Juliana S. Souza

Patologias ValvaresInsuficiência

TricúspideEstenose TricúspideInsuficiência AórticaEstenose AórticaInsuficiência

PulmonarEstenose PulmonarInsuficiência MitralEstenose Mitral

Condição que existe um refluxo de sangue para o AE durante a sístole ventricular por incompetência do mecanismo de fechamento valvar.

Mínima se FR(fração regurgitante): < 20%Leve se FR: 20-40%Moderada se: 40-60%Grave se FR> 60%

FisiopatologiaVol regurgitado retrna ao VE na diástole, somando

ao ret venoso. Tanto AE qto VE ficam sobrecarregadas de volume

Mecanismos compensatórios: aumento da complacência do VE, redução da pós-carga ventricular (leva a hipertrofia ventricular excêntrica), aumento da pré-carga ventricular.

Repercussão: sd congestiva pulmonar, dispnéia e ortopnéia.

Etiologia:CRONICACardiopatia reumática CrônicaDoença Isquêmica do miocárdioCalcificação senil do anel mitralDilatação ventricular EAGUDOEndocardite infecciosaRuptura espontânea de cordoáliaOutras: febre reumática, trauma, IAM, miocardites.

ClínicaDescompensada: sinais de ICC(dispnéia,

ortopnéia, hipertensão pulmonar)

Fase Aguda Grave: EAP, choque cardiogênico

Exame FísicoDesdobramento de 2ª bulha3ª bulha pode ser auscultadaClick/ estalido mesossistólico

COMPLICAÇÕESFA, fenomenos trombo embólicosEndocardite infecciosaInstabilidade hemodinâmica na IM aguda

ExamesECG: aumento atrial, sobrecarga de volumeRX torax: cardiomegaliaEcocardio: diagnostica etiologia, classifica a

severidadeCATE: se há dúvidas no grau de insuficiência

TratamentoProfilaxia da endocardite e febre reumáticaIndicada em pctes com IC: vasodilatadores, IECA,

diuréticos e digitais (reduzir o diâmetro ventricular)

IM aguda grave: UTI para uso de inotrópicos de ação rápida e vasodilatadores de fácil titulação (nitroprussiato), balão intra aórtico no choque.

CIR: IM cronica grave com IC ou FE<60% diametro VE>4,5

Valvuloplastia (anuloplastia)Troca valvar

Insuficiência TricúspideDefinição:

Fechamento incompleto da valva, que leva a uma regurgitação de sangue do VD para o AD.

Etiologia:Funcional (grandes aumentos VD - ICC)ReumáticaCarcinóideTraumáticaCongênitaAssociada a lesões mitrais

FisiopatologiaInsuficiência Tricúspide

Regurgitação sangue p/ AD

Dilatação AD

Fluxo retrógrado

Veias cavas

Estasejugular

HepatomegaliaPulso

hepáticoAsciteEdema MMII

Aumento enchimento

diastólico do VD

Dilatação VD

Insuficiência TricúspideAspectos Clínicos:Dispnéia de esforçoOrtopnéia (ICC)Edema de membros inferioresCianose (avançado – hipofluxo pulmonar)

Exame Físico:HepatomegaliaTurgência/estase jugularAscite Edema de membros inferiores

Insuficiência TricúspideExame Físico:

Pulso hepáticoSopro sistólico tipo regurgitação

Abafa componente arterial de B2 Aumenta c/ inspiração profunda (Riviero Carvalho)

Ictus de hipertrofia ventricular direita

Insuficiência TricúspideExames Complementares:Raio X

Aumento de AD e VDAlargamento da veia cava superiorPouca vascularização pulmonar

EcocardiogramaSobrecarga das cavidadesDoppler = grau de regurgitação

EletrocardiogramaSinais de sobrecarga AD (fibrilação) e

VD

TratamentoDiuréticos se sinais perifericos de IC

Na HAP ou IT leve não há necessidade de mexer na válvula

IT 1ª com Ppulm >60, IT importante dç valva mitral

Plastia da cúspideEndocardite: valvulectomia

Insuficiência AórticaDefinição

Fechamento incompleto da valva aórtica, levando à regurgitação de sangue da aorta para o VE.

EtiologiaReumática (65%)Endocardite infecciosaSífilisDegeneração mixomatosa da valvaTraumaAterosclerose

FisiopatologiaFechamento valvar

incompleto

Regurgitação para VE

Diminuição da PD2

Dilatação do VE

Aumento VDF

Aumento Pressão Sistólica

Hipertrofia do VE

Mec. compensatórios

Sobrecarga do VE

Insuficiência AórticaAspectos Clínicos

Assintomático por longo tempoPalpitações (amplos batimentos)Dispnéia de esforçoCansaçoAngina

Insuficiência AórticaExame Físico

Pressão Diastólica baixa (< 60 mmHg) – DivergentePulso célere (Corrigan) – “em martelo d´água”Movimentos rítmicos da cabeça, sincrônicos com o

batimento cardícaco (Sinal de Musset)Dança das artérias (batimentos arteriais no

pescoço)Ictus hiperdinâmico e c/ sinais de hipertrofiaSopro diastólico (refluxo)

Focos aórtico e aórtico acessório Início com a 2ª bulha e decrescente

Insuficiência AórticaExames Complementares

Raio X- Hipertrofia Ventricular Esquerda- Aumento Atrial Esquerdo (às vezes)

Eletrocardiograma- Hipertrofia Ventricular Esquerda

Ecocardiograma- Rápido fechamento diastólico da valva mitral- Aumento do VE- Regurgitação aórtica (tb. no cateterismo)

TratamentoVasodilatadores arteriais ( diminui a fração

regurgitante aortica): nifedipina, hidralazina, IECA

Casos graves: UTI: dobuta, nitroprussiatoBalão intra-aótico CONTRA-INDICADO

CIR: IA cronica grave: troca valvar

DefiniçãoPor restrição à abertura dos folhetos valvares, há

uma redução da área valvar mitral, levando à formação de um gradiente de pressão diastólico entre AE e VE.

Necessário uma área valvar mitral (AVM) inferior a 2,5cm²

Classificado como:Leve: AVM= 1,5-2,5 Grad Pres Médio=5-10mmHgMod: AVM= 1-1,5 GPM= 10-15mmHgGrave: AVM <1 GPM>15mmHg

FisiopatologiaCongestão pulmonar por obstrução ao fluxo sd

do AE p/ VE na fase de enchimento ventricular. A P veno-capilar pulm >18mmHg = Sd congestiva

Responsável pelos principais sintomas da EMDispnéia aos esforços e ortopnéia.

Piora no esforço: aumento do DC, FC.

Lembrando que culmina com Hipertensão Arterial Pulmonar e Sd de baixo débito

EtiologiaCardiopatia reumática crônica (processo infl,

degeneração fibrótica)Congênita –raraEndocardite infecciosaMixoma atrial ETrombo atrial E pedunculado

ClínicaEstreptococcos: jovens- adultos jovensPrincipal: dispnéia aos esforçosSd baixo débito (fadiga, cansaço, lipotímia)

provocados pelo esforço.

Exame Físico:

arterialização do pulso venosoIctus de VE fracoHiperfonese de P2 se Hipertensão PulmonarHIPERFONESE DE B1ESTALIDO DE ABERTURA DA VALVA

MITRALSopro diastólico em ruflar após estalido de

abertura

complicaçõesFA 30-50% forma paroxística intermitente ou

crônica permanenteFenômenos trombo-embólicosEndocardite infecciosa

EXAMESECG: ritmo sinusal ou FA, aumento AERX tórax: aumento AE, inversão do padrão

vascular, linhas B de Kerley, edema intersticialECO: mobilidade das cúspides, diâmetro e fç

dos componentes cardíacosCATE: eco discrepante com dados clínicos

TratamentoProfilaxia pra febre reumáticaBeta BloqAntag canal Ca (verapamil, diltiazen) se não for possível b

bloq por hiperrreatividade bronquicaDiuréticos 9sint leves) diminui P atrial ESe FA uso de cumarínicos

Valvuloplastia por balão (sintomáticos, AVM <1,5 bom score ECO)

Comissurotomia cirúrgica (com trombo intra-arterial)Troca valvar (Block elevado: ECO-score: mobilidade,

espessamento, calcificação e aparelho subvalvar)

Estenose TricúspideDefinição:

Abertura incompleta da valva que leva a um aumento da resistência à passagem de sangue do átrio para o ventrículo direito.

Etiologia:Reumática (assoc. à estenose mitral)Congênita (rara)Carcinóide (mixoma AD)FibroelastoseEndomiocardiofibroseLúpus Eritematoso Sistêmico

Fisiopatologia

Estenose Tricúspide

Fluxo diastólico através da valva

Pressão venosa sistêmica

Turgência jugular

Estase porto-sistêmica Edema MMII

Ascite Hepatomegalia

Estenose TricúspideAspectos Clínicos:

Desconforto cervical (estase jugular)Cansaço aos esforçosAsciteDispnéiaPalpitações

Estenose TricúspideExame Físico:

Onda “a” gigante no jugulograma ( ench. VD)

B1 hiperfonéticaSopro diastólicoRuflar diastólico pouco audível, mas

aumenta com a inspiração

Estenose TricúspideExames Complementares

Raio XAumento ADPobreza vascularização pulmonar

EletrocardiogramaSobrecarga AD

EcocardiogramaEspessamento e diminuição dos

movimentos da valva e sobrecarga direita.

TratamentoRestrição Na e H2O para alívio de congestão

periféricaDiuréticosCorreção cirurgica da válvula com bioprótese

(gradiente diastólico médio de P superior a 5 mmHg e área do orifício tricúspide < 2cm²

Estenose AórticaDefinição

Abertura incompleta da valva, levando a um aumento da resistência à saída de sangue do VE para a Aorta.

EtiologiaCongênita (bicúspide/unicúspide) +

comumReumática (30-70 anos)Endocardite InfecciosaCalcificação Degenerativa (idosos)

FisiopatologiaEstenose aórtica

Obstrução saída VE

Sopro sistólico em

ejeção

Pulso “parvus et

tardus”Hipertensão

VE

Hipertrofia Miocárdio

RetardoDifusão

RetardoFluxo

Angina pectoris

Estenose AórticaAspectos Clínicos

Assintomáticos por longos anosAngina pectoris (70%)

1º sintoma a aparecer Principal sintoma

Síncope pós-esforçoVertigemDispnéia de esforço (insuf. VE)PalpitaçãoCansaço

Estenose AórticaExame Físico

Inspeção e PalpaçãoIctus aumentadoPulso periférico de início retardadoAusência de pulsações arteriais no pescoço

AuscultaClic de ejeção junto à 1ª bulhaSopro sistólico de ejeção (aórtico e aórtico

acessório)B4 audível (aumento contração atrial)Calcificação (apagamento 2ª bulha)

Estenose AórticaExames Complementares

Raio X- Não há aumento da área cardíaca (início)- Hipertrofia concêntrica VE (deform. silhueta)- Dilatação da aorta ascendente- Calcificação valvar(às vezes)

Eletrocardiograma- Hipertrofia VE (alteração em R e S)

Estenose AórticaExames Complementares

Ecocardiograma- Folhetos valvares espessados - Diminuição da mobilidade dos folhetos- Espessamento do septo e parede posterior VE- Evidenciação de valva bicúspide (alguns casos)- Hipertrofia VE (medida da espessura da parede)

Cateterismo- Estimação da área valvar- Avaliação da pressão VE - Aorta

TratamentoProfilaxia da endocardite bacterianaNão fazer teste de esforço, orientar pcte a não fazer

esforço.Digital na disfunça ventricular e redução do DCDiuréticos se retenção hídrica e com cautela (bx

débito)Beta bloq CONTRA-INDICADOS pois reduzem a

contratilidadeVasodilatadores e diuréticos com CUIDADOTroca valvar na EA mod-grave (metálica ou

bioprótese)

Valvuloplastia percutânea com balão: resultados não mto bons, pior se valvula calcificada

Valvuloplastia cirurgica: bons resultados, mortalidade baixa. PLASTIA Não indicada na EA do adulto por resultados insatisfatórios com pouca diminuição do gradiente e alta tx de reestenose.

Insuficiência PulmonarDefinição

É o fechamento incompleto da valva pulmonar, levando a uma passagem retrógrada de sangue da artéria pulmonar para o ventrículo direito.

EtiologiaFuncional (pós cirurgia ou valvuloplastia de

estenose)Endocardite Bacteriana (raro)Reumática (rara)Sífilis (rara)Congênita (agenesia valvar)

Insuficiência PulmonarAspectos Clínicos

Nos casos graves:- Dispnéia- Ascite- Tosse- Edema

Exame FísicoSopro diastólico no foco pulmonarB2 normal ou hipofonética

Insuficiência PulmonarExames Complementares

Raio X- Hipertrofia Ventricular Direita- Dilatação da artéria pulmonar- Alargamento do hilo pulmonar

Ecocardiograma- Permite avaliar o grau de regurgitação e o

tamanho da cavidade do VD

Eletrocardiograma- Padrão de hipertrofia ventricular direita

Estenose PulmonarDefinição

Abertura incompleta da valva pulmonar, levando a um aumento da resistência à passagem de sangue do VD para a artéria pulmonar.

EtiologiaCongênitaReumática (rara)Carcinóide

Alteração Congênita

Estenose Pulmonar

Obstrução à ejeção

Hipertrofia VDAlterações na

Tricúspide

Obstrução por

hipertrofia infundibular

Abertura forâmem

ovalShunt dir/esq Cianose

Aumento da pressão no

ADHipertrofia

atrial

crianças

Estenose PulmonarAspectos Clínicos:

Estenose LeveEstenose ModeradaEstenose Grave• Queixas apenas nos casos mais graves

• Cansaço• Dispnéia de esforço

• Crianças ICC e Cianose - Se:

• PCA (Persistência do Canal Arterial) • CIA (Comunicação Interatrial)

Estenose PulmonarExame Clínico

Casos Graves:- Cianose (PCA e/ou CIA) Taquipnéia, Hepatomegalia Sopro de regurgitação tricúspide Frêmito sistólico em foco pulmonar Ictus de hipertrofia ventricular direita

Estenose PulmonarAusculta

Estenose Leve:- Estalido de abertura logo após B1 no foco pulmonar Sopro

Estenose Moderada:- Estalido menos audível Sopro maior e mais alto

Estenose Grave:- Sopro sistólico de ejeção que abafa a 2ª bulha Estalido inaudível

Estenose PulmonarExames Complementares

Raio X- Normal ou leve aumento da área cardíaca (VD)- Diminuição da circulação pulmonar

Ecocardiograma- Espessamento do folheto valvar- Hipertrofia ventricular direita- Grau de estenose (Doppler)

OBRIGADA