Le bal, 1960 Vieira da Silva. COMO AVALIAR UM DOENTE HIPERTENSO João Martin Martins, Sónia do Vale...

Le bal, 1960 Vieira da Silva

COMO AVALIAR UM DOENTE HIPERTENSOCOMO AVALIAR UM DOENTE HIPERTENSO

João Martin Martins, Sónia do Vale

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital de Santa Maria

Instituto de Bioquímica, Faculdade de Medicina de Lisboa

4º Curso NEDO / 2º Curso Pós-Graduado Obesidade, Diabetes e Cª, 2008

A Diabetes Mellitus é uma doença cardiovascular que tem como marcador precoce a hiperglicemia

A Hipertensão Arterial é uma doença endócrina que tem como marcadores tardios o enfarte agudo do miocárdio e o AVC

18-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-740

10

20

30

40

50

60

70

Prevalência global – 20%; Prevalência depois dos 50 anos – 50%

HIPERTENSÃO ARTERIAL NA POPULAÇÃO

Classificação de GravidadeGrau 1 – ligeira – 140-159/90-99 mmHg

Grau 2 - Moderada – 160-179/100-109 mmHg

Grau 3 – Grave – 180-209/110-119 mmHg

Grau 4 – Muito Grave - >210/> 120 mmHg

Estadio EvolutivoPré-Hipertensão - (0-30 anos) HFamiliar

HTA inicial – (20-40 anos) HTA

HTA estabelecida – (30-50 anos) HVE + ISE

HTA complicada – (>50 anos) Lesões orgãos alvo

PRIMÁRIA (>95%) / SECUNDÁRIA (<5%)

Repercussões nos Orgãos Alvo

Patologia Cardíaca – DVE, HVE, ISE, CMD, CI, ICC, disritmias

Patologia Cerebrovascular – I+M, AIT, AVC, Demência vascular

Patologia Ocular – I/II/III/IV (Keith-Wagener-Barker)

Patologia Renal - ALB, PROT, IRC

Patologia Vascular – Aterosclerose, aneurismas, DVP

AVALIAÇÃO GLOBAL DO RISCO CARDIOVASCULAR

Componentes do Sistema de Farmingham

Sexo

Idade

Tabagismo

Níveis Tensionais

Colesterol

HDL

Glicemia em jejum

AVALIAÇÃO GLOBAL DO RISCO CARDIOVASCULAR

Sistema de Farmingham

Risco Absoluto de Evento Coronário em 10 anos

Risco Muito Elevado > 20%

Risco Elevado > 10%

Risco Moderado < 10%

DOENÇA CRÓNICA – para toda a vida

TERAPÊUTICA NÃO CURATIVA – para toda a vida

PREVENÇÃO DA DOENÇA VASCULAR

PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NOS PAISES OCIDENTAIS

HTA – sobrevida 20 anosHVE (60%) – sobrevida 5 anosICC (40%) – sobrevida 4 anosCI (20%) – sobrevida 5 anos

AVC (12%) – sobrevida 4 anosIRC (20%) – sobrevida 1 ano

Prevenção significativa na HTA moderada e graveRedução da mortalidade global (↓ 40%)

Redução da mortalidade cardiovascular (↓ 30%)Prevenção dos AVC (↓ 40%), ICC (↓ 30%), CI (↓ 20%)

> 140/90 mmHg na consulta

> 135/85 mmHg em casa

> 125/80 mmHg no MAPA

> 130/80 mmHg na DM

> 125/80 mmHg na IRC

> 130/80 mmHg com DCV

> 130/80 mmHg com Lesão nos Orgãos Alvo

> 130/80 mmHg com Obesidade

> 130/80 mmHg com Dislipidemia

> 130/80 mmHg com mais de 55/65 anos

> 130/80 mmHg com H Familiar de DCV

OBJECTIVOS NO TRATAMENTO DA HTA

objectivos ambiciosos / participação activa e informada do doente

MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS

Reduzir a ingesta salina (< 6 g; < 3 g)

Correcção do excesso ponderal

Abandono do tabagismo e do consumo alcoólico excessivo

MEDIDAS FARMACOLÓGICASMEDIDAS FARMACOLÓGICAS

Diuréticos Diuréticos

-Bloqueantes -Bloqueantes

IECAs e ARAsIECAs e ARAs

Bloqueadores dos Canais de CaBloqueadores dos Canais de Ca

Vasodilatadores DirectosVasodilatadores Directos

Individualizada

Idade J/I

Sexo F/M

Raça N/C

Obesidade

DM

Dislipidemia

CI

ICC

DCV

DVP

I Renal

Gravidez

Fármacos de acção prolongada

Monoterapia / Terapêutica combinada

HTA LIGEIRA – monoterapia ao fim de 3 meses

HTA MODERADA/GRAVE – biterapia ao fim de 1 mes

A (IECA/ARA) C (BCC)

B (BB) D (DIUR)I. CARDIACA – Diurético

C. ISQUÉMICA – β-Bloqueante

DCV – Bloqueador Canal Cálcio

DVP – Bloqueador Canal Cálcio

DM – IECA/ARA

DISLIPID – IECA/ARA

IRC – Diurético / IECA /ARA

R NEGRA – Diurético

JOVENS – β-Bloqueante

MULHERES - Diurético

VELHOS - Diuréticos

GRAVIDEZ – Metildopa / Labetalol / BCC / βB

As I review the exensive literature on the pathogenesis of primary hypertension published over the past 4 years since composing the previous edition of this book, a sense of futility arises.

Norman Kaplan, 2000

TA DC RVP

PRELOAD IONOTROPISMO

Ingesta Na Excreção Na

Hiperactividade Simpática

agregação familiar (4x) - situação poligenética (60%)

RAA

Bomba Na-Li Bomba Na-K

Bomba Na-H Bomba Na-Ca 2+

Hiperinsulinsmo Insul-Resistência

ANP, BNP PGF2,PGI2

Alcóol, Café, Tabaco

EstrogéniosCa, P, Mg, Pb

= x

Estrogénios

RAA

sodio

simpático

HI-IR

AlcóolCafé

Tabaco

Bomba Na-Li

ANP,BNP Ca, P, Mg, Pb

MOSAICO PATOGÉNICO DA HTA ESSENCIAL

O pesadelo do geneticista…

HTA ESSENCIAL (>95%)

FACTORES DE INICIAÇÃO

Hiperactividade simpática

Hiperactividade do eixo RAA

Aumento da Ingesta/Retenção de sódio

Aumento das Resistências Vasculares Periféricas

FACTORES DE MANUTENÇÃO

Aumento resistências vasculares periféricas

(Bomba Na-Li, Na-H, Na-Ca)

(Factores de crescimento)

DIAGNÓSTICO

HIPERTENSÃO ARTERIAL INAPROPRIADA

Antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos

HTA grave ab initio (> 180/110 mmHg)

HTA rápidamente progressiva (HVE, FO II, cr > 1.5)

HTA resistente à terapêutica médica

Características particulares

a) doença renal; b) sopros renais; c) hipokaliemia;

d) evolução por crises; e) perda de peso; f) febre

g) doenças familiares

HTA SECUNDÁRIA

DOENÇA RENAL – ureia, creatinina

DOENÇA RENOVASCULAR – sopros renais, renina/aldosterona, P. Captopril

CUSHING – obesidade troncular, diabetes, ACTH/cortisol, cortisol U, P. Dex

CONN / HIPERPLASIA – aldosterona/renina, ionograma, P. Sobrecarga salina

FEOCROMOCITOMA – paroxismos, perda de peso, metanefrinas U, cintigrafia

OBESIDADE – insulina/glicemia

HIP. CONG. SUPRARENAL – 11-Hidroxilase; 17-Hidroxilase, P. Synacthen

EXCESSO AP. DE MINERAL. – 11-HS-desidrogenase

HIPERALDO COR GLICOCORTICOIDES – 18-Hidroxilase, P. Synacthen

S. LIDDLE

COARTAÇÃO DA AORTA

DOENÇAS ENDÓCRINAS – SIHAD, acromeg., Hiper- Hipotir.,Hiperparat.

DOENÇAS NEUROLÓGICAS - Tumores, Traumatismos, Paraplegia, GB

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS – Policitemia, Mieloma Múltiplo

IATROGÉNICA OU TÓXICA – Fármacos, Drogas

antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos









Ureia, creatinina, ionogramaRenina, aldosterona

Cortisol e Metanefrinas (U24h)


Antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos








Menos de 5 anos de evolução

Hipertensão Arterial

MAPA (24h)

HTA inapropriada

MMPI + LEFMMPI + LEF

Avaliação Laboratorial

Hemog + F. Renal+Ionograma + Ca+P + Lípidos + Glicemia

Insulina + F. Tiroideia + PTH + renina/aldosterona + ACTH/cortisol

Urina 24h - alb + cortisol + pept C + aldosterona + Metanef/AVM + Na/K

RX torax / ECG / Ecografia renal / Fundoscopia

P. SynacthenP. Synacthen P. CRHP. CRH P. Sobrecarga NaClP. Sobrecarga NaCl

HTA Sim/NãoSim/Não

DURAÇÃO Recente/AntigaRecente/Antiga

GRAVIDADE Ligeira/Moderada/Grave/muito GraveLigeira/Moderada/Grave/muito Grave

R. CARDÍACA HVE/ISE/CI/IC/DisritmiasHVE/ISE/CI/IC/Disritmias

R. OCULAR I/II/III/IVI/II/III/IV

R. SNC IMT/AIT/AVC/DemênciaIMT/AIT/AVC/Demência

R. RENAL alb/proteinúria/IRalb/proteinúria/IR

OUTRAS Aneurismas/DVPAneurismas/DVP

OUTROS FR Sexo/Idade/Ob/DM/Disl/Tabg/HFSexo/Idade/Ob/DM/Disl/Tabg/HF

Score FarminghamScore Farmingham

HTA IDIOPÁTICAHTA IDIOPÁTICA Sim/Não

Stress Sim/Não

Insulino-resistência Sim/Não

Hiperactividade RAA Sim/Não

Volume-dependente Sim/Não

HTA SECUNDÁRIAHTA SECUNDÁRIA Sim/Não

D. Renal Sim/Não

D. Renovascular Sim/Não

Feocromocitoma Sim/Não

Cushing Sim/Não

Conn Sim/Não

Coartação Aorta Sim/Não

D. Neurológica Sim/Não

D. Hematológica Sim/Não

Iatrogénica/Tóxica Sim/Não

STRESS MAPA, MMPI, LEF,P. CRH -bloq

INSRES IMC,PC,AC, Homas Biguanidinas

HCSR P. Synacthen Dexam

GLUCO-RA P. Synacthen Dexam

RAA Renina/Aldosterona, P. Captopril IECAs, ARAs

VD P. Sobrecarga Salina Diuréticos

HTA - resultados da avaliação (1-10)

1- Stress; 2 – Obesidade; 3 – Ins-Res; 4 – EnzimSR; 5 – ACTHd; 6 - RAA

HTAHTA COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES TIPOTIPO MECANISMOMECANISMO

1 SIM não ESSENCIAL 4

2 SIM SIM ESSENCIAL 2,4

3 SIM SIM SECUNDÁRIA Pílula

4 SIM não ESSENCIAL 2,3

5 SIM não ESSENCIAL 5,6

6 SIM SIM ESSENCIAL 1,2,3

7 SIM SIM SECUNDÁRIA Renovascular

8 SIM SIM SECUNDÁRIA Insuficiência aórtica


10 SIM SIM ESSENCIAL 1


1- Stress; 2 – Obesidade; 3 – Ins-Res; 4 – EnzimSR; 5 – ACTHd; 6 – RAA; 7- VD



12 N N N N

13 SIM SIM SECUNDÁRIA Doença Renovascular

14 N N N N

15

16 SIM SIM SECUNDÁRIA Conn





HTA - resultados da avaliaçao (21-30)



21 SIM N ESSENCIAL

22 N N N N


24 SIM N ESSENCIAL 1,3,4

25

26 N N N N

27 SIM N ESSENCIAL 1,3,4,6

28 SIM SIM ESSENCIAL

29 N N N N

30




31 SIM N ESSENCIAL 1,4


33 N N N N



36 SIM SIM ESSENCIAL 1,2,5,6



39 SIM N ESSENCIAL 1,5,6

40 SIM N ESSENCIAL 1,2,3,5,6


42 N N N N

43 N N N N

43 doentes sucessivos

84% SF / 13% SM

3710 anos / 77 anos

HTA (74%)

63% Lesão Orgãos Alvo

SECUNDÁRIA (19%) ESSENCIAL (81%)

Sem Sem

MecanismoMecanismo

(8%) (8%)

Com mecanismo (91%)

Stress (56%)

Obesidade (28%)

IR (36%)

Enzimopatia SR (32%)

ACTHd (32%)

RAA (24%)

Volume-dependente (8%)

SEM HTA (26%)

Pilula (1)

Insuficiência aórtica (1)

Doença Renovascular (2)

Hiperaldosteronismo Primário (3)

56

28

3632 32

24

8

Stress Ob IR HCSR ACTHd RAA VD0

10

20

30

40

50

60

70

MECANISMOS PATOGÉNICOS NA HTA ESSENCIAL

TERAPÊUTICAS NÃO HABITUAIS NA HIPERTENSÃO ARTERIAL

3 - suprarenalectomias unilaterais

2 - colocação de stent vascular

1 - prótese valvular aórtica

1 - suspensão dos ACO

1 - Alprazolam

4 - Metformina

6 - Dexametasona

6 - Dexametasona + Metformina

2 – Alprazolam + Dexametasona

4 – IECAs

2 - Diuréticos

Com eficácia mantida comprovada no MAPA…

Mul-ti-tude, Vieira da Silva, 1972Mul-ti-tude, Vieira da Silva, 1972

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