Manual de Procedimentos AVC v5

Unidade de AVC Serviço de Neurologia - Hospital Garcia de Orta, EPE

Manual de Procedimentos

Versão 5

Data: janeiro 2012

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Elaborado por:

Miguel Rodrigues - Assistente Hospitalar de Neurologia

Liliana Pereira - Interna de Neurologia

Serviço de Neurologia do Hospital Garcia de Orta

Almada, 3 de janeiro de 2012

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Conteúdo

Introdução ........................................................................................................................................................................... 6

A. Critérios para admissão/não admissão na Unidade de AVC ..................................................................... 7

A1. Critérios de admissão de doentes na Unidade de AVC .............................................................................. 7

A2. Critérios para não admissão de doentes na Unidade de AVC ................................................................. 7

B. Admissão ......................................................................................................................................................................... 8

B1. Lista de verificação na admissão ........................................................................................................................ 8

B2. Medicação de admissão .......................................................................................................................................... 8

B3. Elementos obrigatórios de colocação no processo (critérios de qualidade - ERS/Projeto SINAS) ................................................................................................................................................................................... 9

1. AVC isquémico (com ou sem transformação hemorrágica) .................................................................. 9

2. AVC hemorrágico ................................................................................................................................................. 10

C. Cuidados gerais .......................................................................................................................................................... 11

1. Protocolo de admissão na Unidade de AVC ............................................................................................... 11

2. Deglutição ............................................................................................................................................................... 12

3. Glicémia .................................................................................................................................................................... 14

4. Febre ......................................................................................................................................................................... 14

5. Mobilização, levante e reabilitação ............................................................................................................... 15

6. Prevenção da flebotrombose e embolia pulmonar ................................................................................ 15

7. Agitação .................................................................................................................................................................... 15

8. Monitorização do status neurológico .......................................................................................................... 15

9. Hidratação e Nutrição ........................................................................................................................................ 15

10. Outras medidas gerais quando indicado ................................................................................................. 16

D. Investigação etiopatogénica ................................................................................................................................ 17

D1. Investigação do AVC isquémico ....................................................................................................................... 17

1. Avaliação laboratorial – abordagem inicial ............................................................................................... 17

2. Investigação do AVC isquémico no jovem (≤55 anos) .......................................................................... 18

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D2. Investigação do AVC hemorrágico ................................................................................................................. 19

1. História, exame físico e exames complementares (exceto Neurorradiologia) ........................... 19

2. Causas secundárias de hemorragia .............................................................................................................. 20

D3. Investigação da trombose venosa de seios durais .................................................................................. 21

1. Situações clínicas a investigar ........................................................................................................................ 21

E. Diagnóstico diferencial do défice neurológico com perfil vascular de instalação ......................... 22

F. Investigação por imagem do AVC ....................................................................................................................... 23

F1. AVC isquémico/hemorrágico ............................................................................................................................ 23

Avaliação dos vasos intra e extracranianos ................................................................................................... 23

F2. Trombose Venosa Cerebral ................................................................................................................................ 24

F3. Dissecção Arterial Cervical ................................................................................................................................. 24

G. Complicações frequentes na fase aguda do AVC (médicas / neurológicas) ..................................... 25

H. Escalas de AVC ........................................................................................................................................................... 26

TOAST – Classificação de Subtipos de Acidente Vascular Isquémico ................................................. 26

ESCALA DE RANKIN MODIFICADA - Modified Rankin Scale (mRS) .................................................... 27

NIHSS - NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH STROKE SCALE (versão portuguesa)................... 28

Escala OCSP - Oxfordshire Community Stroke Project ............................................................................. 31

Classificação A-S-C-O ............................................................................................................................................... 32

I. Esquemas terapêuticos ............................................................................................................................................ 36

I1. AVC isquémico .......................................................................................................................................................... 36

Antiagregação plaquetária .................................................................................................................................... 36

Anticoagulação de longa duração ...................................................................................................................... 37

Tratamento trombolítico endovenoso no AVC isquémico ....................................................................... 38

Critérios de elegibilidade para a terapêutica fibrinolítica no AVC ....................................................... 39

Gestão da Hemorragia com rtPA ........................................................................................................................ 42

Gestão das reações anafiláticas ........................................................................................................................... 43

Hipertensão Arterial ................................................................................................................................................ 45

Estenose carotídea/intracraniana e indicação para endarterectomia e stenting .......................... 46

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I2. Trombose Venosa Cerebral ................................................................................................................................. 47

Abordagem terapêutica .......................................................................................................................................... 47

Recomendações terapêuticas .............................................................................................................................. 47

I3. AVC hemorrágico ..................................................................................................................................................... 49

Recomendações terapêuticas .............................................................................................................................. 49

I4. Terapêutica Geral do Acidente Vascular Cerebral ..................................................................................... 50

Prevenção de reações alérgicas em doentes com indicação para contraste EV ............................. 50

Hipertensão Intracraniana .................................................................................................................................... 50

Crises Convulsivas .................................................................................................................................................... 51

Fármacos usados no estado de mal epilético ................................................................................................ 52

Esquema de Anticoagulação com Heparina ................................................................................................... 53

Reversão da Anticoagulação com Heparina .................................................................................................. 53

Reversão de Anticoagulação Oral em caso de INR elevado ..................................................................... 54

Broncospasmo ........................................................................................................................................................... 55

Choque / falência hemodinâmica ...................................................................................................................... 55

Suspeita de Tromboembolismo Pulmonar ..................................................................................................... 56

Suspeita de Enfarte de Miocárdio ...................................................................................................................... 56

Edema Agudo do Pulmão ....................................................................................................................................... 56

Trombose Venosa Profunda ................................................................................................................................. 57

Hemorragia Digestiva ............................................................................................................................................. 57

Artrite Gotosa Aguda ............................................................................................................................................... 57

Privação Alcoólica .................................................................................................................................................... 58

Privação de Opiáceos .............................................................................................................................................. 58

Insónia ........................................................................................................................................................................... 58

Hemibalismo ............................................................................................................................................................... 58

Alterações do Equilíbrio Hidro-eletrolítico ................................................................................................... 59

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Introdução

Definição de Unidade de AVC

Segundo a Direção Geral de Saúde (2001), uma Unidade de AVC refere-se a um sistema de organização de cuidados prestados aos doentes com AVC numa área geograficamente bem definida. É equiparada na sua gestão e equipamento a uma Unidade de Cuidados Intermédios por cuidar de doentes instáveis com disfunção de até 1 órgão, em risco de falência de funções vitais e admitir doentes que, embora não estando em estado crítico, necessitam de vigilância organizada e sistemática durante 24 horas por dia. No entanto difere destas por se dedicar ao tratamento na fase aguda do doente com Acidente Vascular Cerebral ou em casos específicos por internar doentes para procedimentos terapêuticos de Neurorradiologia de Intervenção.

Os protocolos escritos estão compilados num manual de procedimentos de acordo com as boas práticas das várias classes profissionais envolvidas (aplicação de medidas baseadas na evidência).

O manual de procedimento está disponível impresso na Unidade de AVC e em registo informático. Poderá e deverá ser usado em todos os doentes com AVC internados no serviço de Neurologia, mesmo fora do espaço físico da Unidade.

Será atualizado de acordo com a evolução do estado da arte no tratamento do AVC e quando clinicamente relevante.

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A. Critérios para admissão/não admissão na Unidade de AVC

A1. Critérios de admissão de doentes na Unidade de AVC Embora esteja definido que todos os doentes podem beneficiar de internamento numa Unidade de AVC, o número de camas existente não o permite. Como tal estabelecem-se critérios de admissão.

I - Decisão de acordo com:

1. Disponibilidade de vagas

2. AVC é a principal doença aguda não sendo causado de forma imediata por outra doença aguda ou crónica agudizada

3. Potencial de recuperação (doenças afetando esperança de vida / dependência prévia)

4. Gravidade e complexidade do episódio vascular cerebral

II - Situações que devem preferencialmente ser abordadas na Unidade de AVC:

1. Candidatos a terapêutica de fase aguda

2. Candidatos a intervenções terapêuticas de fase aguda em protocolo experimental autorizado e em curso

3. Trombose Venosa Cerebral

4. AITs em cacho / de repetição

5. AVC isquémico em evolução submetido a anticoagulação

6. AVC isquémico ou hemorrágico no jovem (≤55 anos) de causa não esclarecida

7. Doentes programados para intervenção neurovascular por Neurorradiologia

Os doentes que não obedeçam a estes critérios poderão ser internados desde que exista vaga e não impeçam a admissão de doentes que cumpram os critérios.

A2. Critérios para não admissão de doentes na Unidade de AVC - Necessidade de ventilação invasiva

- Doentes em coma

- Doentes cujo prognóstico vital imediato seja desfavorável

- Doentes com comorbilidades médicas ou cirúrgicas não controladas

- Doentes com disfunção cognitiva grave prévia conhecida

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B. Admissão

B1. Lista de verificação na admissão

TA ____________ FC ____________ NIHSS ____________ Glicémia ____________

Via aérea segura?: ______________

Sem dificuldade respiratória?: __________ Necessidade de O2?:_____________

Pulso carotídeo / ritmo no monitor compatível com pulso?:______________

Pulso arrítmico?:___________ Necessidade de monitorização? :_____________

Resultado da TC CE? - Sem alterações agudas - AVC isquémico sem transformação hemorrágica - AVC isquémico com transformação hemorrágica - Trombose venosa cerebral - AVC hemorrágico parenquimatoso - Hemorragia subaracnoideia Realizou análises de urgência com hemograma, coagulação, bioquímica e PCR? ____________

Excluída hemorragia intracraniana e discrasia hemorrágica iniciou antiagregação? ________

Se opção por anticoagulação justificar motivo:______________________________________________

B2. Medicação de admissão (Ver esquemas terapêuticos no seguimento deste manual.) - Soro fisiológico + correção de alterações hidro-eletrolíticas específicas

- Antiagregação, com dose de carga ou anticoagulação

- Profilaxia farmacológica e não farmacológica do tromboembolismo venoso

- Terapêutica SOS da Tensão Arterial

- Terapêutica SOS da Glicémia

- Proteção gástrica com inibidores da bomba de protões ou ranitidina

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B3. Elementos obrigatórios de colocação no processo (critérios de qualidade - ERS/Projeto SINAS)

1. AVC isquémico (com ou sem transformação hemorrágica) a) No dia do internamento (ou no dia seguinte ao internamento): - Inicia (ou Iniciou a xx/xx/201x) profilaxia de tromboembolismo venoso com [HBPM 40mg SC/dia e/ou meias de contenção elástica] - Se não é efetuada justificar [doente não acamado, ou situações específicas como doente admitido para intervenção carotídea eletiva/em ensaio clínico/com indicação de «apenas medidas de conforto»] - Avaliado para tratamentos de Medicina Física e Reabilitação, [pede-se apoio por esta especialidade/não carece de cuidados por esta especialidade] Se candidato a trombólise (doentes com AVC isquémico agudo que chegam ao hospital dentro de 4 horas desde último momento conhecido em que estavam bem): - Data e hora de início dos sintomas – último momento conhecido em que estava bem - Data e hora de admissão no hospital - Data e hora de realização da TC CE - Decisão de iniciar trombólise EV, ou razão para não fazer trombólise EV - Data e hora de início da trombólise EV - Se doente em ensaio clínico, referir este facto b)Desde dia de internamento até ao final do 2º dia de internamento: - Inicia terapêutica antitrombótica - Ou razão para não estar prescrita [por exemplo situações específicas como doente submetido a terapêutica trombolítica EV ou IA no hospital ou 24h antes da admissão no hospital/admitido para intervenção carotídea eletiva/em ensaio clínico/com indicação de «apenas medidas de conforto»] c) Na alta: - Tem alta medicado com terapêutica antitrombótica [clopidogrel 75mg/dia, AAS 25mg + dipiridamol 200mg 2x/dia ou outra] - Avaliado para tratamentos de Medicina Física e Reabilitação [avaliado por MFR, iniciou/não iniciou tratamento de MFR] - Se não é efetuada terapêutica antitrombótica ou avaliação por MFR justificar porquê [por exemplo situações específicas como doente admitido para intervenção carotídea eletiva/em ensaio clínico/com indicação de «apenas medidas de conforto»/alta contra parecer médico] Se FA/Flutter auricular: - Documentar no processo o diagnóstico com resultado de ECG ou Holter - Tem alta medicado com anticoagulação [varfarina em dose ajustada ao INR ou dabigatrano 110mg 2x/dia] - Se não é efetuada justificar porquê [por exemplo situações específicas como doente admitido para intervenção carotídea eletiva/em ensaio clínico/com indicação de «apenas medidas de conforto»/alta contra parecer médico] Se LDL ≥100mg/dL ou LDL não medido ou terapêutica antidislipidemiante prévia: - Documentar no processo o resultado analítico e data do mesmo - Documentar no processo a terapêutica hipolipemiante antes da admissão

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- Tem alta medicado com estatina [atorvastatina 20mg/dia ou outra] - Se não é efetuada justificar porquê [por exemplo situações específicas como doente admitido para intervenção carotídea eletiva/em ensaio clínico/com indicação de «apenas medidas de conforto»/alta contra parecer médico]

2. AVC hemorrágico a) No dia do internamento (ou no dia seguinte ao internamento): - Inicia (ou Iniciou a xx/xx/201x) profilaxia de tromboembolismo venoso com [HBPM 40mg SC/dia e/ou meias de contenção elástica] - Se não é efetuada justificar porquê [doente não acamado, ou situações específicas como doente admitido para intervenção carotídea eletiva/em ensaio clínico/com indicação de «apenas medidas de conforto»] - Avaliado para tratamentos de Medicina Física e Reabilitação [pede-se apoio por esta especialidade/não carece de cuidados por esta especialidade] b) Na alta: - Avaliado para tratamentos de Medicina Física e Reabilitação [avaliado por MFR, iniciou/não iniciou tratamento de MFR] - Se não é avaliado por MFR justificar porquê [por exemplo situações específicas como doente admitido para intervenção carotídea eletiva/em ensaio clínico/com indicação de «apenas medidas de conforto»/alta contra parecer médico]

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C. Cuidados gerais

1. Protocolo de admissão na Unidade de AVC Adaptado de Acute Treatment of Ischaemic Stroke. EUSI guidelines 2004 Cerebrovasc Dis 2004;17(suppl 2):30–46 e Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke, AHA 2007 Stroke 2007;38;1655-1711

1. Monitorização cardíaca contínua nas primeiras 48 horas, especialmente nos doentes com: - Cardiopatia prévia conhecida - História de arritmia - TA instável - Sinais/sintomas clínicos de insuficiência cardíaca - ECG atual anormal - Enfarte envolvendo o córtex da ínsula 2. Verificar ABC 3. Aplicar escala NIHSS 4. Monitorização da saturação com oximetria de pulso 5. Administração de O2 em caso de hipoxémia (SO2<92% na oximetria de pulso ou gasimetria) 6. Entubação orotraqueal se existir insuficiência respiratória reversível 7. Medir TA à entrada e de 4/4 horas. Tratar se: - AVC isquémico: TAS > 200 mmHg ou TAD > 120 mmHg e voltar a medir TA após 15 minutos - AVC hemorrágico: TAS > 180 mmHg ou TAD > 105 mmHg e voltar a medir TA após 15 minutos 8. Verificar causas secundárias de TA elevada: hipertensão intracraniana, dor, ansiedade, retenção urinária 9. Valores alvo de TA - HTA prévia: 180/100-105 mmHg - Sem HTA prévia: 160-180/90-100 mmHg - Trombólise: TAS < 180 mm Hg 10. Terapêutica anti-hipertensiva imediata se houver insuficiência cardíaca, dissecção da aorta, enfarte agudo de miocárdio, insuficiência renal aguda, trombólise ou heparina endovenosa 11. Fármacos recomendados para baixar TA: labetalol EV, nitroprussiato de sódio, captopril 12. Evitar nifedipina e reduções bruscas de TA 13. Evitar e tratar hipotensão, principalmente em doentes instáveis, com reposição de fluidos, expansores de volume e/ou aminas 14. Monitorizar glicémia, principalmente em diabéticos 15. Não dar soros glicosados em doentes normoglicémicos 16. Tratar valores de glicémia segundo esquema de glicémia capilar 17. Correção imediata de hipoglicémia com glicose hipertónica 18. Tratar temperatura timpânica>38ºC (Paracetamol 1g EV) 19. Em caso de febre, iniciar pesquisa de infeção (local e etiologia – pedir hemoculturas, urocultura, Rx de tórax) 20. Profilaxia antibiótica, antimicótica ou antiviral não está recomendada em doentes imunocompetentes 21. Monitorizar e tratar alterações hidro-eletrolíticas 22. Solutos hipotónicos estão contraindicados pelo risco de edema cerebral pela redução da osmolaridade plasmática

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2. Deglutição Adaptado de Scottish Intercollegiate Guidelines Network, Management of patient with stroke: identification and management of dysphagia junho 2010

http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/119/index.html

A tosse é um sinal de entrada de alimento nas vias aéreas, mas a ausência de tosse não indica deglutição segura; 68% dos pacientes que aspiram na videofluoroscopia não tem reflexo de tosse Nada PO até teste de deglutição. Testar deglutição: - Verificar estado de vigília e colaboração - Observação de dificuldade de deglutição - engasgamento - tosse - voz molhada - Verificar protusão da língua - Verificar reflexo faríngeo (pouco fiável) - Verificar voz (disfonia) - Rastreio de disfagia - teste de água - Se se mantiver obnubilação ou disfagia, SNG ou alimentação parentérica - Referenciar para avaliação por ORL e terapia da fala todos os doentes que tenham alteração da deglutição no rastreio de disfagia

http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/119/index.html�

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Rastreio de disfagia - teste de água

É possível sentar e manter acordado o doente durante 15 minutos?

A cavidade oral está limpa?

Sentar o doente e dar 3 x 5 ml de água. Colocar dedos na linha média e abaixo da cartilagem tiroideia para sentir deglutição.

Observar em cada 5 ml Presente algum dos seguintes sinais? - Ausência de deglutição - Tosse - Tosse tardia

Manter nada PO e considerar terapia da fala / deglutição

Observar ingestão de 1 copo de água Presente algum dos seguintes sinais? - Ausência de deglutição - Tosse - Tosse tardia - Alteração do tom de voz (dizer AA…)

Manter nada PO e considerar terapia da fala / deglutição

Iniciar dieta mole com precaução

Se tosse ou engasgamento, parar alimentação e reavaliar

Não

Não

Sim

Sim

Não

Sim

Sim

Não

Nada PO e fazer higiene oral Considerar nutrição artifical

Fazer higiene oral

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3. Glicémia

Realizar avaliação de glicémia capilar 4x/dia.

Esquema de insulina de ação rápida + glucose hipertónica segundo protocolo:

Glicémia (mg/dl) Dose insulina sc

<80 Corrigir hipoglicémia*

80-199 0 unidades

200-299 4 unidades

300-399 8 unidades

≥400 12 unidades

* Administrar 2F de glicose hipertónica, repetir avaliação de glicémia passado 20 minutos, se >80 fazer refeição ligeira, se permanecer <80 administrar mais 2F de GH e Soro Dx a 10%.

Pedir apoio a Endocrinologia se necessidade de terapêutica antidiabética de fundo e na preparação da alta.

4. Febre Administrar Paracetamol 1g PO, EV ou retal se temperatura timpânica >38º C.

Pedir análises com hemograma com fórmula leucocitária, VS e PCR.

Investigar infeção (considerar a possibilidade de endocardite; pedir hemoculturas, urocultura, Rx de tórax e cultura de secreções brônquicas conforme apropriado).

Ponderar inicio de antibioterapia empírica após colheitas: - Na suspeita de pneumonia de aspiração: amoxicilina + ácido clavulânico 2,2g EV 8/8 h - Na suspeita de infeção urinária não complicada aquirida na comunidade: nitrofurantoína 100 mg PO 6/6 h 5-7 dias ou amoxicilina + ácido clavulânico 2,2g EV 8/8 h ou 625 PO 8/8h 5-7 dias. - Pielonefrite - casos ligeiros a moderados: Ceftriaxone 1 gr IV ou IM (1 toma) seguido de Cefuroxima-axetil 500 mg 12/12 horas PO 7 a 14 dias, se intolerantes aos beta-lactâmicos Levofloxacina 750 mg /dia 5 dias - Pielonefretite - casos graves (com sépsis): Ceftriaxona 2 g/dia IV ou IM - Nas infeções nosocomais guiar pelo antibiograma Na persistência do quadro e consoante resultado de investigação, pedir apoio a Infeciologia/Medicina Interna.

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5. Mobilização, levante e reabilitação

Precoce mas progressivo em todos os doentes hemodinamicamente estáveis e sem alteração significativa do estado de consciência (NIHSS 1a=0 ou 1).

Pedir avaliação por Medicina Física e de Reabilitação previamente ao 1º levante.

6. Prevenção da flebotrombose e embolia pulmonar

- Mobilização, levante e reabilitação - Contenção elástica dos membros inferiores - Enoxaparina SC 40mg/dia, ou dose ajustada à função renal

Doentes de alto risco: varizes, obesidade, ICC, DPOC, parésia significativa de membro inferior (NIHSS 6a ou 6b=2 a 4), contenção física, acamamento por mais de 16h/dia (independentemente do motivo).

7. Agitação

Manter as proteções laterais da cama levantadas e usar contenção física quando necessário.

Sedação: - Rápida: haloperidol 2mg IM ou EV + 2mg cada 60 minutos até obter melhoria da agitação - Manutenção: haloperidol 2 a 10mg/dia IM ou PO + Lorazepam 1 a 2,5 mg/dia PO

Na suspeita de privação etanólica, ver esquema terapêutico.

8. Monitorização do status neurológico

Observação clínica e escala NIHSS (frequência dependente do estado do doente).

Em caso de deterioração neurológica, verificar ABC, fazer reavaliação neurológica e pedir os exames necessários de urgência.

9. Hidratação e Nutrição

Verificar a necessidade de soros EV (desidratação, necessidade de administração de outra terapêutica EV, doente dependente, terapêutica com diuréticos).

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Evitar soros dextrosados, exceto se indicado.

Iniciar precocemente alimentação após testar disfagia.

Entubação nasogástrica se perturbação da deglutição, vómitos (+ metoclopramida 1F EV em SOS) ou alteração do estado de consciência.

10. Outras medidas gerais quando indicado

Algaliação / Penrose

Aspiração de secreções

Posicionamentos

Prevenção de escaras

Mobilização passiva dos membros paréticos

Cinesioterapia

Balanço hídrico

Obstipação >3 dias – 2x Microlax ®. Se não surtir efeito, efetuar clister de limpeza e pesquisa de fecalomas

Amolecimento das fezes se hipertensão intracraniana, aneurisma cerebral ou suspeita de AVC embólico (até exclusão de embolia paradoxal)

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D. Investigação etiopatogénica

Anotar todas as alterações relevantes.

Registar em diário clínico todos os resultados laboratoriais e relatórios de exames, quer efetuados no hospital ou realizados no exterior que sejam pertinentes para a investigação.

D1. Investigação do AVC isquémico

1. Avaliação laboratorial – abordagem inicial - Hemograma, VS e PCR

- Glicémia, ionograma, cálcio

- aPTT, TP e INR, fibrinogénio

- Função hepática

- Função renal

- Perfil lipídico com doseamento das frações LDL e HDL do colesterol

- Função tiroideia (TSH, fT4)

- Homocisteína sérica

- Eletroforese de proteínas

- RPR

- HIV 1 e 2 se pertinente

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2. Investigação do AVC isquémico no jovem (≤55 anos) Ponderando-se os fatores de risco existentes e o seu potencial contributo para o AVC index, deverá ser considerada a investigação do AVC sem causa definitiva identificada.

Imagem e avaliação vascular: - RM CE - Angio-TC ou Angio-RM intracraniana - Angio-TC ou Angio-RM dos troncos supra-aórticos - Ecodoppler dos vasos cervicais - Doppler ou ecodoppler transcraniano - Angiografia convencional

Avaliação cardíaca: - Ecocardiograma transtorácico - Ecocardiograma transesofágico - ECG Holter

Análises laboratoriais: - Avaliação de autoimunidade com ou sem anticorpos antifosfolípidos - Estudo completo da coagulação (para além da rotina): Anticoagulante lúpico Proteínas C e S Antitrombina III Resistência à proteína C ativada Fator V de Leiden Mutação G20210 da protrombina - Mutação do gene MTHFR - Teste para doença de Fabry - Teste genético CADASIL - Eletroforese de Hemoglobinas

Outros: - Punção lombar - Biópsia leptomeníngea - Doseamento de lactatos e piruvatos

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D2. Investigação do AVC hemorrágico Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010; 41: 2108-2129

1. História, exame físico e exames complementares (exceto Neurorradiologia)

História:

Fatores de risco vascular: hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolémia e tabagismo

Medicamentos: anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, descongestionantes, anti-hipertensores, estimulantes (incluindo suplementos alimentares), simpaticomiméticos

Traumatismo recente ou cirurgia: endarterectomia carotídea ou implante de stent carotídeo em particular, já que a hemorragia intracerebral pode estar relacionada com hiperperfusão após tais procedimentos

Demência: associação com angiopatia amiloide

Consumo de álcool ou de drogas ilícitas: cocaína e outras drogas simpaticomiméticas estão associados com hemorragia intracerebral, estimulantes

Convulsões

Doença hepática: pode estar associada com coagulopatia

Tumores sólidos e doenças hematológicas: podem estar associadas a coagulopatia ou dar metástases cerebrais hemorrágicas

Exame físico:

Sinais vitais: a febre associa-se a deterioração neurológica precoce, a tensão arterial elevada está associada a deterioração neurológica precoce e aumento da mortalidade

Avaliação laboratorial:

Hemograma completo, eletrólitos, ureia, creatinina e glicose: a creatinina elevada está associada com a expansão do hematoma, a glicose sérica elevada está associada à expansão do hematoma e pior prognóstico

TP ou INR e aPTT: hemorragias relacionadas com varfarina estão associadas com hematomas maiores, maior risco de expansão e aumento da morbilidade e mortalidade

Exame toxicológico em doentes jovens ou com fatores de risco para detetar cocaína e outras drogas simpaticomiméticas de abuso: a cocaína e outras drogas simpaticomiméticas estão associadas com hemorragia cerebral

Exame de urina e teste imunológico de gravidez em mulheres em idade fértil

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Outros testes de rotina:

ECG: para avaliar isquémia coronária ativa ou lesão cardíaca prévia que podem indicar má função cardíaca e para obter um exame de base em caso de problemas cardiopulmonares durante a hospitalização

Radiografia de tórax

2. Causas secundárias de hemorragia Ferro JM. Update on intracerebral haemorrhage. J Neurol 2006;253:985-999 Traumática – imediata ou tardia Rutura de aneurisma ou malformação arterio-venosa Cavernoma Neoplasia com hemorragia: - Primária (hemangioblastoma, glioblastoma) - Secundária (melanoma, histiocitoma, tumor de Grawitz, pulmão) Coagulopatias: - Leucemia, CID - Trombocitopénia e outros distúrbios de plaquetas - Hemofilia e outras coagulopatias hereditárias - Insuficiência hepática - Insuficiência renal Trombose venosa de seio dural Fístula arterio-venosa dural Vasculites Vasculopatias: - Dissecção - Síndrome de Moya-Moya Procedimentos cirúrgicos e intervenções: - Neurocirurgia - Cirurgia MAV - Craniotomia - Evacuação de hematoma subdural - Cirurgia da coluna vertebral - Intervenções neurorradiológicas - Endarterectomia carotídea - Angioplastia - Transplante cardíaco - Irradiação cerebral - Sonotrombólise Medicamentos: - Anticoagulantes - Trombolíticos - Antiagregantes plaquetários - Simpaticomiméticos, incluindo comprimidos de venda livre e sprays nasais (efedrina, pseudoefedrina e fenilpropanolamina) Picadas de abelhas Álcool Drogas ilícitas: - Cocaína, ecstasy - Anfetaminas

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D3. Investigação da trombose venosa de seios durais Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011, 42:1158-1192

1. Situações clínicas a investigar Estados pró-trombóticos: - Deficiência de antitrombina III - Deficiência de proteína C - Deficiência de proteína S - Anticorpos antifosfolípidos e anticardiolipina - Resistência à proteína C ativada e fator V Leiden - Mutação G20210A do fator II - Hiperhomocisteinémia Gravidez e puerpério Contracetivos orais Fármacos e outras drogas: - Andrógenios, danazol, lítio, vitamina A, imunoglobulina EV, ecstasy Relacionadas com neoplasias: - Compressão local - Hipercoagulabilidade - Medicamentos antineoplásicos (tamoxifeno, L-asparaginase) Infeções: - Infeções parameníngeas (ouvido, seios perinasais, boca, face e pescoço) Precipitantes mecânicos: - Complicação de patch sanguíneo epidural - Hipotensão intracraniana espontânea - Punção lombar Outros distúrbios hematológicos: - Hemoglobinúria paroxística noturna - Anemia ferropénica - Síndrome nefrótico - Policitémia, trombocitose Doenças sistémicas: - Lúpus eritematoso sistémico - Doença de Behçet - Doença inflamatória intestinal - Doenças da tiroide - Sarcoidose

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E. Diagnóstico diferencial do défice neurológico com perfil vascular de instalação

Hand PJ et al. Distinguishing Between Stroke and Mimic at the Bedside: The Brain Attack Study. Stroke 2006; 37:769-775

Até 20% dos doentes admitidos em unidades de AVC não são vasculares (stroke mimics). Tal facto tem importância acrescida face à terapêutica trombolítica dado o potencial para efeitos secundários hemorrágicos desta terapêutica. Devem ser pensados e excluídos vários mimetizadores.

Situações que simulam AVC :

- parésia de Todd após crise convulsiva

- meningite e encefalite (herpética)

- alteração tóxica/metabólica

- hipoglicémia e hiperglicémia

- hiponatrémia

- encefalopatia hepática

- tumores e abcessos cerebrais

- encefalopatia hipertensiva/leucoencefalopatia posterior reversível

- lipotímia/síncope

- vertigem periférica/nevrite vestibular, VPPB

- aura de enxaqueca

- hematoma subdural e outras lesões traumáticas

- esclerose múltipla (raramente)

- amnésia global transitória

- mononeuropatia periférica: radial, craniana

- arterite temporal

- descompensação de AVC prévio por intercorrência metabólica, infeciosa

- defeito neurológico de causa psicogénica

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F. Investigação por imagem do AVC

F1. AVC isquémico/hemorrágico Guidelines EFNS/ESO. European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition, 2011 p19-34 & 101-158; Recommendations for Imaging of Acute Ischemic Stroke, Stroke 2009; 40:3646-3678; Diagnostic Therapeutic Consequences of Repeat Brain Imaging and Follow-up Vascular Imaging in Stroke Patients, AJNR 1999; 20:37-42 É necessário determinar a natureza da lesão antes de começar qualquer tratamento, particularmente a trombólise EV e terapêutica antitrombótica (Classe I, Nível A). Tanto a TC CE como a RM CE podem ser usadas desde as primeiras horas para distinguir entre AVC isquémico e hemorragia intracerebral (Classe I, Nível A). A avaliação inicial em urgência por TC CE permite: - distinção entre AVC isquémico e hemorragia subaracnoideia ou intracerebral - reconhecimento de sinais precoces de isquémia - evidenciar sinais diretos e indiretos de trombose venosa cerebral - através de estudo de perfusão demonstrar área de enfarte e de penumbra isquémica (Classe II, Nível B) Vantagens da realização de RM: - Maior sensibilidade para documentar enfarte nas primeiras horas (Classe I, Nível A) - Maior sensibilidade para detetar lesões na fossa posterior, identificar enfartes lacunares e de pequenas dimensões e documentar oclusão de vasos e edema cerebral (Classe I, Nível A) - Informação sobre a viabilidade tecidual por estudos de difusão e perfusão (Classe II, Nível B) - A avaliação do volume do enfarte por difusão pode prever a evolução para enfarte maligno - Avaliação da dissecção arterial, substituindo a angiografia convencional (Classe II, Nível B), podendo ser complementada por angio-RM (alternativas: doppler e angio-TC) - Diagnóstico e follow-up de trombose venosa cerebral Motivos para solicitar RM CE: - deteção, localização e avaliação da área isquémica - exclusão de mimetizadores, quando não clarificada por TC - exclusão de microhemorragia - avaliação da permeabilidade dos vasos intracranianos. A repetição do estudo imagiológico por TC deve ser efetuada: - às 24h pós-trombólise - entre as 48h e 7 dias quando o exame inicial é negativo e há contraindicação para realização de RM CE - sempre que haja deterioração clínica Avaliação dos vasos intra e extracranianos Na avaliação da estenose carotídea o ecodoppler é uma boa técnica de screening para visualização da bifurcação carotídea, podendo ser complementada com angio-TC, angio-RM com contraste ou angiografia convencional para caracterização anatómica.

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Os grandes vasos intracranianos podem ser investigados através da combinação de doppler transcraniano e angio-RM, sendo as alterações confirmadas por angio-TC ou angiografia convencional. Para a avaliação dos ramos mais distais a melhor técnica é a angiografia convencional.

F2. Trombose Venosa Cerebral Saposnik G et al, Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis : A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke 2011; 42:1158-1192 1. A CT e RM CE são úteis na avaliação inicial dos doentes com suspeita de TVC, no entanto um estudo negativo não exclui TVC. Um estudo venoso (quer por Veno-TC ou Veno-RM) deve ser realizado na suspeita de TVC, mesmo que o estudo encefálico seja negativo, ou para definir a extensão da trombose se o estudo encefálico sugere TVC (Classe I, Nível C). 2. Um estudo de controlo precoce com Veno-TC ou Veno-RM é recomendado nos doentes com sintomas persistentes ou em evolução apesar da terapêutica médica ou com sintomas sugestivos de propagação do trombo (Classe I, Nível C). 3. Em doentes com TVC prévia que apresentem sintomas recorrentes sugestivos de TVC é recomendada a repetição de Veno-TC ou Veno-RM (Classe I, Nível C). 4. Imagens de RM T2* podem ser úteis para aumentar a acuidade do diagnóstico de TVC (Classe IIa, Nível B). 5. A angiografia convencional pode ser útil em doentes com estudos Veno-TC ou Veno-RM inconclusivos nos quais a suspeita clínica de TVC permanece elevada (Classe IIa, Nível C). 6. Um estudo Veno-TC ou Veno-RM de seguimento 3 a 6 meses após o diagnóstico é razoável para avaliar a recanalização das veias corticais/seios venosos ocluídos em doentes estáveis (Classe IIa, Nível C).

F3. Dissecção Arterial Cervical Provenzale JM and Sarikaya B, Comparison of Test Performance Characteristics of MRI, MR Angiography, and CT Angiography in the Diagnosis of Carotid and Vertebral Artery Dissection: A Review of the Medical Literature, AJR 2009; 193:1167-1174 Tanto a RM CE com estudo angiográfico e ponderações específicas para a avaliação de dissecção arterial (estudo cervical T1 com saturação de gordura) como a Angio-TC têm resultados semelhantes no diagnóstico da dissecção arterial carotídea e vertebral. Cada método tem vantagens específicas como a melhor avaliação da isquémia cerebral na RM CE ou a melhor caracterização morfológica do vaso afetado na Angio-TC, assim como desvantagens – a dependência do tempo de evolução da dissecção na RM e a necessidade de administração de contraste iodado na Angio-TC. A angiografia convencional deve ser reservada aos pacientes em que os estudos prévios por Angio-TC e/ou RM tenham resultados inconclusivos ou contraditórios e situações clínicas agudas em que se preveja a necessidade de um procedimento de revascularização endovascular.

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G. Complicações frequentes na fase aguda do AVC (médicas / neurológicas)

Condicionam agravamento do quadro inicial e significativa morbilidade e mortalidade.

Vigiar:

- Depressão do estado de consciência e deterioração neurológica

- Hipertensão intracraniana (ver medidas antiedematosas) por: - progressão, recorrência ou transformação hemorrágica do enfarte - aumento de hematoma (ver alterações da coagulação) - edema cerebral - hidrocefalia

- Crises convulsivas (ver terapêutica e reavaliar diagnóstico de AVC)

- Alterações metabólicas: - hipoglicémia/hiperglicémia - alterações do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-base - anemia/policitémia - insuficiência renal/falência hepática

- Vasoespasmo (HSA + encefalopatia hipertensiva)

- Complicações infeciosas – infeção urinária, pneumonia, sépsis, endocardite, abcesso cerebral (ver terapêutica e reavaliar diagnóstico de AVC)

- Depressão respiratória: hipoxia, hipercapnia (ver terapêutica) por: - pneumonia - depressão da consciência - insuficiência ventilatória

- Utilização de fármacos depressores do SNC

- Tromboembolismo pulmonar

- Alterações cardíacas como arritmias e síndrome coronário agudo

- Alterações cutâneas (escaras)

- Alterações articulares (subluxações ou anquilose)

- Obstipação/Fecalomas

- Hemorragia digestiva e outras hemorragias

- Dor e agitação: importante fazer analgesia nos doentes com aumento da pressão intracraniana

- Quedas

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H. Escalas de AVC

TOAST – Classificação de Subtipos de Acidente Vascular Isquémico Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definition for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993; 24:35-41.

1. Doença Aterosclerótica de Grandes Vasos 2. Embolismo Cardíaco 3. Doença de Pequenos Vasos (lacunar) 4. Outra etiologia determinada 5.Etiologia não determinada

a) Duas ou mais causas determinadas b) Avaliação inconclusiva c) Avaliação incompleta

1. Doença Aterosclerótica de Grandes Vasos

Estes doentes terão achados clínicos e imagiológicos de uma estenose significativa (>50%) ou oclusão de uma artéria principal do cérebro ou de um ramo cortical, presumivelmente por aterosclerose.

Os achados clínicos incluem disfunção cerebral cortical (afasia, inatenção, defeito motor isolado, etc.), do tronco cerebral ou disfunção cerebelosa. Uma história de claudicação intermitente, acidente isquémico transitório (AIT) no mesmo território vascular, um sopro carotídeo ou pulsos diminuídos ajudam a suportar o diagnóstico clínico.

Lesões corticais ou do cerebelo e enfartes do tronco cerebral ou subcorticais hemisféricos maiores que 1,5 cm de diâmetro em TC ou RM são considerados de potencial origem aterosclerótica de grandes vasos.

É necessário demonstração por ecodoppler ou técnica angiográfica de uma estenose maior que 50% de uma artéria intra ou extracraniana. Os exames complementares de diagnóstico devem excluir fontes potenciais de embolismo cardíaco.

2. Embolismo Cardíaco

Esta categoria inclui doentes com oclusões arteriais presumivelmente devido a embolia cardíaca. As fontes cardíacas dividem-se em alto risco e médio risco com base na sua probabilidade de embolia. Deve ser identificada pelo menos uma fonte embólica cardíaca para um diagnóstico possível ou provável de acidente vascular cerebral cardioembólico.

Os achados clínicos e imagiológicos são semelhantes aos descritos para a doença aterosclerótica de grandes vasos. A demonstração de um AIT ou AVC prévio em mais de um território vascular ou embolia sistémica suporta o diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral cardiogénico. Devem ser eliminadas fontes potenciais de trombose ou embolia de grandes vasos.

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3. Doença de Pequenos Vasos (lacunar)

Esta categoria inclui doentes cujo AVC é rotulado como enfarte lacunar noutras classificações. O doente deve ter um dos síndromes clínicos lacunares tradicionais* e não pode ter disfunção cortical cerebral.

A história de diabetes mellitus ou hipertensão arterial suporta o diagnóstico clínico. Os doentes também devem ter um exame de TC/RM CE normal ou mostrando uma lesão relevante do tronco cerebral ou hemisférica subcortical com um diâmetro de menos de 1,5 centímetros. Devem estar ausentes fontes potenciais de embolia cardíaca e a avaliação dos grandes vasos extracranianos não deve demonstrar uma estenose superior a 50% numa artéria ipsilateral.

*Síndromes Lacunares Clássicos: SSP - Síndrome Sensitivo Puro, SMP - Síndrome Motor Puro, SSM - Síndrome Sensitivo-Motor, HA - Hemiparésia Atáxica (incluindo síndrome disartria-mão inábil)

4. Outra etiologia determinada

Esta categoria inclui doentes com causas raras de AVC, como vasculopatias não ateroscleróticas, estados de hipercoagulabilidade ou doenças hematológicas.

Os doentes neste grupo devem ter achados clínicos e TC ou RM CE de um AVC isquémico agudo, independentemente do seu tamanho ou localização. Os exames complementares de diagnóstico, como análises ou arteriografia devem revelar uma dessas causas incomuns de AVC. Devem ser excluídas as fontes cardíacas de embolia e aterosclerose de grandes vasos pelos exames adequados.

ESCALA DE RANKIN MODIFICADA - Modified Rankin Scale (mRS) van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, et al. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke.1988; 19: 604-607

0. Sem Sintomas

1. Sintomas minor (sem limitação)

2. Alguma limitação no estilo de vida mas independente

3. Limitação importante no estilo de vida (ou ajuda necessária)

4. Dependente, mas sem requerer atenção constante

5. Dependente, necessita atenção constante dia e noite

6. Falecido

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NIHSS - NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH STROKE SCALE (versão portuguesa) Cincura C et al, Validation of the National Institutes of Health Stroke Scale, Modified Rankin Scale and Barthel Index in Brazil: The Role of Cultural Adaptation and Structured Interviewing. Cerebrovasc Dis 2009; 27:119–122

As imagens e frases para testar afasia e disartria estão disponíveis num dossier no gabinete de enfermagem.

A escala deve ser administrada por ordem e refletir aquilo que o doente faz e não aquilo que se pressupõe que possa fazer. É registada a 1ª resposta obtida e não se ajuda o doente.

Item Descrição Pts 1a. Estado de consciência: Deve ser escolhida uma resposta mesmo que o doente esteja entubado, tenha uma barreira linguística traumatismo ou ligaduras na região perioral. O 3 só deve ser escolhido se o doente não fizer qualquer movimento (exceto respostas reflexas) em resposta a estímulos dolorosos

0 = Alerta; responde rapidamente. 1 = Não está alerta, mas é facilmente despertável com pequenos estímulos para obedecer ou responder 2 = Não está alerta, necessita de estimulação repetitiva para responder, ou está obnubilado e requer estímulos intensos ou dolorosos para fazer movimentos (não estereotipados) 3 = Responde apenas de forma motora reflexa, com resposta autonómica ou está completamente não reativo.

1b. Questões de estado de consciência: Interroga-se o doente sobre o mês da data atual e a sua idade. A resposta a cada questão tem que ser correta, não há respostas parcialmente corretas. Doentes afásicos ou estuporosos que não compreendem as questões pontuam 2. Doentes que não possam falar por entubação endotraqueal, traumatismo orotraqueal, disartria grave de qualquer causa, barreira linguística ou outros problemas que não resultem de afasia pontuam 1. É importante que se registe apenas a resposta inicial e que o examinador não ajude com pistas verbais ou não verbais. Coma - 2

0 = Responde corretamente a ambas as questões. 1 = Responde corretamente a 1 das questões 2 = Não responde corretamente a nenhuma das questões

1c. Ordens de estado de consciência: Pede-se ao doentes que abra e feche os olhos e depois que feche e abra a mão não parética. Substitui-se por outra ordem se as mãos não puderem ser utilizadas. A pontuação também é atribuída se houver uma tentativa inequívoca de cumprir a instrução, mas não for completada por fraqueza. Se o doente não responder pode ser demonstrada a ordem com mímica. Doentes com traumatismo, amputações ou outros impedimentos físicos devem receber ordens alternativas. Apenas se pontua a primeira tentativa. Coma - 2

0 = Faz corretamente ambas as tarefas 1 = Faz corretamente 1 das tarefas 2 = Não faz corretamente nenhuma das tarefas

2. Melhores movimentos oculares: Só se testam movimentos oculares horizontais. Pontuam-se os movimentos oculocefálicos mas não as provas calorimétricas. Se o doente tiver desvio conjugado do olhar que pode ser ultrapassado por atividade voluntária ou reflexa, pontua 1. Se o doente tem uma parésia isolada de um nervo periférico (nervos III, IV ou VI) pontua 1. Os movimentos oculares são testáveis em todos os doentes afásicos. Doentes com traumatismo ocular, ligaduras, cegueira prévia ou outras alterações da acuidade visual devem ser testados por movimentos reflexos. Estabelecer contacto visual com o doente e mover-se em volta do doente de um lado para o outro clarifica por vezes a presença de uma parésia parcial do olhar. Coma – reflexos oculocefálicos

0 = Normal 1 = Parésia parcial do olhar. Esta pontuação é atribuída quando o olhar é normal em um ou ambos os olhos. Mas não desvio conjugado do olhar 2 = Desvio conjugado do olhar ou parésia total não ultrapassada pelas manobras oculocefálicas

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Item Descrição Pts 3. Visual: Campos visuais (quadrantes superiores e inferiores) são testados por confrontação, usando contagem de dedos ou ameaça visual conforme adequado. Os doentes devem ser encorajados e se olharem para o lado do movimento dos dedos deve ser pontuado como normal. Se há cegueira unilateral ou enucleação, os campos visuais do outro olho é que são pontuados. Pontue 1 apenas se houver uma assimetria clara, incluindo quadrantopsia. Se o doente é cego por qualquer causa pontue 3. Estimulação dupla simultânea é feita neste momento. Se existir extinção, é pontuado com 1 e os resultados são usados no ponto 11. Coma – ameaça visual

0 = Sem perda de visão 1 = Hemianópsia parcial 2 = Hemianópsia completa 3 = Hemianópsia bilateral (cego, incluindo cegueira cortical)

4. Paralisia Facial: Pedir ou usar mímica para encorajar o doente a mostrar os dentes ou levantar as sobrancelhas e fechar os olhos. Pontue simetria do esgar em resposta a estímulos dolorosos em doentes pouco reativos ou que não compreendem. Se existir traumatismo ou ligaduras faciais, tubo orotraqueal, fita ou outra barreira física oculta a face, estas devem ser removidas na medida do possível. Coma - 3

0 = Movimento simétrico normal 1 = Paralisia mínima (apagamento do sulco nasolabial, assimetria no sorriso) 2 = Paralisia parcial (paralisia total ou quase total da parte inferior da face) 3 = Paralisia completa de um ou ambos os lados (ausência de movimentos faciais na face superior ou inferior)

5. Movimentos dos membros superior: O membro é colocado na posição apropriada: estender o braço (palma para baixo) a 90 graus (se sentado) ou 45 graus (se deitado). A queda é pontuada se o braço descer antes dos 10 segundos. Os doentes afásicos são encorajados usando urgência da voz e mímica mas não estímulos dolorosos. É testado um membro de cada vez, começando pelo membro não parético. Apenas no caso de amputação ou anquilose da articulação do ombro se pontua "9" e o examinador deve escrever explicar Coma – 4 em ambos

0 = Sem queda, o membro aguenta os 90 ou 45 graus durante 10 seg. 1 = Queda, o membro aguenta os 90 ou 45 graus, mas cai antes de 10 seg, sem atingir a cama ou outro suporte 2 = Algum esforço contra gravidade, o membro não chega / não se mantém nos 90 ou 45 graus e cai na cama 3 = Sem esforço contra gravidade, o membro cai 4 = Sem movimento 9 = Amputação, anquilose, explicar 5a. Braço esquerdo 5b. Braço direito

6. Movimentos dos membros inferior: O membro é colocado na posição apropriada: estender a perna 30 graus (sempre testado deitado). A queda é pontuada se a perna descer antes dos 5 segundos. Os doentes afásicos são encorajados usando urgência da voz e mímica mas não estímulos dolorosos. É testado um membro de cada vez, começando pelo membro não parético. Apenas no caso de amputação ou anquilose da articulação da anca se pontua "9" e o examinador deve explicar Coma – 4 em ambos

0 = Sem queda, o membro aguenta os 30 graus durante 5 seg. 1 = Queda, o membro aguenta os 30 graus, mas cai antes dos 5 seg, sem atingir a cama 2 = Algum esforço contra gravidade, o membro não chega / não se mantém nos 30 graus e cai na cama antes de 5 seg 3 = Sem esforço contra gravidade, o membro cai imediatamente 4 = Sem movimento 9 = Amputação, anquilose, explicar 6a. Perna esquerda 6b. Perna direita

7. Ataxia dos membros: Este item destina-se a demonstrar 1 lesão cerebelosa unilateral. Testar com olhos abertos. Se há défice visual, assegure-se que o teste é feito no campo visual intacto. Os testes dedo-nariz e calcanhar-joelho é feito em ambos os lados e a ataxia é pontuada se estiver presente e for desproporcionada para a parésia. A ataxia está ausente se o doente não compreende ou está paralisado. Apenas se amputação ou anquilose da articulação do ombro ou anca se pontua "9" e o examinador deve explicar. Coma - 0

0 = Ausente 1 = Presente num membro 2 = Presente em dois membros Se presente a ataxia é: No membro superior direito No membro superior esquerdo No membro inferior direito No membro inferior esquerdo 9 = Amputação, anquilose, explicar:

8. Sensibilidade: Sensação ou esgar a picada ou retirada c/ estímulos dolorosos nos doentes estuporosos ou afásicos. Apenas se pontua como anormal a perda sensibilidade atribuível a AVC e o examinador deve testar o máximo de áreas corporais possíveis para investigar de forma correta a perda de sensibilidade. Uma pontuação de 2 só deve ser atribuída quando uma perda grave ou total de sensibilidade possa ser demonstrada. Doentes estuporosos ou afásicos pontuam 1 ou 0. Doentes com AVC do tronco cerebral com perda bilateral de sensibilidade são pontuados com 2. Um doente que não responde ou está tetraplégico pontua 2. Se doente em coma (item 1a=3) pontua 2.

0 = Normal; sem perda de sensibilidade 1 = Perda de sensibilidade ligeira ou moderada; o doente sente a picada mas é menos aguda no lado afetado; ou há uma perda de sensibilidade superficial à picada mas o doente sente que lhe estão a tocar. 2 = Perda de sensibilidade grave ou total; o doente não sente que lhe tocam na face, braços e pernas.

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Item Descrição Pts 9. Linguagem: Muita informação já foi obtida durante as secções anteriores do exame. Pede-se ao doente que descreva uma imagem, nomear objetos numa imagem ou ler frases. Compreensão é avaliada pelas respostas aqui assim como pelos itens anteriores. Se a perda visual interferir com a identificação de objetos, peça para nomear objetos na mão, repetir e falar. Os doentes entubados devem escrever. Doentes em coma (item 1a=3) são pontuados com 3. O examinador deve escolher uma pontuação em doentes estuporosos ou pouco colaborantes, mas a pontuação 3 deve ser usada apenas em doentes em mutismo e que não cumpram nenhuma ordem. Coma - 3

0 = Sem afasia, normal 1 = Afasia ligeira a moderada; alguma perda óbvia de fluência ou na compreensão sem limitação importante na expressão de ideias. A redução do discurso torna uma conversa sobre os materiais impossível, mas o examinador consegue identificar os objetos que o doente nomeia. 2 = Afasia grave; toda a conversação é feita com expressões fragmentadas; é necessária interferência, questões ou o examinador tem que adivinhar. A quantidade de informação trocada é limitada. O examinador faz a maior parte da conversação. O examinador não consegue identificar os objetos que são nomeados. 3 = Mutismo, afasia global; sem linguagem utilizável ou compreensão auditiva

10. Disartria: Se o doente se considera normal, deve ser obtido pedido que leia ou repita palavras. Se os doentes tiverem uma afasia grave, a clareza de articulação pode ser pontuada no discurso espontâneo. Apenas se pontua “9” se estiver entubado ou existir outras barreiras físicas à articulação verbal, e o examinador deve explicar. Coma - 2

0 = Normal 1 = Ligeira a moderada; o doente articula mal algumas palavras e, no máximo, pode ser entendido com alguma dificuldade. 2 = Grave; a linguagem do doente é tão mal articulada que fica ininteligível, na ausência ou em desproporção para a afasia ou está em mutismo ou anártrico. 9 = Entubado ou outra barreira física, explicar

11. Extinção e inatenção (anteriormente Neglect): pode ser obtida informação suficiente sobre neglect nos testes anteriores. Se o doente tem uma perda de visão grave que impede estimulação bilateral e os estímulos cutâneos são normais, a pontuação deve ser normal. Se o doente tem afasia mas parece responder a ambos os lados, a pontuação é normal. A presença de neglect visuo-espacial ou anosognosia pode ser entendida como evidência de anormalidade. Como a anormalidade só é pontuável se estiver presente, o item é sempre testável. Coma - 2

0 = Sem alterações 1 = Inatenção ou extinção visual, táctil, auditiva espacial para estímulos bilaterais simultâneos em uma das modalidades sensoriais 2 = Hemi-inatenção grave ou hemi-inatenção para mais de uma modalidade sensorial. O doente não reconhece a própria mão e orienta-se para apenas um lado do espaço

Pontuações padronizadas na escala NIHSS

Coma:

Os doentes com 3 no Item la3 (Nível de consciência) consideram-se em coma. Um doente que se suspeita estar em coma deve ser estimulado por pressão no peito ou estímulos dolorosos. Um 3 só se utiliza se o doente não registar nenhum movimento (exceto posturas reflexas) em resposta a estímulos dolorosos. Doentes que parecem estar em coma e que têm uma pontuação inferior a 3 devem ser testados em todos os itens.

Para doentes com uma pontuação de 3 no Item la, os restantes itens devem ser pontuados da seguinte forma:

- Item lb (Questões estado de consciência) - Pontuação 2 - Item lc (Ordens estado de consciência) - Pontuação 2 - Item 2 (Melhores movimentos oculares) – O doente pode estar em coma e ter uma parésia do olhar ultrapassável por movimentos da cabeça. Por isso deve ser feito manobras oculocefálicas e o doente pontuado de acordo com essas manobras

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- Item 3 (Visual) – Testar por ameaça visual bilateral - Item 4 (Parésia facial) - Pontuação 3 - Itens 5 e 6 (Braço e perna motor) – É interpretada como a capacidade de manter uma postura de forma voluntária. Pontuação 4 para braço e perna - Item 7 (Ataxia) – Pontuado apenas se presente, de forma desproporcionada para a parésia. Pontuação 0 - Item 8 (Sensibilidade) - Pontuação 2 (arbitrário) - Item 9 (Linguagem) - Pontuação 3 - Item 10 (Disartria) - Pontuação 2 - Item 11 (Extinção e inatenção) - Coma implica perda de todas as capacidades cognitivas. Pontuação 2

Doentes que se recusam a cooperar:

Colocar cada item em que se recusa como não testável e explicar.

Escala OCSP - Oxfordshire Community Stroke Project Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet 1991; 337:1521–1526

TACI. Enfarte total da circulação anterior: 1. Disfunção de novo das funções nervosas superiores (disfasia / discalculia / apraxia / negligência / alterações visuo-espaciais) + 2. Defeito no campo visual homónimo + 3. Défice motor e/ou sensitivo ipsilateral de pelo menos duas áreas de três segmentos (rosto, braço e perna). Na presença de alteração da consciência, assume-se a presença de disfunção das funções nervosas superiores e defeito no campo visual.

PACI. Enfarte parcial da circulação anterior: Dois dos três componentes de um TACI, disfasia ou outra disfunção cortical isolada ou défice motor/sensitivo mais limitado do que num LACI.

POCI. Enfarte da circulação posterior: Défice de nervos cranianos com hemiparésia ou défice sensorial contralateral, défice neurológico bilateral, alteração do movimento ocular conjugado, acidente vascular cerebeloso isolado ou hemianópsia homónima isolada.

LACI. Enfarte lacunar: Défice motor ou sensitivo puro que afeta dois em três segmentos (rosto, braço e perna), défice sensitivo-motor (gânglios da base e cápsula interna), ou hemiparésia atáxica (ataxia cerebelosa com sinais piramidais ipsilaterias - cápsula interna ou protuberância) ou disartria com mão inábil, ou doença de movimento de início agudo (hemicoreia, hemibalismo - gânglios basais).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Bamford%20J%22%5BAuthor%5D�

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sandercock%20P%22%5BAuthor%5D�

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dennis%20M%22%5BAuthor%5D�

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Burn%20J%22%5BAuthor%5D�

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Warlow%20C%22%5BAuthor%5D�

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Classificação A-S-C-O Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG. New Approach to Stroke Subtyping: The A-S-C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009; 27:502–508

A. Aterotrombose

A1. Definitivamente uma causa potencial para o AVC index:

a) Estenose de 70-99% em artéria intra/extracraniana que supre o território isquémico, diagnosticada por níveis de evidência A ou B

b) Qualquer estenose <70% em artéria intra/extracraniana que supre o território isquémico, com trombo luminal junto, diagnosticada por níveis de evidência A ou B

c) Um trombo móvel no arco aórtico

d) Oclusão com evidência por imagem de aterosclerose em artéria intra/extracraniana que supre o território isquémico

A2. Causalidade incerta:

a) Estenose de 70-99% em artéria intra/extracraniana que supre o território isquémico, diagnosticada por níveis de evidência C

b) Qualquer estenose <70% em artéria intra/extracraniana que supre o território isquémico, com trombo luminal junto, diagnosticada por níveis de evidência C

c) Placas no arco aórtico >4 mm em espessura sem um componente móvel

A3. Improvável como causa direta do AVC index, mas a doença está presente:

a) Presença de placa na carótida ou vertebral sem estenose

b) Placa no arco aórtico <4 mm

c) Estenose de qualquer grau em artéria cerebral, contralateral ao enfarte cerebral ou na circulação oposta (tanto anterior quanto posterior)

d) História de enfarte do miocárdio ou revascularização coronária ou doença arterial periférica

S. Doença de Pequenos Vasos (Small Vessel Disease)

S1. Definitivamente uma causa potencial para o AVC índex:

Associação de a) + b) ou c) ou d)

a) AVC de ramo profundo de artéria: enfarte pequeno e profundo com <15 mm na RM (ou CT) em território compatível com os sintomas; e também:

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b) Um ou vários enfartes lacunares antigos ou silenciosos em territórios diferentes do AVC index; ou

c) Leucoaraiose na RM (ou CT), microhemorragias na RM (T2*), dilatação dos espaços perivasculares na RM (ou CT); ou

d) AITs similares e recentes repetidos: quando precedem o AVC em um mês ou antes e são atribuíveis ao mesmo território (o que aumenta o poder preditivo para AVC lacunar de 57 para 80%).

S2. Causalidade incerta:

a) AVC único, de ramo profundo de artéria

b) Síndrome clínica sugestivo de AVC de ramo arterial profundo sem evidência por RM ou CT (síndromes lacunares clássicas: síndrome motor puro; síndrome sensitivo puro; hemiparésia atáxica; síndrome disartria-mão inábil; síndrome sensitivo-motor; ou outros síndromes “não-lacunares”: hemicoreia, hemibalismo, disartria isolada, etc.).

S3. Improvável como causa direta do AVC index, mas a doença está presente:

a) Leucoaraiose na RM (ou CT), e/ou microhemorragia na RM (T2*), e/ou dilatação dos espaços perivasculares na RM (ou CT), e/ou um ou vários enfartes lacunares (silenciosos ou antigos - sem lesões lacunares agudas) em territórios diferentes do AVC index.

C. Cardioembolismo

C1. Definitivamente uma causa potencial para o AVC index - demonstração de:

a) Estenose mitral

b) Válvula cardíaca prostética

c) Enfarte do miocárdio nas 4 semanas anteriores

d) Trombo mural nas câmaras esquerdas

e) Aneurisma do ventrículo esquerdo

f) História documentada de FA crónica ou transitória ou flutter com ou sem “contraste espontâneo ecocardiográfico” ou trombo na aurícula esquerda;

g) Doença do nódulo sinusal

h) Cardiomiopatia dilatada

i) Fração de Ejeção <35%

j) Endocardite

k) Massa intracardíaca

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l) Foramen ovale patente mais trombo in situ

m) FOP mais embolia pulmonar ou TVP concomitantes, precedendo o enfarte cerebral.

C2. Causalidade incerta:

a) FOP e aneurisma do septo auricular

b) FOP e TVP ou embolia pulmonar concomitantes (mas não precedendo o AVC index)

c) Contraste espontâneo ecocardiográfico

d) Acinésia apical do VE e FE diminuída (mas >35%)

e) Sugerido apenas por: história de EAM ou palpitações e enfartes cerebrais múltiplos e repetidos bilaterais ou nas circulações anterior e posterior

f) Sugerido apenas por: CT/RM abdominal ou demonstração por autópsia da presença de enfarto sistémicos (renal, esplénico, mesentérico) ou embolia dos membros inferiores (em adição ao AVC index)

C3. Improvável como causa direta do AVC index, mas a doença está presente:

Uma das seguinte alterações: FOP, aneurisma do septo auricular, “valvular strands”, calcificação do anel mitral, válvula aórtica calcificada, acinésia não apical do VE

O. Outros

O1. Definitivamente uma causa potencial para o AVC index – exemplos:

a) Dissecção arterial por nível de evidência A ou B

b) Dolicoectasia complicada com aneurisma

c) Policitemia vera, trombocitose >800.000

d) Lúpus Eritematoso

e) Coagulação intravascular disseminada

f) Critérios para Síndrome Antifosfolípido

g) Doença de Fabry

h) Meningite concomitante

i) Anemia falciforme

j) Aneurisma cerebral roto, com ou sem demonstração de vasospasmo no território do enfarte cerebral

k) Homozigotia para hiperhomocistinúria

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O2. Causalidade incerta:

a) Dissecção arterial diagnosticada por evidência nível C (somente por história ou síndrome clínica sugestiva - ex. Síndrome de Horner agudo e doloroso; ou história prévia de dissecção).

b) Displasia fibromuscular

O3. Improvável como causa direta do AVC index, mas a doença está presente:

a) “Kinking” ou dolicoectasia sem complicação por aneurisma ou plicatura

b) Malformação arterio-venosa ou aneurisma sacular

c) Trombocitose >450.000 e <800.000

d) Anticorpos antifosfolípidos <100 unidades GPL

e) Heterozigótico para hiperhomocisteinemia leve

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I. Esquemas terapêuticos

I1. AVC isquémico

Antiagregação plaquetária Guidelines EFNS/ESO. European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition, 2011 p 101-158

- Recomenda-se que os doentes recebam terapêutica antitrombótica (Classe I, Nível A).

- Recomenda-se que os doentes que não necessitem de anticoagulação recebam terapêutica antiagregante plaquetar (Classe I, Nível A). Quando possível, deve ser prescrita aspirina combinada com dipiridamol ou clopidogrel isolado. Alternativamente pode ser usada aspirina isolada ou triflusal isolado (Classe I, Nível A).

- A combinação de aspirina e clopidogrel não é recomendada em doentes com AVC isquémico recente, exceto em doentes com indicações específicas (ex. angina instável ou EAM não-Q ou stenting recente), o tratamento deve ser administrado até cerca de 9 meses após o evento (Classe I, Nível A).

- Recomenda-se que os doentes que tiveram um AVC sob terapêutica antiagregante plaquetar sejam reavaliados relativamente a fatores de risco e fisiopatologia (Classe IV, GCP).

Recomendações DGS 2011

Clopidogrel ou Ácido acetilsalicílico + Dipiridamol nos primeiros 6 meses

Ácido acetilsalicílico após os primeiros 6 meses

Deve ser efetuada em todos os doentes na fase aguda do AVC isquémico (protelar 24h se o doente fez trombólise) exceto se indicação para anticoagulação (trombose venosa, AVC cardioembólico, dissecção cervical, trombofilia).

Qualquer dose de Aspirina >50 mg é eficaz, mas doses >150 mg aumentam o risco de efeitos adversos.

Doses de carga dos antiagregantes: - Ácido acetilsalicílico 300 mg em dose única - Clopidogrel 300 mg em dose única

Doses de manutenção de antiagregantes: - Ácido acetilsalicílico 100 - 150 mg/dia - AAS 25 mg + Dipiridamol 200 mg (Aggrenox ®) 1 cp 2x/dia - Clopidogrel 75 mg /dia - Triflusal 300 mg 2x/dia

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Anticoagulação de longa duração Guidelines EFNS/ESO. European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition, 2011 p 101-158; Hart RG, Palacio S, Pearce LA. Atrial fibrillation, stroke, and acute antithrombotic therapy: analysis of randomized clinical trials. Stroke. 2002;33: 2722–2727

- Recomenda-se anticoagulação oral (INR 2.0–3.0) depois de AVC isquémico associado a FA (Classe I, Nível A). Não se recomenda anticoagulação oral em doentes com comorbilidades como quedas, fraca adesão terapêutica, epilepsia não controlada ou hemorragias gastrointestinais (Classe III, Nível C). A idade avançada por si só não é uma contraindicação para a anticoagulação oral (Classe I, Nível A).

- Recomenda-se que os doentes com AVC cardioembólico não relacionado com FA recebam terapêutica anticoagulante (INR 2.0–3.0) se o risco de recorrência for elevado (Classe III, Nível C).

- Recomenda-se que a anticoagulação não deva ser utilizada após AVC isquémico não cardioembólico, exceto em algumas situações específicas, tais como ateromas aórticos, aneurismas fusiformes da artéria basilar, dissecção de artérias cervicais ou foramen oval patente na presença de trombose venosa profunda (TVP) confirmada ou aneurisma do septo interauricular (Classe IV, GCP).

- Recomenda-se que sejam prescritas doses baixas de aspirina combinada com dipiridamol se a anticoagulação oral estiver contraindicada (Classe IV, GCP).

Em doentes com indicação para anticoagulação que não AVC cardioembólico (trombose venosa, dissecção cervical, trombofilia) parar antiagregação e iniciar anticoagulação com heparina EV ou HBPM em doses terapêuticas como “ponte” para anticoagulação oral formal com varfarina.

Nos doentes com FA não foi demonstrado o benefício da anticoagulação com heparina ou HBPM na fase aguda. Deve ser feita antiagregação e posterior início precoce de anticoagulação oral para prevenção secundária a longo prazo.

Os novos anticoagulantes orais têm neste momento indicação apenas na prevenção de eventos vasculares recorrentes em doentes com FA (aprovado atualmente o dabigatrano, futuramente o rivaroxabano e apixabano):

- dabigatrano tem indicação para início após 14 dias do evento (início mais precoce não foi testado e ao ser feito devem ser ponderados os benefícios/riscos),

- não necessitam de heparina ou HBPM como ponte, são eficazes desde o primeiro dia.

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Tratamento trombolítico endovenoso no AVC isquémico

Recomendações

Guidelines EFNS/ESO. European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition, 2011 p 101-158

- Recomenda-se nas primeiras 4,5 horas após a instalação de AVC isquémico, administração de rtPA intravenoso (0,9 mg/kg peso corporal, máximo 90 mg), com 10% da dose administrada como bólus, seguido dos restantes 90% em infusão durante 60 minutos (Classe I, Nível A).

- A utilização de critérios de imagem multimodais pode ser útil na seleção de doentes para trombólise, mas não é recomendada para a prática clínica habitual (Classe III, Nível C).

- Recomenda-se que tensões arteriais de 185/110 mmHg ou superiores sejam diminuídas antes da trombólise (Classe IV, GCP).

- Recomenda-se que o rtPA intravenoso possa ser utilizado em doentes com convulsões na instalação do AVC, se o défice neurológico estiver relacionado com a isquémia cerebral aguda (Classe IV, GCP).

- Recomenda-se que o rtPA intravenoso possa ser também administrado em doentes selecionados com menos de 18 anos e mais de 80 anos, apesar de esta possibilidade se encontrar fora da aprovação Europeia atual (Classe III, Nível C).

- Recomenda-se, como uma opção, o tratamento intra-arterial da oclusão aguda da artéria cerebral média, dentro de uma janela temporal de 6 horas (Classe II, Nível B).

- Recomenda-se trombólise intra-arterial na oclusão aguda da basilar em doentes selecionados (Classe III, Nível B). A trombólise intravenosa na oclusão basilar é uma alternativa aceitável mesmo depois de 4,5 horas (Classe III, Nível B).

- Recomenda-se que a aspirina (160-325 mg em dose de carga) seja administrada dentro de 48 horas após o AVC isquémico (Classe I, Nível A).

- Recomenda-se que se estiver planeada ou se for administrada terapêutica trombolítica, não seja iniciada aspirina ou outra terapêutica antiagregante dentro de 24 horas (Classe IV, GCP).

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Critérios de elegibilidade para a terapêutica fibrinolítica no AVC Guidelines EFNS/ESO. European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition, 2011 p 101-158; Documento Orientador sobre Vias Verdes do Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) e do Acidente Vascular Cerebral (AVC), 2007

Critérios obrigatórios:

• > 18 e < 80 anos

• ≤ 4,5 horas do inicio de sintomas

• TA ≤ 185/110 mmHg (sem medidas agressivas)

• ausência de melhoria rápida dos sintomas ou AVC minor

• ausência de sintomas sugestivos de HSA

• ausência de convulsões na instalação do AVC

• ausência de AVC/TCE < 3 meses

• ausência de cirurgia < 14 dias

• ausência de história de hemorragia intracraniana

• ausência de hemorragia gastrointestinal ou urinária

• ausência de punções arteriais em local não suscetível a compressão < 7 dias

• INR < 1,7

• APTT normal se recebeu heparina < 48 h

• plaquetas ≥ 100.000/mm3

• glicémia > 50 mg/dl < 400 mg/dl

Fibrinólise não recomendada:

• pontuação NIHSS > 25

• TC com hemorragia

• TC com edema cerebral ou efeito de massa

• TC com sinais precoces de enfarte > 33% de território de ACM

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Contra indicações gerais:

• diátese hemorrágica conhecida

• anticoagulantes orais com INR ≥ 1,7

• lesão SNC (neoplasia, aneurisma, cirurgia, MAV)

• retinopatia hemorrágica

• punção recente de um vaso sanguíneo não compressível

• parto

• endocardite, pericardite

• massagem cardíaca < 10 dias

• pancreatite aguda, doença hepática grave

• ulcera gastrointestinal < 3 meses, varizes esofágicas, aneurismas

• neoplasia com risco aumentado de hemorragia

Dose de rtPA:

0,9 mg/kg, máximo 90 mg

- 10% administrado em bólus durante 1 a 2 minutos

- restante perfunde em seringa infusora até aos 60 minutos

Ordens médicas para doente com AVC que faz rtPA:

Antes da perfusão

- Colocar 2 acessos periféricos

- Soro fisiológico ou qualquer soro polielectrolítico sem glucose, 50cc/hora (ou 1200cc/dia)

- Ponderar algaliação

- Ponderar sonda nasogástrica

- Monitorização cardíaca e saturação

- Monitorização de TA: NÃO INICIAR rtPA SE TAS >185 mmHg OU TAD >110 mmHg

- Avaliação de glicémia capilar

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Durante a perfusão e nas próximas 24 horas

- Não colocar novos acessos, não algaliar, não colocar sonda nasogástrica exceto se indispensável e após contacto com médico

- Não levantar o doente

- Não dar nada PO pelo menos até às 6 horas

- Manter monitorização de TA e saturação

- Avaliação de glicémia capilar de 1 em 1 hora se glicose < 50 mg/dl ou > 200 mg/dl para manter 80-200 mg / dl

- Medir TA 15 em 15 minutos até às 2 horas

- Medir TA 30 em 30 minutos entre as 2 e as 6 horas

- Medir TA 60 em 60 minutos entre as 6 e as 16 horas (idealmente até às 24 horas)

- Se TAS > 180 mmHg ou TAD > 105 mmHg:

- Labetalol 10 mg em bólus em 1 a 2 minutos

- Repetir 10 mg ou 20 mg em de 10 em 10 minutos ou colocar perfusão entre 2 a 8mg/minuto até dose máxima de 300 mg/dia

- Se TAS > 230 mmHg ou TAD > 120 mmHg com labetalol iniciar nitroprussiato de sódio 0,5-1mg/kg/min OU DNI em perfusão

- Se TAD > 140 mmHg, iniciar DNI em perfusão OU nitroprussiato de sódio 0,5mg/kg/min

- Se saturação inferior a 95%, administrar O2 (inicialmente a 2 L/min, depois ajustada à saturação)

- Se temperatura timpânica > 38ºC, dar paracetamol

- Não dar antiagregantes ou anticoagulantes nas primeiras 24 horas

Vigilância clínica

- de 15 em 15 minutos até à 1ª hora

- de 30 em 30 minutos entre a 1 e as 6 horas

- de 60 em 60 minutos entre as 6 e as 16 horas (idealmente até às 24 horas)

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Gestão da Hemorragia com rtPA Khatri P et al. Intravenous thrombolytic therapy for acute ischemic stroke. Continuum Lifelong Learning Neurol 2008; 14:46–60

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Gestão das reações anafiláticas Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: Summary report-second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis network symposium. J Allergy Clin Immunol 2006;117:391-397; Lieberman P et al. The diagnosis and management of anaphylaxis: An updated practice parameter: 2010 Update. JACI 2010; 125:477-80

O diagnóstico de anafilaxia é clínico, sendo baseado na presença de 1 dos 3 seguintes critérios:

1. Início súbito (minutos a horas) com envolvimento da pele e/ou mucosas (urticária, prurido, flushing, edema dos lábios, da língua ou da úvula) e pelo menos um dos seguintes critérios:

- compromisso respiratório (dispneia, sibilância/broncospasmo, estridor, diminuição da débito expiratório máximo instantâneo - DEMI, hipoxémia)

- compromisso cardiovascular (hipotensão, colapso, síncope)

2. Dois ou mais dos seguintes critérios após exposição a um alergeno provável para aquele doente (minutos a horas):

- envolvimento da pele e/ou mucosas (urticária, prurido, angioedema)

- compromisso respiratório (dispneia, broncospasmo, estridor, hipoxémia)

- compromisso cardiovascular (hipotensão, colapso)

- sintomas gastrointestinais persistentes (dor abdominal aguda, vómitos)

3. Hipotensão* após a exposição a um alergeno conhecido para aquele doente

* Adultos: redução da pressão arterial sistólica em 30% ou <90 mmHg

* Crianças: redução da pressão arterial sistólica em 30% ou de acordo com a idade

Perante suspeita de anafilaxia num serviço clínico, dever-se-á:

- Suspender o contacto com o alergeno

Garantir: - Colocação do doente em decúbito - Permeabilidade da via aérea - Administrar no início O2 na maior concentração disponível, utilizando máscara com reservatório a 100% - Monitorização do pulso, tensão arterial e saturação de O2 - Fazer rapidamente administração de 500-1000mL de fluidos EV no adulto (20 mL/kg na criança) - Contactar o médico assistente ou médico de urgência

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Algoritmo de procedimento

Fármaco e via de administração

Frequência de administração Dose Adulto Dose Criança

1ªLINHA: Adrenalina IM Solução 1:1000

A cada 3-5 min 0,3-0,5 mL 0,01 mL/Kg (Max 0,3mL)

Antihistamínico-H1 •Clemastina EV ou IM •Hidroxizina IM

A cada 4-6h, se necessário

Clemastina : 0,025 mg/Kg/dose EV ou IM (Max 2mg) Hidroxizina: 1mg/Kg/dose IM (Max 100mg)

Antihistamínico-H2 •Ranitidina EV/PO

A cada 8h, se necessário

50 mg EV ou 150mg PO 1,25 mg/Kg EV ou 2 mg/Kg PO

Corticosteroide •Metilprednisolona EV •Hidrocortisona EV

A cada 6h, se necessário

Metilprednisolona: 1-2mg/Kg/dose EV (Max 250mg) Hidrocortisona: 4mg/Kg/dose EV (Max 200mg)

Glicagina - pode ser administrada em doentes sob beta-bloqueantes que não respondem ao tratamento com adrenalina. Pode ser repetido a cada 5 min. Dose: Adultos: 1-2mg EV (Max 5mg); Crianças: 20-30µg/Kg (Max 1 mg), via EV ou IM.

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Hipertensão Arterial

Controlo da TA no AVC isquémico na fase aguda

EUSI 2004, Acute Treatment of Ischaemic Stroke. Cerebrovasc Dis 2004; 17:30–46

Valores Tratamento

TAS 180–200 e/ou TAD 105–120 mmHg Não tratar

TAS > 200 e/ou TAD > 120 mmHg

TAS > 185 e/ou TAD > 110 mmHg nos doentes submetidos a trombólise ou anticoagulados

Captopril 25 mg SL

Labetalol 5–20 mg EV*

Clonidina 0.15–0.3 mg (EV ou SC)

TAD > 140 mmHg DNI 2 a 10 mg EV/ hora**

* Evitar labetalol em doentes com asma, insuficiência cardíaca, alterações graves de condução ou bradicárdia ** Aumenta a pressão intracraniana, pelo que se deve evitar se houver edema massivo

Baixar para valores inferiores se emergência hipertensiva: - encefalopatia hipertensiva - nefropatia hipertensiva - insuficiência cardíaca hipertensiva / enfarte do miocárdio - dissecção da aorta - pré-eclâmpsia/eclâmpsia - hemorragia intracerebral com tensão arterial sistólica superior a 200 mmHg

Características e doses dos antihipertensores usados na fase aguda do AVC

Fármaco Dose Início ação (min)

Duração (horas)

Efeitos adversos

Captopril 25 mg, avaliar após 15 min 15–30 4–6 Diminuição do fluxo cerebral, hipotensão ortostática

Propanolol 1–10 mg 1–2 3–6 Broncospasmo, diminuição do débito cardíaco, bradicárdia

Labetalol - bólus de 10 - 80 mg em 5 minutos, repetir em cada 10 minutos até 300 mg/dia - 2 mg/min ev perfusão

5–10 3–5 Vómitos, hipotensão postural, náuseas, tonturas

Clonidina 0,2 mg inicial depois 0,1 mg/h até 0,8 mg (ev)

5–15

6–8

Hipotensão grave, precaução na associação com diuréticos, aumento transitório inicial da TA, sedação

DNI 50 mg / 50 ml 2 mg/h de início, entre 2 a 10 mg/h

Taquicárdia, cefaleias, vómitos, hipotensão

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Estenose carotídea/intracraniana e indicação para endarterectomia e stenting Guidelines EFNS/ESO. European Handbook of Neurological Management: Volume 1, 2nd Edition, 2011 p 101-158

- A endarterectomia carotídea é recomendada para doentes com estenose de 70 - 99% (Classe I, Nível A). A endarterectomia carotídea deve ser feita apenas em centros com uma taxa de complicações peri-operatórias (AVC e morte) inferiores a 6% (Classe I, Nível A).

- Recomenda-se que a endarterectomia carotídea seja realizada o mais rapidamente possível após o último evento isquémico, de preferência dentro de 2 semanas (Classe II, Nível B).

- Recomenda-se a endarterectomia carotídea para alguns doentes com estenose de 50-69%; homens com sintomas hemisféricos muito recentes são mais suscetíveis de obter benefício (Classe III, Nível C). Endarterectomia carotídea para estenose de 50-69% só deve ser realizada em centros com uma taxa de complicações perioperatórias (AVC e morte) inferiores a 3% (Classe I, Nível A).

- A endarterectomia carotídea não é recomendada para doentes com estenose inferior a 50% (Classe I, Nível A).

- É recomendado que os doentes permaneçam sob terapêutica antiplaquetária, tanto antes como após a cirurgia (Classe I, Nível A).

- A angioplastia da carótida e/ou colocação de stent só é recomendada em doentes selecionados (Classe I, Nível A). Deve ser restrito aos seguintes subgrupos de doentes com estenose grave sintomática da artéria carótida: aqueles com contraindicações para endarterectomia carotídea, estenose num local inacessível cirurgicamente, reestenose após a endarterectomia carotídea e pós-estenose rádica (Classe IV, GCP). Os doentes devem receber uma combinação de clopidogrel e aspirina, imediatamente antes e durante pelo menos 1 mês após o implante de stent (Classe IV, GCP).

- Recomenda-se que o tratamento endovascular possa ser considerado em doentes com estenose intracraniana sintomática (Classe IV, GPC).

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I2. Trombose Venosa Cerebral Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011, 42:1158-1192

Abordagem terapêutica

Algoritmo de abordagem

Recomendações terapêuticas 1. Doentes com TVC e suspeita de infeção bacteriana devem receber antibióticos adequados e drenagem cirúrgica de coleções purulentas da fonte de infeção associada à TVC, quando considerado apropriado (Classe I, Nível C).

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2. Em doentes com TVC e aumento da pressão intracraniana, é recomendada a monitorização de perda visual progressiva, e quando isso é observado, o aumento da pressão intracraniana deve ser tratada com urgência (Classe I, Nível C).

3. Em doentes com TVC, uma única crise convulsiva e com lesões parenquimatosas, é recomendado o início precoce de antiepiléticos por um período limitado de tempo para diminuir risco de novas crises (Classe I, Nível B).

4. Em doentes com TVC, uma única crise convulsiva e sem lesões parenquimatosas, é provavelmente recomendado o início precoce de antiepiléticos por um período limitado de tempo para diminuir risco de novas crises (Classe IIa, Nível C).

5. Na ausência de crises convulsivas, o uso rotineiro de antiepiléticos em doentes com TVC não é recomendado (Classe III, Nível C).

6. Em doentes com TVC é razoável iniciar anticoagulação, inicialmente com heparina não fracionada ajustada ao aPTT ou HBPM em doses ajustadas ao peso, seguido de antagonistas da vitamina K, independentemente da presença de hemorragia intracraniana (Classe IIa, Nível B).

7. A admissão numa unidade de AVC é razoável para o tratamento e prevenção de complicações clínicas para doentes com TVC (Classe IIa, Nível C).

8. Em doentes com TVC e aumento da pressão intracraniana, é razoável iniciar o tratamento com acetazolamida. Outras terapêuticas (punção lombar, descompressão do nervo ótico ou shunts) podem ser eficazes se há perda visual progressiva (Classe IIa, Nível C).

9. Pode ser considerada a intervenção endovascular se ocorre deterioração apesar de anticoagulação intensiva (Classe IIb, Nível C).

10. Em doentes com deterioração neurológica devido a efeito de massa grave ou hemorragia intracraniana causando hipertensão intracraniana intratável pode ser considerada a craniectomia descompressiva (Classe IIb, Nível C).

11. Para doentes com TVC não são recomendados corticoides, mesmo na presença de lesões cerebrais parenquimatosas em TC/RM, a menos que sejam necessários para controlo de outra doença subjacente (Classe III, Nível B).

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I3. AVC hemorrágico

Recomendações terapêuticas Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2010; 41:2108-29

1. Os doentes com uma deficiência de fatores da coagulação ou trombocitopénia grave devem receber terapêutica adequada de reposição de fatores ou plaquetas, respetivamente (Classe I, Nível C).

2. Em doentes com hemorragia cerebral em que o INR está elevado devido a ACO, a varfarina deve ser parada, devem receber terapêutica de reposição de fatores vitamina K-dependentes para corrigir o INR e receber vitamina K endovenosa (Classe I, Nível C). O concentrado protrombínico não demonstrou melhor resultado que plasma fresco congelado, mas pode ter menos complicações e é razoável como uma alternativa a considerar ao plasma fresco congelado (Classe IIa, Nível B). O fator VIIa recombinante (rFVIIa) não substitui todos os fatores de coagulação e, embora o INR possa diminuir, não é recomendado rotineiramente como único agente para a reversão da ACO na hemorragia cerebral (Classe III, Nível C). (ver Reversão de Anticoagulação oral em caso de INR elevado)

3. Embora o rFVIIa possa limitar a expansão do hematoma em doentes com hemorragia cerebral sem coagulopatia, há um aumento claro do risco tromboembólico com rFVIIa. Assim o rFVIIa não é recomendado em doentes não selecionados (Classe III, Nível A).

4. A utilidade de transfusões de plaquetas em doentes com hemorragia cerebral e história de uso de antiagregantes plaquetares não é clara e é considerada experimental (Classe IIb, Nível B).

5. Doentes com hemorragia cerebral devem receber compressão pneumática intermitente, para além de meias elásticas, para prevenção de tromboembolismo venoso (Classe I, Nível B).

6. Após documentação de cessação da hemorragia, pode ser considerado o uso de HBPM SC para a prevenção tromboembolismo venoso em doentes sem mobilidade e 1-4 dias após início do quadro clínico (Classe IIb, Nível B).

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I4. Terapêutica Geral do Acidente Vascular Cerebral

Prevenção de reações alérgicas em doentes com indicação para contraste EV

Doentes com história de reações prévias:

- Prednisolona 50mg PO às 13 e 7 horas antes do exame

- Hidroxizina 25mg PO às 13 e 7 horas antes do exame

- Prednisolona 50mg EV 1 hora antes do exame

- Clemastina 2mg diluídos em 100cc SF EV 1 hora antes do exame

- Ranitidina 50mg EV 1 hora antes do exame

Doentes de risco:

- Metilprednisolona 32mg PO 12 horas antes do exame

- Metilprednisolona 40mg EV 2 horas antes do exame

Hipertensão Intracraniana

Não esquecer que a abordagem da situação deve ser feita com base num exame de imagem recente (horas no máximo) e que se não está feito ou se a situação se alterou, deve ser repetido.

- Elevar a cabeceira da cama a 30º, cabeça em posição neutra

- Manitol a 20% (20 a 40 g - 100 a 200 cc) em 20 minutos, pode ser repetido de 4/4h até 8/8h durante 3 dias. A osmolaridade alvo é de 320 mosmol/L, tendo em atenção o efeito “rebound”

- Furosemida 20 mg EV, após perfusão de manitol, desde que a TA o tolere

- Não esquecer a proteção gástrica (omeprazol 40mg EV/dia)

- Ponderar hiperventilação, mantendo uma PaCO2 entre 30-35 mmHg (necessidade de UCI)

- Indicação Neurocirúrgica, na deterioração clínica em doente com:

- Hidrocefalia por inundação ventricular – derivação externa

- Hematoma (> 3 cm) ou isquémia extensa do cerebelo

- Hematoma lobar

- Craniectomia descompressiva nos enfartes malignos da ACM

51

Crises Convulsivas Tejeiro J et al. Status epilepticus. Rev Neurol 2003; 36:661-679; Shorvon S et al. The drug treatment of status epilepticus in Europe: consensus document from a workshop at the first London Colloquium on Status Epilepticus. Epilepsia 2008; 49:1277-1293; Shorvon S. The treatment of status epilepticus. Curr Opin Neurol 2011; 24:165–170

Algoritmo de terapêutica inicial do estado de mal epilético tónico-clónico generalizado em adultos

Estadio 1 (inicial) - até 30 min

Diazepam 10 -20 mg - 2 a 5 mg / min Máximo 0,25 – 0,4 mg / kg

ou Midazolam bólus lento 0,1-0,3 mg / kg

até parar convulsões

Manter vigilância até recuperação da

consciência e estado neurológico

Estadio 2 (estabelecido) - 30-60 min

Fenitoína 15 mg/kg taxa máx 50 mg/min em SF

ou Valproato de sódio 25 mg/kg

3-6 mg/kg/min ou

Fenobarbital: perfusão IV 10 mg / kg taxa máxima de 100 mg / min,

Manter vigilância até recuperação da

consciência e estado neurológico

Reduzir dose até suficiente para

manter padrão EEG de surto/supressão

Estadio 3 (refratário) > 60-90min

Propofol bolus 2 mg / kg, repetir se necessário

perfusão 5–10 mg/kg/h inicial ou

Tiopental bolus 100-250 mg em 20 s, seguido de bolus repetidos de 2 - 3 min

até controlo das crises e depois perfusão 3–5 mg/kg/h

ou Midazolam bolus 0,1-0,3 mg / kg a 4 mg /

min perfusão 0,05–0,4 mg/kg/h

UCI!

Parou convulsões

Parou convulsões

Parou convulsões

Não parou convulsões em 30 - 90

minutos

Não parou convulsões em 30

minutos

Convulsões controladas por 12 h, baixar dosagem de anestésico lentamente ao longo de 12 h. Se as convulsões recorrerem, o anestésico é dado novamente mais 12 h e de seguida retirado em 12h Repetir ciclo cada 24 h até controlo das crises

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Fármacos usados no estado de mal epilético Estadio 1: fase de estado de mal precoce (0 - 10/30 min)

Via de administração Dose no adulto Dose pediátrica

Diazepam bólus EV (não superior 2-5 mg/min)

10-20 mg 0,25-0,5 mg/kg

Administração retal 10-30 mg 0,5-0,75 mg/kg*

Lorazepam bólus EV 0,007 mg/kg (geralmente 4 mg)*

0,1 mg/kg

Midazolam bucal ou intranasal

bólus EV

5–10 mg*

bólus de 0,1-0,3 mg/kg 4 mg/min

0.15–0.3 mg/kg*

* pode ser repetida a mesma dose

Estadio 2: fase de estado de mal estabelecido (10/30 - 60/90 min)

Via de administração Dose no adulto Dose pediátrica

Levetiracetam bólus EV dose ideal de bólus não conhecida, mais utilizado 2000-4000 mg

n/d

Fenitoína bólus/perfusão EV (não superior a 50 mg/min)

15-20 mg/kg 20 mg/kg a 25 mg/min

Fenobarbital bólus EV (não superior a 100 mg/min)

10-20 mg/kg 15-20 mg/kg

Valproato bólus EV 15-30 mg/kg 20-40 mg/kg

Estadio 3: fase do estado refratário (> 60/90 min)

Midazolam bólus de 0,1-0,3 mg /kg a 4 mg/min , seguido de perfusão de 0,05-0,4 mg/ kg/h

Tiopental bólus de 100-250 mg em 20 seg, em seguida mais 50 mg em bólus cada 2-3 min até às convulsões serem controladas. Em seguida, iniciar perfusão de 3-5 mg/kg/h para manter padrão surto-supressão no EEG

Pentobarbital bólus de 10-20 mg/kg a 25 mg/min, seguida por uma perfusão de 0,5-1mg/kg/h, aumentando para 1-3 mg/kg/h para manter padrão surto-supressão no EEG

Propofol bólus de 2 mg/kg, seguida por uma perfusão de 5-10 mg/kg/h para manter padrão surto-supressão no EEG

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Esquema de Anticoagulação com Heparina Adaptado de Hirsh J et al. Parenteral Anticoagulants - ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2008; 133:141S-159S

Tempo de início variável consoante a dimensão do enfarte, visando um ratio de aPTT = 1,5 a 2,5.

Não deve ser feito qualquer bólus inicial, pois aumenta o risco hemorrágico.

A heparina deve ser administrada por infusão continua (seringa infusora).

Deve ser feita uma infusão contínua inicial de cerca de 1.000 U/hora

- 25.000 U em 50cc de soro fisiológico a 2cc/hora

Pedir aPTT 6 horas após o início da perfusão, depois 1 a 2x/dia e ajustar perfusão para valores

desejáveis de ratio 1,5 a 2,5 vezes o valor de controlo.

Ratio de aPTT Correção da taxa de infusão

> 3,4 suspender heparina 1h e reduzir infusão em 0,3 cc

2,3 – 3,3 reduzir infusão em 0,3 cc

1,6 – 2,2 manter dose

1,2 – 1,5 aumentar infusão em 0,3 cc

< 1,1 aumentar infusão em 0,6 cc

As alterações podem ser feitas pelo enfermeiro de serviço. Contactar médico se: - Depressão da consciência / Deterioração Neurológica - Petéquias - Hematúria - Epistaxis ou gengivorragias - Hemoptises, hematemeses, melenas ou rectorragia

Reversão da Anticoagulação com Heparina - Parar Heparina

- Sulfato de protamina EV (ampolas 50 mg/5ml), dose de 10 mg (1ml) neutraliza 1.000U

- Administrar lentamente a dose de sulfato de protamina necessária para neutralizar metade da dose de heparina administrada na última hora

- Se infusão de 1.000 U de heparina na última hora administrar 5 mg

- Dose máxima: 100 mg

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Reversão de Anticoagulação Oral em caso de INR elevado Ansell J et al. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2008; 133:160S-198S

Situação Terapêutica

INR supra terapêutico mas < 5,0; sem hemorragia significativa

Diminuir ou omitir dose, monitorizar mais frequentemente e reiniciar numa dose mais baixa quando tiver INR terapêutico. Se estiver apenas ligeiramente aumentado acima dos valores terapêuticos, basta monitorizar.

INR 5,0 – 9,0; sem hemorragia significativa

Omitir as próximas 1 a 2 doses, monitorizar mais frequentemente e reiniciar numa dose mais baixa quando tiver INR terapêutico.

Em alternativa omitir uma dose e dar vitamina K oral (≤5 mg), principalmente se houver risco acrescido de hemorragia.

Se for necessária reversão mais rápida para procedimentos invasivos ou cirurgia, pode ser dada vitamina K oral (2 a 4 mg) com a expectativa de uma redução de INR em 24 h. Se o INR continuar alto, mais vitamina K (1 a 2 mg) pode ser dada.

INR > 9,0; sem hemorragia significativa

Parar varfarina e dar vitamina K oral (5 a 10 mg) com a expectativa de uma redução de INR em 24-48h. Monitorizar mais frequentemente e dar mais vitamina K se necessário. Reiniciar varfarina numa dose mais baixa quando tiver INR terapêutico.

Hemorragia grave com qualquer valor de INR

Parar varfarina e dar vitamina K (10 mg EV em 30 minutos), suplementando com plasma fresco, concentrado de complexo protrombínico, ou fator VIIa recombinante, dependendo da urgência. A vitamina K pode ser repetida a cada 12 h.

Hemorragia com risco de vida

Parar varfarina e dar plasma fresco, concentrado de complexo protrombínico ou fator VIIa recombinante, suplementando com vitamina K (10 mg EV em 30 minutos), dependendo da urgência. Repetir os mesmos procedimentos se necessário, dependendo do INR.

A administração de vitamina K em doentes com INR ligeira a moderadamente elevado, sem hemorragia grave, deve ser feita por via oral em vez de por via subcutânea.

Para administrar concentrado de complexo protrombínico, falar com o Serviço de Imunohemoterapia. A dose é de 15 UI/kg se INR≤5,0 ou 30 UI/kg se INR>5,0. A perfusão deve começar a uma velocidade de 1 ml por minuto, seguido de 2-3 ml por minuto.

Uma dose única não deve exceder 3000 UI (120 ml de Octaplex ®). Cada ampola: 500 UI (20 ml)

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Broncospasmo

- Monitorizar doente – oximetria de pulso

- Realizar gasimetria arterial se saturação periférica < 92%

- Evitar / parar sedativos

Diagnóstico Diferencial (dispneia aguda): Insuficiência cardíaca congestiva – edema pulmonar agudo, Pneumonia, Embolia pulmonar.

Iniciar:

- O2 por máscara facial com o objetivo de manter saturação periférica > 90-95%

- Salbutamol, solução inalatória para nebulização – 5mg/ml, diluir num volume mínimo de 4 ml e colocar num fluxo de 6 a 8 l/min, 2.5 a 5 mg a cada 20 minutos – 3 doses, depois 2.5 a 10 mg cada 1 a 4h. Se o doente coordenar manobra de inalação usar câmara expansora - 100 mcg/dose, 2 inalações de 4/4 a 8/8 h consoante gravidade

- Na crise moderada a grave adicionar ao salbutamol o brometo de ipratrópio, solução para nebulização – 0,25/2 ml, 0.5 mg cada 20 minutos até 3 doses, depois 0,5 mg cada 1 a 4h. Se doente coordenar manobra de inalação usar câmara expansora - 20 mcg/dose, 4 inalações de 4/4 a 8/8 h consoante gravidade

- Nas crises graves não cedendo aos fármacos inalados usar hidrocortisona 200 mg EV até 4/4h

Se existirem dúvidas pedir apoio da urgência interna de Medicina ou Pneumologia.

Choque / falência hemodinâmica

Suporte vital – ABC

Determinar etiologia: hipovolémico (perdas), cardiogénico, distributivo (séptico; anafilático; central – bulbar, medular)

Terapêutica:

- Trendelenburg invertido

- Soros – SF 250 cc a cada 30’

- Noradrenalina 0,25 a 1 µg/min

- Hidrocortisona 100 mg EV 8/8h

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Suspeita de Tromboembolismo Pulmonar

Contactar a urgência interna de Medicina

Pedir análises com avaliação da coagulação e doseamento de D-dímeros

Ponderar estudo urgente com cintigrafia pulmonar de perfusão/ventilação e/ou TC torácico com angio-TC pulmonar

Suspeita de Enfarte de Miocárdio

Pedir ECG urgente (bip 844 até às 16h dos dias úteis, bip 829 durante o restante horário)

Pedir análises urgentes com marcadores de necrose miocárdica (CK, CK-MB, troponina, mioglobina)

Se taquiarritmia - FA com resposta ventricular rápida:

- Iniciar impregnação de amiodarona 300 mg diluídos em 100 ml de D5W a correr em 30-60 minutos seguida de manutenção com perfusão contínua em seringa infusora - 600 mg em 50 ml de D5W a 2-6 ml/h, conforme a FC

Se bradicárdia (FC<60):

- Assintomática – vigiar

- Sintomática (tonturas/síncope/angor) – Atropina 0,5 mg de 5 em 5 minutos até 4x

Em todas as situações contactar a Cardiologia ou urgência interna de Medicina

Edema Agudo do Pulmão

Contactar a urgência interna de Medicina

Sentar o doente

Avaliar a TA de 5 em 5 minutos

Iniciar O2 por máscara com objetivo de manter saturação > 90 - 95%

Terapêutica:

- Furosemida em bólus inicial EV de 40 mg, podem-se efetuar até 100 mg nas primeiras 6 horas

- Dinitrato de Isossorbido em bólus EV de 2 mg a cada 3-5 minutos, sendo necessário acompanhar a resposta tensional. Se necessário perfusão em seringa infusora a 1-10 mg/h

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- Morfina 2,5-5mg EV em bólus lento, repetir com intervalos de 5-15 minutos

- Captopril 25mg SL se HTA

Tratar eventual broncospasmo, taquidisritmia ou choque concomitantes

Trombose Venosa Profunda

Não esquecer as medidas preventivas

Contactar a urgência interna de Cirurgia ou Cirurgia Vascular

- Heparina EV (ver esquema terapêutico), ou HBPM SC 1 mg/Kg 2x/dia ou 1,5 mg/Kg 1x/dia (mesmo se AVC hemorrágico)

Hemorragia Digestiva

Contactar a urgência interna de Medicina ou Gastrenterologia

Dieta 0

Monitorização de TA de 10 em 10 minutos

Obter acesso EV e iniciar suporte hemodinâmico – soros EV (ver choque)

Entubação nasogástrica com lavagem com soro gelado e drenagem passiva

- Omeprazol 40 mg EV 12/12h

- Transfusão de 2 UCE se Hb < 8,5 g/dL

Artrite Gotosa Aguda

Hidratar

- Colchicina 1 mg PO de 8/8h nos 2 ou 3 primeiros dias, seguido de 1 mg 12/12h nos 2 ou 3 dias seguintes, passando posteriormente a 1 mg 1x/dia. Parar se diarreia

- Em alternativa podem ser usadas doses altas de anti-inflamatórios não esteroides (naproxeno 1500 mg/dia, indometacina 225 mg/dia)

- Proteção gástrica com omeprazol 40 mg PO ou EV 12/12 h

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O tratamento hipouricemiante com alopurinol não deve sofrer alterações durante a crise, não deve ser iniciado mas também não deve ser interrompido

Contactar a Reumatologia

Privação Alcoólica

- Diazepam 30-80 mg/dia PO ou se necessário EV (10 mg a cada 2-4 horas)

- Tiamina 100 mg EV 8/8h

- Tiapride 100 mg EV em SOS até 3x/dia

Privação de Opiáceos

- Clonidina 0,15 mg PO de 4/4 ou 6/6 h (não administrar se TAS < 90 ou TAD < 60 mmHg)

- Tramadol 50 mg ou Clonixina 125 mg PO até 4x/dia

- Diazepam 10 mg PO até 4x/dia

- Se agitação/ansiedade marcada – clorpromazina 25 mg IM ou EV

Insónia

- Zolpidem 10mg PO ao deitar

- Lorazepam 1 a 2,5 mg PO ao deitar

- Trazodona iniciar com 50 mg PO ao deitar, aumentar 50 mg de 3 em 3 dias até 150 mg

Hemibalismo

- Tiapride 100 mg PO ou EV 3x/dia

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Alterações do Equilíbrio Hidro-eletrolítico Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine, Lippincott Williams & Wilkins, 4th Edition; Reis RP (coord), Guia Prático de Medicina de Urgência – Do Diagnóstico à Terapêutica, Verlag Dashöfer, 1ª edição

Antes de iniciar as correções eliminar artefacto como causa das alterações (ex: colheita incorreta ou hemólise).

Pedir o apoio de Medicina Interna se necessário.

Hipernatrémia (Na > 145 mEq/L):

Intervenções críticas

- Distinguir hipernatrémia aguda de crónica com base na história e estado mental

- Intervir imediatamente em caso de hipernatrémia aguda, a fim de evitar lesão do SNC

- Na hipernatrémia crónica corrigir gradualmente durante 48 a 72 horas para evitar edema cerebral

A hipernatrémia aguda é muito menos comum e geralmente desenvolve-se após administração inadvertida de sódio. Desenvolve-se desidratação neuronal grave e as células são incapazes de se adaptar rapidamente. Pode ocorrer hemorragia subaracnoideia, intracerebral ou subdural, pelo que a hipernatrémia aguda deve ser corrigida rapidamente, usando D5W ou administração

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oral, até as manifestações agudas começam a melhorar. Os diuréticos devem ser adicionados em doentes com sinais clínicos de sobrecarga de volume. Nas situações em que a causa é a administração de soluções hipertónicas, estas devem ser suspensas de imediato, associando-se furosemida e/ou hemodiálise caso haja insuficiência renal.

Mais comummente, a hipernatrémia desenvolve-se ao longo de vários dias ou mesmo semanas por causa da perda lenta de fluidos hipotónicos ou perda insensível de água livre. Os neurónios podem adaptar-se através da retenção de solutos celulares, minimizando o movimento de água livre para fora da célula. A administração rápida de solução salina hipotónica ou D5W nestes doentes apresenta risco de edema cerebral. A hipernatrémia crónica deve ser normalizada a uma taxa constante ao longo de 48 a 72 horas.

Nas situações de hipo ou euvolémia o défice de água livre pode ser calculado utilizando a seguinte fórmula: Défice hídrico = Na-140140 × 0,6 × peso

Este défice pode ser corrigido com a administração de D5W ou água por via oral ou entérica (SNG), com 30% administrados as primeiras 24 horas e 70% nas 48 horas seguintes, visando uma correção que não exceda 0,5 mEq/L/h ou 12mEq/dia. Não sendo possível usar a via EV para administração de NaCl a 0,45%.

Se Diabetes Insípida (défice de concentração urinária com poliúria mantida e densidade urinária <1.010 apesar da hipernatrémia) administrar vasopressina 15 µg intranasal ou SL 1 a 2x/dia.

Hiponatrémia (Na < 135 mEq/L):

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A avaliação da verdadeira hiponatrémia tem dois objetivos:

- Definir a cronicidade do estado de hiponatrémia: deve ser baseada principalmente em dados da história clínica. Em geral, doentes assintomáticos apesar de níveis de sódio inferiores a 125 mEq/L têm provavelmente hiponatrémia crónica, sendo que o doente sintomático geralmente teve instalação aguda (<48h). A hiponatrémia aguda é muito menos comum do que a hiponatrémia crónica e deve ser suspeitada em doentes com história de sobrecarga de água livre súbita (por exemplo, doentes com polidipsia psicogénica, e os doentes no pós-operatório a quem tenham sido administrados fluidos hipotónicos EV ou que absorveram fluidos hipotónicos de irrigação da bexiga).

- Estabelecer a causa: a hiponatrémia pode ser classificada como hipovolémica, euvolémica ou hipervolémica baseado na história e exame físico. Doentes hipovolémicos têm sinais de depleção de volume, tais como taquicárdia, hipotensão ortostática, membranas mucosas secas, turgor da pele diminuído, oligúria ou azotémia. A baixa excreção de sódio fracionado (menos de 0,5%) mais excreção baixa de ureia fracionada (inferior a 55%) pode ser útil na identificação de casos subtis de hipovolémia. A hipervolémia manifesta-se pela presença de insuficiência cardíaca congestiva, edemas periféricos ou ascite. Doentes que parecem não ter depleção de volume nem sobrecarga de volume são classificados como tendo hiponatrémia euvolémica.

Terapêutica:

A hiponatrémia grave (<120 mEq/L), principalmente se sintomática (confusão, letargia, convulsões, coma), implica uma correção urgente:

- NaCl a 3% [de um frasco de SF de 500cc retiram-se 100cc e adicionam-se 4 ampolas (20mL cada) de NaCl a 20%], a administrar à taxa de 1-2mL/kg/h não excedendo uma taxa de correção de 1-2mEq/L/hora até que os sintomas resolvam, nem de 12mEq/L nas primeiras 24 horas. A correção mais rápida pode causar desmielinização osmótica, situação grave e irreversível

- Administrar simultaneamente furosemida para espoliar água livre (caso o doente esteja a convulsivar pode aumentar-se a taxa de perfusão de NaCl hipertónico para 2-3mL/kg/h até reversão das convulsões)

No doente sintomático mas com hiponatrémia de instalação crónica administrar NaCl hipertónico conforme descrito até resolução dos sintomas, seguido de SF + furosemida + restrição hídrica.

No doente assintomático, raramente a instalação da hiponatrémia é aguda, e não é necessária correção imediata. Deve fazer-se:

- Restrição hídrica

- Aumentar o aporte de sal na dieta

- Associar furosemida

- Tratar a etiologia sempre que possível

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- Pode ainda considerar-se administrar antagonista da vasopressina (demeclociclina 300 a 600mg 2x/dia, demora 2 dias a fazer efeito)

Hipercaliémia (K > 5,5 mEq/L):

Causas comuns de hipercaliémia em urgência:

Distúrbio Etiologia Hemólise Pseudohipercaliémia (in vitro ou punção venosa) Leucocitose ou trombocitose extrema (por exemplo, leucemia) Maior aporte de potássio Aumento da ingestão oral

Medicamentos contendo potássio (por exemplo, penicilinas) Transfusão maciça Libertação celular de potássio

Deficiência de insulina (por exemplo cetoacidose diabética) Bloqueio beta-2 (por exemplo, Propanolol)

Acidose Lise celular (por exemplo CID, síndrome de lise tumoral) Paralisia periódica hipercaliémica Fármacos (por exemplo toxicidade digitálica, succinilcolina) Excreção renal diminuída Insuficiência renal oligo-anúrica

Hipovolémia grave Hipoaldosteronismo (por exemplo, síndrome de Addison) Acidose tubular renal tipo 4

Fármacos (diuréticos poupadores de potássio, IECAs, Trimetoprim, Pentamidina, AINEs)


- Obter um ECG em todos os casos

- Se K > 6,5 mEq/L e/ou existem alterações característica da hipercaliémia no ECG (ondas T espiculadas, ondas P achatadas, QRS alargado, sine-wave pattern), iniciar imediatamente o tratamento com:

- Gluconato de cálcio a 10%, 10 mL EV em 2 minutos (pode repetir-se em 5 minutos)

- Glicose a 30% 2F (20 mL cada) EV + 10 U insulina de ação rápida EV

- Agonista β2 inalado, por exemplo salbutamol 6-10 inalações ou em aerossol

- Bicarbonato de sódio a 8,4% 100 mL (=100 mEq) a correr em 30 minutos

- Furosemida até 200mg EV (bólus)

- Medidas para hipercaliémia ligeira a moderada (restrição de potássio na dieta, resina permutadora de iões 15 mL 3x/dia, suspender suplementos de potássio, suspender anticaliuréticos)

- A hipercaliémia refractária a estas medidas é indicação para diálise urgente, contactar a Nefrologia

Hipocaliémia (K < 3,5 mEq/L):

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Causas comuns de hipocaliémia em urgência:

Distúrbio Etiologia Ingestão Inadequada Baixo conteúdo dietético Ingestão de argila (pica) Perda excessiva Perda renal Diuréticos Vómitos Hipomagnesémia Distúrbios tubulares (acidose tubular renal tipo 1, fármacos) Estenose da artéria renal Hipertensão grave Síndrome de Cushing Hiperaldosteronismo primário Ingestão de alcaçuz Perda GI (diarreia) Perda pela pele (sudorese profusa, queimaduras) Trocas celulares Alcalose metabólica ou respiratória Estimulação adrenérgica beta-2 - Simpaticomiméticos (cocaína, albuterol) - EAM - Delirium tremens Teofilina Tireotoxicose Administração exógena de insulina Insulina endógena em não-diabéticos com sobrecarga de glicose Envenenamento por bário Paralisia periódica hipocaliémica A terapêutica visa prevenir complicações potencialmente fatais (arritmias, insuficiência respiratória), corrigir o défice e a causa subjacente.

A maioria dos casos de hipocaliémia leve a moderada (2,5 a 3,5 mEq/L) pode ser corrigida com reposição oral e correção da causa subjacente. Uma dose típica oral inicial é de 40 mEq/dia, posteriormente suplementado com pelo menos 20 mEq diariamente. Doentes com hipertensão, arritmias ou ICC deve ter seus níveis de potássio acima de 4,0 mEq/L.

Para casos mais graves (<2,5 mEq/L) e todos os casos com ritmo cardíaco ectópico, parésia significativa, íleus ou outras doenças graves, deve ser começada a reposição endovenosa de potássio e o doente deve ser internado num ambiente monitorizado até resolução. Devem observar-se as seguintes regras:

- Por veia periférica: não fazer mais que 40 mEq/L, nem mais que 20 mEq/h

- Por veia central: não exceder os 80 mEq/L, nem mais que 40 mEq/h

- Diluir o KCl em SF e não em soros dextrosados

- Monitorizar o doente e repetir análises com níveis de eletrólitos em todos os doentes que recebam suplementação de potássio em taxas de 20 mEq/h ou mais

Hipercalcémia

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- Excluir pseudohipercalcémia na presença de proteínas séricas elevadas, verificando o nível de cálcio ionizado.

- Tratar todos os casos de hipercalcémia com fadiga profunda, fraqueza muscular, alteração do estado de consciência, arritmias cardíacas ou nível sérico de cálcio de 14 mg/dL ou maior.

Terapêutica:

- Restaurar o volume intravascular com 1 a 2 L de SF antes de iniciar a terapêutica com diuréticos

- Após correção de volume, dar furosemida 40 mg EV em bólus para aumentar a excreção de cálcio

- Aqueles que não respondem adequadamente à hidratação e diurese devem ter terapêutica adicional:

- Calcitonina (4-8 UI/kg por via IM 12-12h ou SC a cada 6 ou 12 horas)

- Bifosfonatos (pamidronato 60-90 mg em infusão EV durante mais de 4 horas)

- Glicocorticóides (por exemplo, hidrocortisona 200 mg IV ou equivalente) são benéficos em doentes com tumores hematológicos, doenças granulomatosas ou toxicidade da vitamina D, mas são ineficazes em tumores não-hematológicos ou adenomas da paratiroide.

Hipocalcémia


- Excluir pseudohipocalcémia devido à redução de proteínas séricas, confirmando o nível de cálcio ionizado ou ajustar o nível sérico de cálcio para hipoproteinémia

- Obter ECG para verificar prolongamento do intervalo QTc, especialmente em doentes com doença cardíaca subjacente

Terapêutica:

- Administrar gluconato de cálcio 10 ml EV em 2 minutos nos doentes sintomáticos com hipocalcémia confirmada, repetindo até 3 doses e iniciar uma infusão contínua se o doente tem sintomas persistentes ou recorrentes

- Medir e administrar magnésio quando o nível de magnésio no soro cai abaixo de 1,0 mEq/L

Hiperfosfatémia

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Doentes com função renal normal, que têm hiperfosfatemia de fontes exógenas (como rabdomiólise), geralmente respondem a diurese salina (SF 1-2 L a correr em 1-2 horas) e acetazolamida 500 mg PO ou EV 6/6h. Se necessário, considerar diálise e contactar Nefrologia.

Hipofosfatémia

A terapêutica de substituição intravenosa só é necessário em doentes com fraqueza muscular grave, insuficiência respiratória ou disfunção miocárdica ou aqueles doentes com um nível de fosfato sérico inferior a 1,0 mg/dL. A taxa de infusão típica para substituição EV é de 1 g de fosfato elementar durante um período de 24 horas.

Hipermagnesémia

No doente com sintomas leves e com função renal normal basta interromper as fontes externas de aporte de magnésio. A excreção renal é reforçada pela expansão do espaço extracelular com fluidos EV seguido de administração de furosemida 40 mg EV em bólus.

O tratamento com cálcio EV pode reverter rapidamente o bloqueio dos canais de cálcio em situações de toxicidade grave. Usar 1 a 2 ampolas de 10 mL de gluconato de cálcio 10% EV a correr durante pelo 5 minutos.

A diálise peritoneal ou hemodiálise com um dialisado baixo em magnésio são muito eficazes na diminuição de níveis séricos tóxicos de magnésio.

Hipomagnesémia

Todos os doentes com deficiência de magnésio sintomática requerem colocação de acesso EV imediata, realização de ECG e monitorização cardíaca contínua.

O objetivo inicial é prevenir e estabilizar arritmias cardíacas. O magnésio EV é o antidisrítmico de escolha para torsade de pointes ou fibrilação ventricular / taquicardia ventricular sem pulso no doente com hipomagnesémia.

A dose recomendada para adultos com arritmias com risco de vida ou sintomas neuromusculares graves é de 2 g ev em 30 a 60 segundos. A taxa de infusão deve ser reduzida para situações menos graves:

- Dose de infusão: sulfato de magnésio 1-2 g diluído em D5W 100 mL, a infundir em 15 min

Os rins excretam rapidamente a maioria de um bólus ev de magnésio, enquanto reabastecer as reservas do organismo pode levar dias:

- Dose de manutenção: 6 g/dia, diluídos em D5W 1000 mL, durante 3-7 dias

66

Texto escrito conforme o Acordo Ortográfico - convertido pelo Lince.

Manual de Procedimentos AVC v5

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