Mecanismos Adaptativos da Função Cardíaca Prof. Marcos Mendes Disciplina de Fisiologia FMABC.

Mecanismos Adaptativos

da

Função CardíacaProf. Marcos Mendes

Disciplina de Fisiologia FMABC

1) Mecanismos de Reserva Cardíaca

– Reserva venosa (aumento da ΔA-V O2)

– Reserva de frequência (enchimento lento da

diástole ventricular)

– Reserva sistólica (simpático / m.homeométrico)

– Reserva de retorno venoso (ou VDF)

– Reserva coronariana (adenosina)

– Reserva de hipertrofia (funcional)

(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

2) Mecanismos Reflexos Adaptativos

– Baroceptores Arteriais (aórtico e carotídeos)

– Quimioceptores Arteriais (aórtico e carotídeos)

– Receptores do Átrio Direito

– Receptores do Átrio Esquerdo

– Receptores do Ventrículo Esquerdo (reflexo de von Benzold-Jarisch)

– Receptores Pulmonares (Receptor J – dispneia + taquipneia + bradicardia + hipotensão)


3) Mecanismos de Controle da Fç. Cardíaca

– FUNÇÃO INOTRÓPICA

– FUNÇÃO LUSITRÓPICA

– FUNÇÃO CRONOTRÓPICA

– FUNÇÃO CORONÁRIO-REGULADORA

– FUNÇÃO CARDIOTRÓFICA


• Função Inotrópica ( VS e VSF)

– Autorregulação :

Mecanismo Heterométrico (Frank-Starling)

Mecanismo Homeométrico (Laplace-Sarnoff)

– Sinais extracardíacos :

Sinais simpático-adrenérgicos

Sinais hormonais(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)

• Função Lusitrópica ( VDF )

– Retorno venoso :

Massagem muscular

Bomba inspiratória

Reflexos posturais

– Diminuição da impedânica cardíaca

Pressão efetiva de enchimento


• Função Cronotrópica ( e FC)

– Mecanismo de Bainbridge

– Sinais extracardíacos

Sinais simpático-adrenérgicos

Sinais parassimpático-colinérgicos

Sinais hormonais


• Função Coronário-reguladora

– Sinais reguladores vasculares– Sinais simpático-adrenérgicos– Sinais parassimpático-colinérgicos

• Função Cardiotrófica ou Cardioproliferativa

– Sinais específicos e inespecíficos determinantes de síntese proteica e apoptose


Patofisiologia da

Insuficiência Cardíaca

Prof. Marcos MendesDisciplina de Fisiologia FMABC

Conceito

• FRAÇÃO DE EJEÇÃO < 55% (ou 0,55)

VS

• FE =

VDF

(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

Determinantes da Função Ventricular

• VCM = VS . FC

• Controle da FC– SNA– Sinais Hormonais

• Controle do VS– Pré-carga– Pós-carga– Contratilidade

Pré-carga

• Regulação: Mecanismo de Frank-Starling

• Definição: Tensão miocárdica ventricular no final da diástole (VDF e PDF)


Pós-carga

• Regulação: Mecanismo de Laplace-Sarnoff

• Definição: Tensão miocárdica ventricular na contração (sístole ventricular e pressão arterial)

pressão intraventricular x raio ventricularTENSÃO = 2 x espessura da parede ventricular


Contratilidade

• Propriedade funcional do miocárdio regulado pelo inotropismo

• Não depende do pré e pós-carga

• Influenciada pelos sinais químicos (simpático) e hormonais


Classificação• Quanto ao tempo:

– Aguda– Crônica

• Quanto ao mecanismo patofisiológico:– Disfunção diastólica– Disfunção sistólica

• Quanto ao mecanismo de compensação:– Alto débito– Baixo débito

(Fonte: CURRENT – Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)

Classificação: New York Heart Association

• Classe I: sem limitação de atividade física / dispneia aos grandes esforços

• Classe II: dispneia aos médios esforços

• Classe III: dispneia aos mínimos esforços

• Classe IV: dispneia constante


Fatores Determinantes

• Disfunção Sistólica (VS)

• Disfunção Diastólica (VDF)

• Insuficiência ventricular (esquerda e direita)


Progressão da Doença Cardiovascular

Fonte: Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.

IM

HVE

Disfunção Diastólica

Disfunção Sistólica

IC progressiva / Morte Súbita

Estrutura e Função Normal de VE

Disfunção VentricularSubclínica

Remodelação de VE IC Sintomática

Anos Anos/Meses

Coronariopatia

Hipertensão

Miocardiopatia

Doença Valvar

Fatores Etiológicos da IC

A – Disfunção mecânica• Sobrecarga de pressão

– Central (estenose aórtica etc)– Periférica (HAS)

• Sobrecarga de volume– Insuficiência valvar– Hipervolemia

• Aumento da impedância cardíaca– Estenose valvar– Restrição pericárdica



B – Demanda miocárdica• Primária

– Miocardiopatia / Miocardite– Cardiotoxicidade (drogas, álcool e fármacos)– Anormalidades metabólicas (hipertireoidismo)

• Secundária– Privação de O2 (coronariopatia)– Inflamação (demanda metabólica aumentada)– DPOC



C – Alterações do ritmo cardíaco

• Flutter e fibrilação ventricular

• Taquiarritmias

• Bradiarritmias


Insuficiência VE

• Disfunção diastólica– Relaxamento ventricular inapropriado

• HVE• Isquemia Miocárdica • MCP Hipertrófica• MCP Restritiva

– Deficiência de enchimento ventricular• Estenose mitral • Restrição pericárdica ou tamponamento


Insuficiência VE• Disfunção sistólica

– Contração ventricular inapropriada• Isquemia miocárdica • IAM• Sobrecarga crônica de volume

– Insuficiência valvar mitral e aórtica

• MCP Dilatada

– Aumento do pós-carga• Estenose valvar aórtica• HAS descompensada


Sobrecarga de Pressão

Sobrecarga de Volume

MCP HIPERTRÓFICA MCP DILATADA

Insuficiência VD

• Causas cardíaca– IC VE, estenose v. pulmonar, IAM VD

• Doença parenquimatosa pulmonar– DPOC, dç. Pulmonar intersticial

(sarcoidose), SARA, infecção pulmonar crônica ou bronquiectasia

• Doença vascular pulmonar– TEP, Hipertensão pulmonar primária


Mecanismos Compensatórios

• Mecanismo de Frank-Starling

• Hipertrofia ventricular

• Ativação Neuro-hormonal– SNA simpático– Sistema Renina-Angiotensina-Angiotensina– Vasopressina


Papel da AT-2 na evolução da IC

• Vasoconstrição - ↑ resistência vascular

• Retenção de sódio - hipervolemia

• Aumento da liberação de VP

• Aumenta a liberação de noradrenalina SNA simp. e maior sensibilidade dos receptores adrenérgicos na musculatura lisa vascular

• Efeito mitogênico na musculatura lisa vascular e cardiomiócitos

• Vasoconstrição renal com queda TFG

• Aumento da secreção de aldosterona(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)

Schrier R and Abraham W. N Engl J Med 1999;341:577-585

The Pathophysiology of Heart Failure


• SNA Simpático: – ↑contrat. → ↑ VS → ↑ VCM → mantém PA– ↑FC → ↑ VCM → mantém PA– Vasoconstrição

• Arteriolar → mantém PA • Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e

sistêmica



• SRAA– Vasoconstrição

• Arteriolar → mantém PA • Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e

sistêmica

– Hipervolemia

• VP– Hipervolemia


Fonte : Adapted from: Eichhorn EJ, Bristow MR. Circulation. 1996;94:2285-2296.

Patofisiologia da Insuficiência Cardíaca

Morte Celular

Alteração da expressão

gênica

Crescimento e remodelação

Isquemia e depleção de

energia

Ativação so SRAA e SNA Simpático e citocinas

Sobrecarga

Injúria Cardíaca

Toxicidade Direta

Apoptose Necrose

Redução perfusão sistêmica

Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Esquerda

• Dispneia (progressiva)• Ortopneia• Dispnéia paroxística noturna (DPN)• Nictúria• Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, B3

audível (galope)• Edema intersticial (Congestão pulmonar)• Edema alveolar (Edema Agudo de Pulmão - EAP)• Respiração de Cheyne-Stokes

(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)

Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Direita

• Cianose• Taquicardia• Congestão pulmonar:

DispneiaEstertores em bases pulmonares

• Congestão sistêmica:Estase jugularHepatomegaliaEdema periférico


Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Direita

• Derrame pleural (ausculta - ausência de murmúrio vesicular e percussão com sinal Signorelli positivo)

• Derrame pericárdico (ausculta – atrito pericádico)

• Ascite• Anasarca• Edema de parede intestinal – obstipação

intestinal


Tratamento

• Gangliosídeos cardíacos (ou digitálicos)

• IECA

• Diuréticos

• Agonistas adrenérgicos (uso parenteral)

• Nitrovasodilatadores

• Bloqueadores (ou antagonistas) de canais de cálcio

• Inibidores de fosfodiesterase


Jessup M and Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-2018

Primary Targets of Treatment in Heart Failure

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