José Carlos Barbosa Ferreira Penêda · 2013/2014 José Carlos Barbosa ... Síndrome Coronário...
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2013/2014
José Carlos Barbosa Ferreira Penêda
Choque Cardiogénico
março, 2014
Mestrado Integrado em Medicina
Área: Cardiologia
Trabalho efetuado sob a Orientação de:
Doutor Manuel Vaz da Silva
Trabalho organizado de acordo com as normas da revista:
Revista Portuguesa de Cardiologia
José Carlos Barbosa Ferreira Penêda
Choque Cardiogénico
março, 2014
Projeto de Opção do 6º ano - DECLARAÇÃO DE INTEGRIDADE
Eu, José Carlos Barbosa Ferreira Penêda, abaixo assinado, nº mecanográfico 200806663, estudante
do 6º ano do Ciclo de Estudos Integrado em Medicina, na Faculdade de Medicina da Universidade do
Porto, declaro ter atuado com absoluta integridade na elaboração deste projeto de opção.
Neste sentido, confirmo que NÃO incorri em plágio (ato pelo qual um indivíduo, mesmo por omissão,
assume a autoria de um determinado trabalho intelectual, ou partes dele). Mais declaro que todas as
frases que retirei de trabalhos anteriores pertencentes a outros autores, foram referenciadas, ou
redigidas com novas palavras, tendo colocado, neste caso, a citação da fonte bibliográfica.
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 15/03/2014
Assinatura conforme cartão de identificação:
________________________________________________
Projecto de Opção do 6º ano – DECLARAÇÃO DE REPRODUÇÃO
NOME
José Carlos Barbosa Ferreira Penêda
CARTÃO DE CIDADÃO OU PASSAPORTE (se estrangeiro) E-MAIL TELEFONE OU TELEMÓVEL
13661837 [email protected] 912341876
NÚMERO DE ESTUDANTE DATA DE CONCLUSÃO
200806663 2014
DESIGNAÇÃO DA ÁREA DO PROJECTO
Cardiologia
TÍTULO DISSERTAÇÃO/MONOGRAFIA (riscar o que não interessa)
Choque Cardiogénico
ORIENTADOR
Professor Manuel Vaz da Silva
COORIENTADOR (se aplicável)
É autorizada a reprodução integral desta Dissertação/Monografia (riscar o que não interessa) para
efeitos de investigação e de divulgação pedagógica, em programas e projectos coordenados pela
FMUP.
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 15/03/2014
Assinatura conforme cartão de identificação: ______________________________________________
À minha avó, pelo que foi
Aos meus pais, pelo que são
1
Choque Cardiogénico
Cardiogenic Shock
José Ferreira Penêda
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, Portugal
Praça Rainha D. Amélia, 268 5º andar; [email protected]
4958 palavras
2
RESUMO
INTRODUÇÃO: O Choque Cardiogénico consiste num estado de hipoperfusão tecidular relacionado
com baixo débito cardíaco (causado pela falência de bomba) e evidência de hipóxia tecidular na
presença de um adequado volume intravascular. Acontece mais frequentemente num contexto de
Síndrome Coronário Agudo e está ainda associado a elevada mortalidade (cerca de 50%). É a
principal causa de morte em doentes internados no contexto de Enfarte Agudo do Miocárdio.
MÉTODOS: Pesquisaram-se artigos publicados sobre choque cardiogénico nos últimos 10 anos
servindo-se dos motores de busca da Pubmed e Science Direct para identificação dos artigos
publicados na referida área, de livros e revistas indexadas.
RESULTADOS: Pela gravidade associada ao choque cardiogénico é essencial que a resposta da equipa
médica seja pronta e diferenciada, tendo como objetivo inicial a estabilização hemodinâmica do
doente. São descritas as várias estratégias farmacológicas utilizadas na abordagem inicial, a
terapêutica de reperfusão definitiva para o Choque Cardiogénico no contexto de síndromes
Coronários agudos, bem como os dispositivos de suporte mecânico utilizados no período que
precede a terapêutica definitiva.
CONCLUSÃO: Apesar dos avanços na terapêutica do CC por falência de a taxa de mortalidade
continua elevada, pelo que se torna necessário investir na compreensão da fisiopatologia e da
terapêutica do choque cardiogénico.
PALAVRAS-CHAVE: Choque Cardiogénico, Síndrome Coronário Agudo, Fármacos
Inotrópicos/Vasopressores, Dispositivos mecânicos de suporte ventricular
3
ABSTRACT
INTRODUCTION: Cardiogenic Shock consists in a hipoperfusion state caused by pump failure in
relation with decreased cardiac output and evidence of tissue hypoxia with adequate intravascular
volume. It is caused mainly by Acute Coronary Syndromes and has a high mortality (about 50%). It is
the main cause of in-hospital death due to Myocardial Infarction.
METHODS: It was searched articles on cardiogenic shock published on the last 10 years using search
engines Pubmed and Science Direct to identify articles published on that area, on books and indexed
magazines.
RESULTS: Cardiogenic shock demands a quick and differentiated medical response, aiming to stabilize
the patient’s hemodynamics. Herein, it was described the pharmacological approach and the
reperfusion therapy for patients in Cardiogenic Schock due to acute coronary syndromes, as well as
the ventricular support devices considered in this situations.
CONCLUSION: Despite the advances on therapeutics of cardiogenic shock due to ventricular failure,
mortality rate remains high. Thus it’s necessary to learn more about the pathofisiology and
therapeutics of cardiogenic shock.
Key words: Cardiogenic Schock, Acute Coronary Syndrome, Inotropic/vasopressive drugs, Ventricular
Support Devices
4
QUADRO DE ABREVIATURAS
Expressão Abreviatura
Artéria responsável pela área de enfarte ARE
Artéria não responsável pela área de enfarte ANRE
Balão intra-aórtico BIA
Choque cardiogénico CC
Dispositivos de assistência ventricular de implantação percutânea DAVp
Enfarte agudo do miocárdio EAM
Enfarte agudo do miocárdio com supra desnivelamento do segmento ST EAMCST
Enfarte agudo do miocárdio sem supra desnivelamento do segmento ST EAMSST
ExtraCorporeal Membrane Oxygenation ECMO
Interleucina 6 IL-6
Síntase do óxido nítrico induzida iNOS
Inibidores da fosfodiesterase tipo III i-PDE
Oclusão total crónica OCT
Pressão arterial média PAM
Pressão arterial sistólica PAS
Recetor dos produtos avançados de glicação RAGE
Síndromes coronários agudos SCA
Síndrome de resposta inflamatória sistémica SIRS
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INTRODUÇÃO
O choque é um síndrome clínico caracterizado por inadequada perfusão tecidular. Em todos os tipos
de choque está subjacente um desequilíbrio celular induzido pela hipoperfusão. Este trabalho
debruça-se sobre o Choque Cardiogénico (CC) um tipo de choque em que a causa primária da
hipoperfusão tecidular é a disfunção cardíaca, a maioria das vezes em consequência de Enfarte
Agudo do Miocárdio (EAM)1-4.
A definição de CC mais consensual descreve-o como um estado de débito cardíaco diminuído e
evidência de hipoxia tecidular na presença de adequado volume intravascular. É caracterizado por
um estado de disfunção miocárdica com baixo débito cardíaco (<2,2 L/min/m²) e pressão de
encravamento normal ou elevada (≥15-18 mmHg). Por norma estão também presentes sinais clínicos
de hipoperfusão periférica como a diminuição do débito urinário, alterações do estado metal e
extremidades frias3-7.
Já para outros autores, o CC define-se pela queda da pressão arterial sistólica (PAS), <90 mmHg por
mais de 30 min ou pela necessidade de suporte inotrópico para manter a PAS >90 mmHg, associada a
sinais clínicos de hipoperfusão tecidular e congestão pulmonar com pelo menos um dos seguintes:
alteração do estado mental, extremidades frias e húmidas, oligúria (débito urinário <30 mL/h) ou
lactato sérico >2,0 mmol/L7,8.
Hochman (2013), por outro lado, define o CC como um estado de hipotensão persistente (PAS
<80/90 mmHg ou diminuição da pressão arterial média, PAM, em 30 mmHg em relação à basal)
associada a redução marcada do Índice Cardíaco (<1,8 L/min/m² sem suporte ou <2,0-2,2 L/min/m²
com suporte inotrópico ou outro) e adequadas (ou elevadas) pressões de enchimento1,2.
Para o diagnóstico de CC devem ser excluídas outras causas de hipotensão, como hipovolémia,
reações vasovagais, reações anafiláticas, distúrbios eletrolíticos, iatrogenia farmacológica, sépsis ou
arritmia3,6.
6
Os fatores de risco e as diversas causas de CC constam na tabela 16.
A principal causa de CC é a insuficiência ventricular esquerda pós-EAM, normalmente com enfarte da
parede anterior, representando cerca de 75-80% de todos os casos de CC1-3,5
No entanto, o CC pode ser consequência das complicações mecânicas resultantes do enfarte do
miocárdio2,6.
O CC relacionado com a doença coronária é provocado pela isquemia e necrose miocárdicas, que
comprometem a função ventricular. Segue-se um estado pró-inflamatório, com ativação dos
sistemas nervoso simpático e renina-angiotensina-aldosterona. Se não corrigido, conduz
inevitavelmente a um síndrome de resposta inflamatória sistémica e à morte por falência multi-
orgânica3,9-11.
A taxa de mortalidade do CC após EAM mantém-se elevada, aproximando-se dos 50%11-15.
MÉTODOS
Pesquisaram-se artigos publicados sobre choque cardiogénico nos últimos 10 anos servindo-se dos
motores de busca da Pubmed e Science Direct para identificação dos artigos publicados na referida
área, de livros e revistas indexadas. Foram então utlizadas as seguintes expressões de pesquisa:
“choque cardiogénico”, “enfarte agudo do miocárdio”, “insuficiência cardíaca”, “balão intra-aórtico”,
“suporte mecânico ventricular”, “fármacos inotrópicos”.
Etiologia
O EAM provocado pela obstrução/oclusão coronária é a causa mais frequente de CC. A maioria
destes doentes tem evidência eletrocardiográfica de EAM com supradesnivelamento do segmento ST
(EAMCST), embora 2,5% não tenham. A apresentação mais frequente é a disfunção ventricular
esquerda grave, por norma mais evidente em enfartes da parede anterior. A falência ventricular
7
direita é causa major ou fator contribuidor para CC em 5% dos doentes, normalmente em EAM da
parede inferior1,5,16.
O CC pós-EAM pode resultar duma EAM de grandes dimensões ou da extensão tardia da área de
enfarte original16, bem como das complicações mecânicas de um EAM (Tabela 1)6.
Como já afirmado, a falência ventricular esquerda é a causa mais comum de CC no contexto dum
síndrome coronário agudo. Seguem-se regurgitação mitral severa aguda (7-8%), rutura ventricular do
septo interventricular (3,9-4%), enfarte ventricular direito isolado (2-3%), tamponamento (1-1,4%) e
outras causas (6,7-7%, tais como a doença valvular prévia severa, terapêutica excessiva com β-
bloqueador ou bloqueador de canal de cálcio, e CC como complicação de cateterismo cardíaco)1,3,5.
A análise do registo polaco (Trzeciak et al, 2013) de síndromes coronários agudos (SCA) concluiu que
nos doentes que desenvolvem CC, as artérias mais vezes responsáveis pela área de enfarte (ARE)
foram a coronária direita (42,5%) e a descendente anterior esquerda (39,5%). Já o tronco comum
esteve relacionado com apenas 6,7% dos casos17.
Estes dados são consistentes/semelhantes com estudos anteriores em que a coronária direita foi a
ARE em 29,5-37,1% dos doentes, a descendente anterior esquerda em 39,5-41,3%, a circunflexa em
14,8-15,8%, o tronco comum em 5,6-6,0% e o vaso enxertado (relacionado com cirurgia de
revascularização prévia) em 2,0-7,8%18,19.
Este último estudo também relacionou claramente a ARE e a mortalidade hospitalar: o envolvimento
do tronco comum foi associado à maior taxa de mortalidade (64,7%) e a coronária direita à menor
(30,8%)17.
Tais dados são corroborados por um estudo anterior que encontrou mortalidade de 81,3% para a
oclusão do tronco comum, 59,3% para a oclusão do enxerto de veia safena, 48,7% para a circunflexa,
46,2% para a descendente anterior e 38,6% para a coronária direita17,18.
8
No entanto, outros estudos não encontraram diferenças entre a mortalidade de doentes sujeitos a
angioplastia com oclusão da descendente anterior esquerda e a circunflexa ou coronária direita17,20.
Pela sua maior prevalência, maior importância na prática clínica e por haver múltiplos
estudos/ensaios sobre as mais adequadas estratégias terapêuticas16, este trabalho foca-se
principalmente no CC provocado por falência de bomba no contexto de EAMCST, dando maior
enfase à farmacoterapia (inotrópicos e vasopressores) e ao suporte circulatório nas suas diversas
modalidades, fundamentalmente as implantadas pela via percutânea.
CHOQUE CARDIOGÉNICO - EAMCST
Epidemiologia
Não existem valores unânimes sobre a prevalência de choque cardiogénico. O valor clássico
apontado como incidência de CC pós-EAM é de 5-10%, embora estudos mais recentes apontem para
uma diminuição deste valor, fruto da maior rapidez diagnóstica e das melhores hipóteses
terapêuticas1,3,13,14.
Como já mencionado, o CC é a principal causa de morte em doentes hospitalizados por EAM,
desenvolvendo-se em 4,2-8% dos doentes com EAMCST e em 2,5% nos com EAM sem
supradesnivelamento do segmento ST (EAMSST). Estes últimos tendem a surgir em doentes mais
velhos, com doença de três vasos, hipertensão, diabetes mellitus e história prévia de angioplastia
(Tabela 2)2,5,9,11
A maioria dos doentes que desenvolvem CC pós-EAM fazem-no após a admissão hospitalar. De facto,
apenas 0,8-29% apresentam-se no serviço de urgência em CC. Este valor pode ser subestimado pela
possibilidade de alguns doentes morrerem antes de chegarem ao hospital. A mortalidade deste
grupo é superior à dos doentes que desenvolvem CC após a admissão. 50-75% dos doentes que
9
desenvolvem choque cardiogénico pós-EAM fazem-no nas primeiras 24 horas, sendo a mediana de
tempo para a ocorrência após EAM de 5,5-7 horas. Este intervalo de tempo é menor quando a artéria
afetada é a coronária esquerda (1,7horas)5,6,10,21
Historicamente, a mortalidade do CC situava-se nos 80 a 90%, embora alguns estudos mais recentes
já encontrem valores próximos dos 40%. A diminuição da mortalidade do CC tem sido demonstrada
em diversos estudos, e parece dever-se principalmente ao maior uso de estratégias de reperfusão,
nomeadamente angioplastia primária, mas também à melhoria dos cuidados médicos nestes
doentes. O CC de desenvolvimento tardio parece ter um pior prognóstico que aquele que se
desenvolve nas primeiras 48 horas (mortalidade 80% vs 45%)10,12,13,15.
Manifestações clínicas e diagnóstico
Na tabela 3 são descritos as manifestações clínicas de CC e os meios auxiliares de monitorização e
diagnóstico2,3,10.
Fisiopatologia
Na figura 1 esquematizam-se os principais mecanismos envolvidos na fisiopatologia do CC7,10,21.
Neste contexto de inflamação ativa, a IL-6 e o recetor de produtos avançados de glicação (RAGE)
podem ser bons marcadores de SIRS e por isso fatores importantes de prognóstico no CC3,7,21.
Este SIRS pode explicar a vasodilatação apresentada por alguns doentes em choque. De facto, no
SHOCK trial, 18% dos 302 doentes estudados apresentaram febre e/ou leucocitose nos 2º-4º dia pós-
choque, sendo que destes 26% apresentaram sempre culturas bacteriológicas negativas. Nos
doentes com mais baixas resistências vasculares periféricas, verificou-se ser mais provável a
identificação de culturas bacteriológicas positivas. Tal levanta a hipótese da vasodilatação poder ser
um mecanismo patogénico de perpetuação de choque e desenvolvimento de infeção1.
10
Na tabela 4 encontram-se os biomarcadores séricos de CC refratário, os biomarcadores de
prognóstico no CC e os parâmetros registados nas escalas de prognóstico APACHE II e SAPS II6,7,22.
Devido à alta mortalidade associada, revelou-se importante identificar um estado de pré-choque,
presente em alguns doentes. Este define-se pela hipoperfusão sistémica sem hipotensão. A
identificação deste estado, associada a técnicas de reperfusão eficazes, revelou-se importante na
prevenção da progressão para CC5,9.
Tratamento
O CC é uma emergência médica que requer tratamento urgente. O doente em choque precisa de
suporte circulatório para atingir estabilidade hemodinâmica e perfusão de órgãos vitais2,6,23. Na
Tabela 5 estão resumidas as medidas gerais e específicas do tratamento do CC por falência de
bomba.
A utilização de hipotermia terapêutica tem sido sugerida nos doentes em CC pós-EAM, fruto dos
bons resultados obtidos em sobreviventes de paragem cardiorrespiratória, onde se identificou
redução do dano neurológico e mortalidade. A hipotermia moderada (33°C) parece ser segura no
CC11,24.
Revascularização miocárdica: Angioplastia ou Cirurgia de bypass
A abordagem terapêutica nos EAMCST está bem padronizada e expressa nas guidelines da Sociedade
Europeia de Cardiologia. Nas figura 2 e na tabela 6 são elencadas os principais passos da terapêutica
farmacológica e invasiva (nomeadamente a cronologia para a realização do cateterismo e as
diferentes indicações para angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica), medidas
fortemente relacionadas com a diminuição da mortalidade associada ao CC25,26.
11
Na tabela 7 estão descritos os preditores de sucesso de revascularização e da mortalidade hospitalar
na angioplastia emergente no CC, bem como a comparação entre as duas técnicas possíveis de
revascularização (angioplastia e cirurgia de revascularização miocárdica)6,12,13.
Na tabela 8 enumeram-se recomendações para a abordagem terapêutica no CC2.
Depois de estabilizado o doente, a equipa médica optará pela melhor estratégia de revascularização,
tendo em conta as suas características e da sua patologia, nomeadamente o envolvimento do tronco
comum, o número de vasos envolvido e a função sistólica do ventrículo esquerdo (figura 3)26. A
revascularização completa e eficaz será fator determinante na evicção de recidivas de SCA e,
consequentemente, de CC4,16,25,27.
Na tabela 9 constam comentários às recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia
relativamente à terapêutica de revascularização a implementar6,12,13,16,27,28.
Fármacos inotrópicos positivos
Existe pouca evidência sobre a terapêutica farmacológica a implementar no choque, não estando
demonstrado que esta aumente a sobrevida. A maioria das recomendações são extrapolações da
terapêutica da insuficiência cardíaca aguda3,10.
A utilização de inotrópicos justifica-se pela melhoria da função cardíaca e do tónus vascular,
permitindo melhorar a hemodinâmica do doente mantendo-o vivo no curto-médio prazo até que a
terapêutica definitiva seja implementada. Apesar de aumentarem o consumo de oxigénio pelo
miocárdio e por isso poderem provocar arritmias ventriculares e expansão da área de enfarte, os
seus benefícios, principalmente quando associados ao tratamento da hipotensão, sobrepõe-se aos
possíveis efeitos adversos3,6.
A meta mais consensual parece ser manter a pressão de encravamento em pelo menos 15 mm Hg e
o índex cardíaco em 0.2 L/kg/min6.
12
A dobutamina é um fármaco inotrópico e vasodilatador que melhora a contractilidade cardíaca,
aumenta o débito cardíaco e reduz tanto a pós-carga como as pressões de enchimento do ventrículo
esquerdo. A dose inicial é de 2-5 µg/kg/min, não havendo benefício com doses superiores a 20
µg/kg/min. Não deve ser utilizada quando há hipotensão5,6,10.
A dobutamina pode ser utilizada em associação com outros fármacos para melhorar a performance
ou reduzir os efeitos adversos. Destes destacam-se dopamina em doses superiores a 4-5 µg/kg/min
(doses em que a sua ação é essencialmente vasodilatadora renal), levosimendano e os inibidores da
fosfodiesterase tipo III (milrinona e enoximona)5,6,10.
A combinação de dopamina e dobutamina parece melhorar a hemodinâmica e limitar os efeitos
adversos. No entanto, pela alta variabilidade dos seus efeitos e pelo aumento de mortalidade
associado ao seu uso, a dopamina já não é recomendada, na Europa, para o tratamento do choque
cardiogénico. De facto, há alguma evidência a sustentar a substituição de dopamina por
noradrenalina como vasopressor (efeito adrenérgico alfa) de primeira escolha no CC, com benefício
não só na sobrevida a 28 dias mas também no que se relaciona com a diminuição na taxa de
arritmias2,6,10,29.
A utilização de dobutamina tem sido progressivamente substituída por fármacos vasopressores,
como por exemplo a noradrenalina11,16.
Os inibidores da fosfodiesterase tipo III (i-PDE) e o levosimendano (fármaco que aumenta a
sensibilidade das proteínas contráteis do sarcómero ao Ca2+ e com ação vasodilatadora por abrir
canais de K+) são utilizados em doentes em CC refratário à terapêutica médica, estando ambos
associados a melhoria hemodinâmica. Os dois tipos de fármacos parecem ter eficácias
hemodinâmicas semelhantes, embora a mortalidade reportada seja superior nos i-PDE, sendo esta
principalmente relacionada com falência multiorgânica, podendo tal estar associado a uma SIRS mais
marcada com estes fármacos10,11,15.
13
O tratamento com i-PDE deve ser limitado no tempo pelo risco de arritmias malignas e aumento da
mortalidade. Estes fármacos não são recomendados no CC por ausência de estudos10
Quando a resposta a estes agentes não é suficiente, a combinação com noradrenalina possui alguma
evidência científica. Apesar da limitada evidência em ensaios clínicos, é o vasopressor de excelência
no CC, aumentando a pressão arterial média. A adrenalina só está indicada na ausência de
noradrenalina e dobutamina. Além de reduzir marcadamente a circulação esplâncnica, com maior
risco de DMO, a adrenalina pode estar associada a necrose miocárdica e remodeling negativo. Pelos
efeitos cardiotóxicos associados a doses elevadas (taqui-arritmias), a dose de catecolaminas deve ser
mantida no mínimo possível)2,10,29.
A vasopressina parece estar associada a melhoria hemodinâmica mas sem diminuição da
mortalidade. Relativamente aos inibidores da síntase do óxido nítrico, o L-Nitro-Mono-Metil-Arginina
(L-NMMA) pareceu aumentar a pressão arterial média e assim reduzir a DMO e a mortalidade; já o L-
Nitro-Arginina-Metil-Éster (L-NAME) parece não evidenciar benefício na sobrevivência aos 30 dias e 6
meses. Os dois últimos não estão indicados para o tratamento de CC2,3,5,10.
A istaroxima é um agente inotrópico recente com efeito lusitrópico associado, que atua pela inibição
da ATPase Na+/K+ e pela ativação da ATPase Ca²⁺ do sarcolema (SERCA). Embora não tenha sido
testada no CC, em doentes com insuficiência cardíaca demonstrou reduzir a pressão de
encravamento, aumentar o débito cardíaco e melhorar a função diastólica ventricular esquerda7.
Pelas limitações inerentes ao tratamento conservador com catecolaminas (arritmias, aumento do
consumo de oxigénio, inadequado suporte circulatório), o investimento no CC tem-se direcionado
para os dispositivos de assistência circulatória7,30.
Dispositivos mecânicos de assistência circulatória
Apesar do grande número de dispositivos desenvolvidos no contexto do suporte mecânico no CC,
existe pouca evidência a suportar a sua utilização. Alguns estudos7,31 defendem que no contexto
14
agudo em que se encontram os doentes em CC, apenas os dispositivos implantáveis
percutaneamente são adequados. Aqueles dispositivos que requerem cirurgia serão apenas referidos
neste artigo.
Idealmente, estes dispositivos deveriam assegurar suporte hemodinâmico (aumentando o débito
cardíaco, a perfusão coronária e de órgão alvo) e proteção do miocárdio (diminuindo a pré-carga e a
pós-carga a que o ventrículo esquerdo é sujeito e o consumo de oxigénio), permitir a implantação
percutânea célere bem como uma remoção simples, devendo também estar associados a baixas
taxas de complicações7,30.
A isquemia de membro, a embolização de material aterotrombótico, acidente vascular cerebral,
infeção e hemólise, são complicações comuns aos vários dispositivos7.
O suporte circulatório poderá ser univentricuar direito/esquerdo ou biventricular (neste último há a
possibilidade de acoplar uma membrana trocadora de gases)7.
Do ponto de vista prático, estes dispositivos podem ser distribuídos por três grupos distintos: os que
fornecem suporte mecânico ao ventrículo esquerdo por diminuição das pressões a que este está
sujeito (BIA); suporte ventricular esquerdo por redução do volume a que este está sujeito
(TandemHeart e Impella); suporte mecânico biventricular com membrana oxigenadora (ECMO)7.
Na tabela 10 estão descritas a indicações para suporte circulatório mecânico e a comparação entre
os diferentes dispositivos relativamente ao tipo de bomba, mecanismo da bomba, tamanho da
cânula, via de inserção e local de atuação, fluxo atingido, rapidez de implantação, taxa de
complicações associadas, complexidade de monitorização e efeitos hemodinâmicos7,30.
Embora existam critérios para implantação cirúrgica de dispositivos de suporte circulatório, este
artigo foca-se apenas naqueles de implantação percutânea: BIA, ECMO, TandemHeart e Impella.
15
Balão Intra-Aórtico (BIA)
O BIA é o método mais disseminado de suporte circulatório mecânico, tendo um longo historial
clínico. É de inserção simples e rápida, mais barato que os restantes e não necessita de
monitorização técnica constante8,21,32.
O CC pós-EAM é o motivo mais comum para a utilização do BIA, embora o benefício do BIA nestas
situações não seja consensual2,5,6,9,10,33.
O BIA parece ter especial importância nos doentes sujeitos a trombólise, estando associado a uma
diminuição de 18% da mortalidade a 30 dias (embora este benefício possa ser influenciado pelo
maior número de doentes sujeitos a revascularização quando comparado com os doentes não
sujeitos a BIA). Este benefício pode ser explicado pelas alterações hemodinâmicas do BIA
condicionarem um aumento da penetração do agente no trombo, embora à custa dum maior
número de hemorragias6,9,10,21.
Relativamente à utilização do BIA nos doentes sujeitos a angioplastia primária, os estudos mais
recentes suportam a ideia que não há diferença na inflamação, na gravidade da doença nem na
mortalidade6,9,10,21.
A importância do BIA parece ser mais clara nos doentes em choque com complicações mecânicas
(como disfunção papilar, rutura septal ou da parede ventricular), por representar uma forma de
suporte mecânico de curta duração enquanto o doente não é sujeito a intervenção cirúrgica, e
naqueles em deterioração rápida (tensão arterial sistólica persistentemente <80 mmHg, oligúria,
depressão do estado mental, diminuição da saturação arterial em oxigénio, início ou agravamento de
arritmia cardíaca)6,9,10,34.
O BIA está mesmo associado a melhoria da sobrevida a 30 dias em doentes em CC fruto de
complicações mecânicas de EAM. Em doentes com as mesmas complicações mas sem critérios de
choque, não foi demonstrada a mesma diminuição da mortalidade, sugerindo que estes doentes
16
podem ser controlados com terapêutica médica até cirurgia. Nestes mesmos doentes parece seguro
adiar a cirurgia até que se atinga estabilidade hemodinâmica, permitindo simultaneamente que o
tecido lesado cicatrize facilitando a correção34.
A implantação do BIA é uma técnica invasiva com mortalidade associada de 0,05%. A taxa de
complicações major, nomeadamente isquemia aguda de membro, hemorragia grave, incompetência
do balão ou morte, é de 2,5-3,0%, independentemente da indicação para a sua utilização (no CC é
2,9%)5,6.
O uso prolongado de BIA parece estar associado a desenvolvimento de febre e sépsis, variando os
valores entre 18% no SHOCK trial (com confirmação bacteriológica da infeção em 74%), e 36%
noutros estudos (culturas positivas em 29%). O desenvolvimento de febre associou-se a maior
mortalidade hospitalar6.
É de salientar contudo, que no IABP-SHOCK II trial, o único ensaio clínico randomizado de grandes
dimensões realizado até ao momento, não se verificaram diferenças significativas entre grupo sujeito
a BIA e o grupo controlo, especificamente no que toca a tempo de internamento na unidade de
cuidados intensivos, função renal, hemorragias major, isquemia periférica, sépsis ou AVC. De igual
modo, não foi demonstrada diferença na mortalidade aos 30 dias, 6 e 12 meses. O estudo não
descarta contudo o possível benefício do BIA inserido previamente a angioplastia de risco6,8,33
Baseado nos 40 anos de experiência com a técnica, o bom perfil de segurança e a melhoria
hemodinâmica, o BIA é válido no contexto de SCA, cirurgia cardíaca ou não cardíaca e insuficiência
cardíaca. É recomendado tanto pelas guidelines europeias como pelas americanas para doentes que
não estabilizem rapidamente com terapêutica farmacológica, exceto na presença de alguma contra-
indicação (regurgitação aórtica, dissecção aórtica ou doença vascular periférica), apesar da falta de
evidência a justificar o seu uso. É inegável a sua função na estabilização hemodinâmica do doente
permitindo a realização de angiografia e revascularização33,35,36
17
ExtraCorporeal Membrane Oxygenation – ECMO
A implantação de ECMO está indicada em diversas situações nomeadamente em doentes em CC ou
paragem cardíaca (menos de 30min de evolução) com deterioração hemodinâmica aguda,
angioplastia de alto risco e miocardite fulminante que se apresente como CC, bem como na pós-
cardiotomia30,32.
O ECMO possui uma membrana pulmonar artificial que realiza as trocas gasosas. Com o bypass veno-
venoso é eficaz nos doentes em falência respiratória severa. Com o bypass veno-arterial, permite
suporte hemodinâmico no doente com falência cardíaca e respiratória. Permite canulação
percutânea ou cirúrgica23,30,32,35.
Parece haver evidência que o ECMO melhore o prognóstico de doentes ressuscitados em CC ou
paragem cardíaca pós-EAM, podendo mesmo aumentar a sobrevida. Nestes doentes, o atraso na
instituição de ECMO após o início da ressuscitação cardiopulmonar e níveis prévios de lactato
elevados são dois fatores de risco e mau prognóstico35.
Nos doentes refratários a alta dose de inotrópicos e BIA, o ECMO restabelece a perfusão sistémica,
reduz a dose de inotrópicos necessária, diminui os níveis de lactato, assegura perfusão diastólica do
miocárdio, diminui o trabalho cardíaco e previne a progressão da disfunção multiorgânica35.
Nos doentes que iniciam ECMO precocemente (<1 hora após paragem cardiorrespiratória) o
desmame do ECMO foi bem tolerado estando reportado sobrevidas a longo termo de 40%35.
Dispositivos de assistência ventricular de implantação percutânea (DAVp)
Como alternativa ao BIA, os Dispositivos de Assistência Ventricular (DAV) oferecem mais e melhor
suporte circulatório ao ventrículo esquerdo sendo por isso indicados em doentes com choque
refratário à terapêutica médica convencional, podendo ser classificados, quanto ao método de
introdução em percutâneos e cirúrgicos, e quanto às suas características em bombas centrífugas,
18
bombas extracorporais, bombas de fluxo axial e DAV percutâneos aurícula-esquerda-para-artéria-
femoral6,9,11,23,32.
A principal vantagem dos DAVp em relação ao BIA relaciona-se com a capacidade dos primeiros em
oferecer suporte cardíaco ativo, justificando a sua utilização em doentes em CC refratário6.
TandemHeart system (CardiacAssist Inc., Pittsburgh, PA)
A abordagem percutânea permite suporte durante 3 horas a algumas semanas, sendo muito utilizada
em doentes sujeitos a intervenções percutâneas de alto risco. Pode ser removido à cabeceira do
doente, através dos vasos femorais, sendo o defeito septal inter-auricular resultante desprezável. Em
caso de necessidade, as canulações podem ser acopladas a um oxigenador, realizando o bypass
cardiopulmonar23,33.
A utilização deste equipamento não parece prejudicar a implementação posterior dum dispositivo de
suporte ventricular de longa duração, permitindo manter o doente estável e avaliar o seu estado
neurológico e multi-sistémico, até que se opte por revascularizar, implementar um DAV de longa
duração ou realizar transplante cardíaco6,23,37.
Embora a evidência seja diminuta, em doentes em CC pós-EAM sujeitos a revascularização, o DAVp
TandemHeart parece ser superior ao BIA na melhoria hemodinâmica, embora isto não se traduza em
melhoria da sobrevida. Mais, esta vantagem teórica é conseguida em prejuízo de mais episódios de
isquemia de membro e de coagulação vascular disseminada. Aguardam-se estudos que definam o
timing adequado de utilização deste dispositivo6,30,32,33.
O TandemHeart é comprovadamente útil nas situações de CC severo refratário ao BIA e terapêutica
farmacológica, revertendo rapidamente situações de colapso circulatório. Apesar de parecer haver
uma associação entre a aplicação prematura deste DAVp e a redução da taxa de mortalidade,
aguardam-se ensaios clínicos randomizados que corroborem esta prática37.
19
O TandemHeart está indicado no suporte cardiopulmonar e circulatório temporário em doentes
sujeitos a angioplastia de alto risco ou em recuperação da função ventricular, tendo maior margem
de segurança quando comparado com bypass cardiopulmonar completo2,33,36.
Impella 2.5 [Abiomed Inc., Danvers, MA]
Relativamente ao TandemHeart, tem como vantagens não precisar de perfuração septal e usar doses
menores de heparina sistémica.23,36.
São contra-indicados em doentes com doença arterial periférica severa e/ou próteses aórticas
mecânicas. Tem como desvantagens a incapacidade de auxiliar o ventrículo direito e a curta duração
de ação23.
À semelhança do DAVp TandemHeart, a maioria dos estudos não demonstra melhoria de sobrevida
com estes equipamentos, embora afirmem que podem estar associados a uma melhoria
hemodinâmica, menos tromboses arteriais e menor necessidade de transfusões sanguíneas6,11,14,23.
No entanto, a análise do estudo de Lemaire et. al, 2014, veio demonstrar o benefício de utilização do
Impella na sobrevida em doentes com CC pós-EAM e na pós-cardiotomia. O estudo acrescenta ainda
que a maioria dos doentes tolerou a remoção do equipamento (72%) e os que não toleraram foram
positivamente referenciados para um DAV de longa duração. Foi reportada uma taxa de mortalidade
de 25%, muito inferior aos valores tradicionais da mortalidade no CC36.
Este estudo avança que além do suporte circulatório, as vantagens do Impella podem ser explicadas
pela capacidade de diminuir a carga sobre o ventrículo em recuperação36.
São indicações aceites para a sua utilização a angioplastia de alto risco (intervenção no tronco
comum com disfunção ventricular) e o CC pós-EAM30,33.
Apesar da melhoria hemodinâmica, até à data nenhum estudo demonstrou que a utilização de DAVp
diminuísse a mortalidade no CC grave30,38.
20
Embora a FDA categorize os DAVp em classe II nos contextos de bypass cardiopulmonar (por menos
de 6 horas, em cirurgia do coração ou grandes vasos) e circulatório (quando há interrupção da
circulação por cirurgia da artéria aorta ou veia cava), não alterou a recomendação de classe III para
os casos de suporte ventricular. A falta de ensaios clínicos extensíveis a toda a classe de dispositivos a
demonstrar aumento da sobrevida, o maior preço, a maior taxa de complicações e a menor
experiência em relação ao BIA parecem justificar estas medidas30,33.
No entanto, ao estudar os preditores de mortalidade intra-hospitalar em doentes sujeitos a BIA e
angioplastia, Minha et al. (2014) identificaram a baixa fração de ejeção ventricular esquerda, a
necessidade de suporte com BIA antes da angioplastia e a paragem cardiorrespiratória durante a
angioplastia como preditores de mortalidade, defendendo assim que nestes doentes devem ser
consideradas estratégias adicionais, tal como DAVp38.
Por último, os DAV cirurgicamente implantados, sejam biventriculares ou ventriculares esquerdos,
são indicados para doentes com depressão grave da função ventricular, sem expectativa de
recuperação, como suporte circulatório até que seja realizado transplante cardíaco. São exemplos de
DAV de implantação cirúrgica de fluxo contínuo o Bio-Pump/Bio-Medicus [Medtronic Inc, Brooklyn
Park, MN] e a Sarns [Terumo Cardiovascular Systems Corporation, Ann Arbor, MI]; já o Abiomed BVS
5000 bem como o mais recente AB 5000 [Abiomed Inc, Danvers, MA] são bombas de fluxo pulsátil2. A
descrição das suas características e indicações escapa aos objetivos deste trabalho.
CONCLUSÃO
Apesar dos avanços na terapêutica do CC por falência de bomba (ex: angioplastia primária,
tratamento médico agressivo com agentes antitrombóticos recentes), a taxa de mortalidade
continua elevada16,38. Os estudos mais recentes sobre CC parecem suportar o uso de levosimendano
como inotrópico bem como da hipotermia terapêutica moderada15,24. Apesar de não diminuir a pós-
carga, o ECMO parece ser o dispositivo de assistência circulatória com maior potencial para uso
21
disseminado7. Menos encorajadores foram os resultados dos estudos relativos ao BIA e aos DAVp,
que não demonstraram correlação entre a melhoria hemodinâmica e a diminuição da mortalidade30.
No entanto, os DAVp estabilizam a hemodinâmica do doente, permitindo o estudo da fisiopatologia
do CC22. O SIRS associado ao choque pode corresponder ao processo patológico responsável pela
progressão da DMO apesar da melhoria hemodinâmica. São necessários estudos que identifiquem o
tempo ótimo de implementação e desmame do suporte circulatório7,30. Isto, bem como a diminuição
das complicações associadas à implantação destes equipamentos, a melhoria da monitorização dos
doentes e natural progressão técnica das estratégias de revascularização, parecem ser os principais
moduladores da ambicionada melhoria prognóstica do choque cardiogénico7.
22
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26
LEGENDAS DAS FIGURAS
FIGURA 1: EAM: enfarte agudo do miocárdio; SIRS: sistemic inflamatory response syndrome; IL-6: interleucina
6; iNOS: síntase do oxido nítrico induzida; RVP: resistências vasculares periféricas; BIA: balão intra-aórtico; DAV:
dispositivos de assistência ventricular.
Nota: A diminuição da tensão arterial (pelo reduzido débito cardíaco) é inicialmente compensada por aumento
da resistência vascular sistémica, fruto da ativação dos sistemas nervoso simpático e renina-angiotensina-
aldosterona (e libertação dos vasoconstritores endógenos, entre outros, de noradrenalina e angiotensina II,
respetivamente). Esta resposta é mal-adaptativa, associando à disfunção sistólica inicial disfunção do
relaxamento diastólico, aumentando o volume e a pressão tele-diastólica e o stress da parede ventricular. Tal
condiciona a diminuição da perfusão coronária com agravamento da isquemia miocárdica. Esta disfunção
cardíaca global (sistólica e diastólica) agrava o fenómeno de hipotensão e isquemia periféricas com acidose
lática e a já referida DMO, conduzindo eventualmente à morte. No CC dá-se, nas áreas isquemiadas de todos os
tecidos, a ativação de cascatas inflamatórias com formação de espécies reativas de oxigénio, proteínas do
complemento e libertação de citocinas inflamatórias (interleucina-6, interleucina-1β, interleucina-10 e TNF-α),
bem como a ativação de componentes celulares (leucócitos, plaquetas, monócitos) e de expressão de iNOS
(síntase do óxido nítrico induzida) no endotélio vascular. Isto traduz-se numa estado reativo de inflamação
sistémico (SIRS) que pode justificar a disfunção orgânica associada às lesões de reperfusão ou reversão da
hipotensão. Retirado e adaptado de Werdan et al. (2014) e Buerke et al. (2011)7,10
.
FIGURA 2: Algoritmo de abordagem terapêutica no EAMCST e CC e objetivos a alcançar na estratégia de
abordagem diagnóstica e terapêutica. EAMCST: enfarte agudo do miocárdio com supra desnivelamento do
segmento ST; LabCat: laboratório de cateterismo
Notas: Nos doentes em CC pós-EAM, a angioplastia primária mostrou melhorar sobrevida em vários end-points
(30 dias, 6 meses, 1 ano e mesmo 6 anos). Está associada de forma independente a menor risco de desenvolver
CC durante a hospitalização por SCA, sendo a liberalização da sua utilização o fator mais importante na redução
da mortalidade do CC. Embora a terapêutica fibrinolítica no EAM reduza a evolução para CC e aumente a
sobrevida, este benefício não é tao evidente nos doentes em choque, isto porque a pressão de perfusão
coronária é o fator determinante na eficácia da terapêutica fibrinolítica; para haver fluxo coronário eficaz a
27
pressão arterial média tem de ser superior a 65mm Hg (com pressão inferior a 30mm Hg não há fluxo).
Retirado de e adaptado de Steg G et al (2012)26
.
FIGURA 3: Revascularização em SCA com/sem envolvimento do tronco comum. TC: tronco comum da coronária
esquerda; DA: artéria coronária descendente anterior.
*estenose >50% e evidência de isquemia, estenose >70% em duas vistas angiográficas ou FFR (fluxo fracional
de reserva) <0,80 **estenose >50% e evidência de isquemia, estenose >90% em duas vistas angiográficas ou
FFR (fluxo fracional de reserva) <0,80
Notas: Quando comparada à cirurgia de bypass, a angioplastia é a escolha lógica nos casos de doença de um
vaso (que não o tronco comum), pois é uma técnica mais rápida e menos invasiva. De igual modo, a cirurgia de
bypass é o procedimento mais adequado quando o choque resulta de complicações mecânicas, como a
regurgitação mitral ou a rutura septal, que necessitam de correção cirúrgica. Não há contudo consenso no
restante grupo de doentes (75-87%), com CC pós-EAM com doença coronária de vários vasos (estenose >70%
em pelo menos dois vasos coronários epicárdicos major) ou com doença do tronco comum, variantes
associadas a um pior prognóstico. Retirado e adaptado de Steg et al. (2012)26
28
TABELAS
Tabela 1
Causas de CC (Tharmaratnam et al., 2013)6
Causas de CC relacionadas com EAM Causas de CC não relacionadas com EAM
Isquemia Coronária Aguda com comprometimento
da bomba cardíaca + causa associada (vide infra)
Disfunção miocárdica com stunning neurogénico – ex:
hemorragia subaracnoide, cardiomiopatia de Takotsubo
Obstrução dinâmica do trato de saída ventricular
esquerdo
Miocardite
Arritmia aguda secundária à isquemia Arritmia aguda secundária a patologia crónica
Rutura do septo interventricular (aguda) Cardiomiopatia hipertrófica com obstrução
Isquemia/rutura de músculo papilar da válvula
mitral
Cardiomiopatia dilatada/restritiva descompensada
Rutura da parede livre ventricular esquerda Doença valvular avançada
Tamponamento pericárdico Contusão cardíaca
Dissecção aórtica tipo A (envolvendo artérias
coronárias)
Disfunção miocárdica pós bypass cardiopulmonar
prolongado
CC: choque cardiogénico; EAM: enfarte agudo do miocárdio
29
Tabela 2
Fatores de risco para desenvolver CC no contexto de EAMCST (Tharmaratnam et al, 2013)6
Idade avançada Diabetes Mellitus tipo II EAM da parede anterior
Sexo feminino Insuficiência Cardíaca (prévia) Enfarte com BCRE de novo
EAM prévio ou angina Hipertensão arterial Doença coronária de vários vasos
Preditores de mortalidade no CC (Hochman, 2013)2
Clínicos Hemodinâmicos Ecocardiográficos
Idade Pressão arterial média FEVE diminuída
EAM prévio Pressão arterial sistólica e diastólica Grau (gravidade) da regurgitação mitral
Sinais físicos de choque Débito cardíaco
Oligúria Índice cardíaco
CC: choque cardiogénico; BRCE: bloqueio completo de ramo esquerdo; EAM: enfarte agudo do miocárdio;
EAMCST: enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST; FEVE: fração de ejeção do
ventrículo esquerdo
30
Tabela 3
Manifestações clinicas de CC
Sinais e sintomas
Dor Alterações eletrocardiográficas
Fatores de gravidade no ECG:
ondas Q patológicas
prévias
supra ou infra-
desnivelamentos do
segmento ST
atrasos na condução
elétrica
bloqueios de 3º grau de
novo)
Elevação dos marcadores
de necrose miocárdica
Troponina
CK
CK-MB
Centralização circulatória:
palidez ou cianose
extremidades frias e húmidas
alteração do estado mental
diminuição da pressão de
pulso
descida súbita e persistente
da pressão arterial*
oligo-anúria
Indicadores invasivos:
índice Cardíaco (<2,0-2.2 L/min/m²
com suporte ou <1,8 L/min/m²
sem suporte)
pressão de encravamento >15
mmnHg
Monitorização
ECG, repetido Sinais vitais Estudos analíticos Radiografia do tórax
31
CC: choque cardiogénico; CK: creatinina cínase; CK-MB: creatinina cínase muscular e cerebral; ECG: eletrocardiograma. * PAS, <90 mmHg por mais de 90
minutos, ou queda da PAM >30 mmHg) ** ou transesofágico, quando a via transtorácica é difícil, ex: doentes ventilados mecanicamente. Nota: O
Ecocardiograma transtorácico permite confirmar o diagnóstico, avaliar a função cardíaca e também identificar complicações de EAM comummente
presentes no doente em choque, sendo exemplos: regurgitação mitral (por disfunção da musculatura papilar), rutura do septo interventricular, rutura da
parede livre ventricular com tamponamento, enfarte ventricular direito e dissecção aórtica com tamponamento ou insuficiência aórtica. O cateterismo da
artéria pulmonar permite estabelecer o diagnóstico e otimizar a terapêutica a implementar, precisar os valores das pressões de enchimento ventriculares,
débito cardíaco, resistências sistémicas e pulmonares, trabalho cardíaco, saturação em oxigénio e fração de ejeção ventricular direita, permitindo ainda
diagnosticar complicações mecânicas (como rutura do septo interventricular. Adaptado de Hochman et al. (2013)2, Gowda et al. (2008)3, e Buerke et al.
(2011)10
periodicamente temperatura
pulso
tensão arterial
hemograma e bioquímica
função renal e ionograma
função hepática e estudo da coagulação
marcadores de necrose miocárdica
Diagnóstico
Ecocardiograma trans-torácico** Cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar
32
Tabela 4
Biomarcadores séricos do CC refratário (Shah et al., 2013)22
BNP PCRhs RTNF1s ET-1 PNPIII
Marcadores de prognóstico no CC pós-EAM (Werdan et al., 2014)7
Expressão de RAGE nos monócitos RAGE plasmático
SAPS score APACHE II score
Índice de poder cardíaco Índice cardíaco
Interleucina-6 plasmática Pro-BNP
BNP PCR
Parâmetros fisiológicos usados no score de prognóstico APACHE II para CC (Tharmaratnam et al., 2013)6
Temperatura rectal Escala de coma de Glasgow Sódio sérico
Frequência cardíaca Oxigenação arterial Creatinina sérica
Tensão arterial média pH arterial Hematócrito
Frequência respiratória Potássio sérico Contagem leucócitos
Parâmetros usados no score de prognóstico SAPS II (Werdan et al., 2014)7
Tipo de admissão Escala coma de Glasgow Razão PaO₂/FiO₂ Sódio sérico
Doenças crónicas Frequência cardíaca Ureia Potássio sérico
33
APACHE:acute physiology and chronic health evaluation II; BNP: peptido natriurético B; CC: choque cardiogénico; EAM: enfarte agudo do miocárdio; ET-1: endotelina-1;
FiO2: fração inspirada de oxigénio; PaO2: pressão arterial de oxigénio; PCR: proteína C reativa; PNPIII: peptide n-terminal do procolagénio III; RAGE: recetor dos produtos
avançados de glicação; RTNF1s: receptor-1 solúvel do factor de necrose tumoral; SAPS II: symplified acute physiology score II.
Idade Pressão arterial sistólica Débito urinário Bicarbonato
Temperatura Ventilação mecânica Leucócitos Bilirrubina
34
Tabela 5
Tratamento de CC com disfunção ventricular esquerda (falência de bomba)
Medidas gerais Medidas específicas
Suporte ventilatório (correção de hipoxemia)
Correção do volume intravascular
Suporte farmacológico
Inotrópicos + (ex: dobutamina)
Noradrenalina (se hipotensão)
Bicarbonato de sódio (se acidose metabólica, pH <7,10-
7,15)
Aspirina
Heparina IV
Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa
Suporte mecânico
BIA (em combinação com reperfusão)
DAV percutâneos
DAV de implantação cirúrgica
ECMO
Cateter (Swan-Ganz) na artéria pulmonar Reperfusão/revascularização
Angioplastia primária
Cirurgia de revascularização miocárdica
Trombólise
BIA: Balão intra-aórtico; ECMO: extracorporeal Membrana Oxigenation; DAV: dispositivos de assistência
ventricular. Nota: Nos doentes que não atingem estabilidade hemodinâmica, é necessária a utilização de
suporte circulatório mecânico (ex: Balão Intra-Aórtico - BIA) para assegurar a sobrevivência. Isto permite avaliar
a potencial recuperação miocárdica e o estado neurológico. No entanto, a revascularização precoce (por
angioplastia ou cirurgia de by-pass) é o único tratamento com comprovada redução da mortalidade no CC pós-
EAM. Retirado e adaptado de Hochman (2013)2
35
Tabela 6
Recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia para estratégia terapêutica do EAMCST Classe Nível
Indicações para Angioplastia
Angioplastia primária é a estratégia de reperfusão recomendada face à fibrinólise, se realizada por uma equipa experiente nos primeiros 120 min após
o PCM I A
Angioplastia primária é indicada para doentes com insuficiência cardíaca aguda ou CC, a menos que o atraso previsto seja excessivo e o doente se
apresente prematuramente após o início dos sintomas I B
Tratamento de CC
Suplemento de oxigénio / ventilação mecânica de acordo com a gasimetria arterial I C
Ecocardiografia/doppler urgente para detetar complicações mecânicas e função/carga ventricular I C
Doentes de alto risco devem ser precocemente transferidos para centros terciários I C
A revascularização de emergência deve ser considerada em doentes selecionados I B
Fibrinólise deve ser considerada se a revascularização não for possível IIa C
Balão intra-aórtico deve ser considerado IIb B
Dispositivos de suporte circulatório podem ser considerados em doentes em choque refratário IIb C
Monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz pode ser considerada IIb B
Agentes Inotrópicos/vasopressores a considerar:
Dopamina
Dobutamina
Noradrenalina*
IIa
IIa
IIb
C
C
B
Aspetos técnicos da angioplastia
A colocação de stent é recomendada face à angioplastia com balão I A
Angioplastia deve limitar-se à lesão responsável pelo enfarte com duas exceções: doentes em CC e isquemia persistente após angioplastia IIa B
O acesso radial deve ser preferido face ao acesso femoral (se realizado por técnico experiente) IIa B
Em doentes sem contra-indicações para dupla anti-agregação, os stents revestidos devem ser preferidos a stents não revestidos IIa A
Aspiração do trombo deve ser considerada IIa B
Aparelhos de proteção distal não são recomendados por rotina III C
Em doentes sem choque, o balão intra-aórtico não é recomendado por rotina III A
36
CC: choque cardiogénico; EAMCST: enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST; PCM: primeiro contato médico. *preferida em relação à dopamina quando a
pressão arterial é baixa. Retirado de Steg et al (2012)26
37
Tabela 7
Preditores de sucesso da revascularização no CC (Mylotte el al., 2013)12
Revascularização primária Revascularização bem sucedida (TIMI>2) Stent coronário
Idade do doente
Função ventricular esquerda Angiografia bem sucedida na ARE Angioplastia primária de vários vasos nos doentes com doença de vários
vasos
Preditores de mortalidade hospitalar na angioplastia emergente no CC (Tharmaratnam et al., 2013)6
Idade Sexo feminino Insuficiência renal prévia
Oclusão total da artéria descendente
anterior
Não uso de stent Não uso de inibidor da glicoproteína IIb/IIIa
Técnicas de revascularização miocárdica (vantagens/desvantagens) (Mehta et al., 2010)13
Técnica Vantagens Desvantagens
Angioplastia Menos invasiva
Mais rápida
Mais disponível
Possível embolização distal
Oclusão de ramos colaterais
Revascularização incompleta (em doentes com OTC de ANRE)
38
ANRE: artéria não responsável pela área de enfarte; CC: choque cardiogénico; OTC: oclusão total crónica; TIMI: thrombolysis in myocardial infarction score.
Bypass cirúrgico Cardioproteção imediata
Redução do stress ventricular
Revascularização mais completa
Embolização distal e oclusão de colaterais menos
provável
Mais dispendiosa
Menos disponível
Mais tempo até à reperfusão
39
Tabela 8
Recomendações para abordagem terapêutica do CC
Angioplastia primária ou cirurgia de bypass são superiores a terapêutica fibrinolítica, se realizadas nos 90 minutos após a admissão hospitalar
Angioplastia primária é preferível em doentes com doença de um ou dois vasos coronários, se tecnicamente exequível; cirurgia de bypass é considerada
em doentes com lesão do tronco principal ou doença de três vasos; cirurgia de bypass é preferida quando há complicações mecânicas associadas
Terapêutica fibrinolítica é indicada quando a angioplastia não é realizável nos 90 minutos iniciais, e quando os doentes não são elegíveis para terapêutica
invasiva (por idade, comorbilidades ou preferência pessoal)
Quando a terapêutica fibrinolítica é bem sucedida e o CC revertido, a angioplastia não deve ser realizada num contexto urgente
Para aumentar o sucesso da fibrinólise, esta deve ser combinada com uso de vasopressores e BIA para aumentar a perfusão coronária em doentes
hipotensos
Em centros que não disponham de laboratório de cateterismo, se antecipe um atraso grande na transferência, o risco de fibrinólise seja baixo e a duração
dos sintomas de EAM seja <3 horas, deve ser iniciada terapêutica fibrinolítica rapidamente (<30 minutos)
Doentes que sobrevivem a terapêutica inicial sem revascularização (angioplastia ou cirurgia de bypass) devem ser referenciados para angiografia coronária
e possível revascularização
CC: choque cardiogénico; EAM: enfarte agudo do miocárdio; Retirado e adaptado de Hochman (2013)2
40
Tabela 9
Comentários às recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia Autores
Apesar da angioplastia de vários vasos com revascularização completa poder ser uma terapêutica a considerar no CC pós-EAM, a exequibilidade
duma revascularização completa por angioplastia no contexto agudo é remota. Tal, associado ao maior risco de nefropatia de contraste e à grande
dependência da técnica e experiencia do operador, advogam a favor da realização de bypass cirúrgico neste contexto
van der Schaaf et
al. (2010)27
Nos estudos SHOCK trial e consequente SHOCK registry verificou-se que, nos doentes com oclusão do tronco comum da artéria coronária esquerda,
a cirurgia de bypass conferia uma sobrevida aos 30 dias superior à angioplastia. No entanto, dados mais recentes apontam para taxas de sobrevida
semelhantes da angioplastia e da cirurgia de bypass, salientando, por um lado, a maior frequência de revascularizações nos primeiros 6 meses com
a angioplastia, e por outro a um aumento de 5 vezes nos AVC nos doentes sujeitos a cirurgia. Nos doentes de baixo risco, a cirurgia está associada a
maior sobrevida.
Tharmaratnam et
al. (2013)6
Não há benefício de sobrevida em realizar angioplastia das ANRE nos doentes com doença de vários vasos. Bauer et al.
(2012)28
A mortalidade do CC pós-EAM seria influenciada pela presença de OCT nas ANRE. A mortalidade ao fim de um ano foi de 31% nos doentes com
doença de um vaso, 47% naqueles com doença de vários vasos sem OTC das ANRE e 63% nos com doença de vários vasos com OTC das ANRE.
Apesar de não se encontrar benefício evidente na mortalidade dos doentes (com doença de vários vasos) que realizaram angioplastia de vários
vasos face à angioplastia primária da ARE, a OTC das ANRE apresentou-se como um fator independente de mortalidade a um ano.
van der Schaaf et
al. (2010)27
Os doentes com CC (e paragem cardíaca e doença de vários vasos) que realizaram angioplastia primária de vários vasos obtiveram maior sobrevida Mylotte et al.
41
ANRE: artéria não responsável pela área de enfarte; ARE: artéria responsável pela área de enfarte; CC: choque cardiogénico; AVC: acidente vascular
cerebral; EAM: enfarte agudo do miocárdio; OCT: oclusão total crónica.
em relação àqueles que foram sujeitos apenas a angioplastia primária da artéria alvo. Isto poderá relacionar-se com a diminuição da área de
isquemia e necrose miocárdica (com maior preservação da função ventricular esquerda). O estudo salienta que o benefício encontrado se pode
limitar aos doentes em CC, sendo os doentes sem choque os responsáveis pela disparidade de resultados obtida em estudos anteriores. A
angioplastia de vários vasos permitiu obter sobrevidas aos 6 meses semelhantes nos doentes com doença de vários vasos (43,9%) e nos doentes
com doença de um vaso (42,3%). Aguardam-se resultados de ensaios clínicos randomizados que confirmem estes dados
(2013)12
No contexto de doença de vários vasos sem OTC, a angioplastia da área de lesão parece não ser inferior à angioplastia de vários vasos. No entanto,
se estiverem presentes OTC de ANRE que impossibilitem a completa revascularização com angioplastia, a cirurgia de bypass é a melhor opção
terapêutica, tendo benefício na mortalidade face à angioplastia
Mehta et al.
(2010)13
A noradrenalina é o vasopressor de 1ª linha mais seguro Ukor et al. (2014)16
42
Tabela 10
Indicações hemodinâmicas para suporte extracorporal
Índice cardíaco < 1,8 L/min/m² em associação com as seguintes condições:
Pressão de encravamento (ou na aurícula esquerda) >20 mmHg
Pressão arterial sistólica <90 mmHg
Pressão arterial média <60 mmHg
Débito urinário <20 cc/h
Acidose metabólica
Resistência vascular sistémica >2100 dyn/s/cm³
BIA
ECMO
TandemHeart
Impella 2,5 Impella 5,0
Mecanismo da
bomba
Pneumática Centrífuga Centrífuga Fluxo axial Fluxo axial
43
Tamanho da cânula 7,9 Fr 18-21 Fr (CE); 15-22 Fr (CS) 21 Fr (CE); 15-17 Fr (CS) 13 Fr 22 Fr
Via de inserção Artéria femoral Veia femoral (CE) e artéria
femoral (CS)
Veia femoral (CE) e artéria
femoral (CS)
Artéria
femoral
Artéria
femoral*
Local de atuação Aorta descendente Aurícula direita (CE) e aorta
descendente (CS)
Aurícula esquerda
transeptalmente (CE) e aorta
descendente (CS)
VE via
válvula
aórtica
VE via
válvula
aórtica
Fluxo 0,5-1,0 L/min >4,5 L/min >4,0 L/min >2,5 L/min >5,0 L/min
Rapidez de
implantação
++++ ++ + ++ +
Risco de isquemia
de membro
+ +++ +++ ++ ++
Anticoagulação + +++ +++ + +
Hemólise + ++ ++ ++ ++
Complexidade de
monitorização
+ +++ ++++ ++ ++
Pós-carga ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↔ ↔
45
FIGURAS
Figura 1
44
BIA: Balão intra-aórtico; CE: Cânula de entrada; CS: Cânula de saída; ECMO: ExtraCorporeal Membrane Oxygention; VE: ventrículo esquerdo; +,++,+++,++++
gradação qualitativa dos parâmetros em causa; ↓↓: diminuição; ↓: diminuição ligeira; ↔: sem efeito significativo; ↑: aumento ligeiro; ↑↑: aumento; ?:
sem dados. *O Impella 5,0 necessita de ser implantado cirurgicamente. Imagens: BIA: http://www.fda.gov/; ECMO: http://www.ecmosimulation.com/;
TandemHeart: http://texasheart.org/; Impella: http://cdn.medgadget.com/. Retirado e adaptado de Werdan et al (2014)7 e Subramanian et al (2012)30.
Volume de ejeção
do VE
↑ ↓ ↓ ↓ ↓
Perfusão coronária ↑ ? ? ? ?
Pré-carga (VE) ↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓
Pressão de
encravamento
↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓
Perfusão periférica ↔ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
46
Figura 2
47
Figura 3
Agradecimentos
Ao Professor Manuel Vaz da Silva, pela inspiração, orientação e disponibilidade.
Abraço solidário
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Deverá ser elucidativo e não inclui referências bibliográficas nem abreviaturas (excepto as referentes a unidades de medida).
Inclui no final três a dez palavras-chave em português e em inglês. Deverão ser preferencialmente seleccionadas a partir da lista publica-da na Revista Portuguesa de Cardiologia, oriundas do Medical Subject
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O resumo e as palavras-chave em inglês devem ser apresentados da mesma forma.
TextoDeverá conter as seguintes partes devidamente assinaladas: a) In-trodução; b) Métodos; c) Resultados; d) Discussão e e) Conclusões. Poderá utilizar subdivisões adequadamente para organizar cada uma das secções.
As abreviaturas das unidades de medida são as recomendadas pela RPC (ver Anexo II).
Os agradecimentos situam-se no final do texto.
BibliografiaAs referências bibliográficas deverão ser citadas por ordem numérica no formato ‘superscript’, de acordo com a ordem de entrada no texto.
As referências bibliográficas não incluem comunicações pessoais, manuscritos ou qualquer dado não publicado. Todavia podem estar incluídos, entre parêntesis, ao longo do texto.
São citados abstracts com menos de dois anos de publicação, identificando-os com [abstract] colocado depois do título.
As revistas médicas são referenciadas com as abreviaturas utiliza-das pelo Index Medicus: List of Journals Indexed, tal como se publi-cam no número de Janeiro de cada ano. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/citmatch_help.html#JournalLists.
O estilo e a pontuação das referências deverão seguir o modelo Vancouver 3.
Revista médica: Lista de todos os autores. Se o número de autores for superior a três, incluem-se os três primeiros, seguidos da abreviatu-ra latina et al. Exemplo:
17. Sousa PJ, Gonçalves PA, Marques H et al. Radiação na AngioTC cardíaca; preditores de maior dose utilizada e sua redução ao lon-go do tempo. Rev Port cardiol, 2010; 29:1655-65Capítulo em livro: Autores, título do capítulo, editores, título do
livro, cidade, editora e páginas. Exemplo: 23. Nabel EG, Nabel GJ. Gene therapy for cardiovascular disease. En: Haber E, editor. Molecular cardiovascular medicine. New York: Scientific American 1995. P79-96.Livro: Cite as páginas específicas. Exemplo: 30. Cohn PF. Silent myocardial ischemia and infarction. 3rd ed. New York: Mansel Dekker; 1993. P. 33.Material electrónico: Artigo de revista em formato electrónico.
Exemplo: Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts it an advisory role. Am J Nurs. [serie na internet.] 2002 Jun citado 12 Ago 2002:102(6): [aprox. 3] p. Disponível em: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm. A Bibliografia será enviada como texto regular, nunca como nota de rodapé. Não se aceitam códigos específicos dos programas de gestão bibliográfica.
1. FigurasAs figuras correspondentes a gráficos e desenhos são enviadas no for-mato TIFF ou JPEG de preferência, com uma resolução nunca inferior a 300 dpi e utilizando o negro para linhas e texto. São alvo de numera-ção árabe de acordo com a ordem de entrada no texto.• A grafia, símbolos, letras, etc, deverão ser enviados num tamanho que, ao ser reduzido, os mantenha claramente legíveis. Os detalhes especiais deverão ser assinalados com setas contrastantes com a figura.• As legendas das figuras devem ser incluídas numa folha aparte. No final devem ser identificadas as abreviaturas empregues por ordem alfabética.
• As figuras não podem incluir dados que dêem a conhecer a proveniência do trabalho ou a identidade do paciente. As fotogra-fias das pessoas devem ser feitas de maneira que estas não sejam identificadas ou incluir-se-á o consentimento por parte da pessoa fotografada.
TabelasSão identificadas com numeração árabe de acordo com a ordem de entrada no texto.
Cada tabela será escrita a espaço duplo numa folha aparte.• Incluem um título na parte superior e na parte inferior são refe-ridas as abreviaturas por ordem alfabética.• O seu conteúdo é auto-explicativo e os dados que incluem não figuram no texto nem nas figuras.
2. Cartas ao EditorDevem ser enviadas sob esta rubrica e referem-se a artigos publica-dos na Revista. Serão somente consideradas as cartas recebidas no prazo de oito semanas após a publicação do artigo em questão.• Com espaço duplo, com margens de 2,5 cm.• O título (em português e em inglês), os autores (máximo quatro), proveniência, endereço e figuras devem ser especificados de acordo com as normas anteriormente referidas para os artigos originais.• Não podem exceder as 800 palavras.• Podem incluir um número máximo de duas figuras. As tabelas estão excluídas.
3. Casos ClínicosDevem ser enviados sob esta rubrica.• A espaço duplo com margens de 2,5 cm.• O título (em português e em inglês) não deve exceder 10 palavras
Os autores (máximo oito) proveniência, endereço e figuras serão especificados de acordo com as normas anteriormente referidas para os artigos originais.
O texto explicativo não pode exceder 3.000 palavras e contem in-formação de maior relevância. Todos os símbolos que possam constar nas imagens serão adequadamente explicados no texto.
Contêm um número máximo de 4 figuras e pode ser enviado mate-rial suplementar, como por exemplo vídeoclips.
4. Imagens em Cardiologia• A espaço duplo com margens de 2,5 cm.• O título (em português e em inglês) não deve exceder oito palavras• Os autores (máximo seis), proveniência, endereço e figuras serão especificados de acordo com as normas anteriormente referidas pa-ra os artigos originais.• O texto explicativo não pode exceder as 250 palavras e contem informação de maior relevância, sem referências bibliográficas. To-dos os símbolos que possam constar nas imagens serão adequada-mente explicados no texto.• Contêm um número máximo de quatro figuras.
5. Material adicional na WEBA Revista Portuguesa de Cardiologia aceita o envio de material electrónico adicional para apoiar e melhorar a apresentação da sua investigação científica. Contudo, unicamente se considerará para publicação o material electrónico adicional directamente relacionado com o conteúdo do artigo e a sua aceitação final dependerá do critério do Editor. O material adicional aceite não será traduzido e publicar-se-á electronicamente no formato da sua recepção.
Para assegurar que o material tenha o formato apropriado reco-mendamos o seguinte:
Normas de publicação da revista portuguesa de cardiologia
ANEXO IISímbolos, abreviaturas de medidas ou estatística
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O Corpo Redactorial reserva-se o direito de recusar o material electrónico que não julgue apropriado.
ANEXO I
DECLARAÇÃO
Declaro que autorizo a publicação do manuscrito:
Ref.ª ........................................................................................
Título ...........................................................................................
........................................................................................................
.........................................................................................................
........................................................................................................
do qual sou autor ou c/autor.
Declaro ainda que presente manuscrito é original, não foi objecto de qualquer outro tipo de publicação e cedo a inteira propriedade à Revista Portuguesa de Cardiologia, ficando a sua reprodução, no todo ou em parte, dependente de prévia autorização dos editores.
Nome dos autores:
.............................................................................................
..................................................................................................
.........................................................................................................
Assinaturas:
Normas de publicação da revista portuguesa de cardiologia
Designação
AmpereAnoCentímetro quadradoContagens por minutoContagens por segundoCurieElectrocardiogramaEquivalenteGrau CelsiusGramaHemoglobinaHertzHoraJouleLitroMetroMinutoMolarMoleNormal (concentração)OhmOsmolPesoPressão parcial de CO2
Pressão parcial de O2
QuilogramaSegundoSemanaSistema nervoso centralUnidade InternacionalVoltMilivoltVolumeWatts
Estatística:
Coeficiente de correlaçãoDesvio padrão (standard)Erro padrão (standard) da médiaGraus de liberdadeMédiaNão significativaNúmero de observaçõesProbabilidadeTeste «t» de Student
Português
Aanocm2
cpmcpsCiECGEq°CgHbHzhJL ou LmminMmolNΩosmolpesopCO2
pO2
kgsSemSNCUIVmVVolW
rDPEPMglχNSnpteste t
Inglês
Ayrcm2
cpmcpsCiECGEq°CgHbHzhJI ou LmminMmolNΩosmolWTpCO2
pO2
kgsecWkCNSIUVmVVolW
rSDSEMdfχNSnpt test