibrina espessa, que amplamente cobriu a superfície dos espirais, mas também houve partes em que os espirais ficaram descobertos. Algumas células endoteliais tinha entrado a partir da periferia em direção ao orifício do aneurisma. Em três semanas, o orifício do aneurisma foi macroscopicamente coberto por uma neoíntima transparente, e em 40% dos aneurismas, a MEV mostrou o orifício ser suficientemente abrangidos pelas células do endotélio vascular, enquanto que em 60% dos casos, a endotelização não foi completa. (Hino et al. 2004).

Os achados histopatológicos dos espirais obstruindo aneurismas humanos são baseados em relatórios de autópsia. Castro et al. (1999) relataram achados histopatológicos em dois aneurismas de um paciente que morreu 33 meses após a obliteração pelo GDC. No exame macroscópico, os espirais estavam tão firmemente presa no lúmen do aneurisma que não puderam ser removidos. No estudo microscópico, os fundo de ambos os

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aneurismas estavam cheios de cicatrizes de tecido conectivo fibroso que eram mais densas na periferia do saco, onde a proliferação de células inflamatórias foi evidente. Não havia nenhuma evidência de trombo residual. Secções no pedículo de um desses aneurismas revelou o óstio coberto por uma neoíntima organizada em duas camadas. A camada superficial endotelial foi contínua com o endotélio, que se estende desde o lúmen da artéria principal. A camada mais profunda consistiu de densa camada vascularisada e de tecido fibroso com colágenos alinhados paralelamente ao eixo longitudinal do vaso principal (Castro et al. 1999). 

4.4.4.2 Resultados angiográficos do tratamento endovascular

Brilstra et al. (1999) revisou sistematicamente todas as publicações de janeiro de 1990 a março de 1997 e encontrou um total de 48 estudos, incluindo 1.383 pacientes.  Cinco destas séries incluídas apenas aneurismas rotos, enquanto os outros dois incluídos aneurismas e intactas. Os resultados de seguimento da série de Vanninen et al. (1999) foram publicados separadamente, por Koivisto et al. (2000). Estes estudos cobrem o mesmo grupo de pacientes. A média de resposta ao tratamento foi uma variação de 40 a 70% de oclusão completa, outra variação de 30 a 60% de remanescente de pedículo e uma variação de 10 a 30% de oclusão incompleta dos aneurismas.

O sucesso do tratamento endovascular é geralmente relatado em termos de taxas de oclusão. Independentemente da capacidade do tratamento endovascular ocluir completamente o aneurisma, inicialmente, há também preocupação com o longo prazo de acompanhamento de resultados de aneurismas obliterados. Tem sido demonstrado que a recidiva do aneurisma, a compactação dos espirais, e que o alargamento do colo residual pode ocorrer após o tratamento endovascular. Por conseguinte, é geralmente aceito que, em longo prazo, seja feita o seguimento angiográfico (Hayakawa et al. 2000, Tatamani et al. 2002, Thornton et al. 2002, Raymond et al. 2003b, Sluzewski et al. 2004). Até agora, nenhuma informação real de estudos em longo prazo de seguimento angiográfico (pelo menos 3 anos) foram encontrados na pesquisa bibliográfica. O impacto em longo prazo do seguimento angiográfico para pacientes individualmente ainda precisa ser avaliado, bem como os custos para o sistema de saúde.

4.4.4.3 Complicações do procedimento do tratamento endovascular

4.4.4.3.1 Incidência

Segundo a literatura recente, o índice de complicações relatado nas séries clínicas, seriam na faixa de 8,4% e 23% (al Brilstra al. 1999, Vanninen et al. 1999, Ng et al. 2002, Friedman et al. 2003, Murayama et al. 2003b, Henkes et al. 2004b, Cronqvist et al. 2005 Norbäck, et al. 2005). Na série grande de Henkes et al. (2004b), as complicações ocorreram em 16% dos procedimentos no tratamento de aneurismas e em 19% dos procedimentos quando o aneurisma não roto foi tratado.Na meta-análise de Brilstra et al. (1999), a taxa de complicações foi de 9,6% para os aneurismas e 20% para os aneurismas não rotos. A maioria das complicações são transitórias ou reversíveis, e apenas uma minoria é permanente causa de morbimortalidade.

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4.4.4.3.2 Complicações tromboembólicas

O tratamento endovascular de aneurismas intracranianos pode ser complicado por um ataque isquêmico transitório (AIT) ou acidente vascular cerebral isquêmico (Guglielmi et al. 1992, Malich et al. 1997, Kuether et al. 1998, Murayama et al. 1999, Qureshi et al. 2000 , Derdeyn et al. 2002, Henkes et al. 2004b). As taxas relatadas de complicações isquêmicas processuais após o tratamento endovascular de aneurismas cerebrais atingem intervalo de 2,7% até 17% (Malich et al. 1997, Kuether et al. 1998, Pelz et al. 1998, Brilstra et al. 1999, Murayama et al. 1999 , Henkes et al. 2004b), o que significa que o tromboesmbolismo é o tipo mais comum de complicação no tratamento endovascular de aneurismas intracranianos. No estudo da Pelz et al. (1998), 17 dos 59 pacientes apresentaram eventos tromboembólicos (29%), incluindo cursos de dez acidentes vasculares isquêmicos e sete AITs. Em dez pacientes, os déficits ocorreram durante ou imediatamente após o procedimento (17% dos pacientes), enquanto que em sete pacientes as complicações foram atrasadas (12% dos pacientes). A maioria destes eventos podem ser atribuídos à trombose do vaso principal ou de ramos arteriais distais a um trombo do aneurisma tratado (Guglielmi et al. 1991 Klotzsch, et al. 1998). A ocorrência de ataques isquêmicos durante o procedimento de embolização também pode ser causada por um trombo a partir da ponta do cateter ou por embolia (Markus et al. 1993). Aneurismas Gigantes e protrusão de espirais tem sido considerados como fatores de risco independentes para eventos tromboembólicos pós-procedimento (Derdeyn et al. 2002). Relativo aos pacientes com uma ruptura de aneurisma e HSA aguda, com base nos estudos de, Lylyk e Gioino (1996), estes concluíram que as complicações tromboembólicas pode ser explicada pela situação de hipercoagulabilidade do paciente. Eventos isquêmicos posteriores ocorrem horas ou dias após o procedimento e pode ser devido a extensão de um trombo na artéria principal na qual rolos foram colocados ou de fragmentos que se libertam de dentro da malha de espiral (Derdeyn et al. 2002). Ocasionalmente, uma complicação tardia de isquemia pode ocorrer até nove semanas após o procedimento de obliteração (Studley et al. 2002).

Ainda não há nenhum benefício comprovado da administração de heparina em procedimentos neurointervencionistas, mas o efeito anticoagulante da heparina pode ser útil na prevenção de complicações isquêmicas periprocedimento. Por outro lado, uma alta dose de heparina pode induzir a sangramentos espontâneos (Fernandez et al. 1986). Por isso, é importante usar uma dose segura e eficaz de heparina. A administração contínua de heparina na dose de 20-60 UI / kg / hora, tem sido recomendada para manter uma adequada concentração de heparina durante o procedimento neurointervencionista (Nagai et al. 1997).

Quando a oclusão tromboembólica ocorre em áreas importantes, na ausência de circulação colateral, o rompimento do trombo (mecânico ou farmacológico) é obrigatório para restabelecer o fluxo sangüíneo arterial (Mounayer et al. 2003).O objectivo da ruptura mecânica é duplo: para estabelecer o fluxo para além do trombo, permitindo a passagem da droga fibrinolítica, da heparina, e dos fatores intrínsecos fibrinolítico na área de oclusão, além de aumentar a superfície do coágulo de acesso à droga (Barnwell et al. 1994). A trombólise intra-arterial com trombolíticos tem sido

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amplamente utilizada para interromper o coágulo, até mesmo associada à ruptura mecânica. Com a administração intra-arterial de uroquinase, a recanalização arterial completa foi alcançada em 53% dos casos, enquanto em 47% dos casos, o efeito foi parcial (Cronqvist et al. 1998). Nos casos de obliteração insuficiente do aneurisma, a uroquinase pode levar a ressangramentos. Cronqvist et al. (1998) relataram hemorragia com uso de uroquinase em três dos 19 pacientes (16%). Dois destes pacientes tiveram reruptura aneurismática. Assim, os autores concluíram que fibrinolíticos só devem ser administrados a pacientes com aneurismas suficientemente obliterados. Abciximab (glicoproteína IIb / IIIa) tem demonstrado ser uma alternativa segura e eficaz no seguimento de pacientes pós-obliterados como tratamento de primeira linha para pacientes com aneurismas rotos e com complicações trombóticas (Mounayer et al. 2003, Aviv et al. 2005). 

4.4.4.3.3 Ruptura aneurismática iatrogênica

A ruptura aneurismática durante o tratamento endovascular é uma das complicações mais temidas do tratamento endovascular de aneurisma. O percentual relatado de ruptura de aneurisma em séries clínicas varia entre 2,0% e 8,8% (al Guglielmi al. 1992, Valavanis et al. 1996, al & Roy Raymond 1997, Vinuela al. 1997, Cognard et al. 1998, McDougall et al. 1998, Ricolfi et al. 1998, Vanninen et al. 1999 Doerfler, et al. 2001, Ng et al. 2002, Henkes et al. 2004b Cronqvist, et al. 2005 Norbäck, et al. 2005). Na meta-análise de Brilstra et al. (1999), a taxa de perfuração processuais calculada foi de 2,4%.

A ruptura pode ocorrer em qualquer fase do processo de tratamento. Komiyama et al. (1993) revisou a ruptura do aneurisma durante a angiografia e descobriu que o ressangramento ocorreu com mais freqüência quando o exame foi realizado no dia em que ocorreu o sangramento inicial, e o risco foi maior durante as primeiras seis horas do início da HSA. Flutuações na pressão sanguínea resultantes da dor, ansiedade ou anestesia podem ser fatores que contribuem (McDougall et al. 1998). A onda de pressão de uma injeção de contraste pode superar as paredes fracas de um aneurisma (Saitoh et al. 1996). O espiral em si ou o fio-guia ao qual está ligado pode perfurar o aneurisma. A obliteração excessiva do aneurisma com espirais para fechar o colo também pode resultar em sua ruptura. As alterações na dinâmica do fluxo dentro do aneurisma após a introdução dos espirais podem desviar o fluxo para o ponto fraco da parede do vaso, resultando em sangramento tanto durante o procedimento como depois (McDougall et al. 1998). Na série de Doerfler et al. (2001), uma das cinco (20%) rupturas deveu-se ao microguia, enquanto o microcateter perfurou em dois dos casos (40%), e duas das rupturas (40%) ocorreu durante a colocação do primeiro espiral. Um destes pacientes morreram em conseqüência da ruptura aneurismática, enquanto todos os outros se recuperaram sem efeitos a longo prazo (20% de mortalidade, morbidade 0%). Raymond e Roy (1997) relataram seis perfurações entre 103 procedimentos endovasculares (5,8%). Três desses pacientes morreram devido a uma complicação de sangramento, e outros três não sofreram deterioração clínica (50% de mortalidade, morbidade 0%). Por causa de que cinco das rupturas iatrogênicas ocorreram em pequenos aneurismas, os autores sugerem que esta complicação pode ser minimizada se aneurismas menores que 3 mm não foram tratados por obliteração. Ricolfi et al. (1998)

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também relataram aumento da fragilidade dos aneurismas menores e apresentaram duas explicações possíveis: 1) A área da superfície de ruptura inicial é proporcionalmente maior para os aneurismas pequenos do que para aneurismas maiores, e 2) espirais pequenos de 2-3 mm de diâmetro são mais rígidoz e podem, portanto, causar danos ao saco do aneurisma. De acordo com uma meta-análise de 17 publicações, o risco de perfuração foi significativamente maior nos pacientes com ruptura em relação aos pacientes com aneurisma não roto (4,1% vs 0,5%, p <0,001). O risco combinado de incapacidade neurológica permanente e morte entre pacientes com ruptura do aneurisma iatrogênico foi de 38% para pacientes com aneurismas rotos e 29% para aqueles com aneurismas não rotos (Cloft & Kallmes 2002).

O tratamento de base da ruptura de um aneurisma, dessa forma iatrogênica, envolve reversão imediata da terapia de anticoagulação com sulfato de protamina e a continuação do procedimento de embolização (McDougall et al. 1998, Ricolfi et al. 1998). 

4.4.4.4 Evolução clínica após tratamento endovascular

O desfecho clínico após o tratamento endovascular depende do estado clínico do paciente prévio ao tratamento, e também da cirurgia de aneurisma. O acompanhamento médico dos pacientes tratados numa grande série no estudo de Vanninen(1999) and Koivisto (2000) mostraram que 81,3% tinham uma boa recuperação após o tratamento. No grupo de pacientes com hemorragia, houve uma associação significativa entre a recuperação do paciente e do grau de escala de Hunt-Hess. Nos casos em que a hemorragia subaracnóidea não ocorreu, todos os pacientes apresentaram boa evolução médica, com deficiências mínimas após a cirurgia.

4.4.4.4.1 Ressangramentos

O curso natural de uma ruptura de aneurisma intracraniano é desfavorável. Ressangramento precoce, dentro das primeiras horas da hemorragia inicial, ocorre em pelo menos 15% dos pacientes (Kassell & Torner 1983, Hijdra et al. 1987, Fujii et al. 1996, Hillman et al. 2002). Após o primeiro dia de sangramento, o risco de recidiva hemorrágica é mais ou menos uniformemente distribuídos ao longo das próximas quatro semanas (al Hijdra al. 1987). O risco estimado de ressangramento sem qualquer intervenção durante as primeiras quatro semanas após o primeiro dia do rompimento do aneurisma é de 35-40% (Hijdra et al. 1987). Entre um e seis meses, o risco de ressangramentos diminui gradualmente a partir do nível inicial de 1-2% ao dia para um nível constante de cerca de 3% ao ano (Winn et al. 1977). Atualmente, é praticamente impossível impedir ressangramentos precoces que podem ocorrer antes da admissão no hospital, mas depois ressangramentos podem ser prevenidos por meio das intervenções cirúrgicas ou endovasculares (van Gijn & Rinkel 2001). Em um estudo multicêntrico, randomizado por Hillman et al. (2002), uma redução na taxa de ressangramento ultra precoce de 10,8% para 2,4% durante o período entre o diagnóstico da HSA a uma intervenção cirúrgica ou endovascular poderia ser alcançado pela administração imediata do ácido tranexâmico. tratamento com ácido tranexâmico resultou em uma

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redução de 80% na taxa de mortalidade de ressangramento precoce (Hillman et al. 2002).

No estudo ISAT, as taxas de ressangramento após o tratamento durante um seguimento médio de quatro anos foi de 1,2% no grupo cirúrgico e 3,2% no grupo endovascular (Molyneux et al. 2005). Uma análise retrospectiva do tratamento endovascular de aneurismas em um único centro, revelou uma incidência de 1,4% do ressangramento precoce (até 30 dias após o tratamento) e uma incidência de 1,27% de ressangramento tardio (> 30 dias após o tratamento) durante uma média de tempo de seguimento de 18,7 meses (Sluzewski & van Rooij 2005b, Sluzewski et al. 2005). O risco combinado de ressangramento é aproximadamente 2,7%. Os fatores de risco para ressangramento precoce foram a localização do aneurisma na ACoA, oclusão incompleta do aneurisma, e más condições clínicas no momento do tratamento (Sluzewski & van Rooij, 2005b).

4.4.4.4.1 Tratamento endovascular de aneurismas não rotos

Kazekawa et al. (2003) trataram 12 aneurismas da ACI associada à disfunção dos nervos cranianos por embolização com espirais preservando a artéria mãe. No seguimento, 33% dos pacientes tiveram resolução completa dos sintomas, 33% tiveram melhora significativa dos sintomas, e 33% tinham sintomas que se mantiveram inalterados. Gonzalez et al. (2004) relatou dados de seguimento de 32 obliterações, por espirais, de aneurismas sintomáticos, e observaram melhora clínica em 47% dos casos, especialmente nos casos de paralisia de nervos cranianos. Stiebel-Kalish et al. (2003) acompanhou 11 pacientes com paralisia oculomotor, devido a aneurismas de ACoP, que foram obliterados com GDC. A resolução completa não ocorreu em nenhum dos pacientes, mas em 10/11 dos pacientes, a diplopia e a ptose não foram mais evidentes no seguimento clínico. Lubicz et al. (2004) trataram 13 pacientes (9 dos quais com sintomas de um efeito de massa) com aneurisma gigante AVB pela oclusão da artéria mãe. O tratamento endovascular resultou em melhora clínica, dos pacientes com sintomas de um efeito de massa, em 67% e piora em 33%. Em uma recente série de aneurismas tratados com Onyx, 80% dos pacientes tratados devido a um efeito de massa ou melhorou ou permaneceu estável sintomaticamente, enquanto 20% deles tiveram o agravamento dos sintomas (Lubicz et al. 2005b). Em outra série de aneurisma não roto tratados com Onyx, 50% dos pacientes com disfunção de nervos cranianos apresentaram melhora dos sintomas e outros 50% permaneceram inalterados (Weber et al. 2005).

4.4.5 Tratamento da hemorragia subaracnóidea

4.4.5.1 Aspecto Terapêutico Global

O artigo sobre o tratamento médico da HSA concluiu que a cirurgia, em casos indicados é o único tratamento que oferece redução na taxa de mortalidade de pacientes com HSA (HOLMES, 1958).

Os princípios do tratamento médico de pacientes com aneurisma intracraniano roto são os de preservar funções cerebrais e prevenir complicações sistêmicas. As prioridades no tratamento médico são: prevenir

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edema cerebral com herniação, isquemia cerebral com infarto, ressangramento e complicações clínicas (ESPINOSA, WEIR, NOSEWORTHY, 1990). Para os pacientes com significante diminuição do nível de consciência, a sedação com curarização e intubação são necessárias. A inserção de um cateter ventricular para reduzir a PIC pode ser necessária. Analgesia deve ser feita em todos os pacientes.

Tratamento conservador é hoje quase uma contradição quando se fala em HSA. Em pacientes com aneurismas não exclusos, repouso prolongado no leito não tem fundamentação científica como terapia. Agentes antifibrinolíticos podem ser usados para pacientes com HSA inicial mínima e nos quais, condições médicas e cirúrgicas contra-indicam a cirurgia precoce. Agentes antifibrinolíticos são também usados quando a terapia endovascular com espirais falha, ou é impraticável.

Há indícios em experimentos em animais que a hipotermia moderada (32oC) tem uma ação neuroprotetora que evita lesões isquêmicas após a HSA (PIEPGRAS et al., 2001).

A perda da auto-regulação cerebral proporciona um aumento importante do débito sanguíneo cerebral e o aumento precoce e massivo do volume sanguíneo cerebral. Esta é a explicação mais plausível do edema cerebral difuso, que pode ser tratado através da craniotomia ampla (PERTUISET, SICHEZ, ARTHUIS, 1987).

Pacientes hipertensos apresentam mais aneurismas múltiplos que pacientes normotensos (OSTERGAARD & HOG, 1985). Hipertensão foi um fator de risco significante para futura HSA em pacientes com aneurisma não roto (TAYLOR et al., 1995). Muitos pacientes com HSA apresentam hipertensão na fase inicial, a analgesia e agentes anti-hipertensivos devem ser administrados para reduzir a pressão arterial. Isto é importante durante a fase precoce logo após a HSA quando o paciente está sendo transferido e sendo submetido a exames invasivos, como a angiografia. A incidência de hipertensão é significativamente alta em pacientes que vão a óbito precocemente, em comparação com os pacientes sobreviventes (TOFTDAHL et al., 1995).

A hipotensão foi relatada em 3% de mais de 3.500 pacientes que foram hospitalizados por HSA (KASSELL et al., 1990a). A hipotensão deve ser tratada com dopamina e solução salina, não necessitando sangue (RAHIMIFAR et al., 1989).

Cerca de três quartos dos pacientes que morrem precocemente após HSA mostram edema pulmonar (WEIR, 1978). O edema pulmonar neurogênico é mais comum em pacientes com grau clínico elevado (WATANABE et al., 1992). O tratamento de pacientes com edema pulmonar consiste na intubação, oxigenação, sucção da secreção, morfina, altas doses de furosemida e dobutamina (KNUDSEN, JENSEN, PETERSEN, 1991).

Aproximadamente 2% de pacientes desenvolvem trombose venosa profunda durante suas hospitalizações após rupturas de aneurismas e mais do que 50% desenvolvem embolia pulmonar (TAKAKU et al., 1979; SWANN & BLACK, 1984). Os fatores de risco incluem trombose prévia, cirurgia, imobilização, idade avançada, obesidade, diabetes, paresias, insuficiência cardíaca e trauma de membros inferiores. Para a profilaxia do tromboembolismo utilizam-se meias compressivas e heparina de baixo peso molecular.

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Alguns tipos de anormalidade cardíaca estão quase sempre presentes após HSA (VIDAL et al., 1979). Elas incluem: anormalidade da onda T, prolongamento QT, mudança no segmento ST, proeminência da onda U, arritmias. Para evitar qualquer retardo desnecessário na cirurgia deve-se realizar ecocardiograma, cintilografia cardíaca e algumas vezes angiografia coronariana para determinar se as alterações eletrocardiográficas são de origem elétrica ou isquêmica.

4.4.5.2 Vasoespasmo cerebral

O tratamento ideal do vasoespasmo é a prevenção. Muitas estratégias têm sido desenvolvidas para resolver este problema (ADAMS, 1988)

Medidas preventivas:a) cirurgia precoce e uso de antagonistas do cálcio;b) remoção trans-operatória do máximo de coágulos e colocação de

agentes fibrinolíticos no espaço subaracnóideo e manipulação mínima dos vasos sangüíneos;

c) medidas pós-operatórias como hipervolemia e hemodiluição.Medidas curativas:a)  hipertensão, hipervolemia e hemodiluição (Triplo-H);b)  vasodilatadores intra-arteriais;c)  angioplastia transluminal.Apesar de todas essas medidas, a prevenção e o tratamento do

vasoespasmo induzido pela HSA resta ainda um desafio para neurocirurgiões, intensivistas e neurorradiologistas.

O vasoespasmo cerebral constitui uma importante complicação da HSA. A presença do vasoespasmo cerebral tem sido correlacionada com aumento de 1,5 a 3 vezes a taxa de mortalidade nas primeiras duas semanas após a HSA. Isquemia cerebral secundária ao vasoespasmo – déficit isquêmico tardio classicamente ocorre durante o período entre o quarto e o 12o dia após a hemorragia inicial, mas mais cedo (três dias) ou mais tarde (após três semanas), pode-se observar. O vasoespasmo ocorre em 70% de todos os pacientes que apresentam HSA e evoluem para a isquemia cerebral sintomática ou infarto em 36% de todos os pacientes (BILLER, GODERSKY, ADAMS, 1988).

A nimodipina na prevenção do vasoesposmo já é estabelecido, mas pouco é indicada na rotina do HSA. O mecanismo de ação como antagonista do cálcio na HSA é atribuído principalmente pelas suas ações neuroprotetora e vasodilatadora. Estes efeitos provavelmente são exercidos na microcirculação pela inibição da entrada de cálcio na célula muscular lisa e de substâncias vasoativas liberadas pelas plaquetas e células endoteliais (MEYER, 1990).

Vários ensaios prospectivos randomizados para estudar a nimodipina por via oral foram iniciados na última década (ALLEN et al., 1983; PHILIPPON et al., 1986; NEIL-DWYER et al., 1987; PETRUK et al., 1988; PICKARD et al., 1989). As características destes ensaios podem ser sumarizadas assim: 1) nimodipina oral, consistentemente, reduziu a piora clínica devido ao vasoespasmo, em todos os graus; 2) com exceção de um ensaio, a incidência de vasoespasmo sintomático não foi afetada pelo tratamento com nimodipina; 3) o calibre dos vasos pela angiografia não foi

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afetado pela terapia com nimodipina; 4) complicações e efeitos colaterais da droga foram mínimos.

Seis ensaios controlados randomizados (ALLEN et al., 1983; PHILIPPON et al., 1986; MEE et al., 1988; PETRUK et al., 1988; PICKARD et al., 1989; ÖHMAN, SERVO, HEISKANEN, 1991a) demonstraram que o antagonista de cálcio-nimodipina tem um modesto mas significante impacto benéfico sobre o resultado clínico após HSA, embora seu mecanismo de ação seja incerto. Duas metanálises têm também indicado eficácia da droga (ROBINSON & TEASDALE, 1990; BARKER & OGILVY, 1996). A dose de nimodipina é de 60 mg de 4/4 horas por via oral ou por sonda nasogástrica. É recomendada para todos os pacientes com HSA por 21 dias (FINDLAY, 1997; FEIGIN et al., 1998; 2000).

O tratamento mais comumente usado para o vasoespasmo sintomático é a melhora da pressão de perfusão cerebral que pode reverter os sintomas e sinais de isquemia cerebral. O aumento da pressão de perfusão cerebral pode ser conseguido pela diminuição da PIC, se ela estiver elevada, aumentando a pressão arterial média e assegurando uma função cardíaca normal.

Numa grande série de pacientes que tinham deterioração neurológica progressiva com vasoespasmo confirmado angiograficamente, o tratamento com expansão de volume intravascular e hipertensão arterial induzida foi efetivo (KASSELL et al., 1982). Deterioração neurológica foi revertida em cerca de quatro quintos dos pacientes. A pressão sangüínea foi freqüentemente aumentada na presença de aneurismas não exclusos. Um paciente em dez pioraram com esta terapia. As causas da falha do tratamento foram devidas a infarto preexistente, vasoespasmo progressivo, ressangramento e inabilidade para produzir hipertensão adequada. As complicações desta terapia incluem ressangramento aneurismal, edema pulmonar, hiponatremia dilucional, coagulopatia, pneumotórax e infarto do miocárdio (WEIR, 1998).

Muitos centros não chegaram à conclusão sobre a eficácia da terapia do triplo-H e as complicações de tal terapia foram substanciais. Estes mesmos trabalhos mostraram que a hemodiluição aumentaria o fluxo sangüíneo cerebral mas, reduziram a liberação de oxigênio para o cérebro (HINO et al., 1989).

Um terço de mais de 100 pacientes com HSA desenvolveram vasoespasmo sintomático em um estudo realizado em meados da década de 80. Estes pacientes foram tratados com hipertensão e hipervolemia. A terapia consistia em hematócrito de 33 a 38, pressão da artéria pulmonar de 15 mmHg a 18 mmHg, pressão arterial sistólica de 160 mmHg a 200 mmHg (120 mmHg a

150 mmHg para aneurismas não excluídos) durante toda a duração do vasoespasmo clínico. Quase dois terços dos pacientes tiveram melhora sustentada. Um paciente em seis, piorou. A morte ou déficit neurológico importante por vasoespasmo sintomático, ocorreu em 7% dos casos tratados desta maneira (AWAD et al., 1987).

Há numerosos relatos de estudos não controlados descrevendo profunda melhora neurológica após a angioplastia percutânea transluminal para pacientes com vasoespasmo refratário a outros modos de terapia (BARNWELL et al., 1989; HIGASHIDA et al., 1989; NEWELL, 1989; ESKRIDGE, NEWELL, PENDLETON, 1990). O efeito da angioplastia transluminal pode ser resumido assim: 1) melhora significante em 60%-80%

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dos pacientes, freqüentemente em poucas horas após a dilatação; 2) calibre angiográfico normal em quase todos os casos, sem vasoespasmo recorrente; 3) evidência de melhora do fluxo sanguíneo cerebral comprovado pelo doppler transcraniano ou pela SPECT correlacionada com melhora clínica; 4) complicações como ruptura de vaso ou de aneurisma não obliterados em aproximadamente 5% dos casos. Embora ensaios controlados não tenham sido feitos, o bom resultado geralmente observado nestes pacientes é notável devido a preocupante história natural do vasoespasmo. Resultados similares e encorajadores têm sido relatados com a administração intra-arterial de papaverina (KASSELL et al., 1992). ELLIOTT et al. (1998) utilizaram o doppler transcraniano para comparar a eficiência da angioplastia com balão e associado ao uso de papaverina intra-arterial no vasoespasmo da circulação anterior em HSA. Os resultados demonstraram que a angioplastia com balão é superior a infusão intra-arterial de papaverina na reversão permanente do vasoespasmo.

A angioplastia transluminal com balão é eficaz na regressão do déficit isquêmico em cerca de três quartos dos pacientes (BARNWELL et al., 1989; LIVINGSTON, GUTERMAN, HOPKINS, 1993; COYNE et al., 1994; ZUBKOV, 1994). Este tratamento não é recomendado nem para pacientes com aneurismas rotos não tratados, devido ao risco de ressangramento, nem para pacientes com infarto cerebral constituído visto na TC devido ao risco de transformação hemorrágica do infarto (AL-YAMANY & WALLACE, 1999).

A angioplastia transluminal tem se tornado uma terapia coadjuvante ao tratamento medicamentoso do vasoespasmo cerebral sintomático após a HSA. POLIN et al. (2000), estudaram 38 pacientes com vasoespasmos confirmados pela angiografia digital e que se submeteram a angioplastia transluminal para o tratamento do vasoespasmo sintomático. Cinqüenta e três por cento destes pacientes mostraram boa recuperação ou incapacidade moderada três meses após o tratamento. Para esses autores, a angioplastia cerebral transluminal é muito efetiva para reverter vasoespasmo confirmado angiograficamente. Entretanto, a superioridade da angioplastia em relação ao tratamento medicamentoso para vasoespasmo sintomático é questionável.

5 Discussão

A ruptura de aneurisma cerebral é uma catástrofe intracraniana, associada com morbidade e mortalidade muito elevada. Quando ocorre uma ruptura de aneurisma, jorram-se sangue no espaço subaracnóideo sob uma pressão arterial, continuando até o aumento local ou generalizado da pressão intracraniana parar o sangramento. Hidrocefalia aguda pode desenvolver-se como o sangue enche o espaço subaracnóideo e impede o fluxo normal ea absorção do líquido cefalorraquidiano. A formação do coágulo focal ou edema do parênquima são irritativos e podem perturbar a regulação da função cardíaca ou respiratória ou aumentar a pressão intracraniana, culminando na morte. 

A hemorragia subaracnóidea aneurismática é associada com as taxas de mortalidade entre 25 e 50 por cento das conseqüências do sangramento inicial. Metade dos sobreviventes não tratados tem um episódio de sangramento adicional pelo menos uma vez dentro dos próximos seis meses, e entre esses pacientes, a morbidade e mortalidade são ainda maiores. Mesmo

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com moderno tratamento agressivo, boa função neurológica é restabelecida em menos de um terço de todos os pacientes afetados.

Se o paciente sobrevive os efeitos imediatos do episódio e chega a um posto médico vivo, o diagnóstico através de meios de imagem como tomografia computadorizada, ou punção liquórica, devem ser realizados emergencialmente para confirmar sangue no espaço subaracnóideo. O tratamento inicial deve ser dirigido para a estabilização ou inversão aguda de ameaça à vida, incluindo hipóxia tecidual de convulsões ou depressão respiratória, disfunção cardiovascular, hidrocefalia e coágulos focais. Especialmente em pacientes rebaixados, o estabelecimento de uma via aérea e uma ventriculostomia ou crâniotomia de urgência com a drenagem do sangue pode salvar vidas.

Uma vez que a condição do paciente tenha se estabilizado, o principal foco do tratamento passa a ser a prevenção da recidiva hemorrágica. A causa e o local da hemorragia subaracnóidea são determinados por meio de algum tipo de arteriografia. O melhor método de obliteração do aneurisma é selecionado e implementado, geralmente dentro de 24 horas após a apresentação, a menos que um coágulo que ameace a vida exija uma evacuação de emergência cirúrgica. A seleção do tratamento adequado - ou cirurgia aberta (clipagem) ou endovascular (espirais) - baseia-se principalmente sobre a idade, o estado clínico do paciente e, do tamanho, forma e localização do aneurisma. A decisão pelo melhor se faz por uma equipe multidisciplinar que é proficiente em ambos os métodos.

Uma vez decidido pela abordagem endovascular, pode se optar por espirais softs, ou ultrasofts, ou até por balões destacáveis de alta complacência em caso de deformações anatômicas, com tortuosidades importantes, serem encontradas. O uso de stents também pode ser cogitado nos casos em que o pedículo tenha colo bastante alargado. Hoje temos uma vasta malha de opções para o tratamento endovascular, e a escolha dependerá do tamanho do aneurisma, da largura do seu pedículo, da presença de HSA, do número de aneurismas e da experiência do cirurgião.

A clipagem operatória é uma técnica definitiva para garantir a maioria dos aneurismas rotos. Durante a cirurgia, uma abertura no crânio é realizada (craniotomia), a dura-máter é aberto, e o espaço subaracnóideo é dissecada para separar os lóbulos do cérebro e também para aproveitar naturalmente corredores, a fim de chegar a um aneurisma decorrentes perto da base do crânio. No processo, o cérebro deve ser manipulado de uma maneira suave de modo a não criar riscos adicionais para o órgão já irritado ou lesionado. Os métodos que reduzem o volume do cérebro (o uso de agentes osmóticos e drenagem de líquido cefalorraquidiano) e as técnicas que minimizem a retração cerebral (a liberação de membranas aracnóide e da remoção de osso da base do crânio) facilitar a exposição de uma vasta área do cérebro, minimizando o trauma.

Uma vez que a exposição está completa, o aneurisma é dissecado a partir de ramos adjacentes e obliterado com a colocação de um clipe de titânio em toda a origem (ou pedículo) do aneurisma. A manipulação operatória de um aneurisma rompido recentemente, no entanto, não é sem riscos substanciais e obstáculos técnicos. A capacidade de visualizar e controlar o fluxo sanguíneo dentro de ramos que entram e saem é crucial, especialmente em caso de ruptura intra-operatória precoce do aneurisma antes da dissecação. clipes

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temporários podem ser colocados no vaso de alimentação proximal isolado ou também nos ramos de anastomose (uma técnica chamada de trapping), proporcionando parada circulatória focal nos vasos adjacentes ao aneurisma, esta técnica vital adjuvante é freqüentemente utilizada na fase final da dissecção e de clipagem. O clipe temporário reduz o fluxo de sangue para o aneurisma, torna mais suave e menos pulsátil, permite a manipulação fácil e segura do aneurisma durante a colocação do clipe permanente, e controla o sangramento em caso de ruptura prematura. Durante o clipe temporário, no entanto, as regiões supridas pelos vasos cortados são suscetíveis à isquemia, especialmente se o clipe continua em vigor por um período prolongado.

Após o clipe permanente ter sido colocado, o aneurisma entra em colapso, e os clipes temporários são removidos, restaurando o fluxo sanguíneo normal para a região. A base do aneurisma é cuidadosamente inspecionada para garantir que a obliteração completa tenha sido alcançada sem o comprometimento de perfurantes ou troncos. Para isso a angiografia intra-operatória é usada para confirmar a obliteração do aneurisma e da permeabilidade vascular distal. Do mesmo modo ocorre em caso de obliteração com uso de espirais.

Mesmo após a obliteração do aneurisma com sucesso, o paciente permanece em risco para problemas posteriores relacionados à hemorragia subaracnóidea. Vasoespasmo é uma vasoconstrição tardia e muitas vezes grave, que atinge um pico de intensidade e incidência em torno do sétimo dia após a hemorragia subaracnóide, é causada por uma combinação de retração do coágulo, deformação, e a liberação de substâncias vasoativas emo sistema regional arterial adjacente ao local do sangramento. Precoce e completa obliteração do aneurisma permite um tratamento mais agressivo dessa condição com o uso de combinações de angioplastia e a terapia dos três Hs: hipervolemia, hipertensão e hemodiluição. Se os problemas com a absorção do líquido cefalorraquidiano persistem após vasoespasmo, uma derivação ventricular permanente pode ser necessária.

Resultados após a hemorragia subaracnóide aneurismática melhoraram substancialmente nos últimos 30 anos, particularmente em centros altamente especializados de neurocirurgia com práticas de alto volume. A intervenção precoce, tratamento agressivo da hidrocefalia e vasoespasmo, surgindo técnicas endovasculares e sofisticadas técnicas cirúrgicas, tais como abordagens através da base do crânio e clipagem temporária em muito têm contribuído para essa tendência.

O acompanhamento pós-operatório desses pacientes vítimas de ruptura aneurismáticas tende a ser contínuo devido a possibilidade de surgimento de aneurismas de novo, ou recidivas por má colocação de espirais ou clipes. Os familiares desse paciente devem ser orientados quanto aos riscos, mas não há necessidade de grande alarde ou de um screening geral, a não ser em casos familiares recorrentes ou em caso de doença renal policística autossômica dominante. 

6 Conclusão

Aneurismas intracranianos geram bastante ansiedade para quem os estuda e, ainda mais, para quem é diagnosticado com essa patologia. É catastrófico o prognóstico de algumas rupturas, e sempre gera hipervigilância

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por parte dos profissionais que lidam com essa patologia, e é claro, de quem se imagina com essa patologia.

O suporte que temos para essa patologia nos dias atuais, contudo nos tranqüiliza até certo ponto. O diagnóstico e o tratamento dos aneurismas intracranianos rotos e não rotos evoluíram muito nas últimas décadas, especialmente com o surgimento das técnicas endovasculares para o tratamento, e com elevada tecnologia que movimenta o mercado médico neurorradiológico.

As opções terapêuticas endovasculares são imensas, mas são limitadas pela alta tecnologia exigida e pela necessidade de profissionais altamente especializados para sua realização. A antiga opção cirúrgica ainda é um excelente caminho nos centros menos especializados, e ainda cursa com prognósticos semelhantes ao tratamento endovascular, que possui indicações precisas.

As opções diagnósticas são bastante precisas e sensíveis, mas a antiga punção liquórica nunca deve ser abandonada devido ao risco de um aneurisma ou sangramento não ser visualizado na neuroimagem. A opção de neuroimagem de alta resolução como a angiotomografia helicoidal ou a angiorressonância ainda é limitada devido ao alto custo dos aparelhos, e sua indicação apenas auxilia no diagnóstico e no pré-operatório, assim a velha angiografia ainda continua sendo o padrão-ouro para localização do aneurisma sangrante.

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