Manejo del Infarto al Miocardio

8/17/2019 Manejo del Infarto al Miocardio

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Universidad de CaraboboFacultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”

Departamento de FarmacologiaSede Aragua

INFARTO AGUDO DELMIOCARDIO

ntegrantes!Ang" Agrin#onesAndres Ascanio

$ictor AvilaMarinel Acosta

Ale%is Ascanio


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n&arto al miocardio'Conocido tambi(n como ata)ue al cora#*n+ es

la necrosis o muerte de una porci*n delm,sculo card-aco )ue se produce cuando se

obstru"e completamente el u/o sangu-neo enuna de las arterias coronarias.


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n&arto al miocardio


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n&arto al miocardio8revalencia de los n&artos al Miocardio en$ene#uela

' El in&arto al miocardio representa un problema de saludp,blica en $ene#uela " con ma"or prevalencia en losestados de mas desarrollo+ ocupando la principal causa de

mortalidad " morbilidad de los ciudadanos del pa-s.' 1os principales &actores de riesgo por)ue &allecen los

vene#olanos con en&ermedades cardiovasculares son! la9ipertensi*n areterial+ la diabetes tambi(n es uno de losprincipales &actores de riesgo cardiovascular+ debido a )ue

el diab(tico tiene una carga ateroescler*tica m0s elevada+tambi(n se inclu"e el 9abito de &umar.' Se estima ) cada 9ora &allecen dos vene#olanos por

en&ermedades del cora#*n.' 1as estad-sticas nacionales de mortalidad por estas

en&ermedades asciende a 5': % 5''.''' 9abitantes.' Se ,n re ortes actuali#ados cada : vene#olanos+ 5 muere


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n&arto al miocardioUn estudio reali#ado en el estado ;ulia a :' pacientes conn&arto Agudo al Miocardio arro/a los siguientes resultados!

' 1os grupos de edades predominantes en el total de

pacientes &ueron el de a3os " el de ?'=?> a3os

' El ?4 7 de los pacientes in&artados correspondi* al se%omasculino+ mientras )ue el 4@ 7 restante+ al &emenino.

' Estos resultados indican )ue los 9ombres presentan unaincidencia ma"or )ue las mu/eres+ as- como tambi(n seaseme/an en relaci*n con la edad. Es importante decir)ue la mitad de los in&artos se presentan como muertes,bita+ es decir la persona est0 bien+ sin ning,n s-ntoma "


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Oxigeno

y fosfato

Metabolismo

anaerobio

Acido

láctico

Liberalactato y

K+

ElasticidadContractilidad

Potencial de

membrana

Liberan

adenosina

Dolor

SÍNDROMES CORONARIOS

RTO AGUDO DE MIOCARDIO:

scada Isquémica


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A • Brusca re!entina

L • estroesternal+ precordial

I • Moderado" se#ero

C •

2presivo " pro&undo

I • Cuello+ mandibula+ miembros superiores+

epigastrio

A • Bo se modica con los movimientos+ ni la

respiracion


Clinica: Dolor

Mayor de 30 min


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OTROS SINTOMAS$ D%&'EA &%'(OMA(OLO)*A D%)E&(%A AL(A

D%A,O-E&%& PALP%(AC%O'E& &*'COPE

EXPLORACIÓN FÍSICA$ PAL%DE. D%A,O-E&%& ,AC%E& /L)%DA AL(E-AC%O'E& E' ,-EC0E'C%A -%(MO 1 P-E&%2' A-(E-%AL AL(E-AC%O'E& E' P-E&%2' E'O&A A0&C0L(AC%2' P0LMO'A-$ C-EP%(A'(E& A0&C0L(AC%2' CA-D*ACA$ -3 -4 &OPLO



Clnica:


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ELECTROCARDIOGRAMA:

mportante valor

diagn*stico "pron*stico.

Elevaci*n delsegmento ST

lo)ueo de ramai#)uierda puedeidenticar a

pacientes con unaelevada morbi=


IAGN!STICO:DATOS CLÍNICOS


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SBD2MES C22BA2S SÍNDROMES CORONARIOS


IAGN!STICO:


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SÍNDROMES CORONARIOSFARTO AGUDO

E MIOCARDIO:

DIAGN!STICO:


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IAGN!STICO:


-

M i o " l o # i n a

-

C $

-

C $ M %

-

T r o & o

n i n a

-

L D '


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M(didas "(n(ral(s5 Monitori#aci*n! electrocardiogr0ca

continua+ TA " FC5 2%igenoterapia! administrar por canula nasal

de 4=: lmin esta indicado durante la crisisanginosa " tambien se administrara enpresencia de signos de congestion pulmonaro si la saturaciond e o%igeno es G >'7

5 $-a venosa! pre&eriblemente una via centralde acceso peri&(rico+ iniciando per&usion consuero glucosado al


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TATAMEBT2 BTAH2S8TA1A2!

5 M2FBA!

1a dosis est0ndar de morna es 4 a : mg $ con incremento de 4 a @mg cada < a 5< minutos+ sin embargo+ (sta debe a/ustarse en relaci*na edad+ peso " ci&ras de tensi*n arterial.Su principal e&ecto es reducir la &recuencia card-aca " en &ormasecundaria la demanda de o%-geno


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5 BTAT2S!5 8or una parte reducen pre " postcarga a trav(s de vasodilataci*n

arterial " venosa+ me/oran el u/o coronario mediante rela/aci*nde las arterias epic0rdicas " dilataci*n de la circulaci*n colateral.

5 8or otra+ como donadores indirectos del *%ido n-trico puedenatenuar la dis&unci*n endotelial en los segmentos ad"acentes a laruptura de la placa " en otras 0reas de la circulaci*n coronaria

5 1a nitroglicerina I'.: mgJ " el dinitrato de isosorbide I< mgJ se

utili#an com,nmente por v-a sublingual.' Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide es m0s e&ectivo I5

mgJ " seguro


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TEA8A

ABT81AKUETAA5 ACD2 ASET1SA1C1C2 IaspirinaJ!

5 n9ibe indirectamente la activaci*n pla)uetaria al inactivar en &ormairreversible la en#ima cicloo%igenasa " detener producci*n detrombo%ano A4 " agregaci*n pla)uetaria

5 Disminu"e is)uemia recurrente I7J+rein&arto I4


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Terapia anticoagulante5 ABTC2AU1AC2B!5 Cuando se compar* 9eparina m0s AAS versus AAS solo+ se

observ* una disminuci*n de eventos is)u(micos comomuerte+ in&arto o is)uemia recurrente en un 5> " 4@7

respectivamente5 Heparina no &raccionada " de ba/o peso molecular

IEno%aparinaJ5 HBF! dosis


19/32Tratamiento

lo)ueantes =Adren(rgicos

Su acci*n se debe la capacidadpara disminuir el consumom0%imo de o%igeno por losmiocitos

5Disminuci*n de &uer#acontr0ctil

5Disminuci*n de la &recuencia


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En 8% Con M se administra en lasprimeras 6 9oras de evoluci*n

Administraci*n dentro de


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Calcioantagonistas

Bo e%isten pruebas de )ue sean beneciosos en eln&arto agudo de miocardio

Sin embargo el diltia#em " verapamilo puedenreducir la incidencia de M a repetici*n en 8% )ue noson candidatos para tratamiento con =adren(rgicos

Tratamiento


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ABTAEABTES81AKUETA2S


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Aspirina

'Mecanismo de acción: nterere en la conversi*n del0cido ara)uid*nico in9ibiendo de &orma irreversible lacicloo%igenasas.

'2tros e&ectos! Anti=inamatorios+ analg(sicos+

antipir(ticos+ antiproli&erativos+ renales+ otros.'Farmacocinética: Salicilato +


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' An)icoa"ulan)(s: 1a aspirina puede potenciar los e&ectos

anticoagulantes de la 9eparina+ ambos &0rmacos son&recuentemente utili#ados en el tratamiento del in&artoagudo de miocardio.

' Alco+ol: 1a ingesti*n concomitante de etanol " aspirinaaumenta el riesgo de provocar irritaci*n de la mucosa

g0strica " 9emorragias gastrointestinales.' In+i#idor(s d( la ECA! 1os e&ectos 9iponatr(micos+

anti9ipertensivos " vasodilatadores de los in9ibidores de laECA pueden ser a&ectados.

' O)ros ,-rmacos AINES! la combinaci*n de 0cido

acetilsalic-lico con otros anti=inamatorios no estero-dicosIpor e/emplo la indometacina o el piro%icamJ ocasionae&ectos aditivos sobre la to%icidad gastrointestinal.

nteracciones &armacol*gicas de laAspirina


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'Mecanismo de acción: Es inactivo in vitro+inducida por el AD8+ impidiendo la uni*n de laadenosina di&os&ato al receptor pla)uetario. De esta

manera la activaci*n del comple/o glicoproteicoba resulta alterada. Ibrin*geno a la pla)uetasJ'Farmacocinetica: Se administra por via oral+

absorci*n del


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'Abci%imab+ Eptibatida " Tirob0n.

'Mecanismo de acción! n9ibe la agregaci*npla)uetaria+ evitando la uni*n del brin*geno+ del&actor von Willebrand " de otras mol(culasad9esivas a las #onas del receptor 8ba enlas pla)uetas activadas.

'Farmacocinetica: $D! 5' minutos IFunci*npla)uetaria :@9J. 5< d-as unido a prote-nasplasm0ticas

'Dosis: '+4< mgNg en bolo+ seguido de per&usi*nde '+54< PgNgmin Im0%imo de 5' Pgmin+durante 54 9J

'Contraindicaciones: pacientes con sensibilidadconocida a abci%imab+ a cual)uiera de loscomponentes del producto o a anticuerposmonoclonales.

'Concomi)an)(: Aspirina L'' mg $2+ Heparina!6' UQg

In+i#idor(s d( la "luco&ro)(naII#.IIIa


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ABTC2AU1ABTES


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' Heparina est0ndar Ino &raccionadaJ " la 9eparina deba/o peso molecular IH8MJ. 1a H8M inclu"eeno%aparina+ dalteparina o reviparina.

' Mecanismo de acción: 1a interacci*n de la

9eparina con la AT produce un cambiocon&ormacional en la AT+ )ue acelera su capacidadpara inactivar las en#imas de coagulaci*n detrombina IFactor aJ+ el &actor Ra+ " el &actor Ra.

' Farmacocinética: Administraci*n parenteral+E&ecto! 5=4 9oras+ Eliminaci*n es renal.' Dosis:


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'Mecanismo de acción: n9ibe de &orma reversible el lugarcatal-tico de la trombina neutrali#ando los e&ectos de esta+inclu"endo la trombina atrapada en los co0gulos "a &ormados.

'Farmacocinetica: $ o Scb+ concentraciones plasm0ticas

m0%imas se alcan#an a los 4 minutos IboloJ : minutos si es porin&usi*n. 5 9ora despu(s de la interrupci*n del tto. Eliminaci*n!renal.

'Dosis: En in&usi*n '.< mgNg9r durante las primeras 54 9oras+reduciendo seguidamente las dosis a '.5 mgNg9.

'1as in&usiones se iniciaron inmediatamente antes ocon/untamente con la estreptoNinasa I5.< millones de unidadesen :< a 6' minutesJ

'irudina


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'Mecanismo de acción: n9ibiendo la s-ntesis delos &actores de la coagulaci*n dependientes de lavitamina Q+ entre los )ue se encuentran los &actores+ $+ R " R+ " las prote-nas anticoagulantes C " S.

'Farmacocinetica: $2 o $+ metaboli#a a nivel9epatico+ eliminacion es por la orina

'Dosis: el tratamiento con ar&arina se debe iniciarcuanto antes I4 a : semanas despu(s del in&artoJ "las dosis se deben a/ustar. nicial! 4 a < mgd-a+mantenimiento! 4 a 5' mgd-a

/ar,arina


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Estrepto)uinasa

Farmacocinética! Se administra por in&usi*nintravenosa o intracoronaria. 1a reper&usi*n delmiocardio usualmente tiene lugar entre los 4' min "las 4 9oras despu(s del inicio de la in&usi*n.

Mecanismo de acción: Facilita la trombolisis al

&ormar un comple/o activador con plasmin*geno.ompe el enlace valina=arginina del plasmin*geno+produciendo la plasmina. 1a plasmina degrada labrina " el brin*geno as- como los &actoresprocoagulantes $ " $.Indicaciones y posolo!a:

Tratamiento del AM secundario a una trombosiscoronariaAdministraci*n intravenosa 5+


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