Insulinoterapia Hipoglicemiantes Orais · basal, que permanecem em níveis baixos no sangue o tempo...
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Diabetes MellitusInsulinoterapia
Hipoglicemiantes Orais
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Conceito
O DM é um conjunto de desordens metabólicas
relacionadas à hiperglicemia, portanto distúrbio
do metabolismo dos carboidratos.
Apresenta componentes metabólicos e vasculares
Doença crônica caracterizada por:
• Hiperglicemia (Por defeitos na secreção de
insulina ou por defeito da ação da insulina)
• Doenças microvascular renal, ocular e
neuropatias
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Conceito
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Insulina
É um hormônio responsável pela redução da
glicemia (taxa de glicose no sangue), ao
promover o ingresso de glicose nas células.
Ela atua primeiramente reabastecendo as
reservas de glicogênio nos músculos e no fígado.
Depois disso, se os níveis de glicose sanguínea
ainda forem altos, a insulina estimula o seu
armazenamento em tecido adiposo.
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Insulina
É produzida nas células beta das Ilhotas de
Langerhans do pâncreas endócrino
Um a três milhões de ilhotas de Langerhans
formam a parte endócrina do pâncreas, que é
principalmente uma glândula exócrina.
A parte endócrina totaliza apenas 2% da massa
total do órgão.
Dentro das ilhotas de Langerhans, as células-
beta constituem 60-80% do todo.
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Insulina
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Insulina
Gotas contínuas, conhecidas como insulina
basal, que permanecem em níveis baixos no
sangue o tempo todo
Grandes quantidades de insulina, chamadas de
bolus, que são liberadas quando há aumento de
açúcar no sangue, geralmente após as refeições
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Insulina
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Insulina
Aumento da permeabilidade celular à glicose
(GLUT - 4), exceto nas células nervosas
Esse efeito é marcante nas células musculares, as
quais são pouco permeáveis à glicose em
condições de repouso, utilizando principalmente
ácidos graxos para produção de energia.
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Classificação do DM
Diabetes tipo 1 ou imunomediado – destruição das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina.
Diabetes tipo 2 – é o tipo mais comum. Defeito na secreção de insulina e um fator concomitante de resistência a ação desta.
Outros tipo específicos – induzido por drogas (iatrogênica), doenças do pâncreas exócrino, etc.
Diabetes gestacional – qualquer grau de intolerância à glicose com inicio ou primeira detecção durante gravidez.
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Etiologias
Influência genética é muito maior no tipo 1
Diabetes Tipo 1: destruição das células beta do
pâncreas
• Infecções virais
• Reações autoimunes
Diabetes Tipo 2:
• Obesidade: 60 a 70% Distúrbio genético
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Patogenia
DM tipo 1: linfócitos T atacam antígenos nas
células beta, diminuindo a secreção de insulina.
DM tipo 2:
1. Resistência à insulina: anomalia na via de
sinalização (receptores, intermediarios,
GLUT4)
2. Disfunção das células beta: incapacidade de
hiperplasia e de compensação secretória.
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Características Clínicas
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Características Clínicas
Diabetes Tipo 1: ausência de insulina
• Sintomas clínicos rápidos
• Idade inferior a 40 anos
Diabetes Tipo 2: diminuição ou ausência de insulina
• Obesos após 40 anos
• Menos receptores de insulina nas células
• Redução da atividade pós secretora
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Características Clínicas
Diabetes Tipo 1: ausência de insulina
• Diagnóstico durante a infância
• Sintomas rápidos e agudos
• Independentes de insulina exógena
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Características Clínicas
Diabetes Tipo 1: ausência de insulina - Sintomas
• Polidipsia, Poliúria, Polifagia
• Perda de peso
• Fraqueza muscular
• Irritabilidade
• Enurese noturna recorrente
• Sonolência
• Mal estar
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Características Clínicas
Diabetes Tipo 2: Início dos sintomas insidioso
• Sinais Cardinais - menos observados
• Polidipsia
• Poliúria
• Polifagia
• Perda de Peso
• Fraqueza muscular
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Complicações
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Diagnóstico
Diabetes Tipo 1 e 2 por 3 anos
• Glicemia: 70 a 120 mg/dl
• Diagnóstico é estabelecido por uma elevação da
glicose sanguínea por qualquer um dos 3 critérios: Glicose Randômica > 200 mg/dl, com sintomas e
sinais clássicos
Glicose no jejum > 126 mg/dl em mais de uma ocasião
Teste de tolerância à glicose oral (TTGO) anormal:
glicose > 200 mg/dl 2 horas após carga de carboidrato
padrão
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Diagnóstico
• Euglicêmico: < 100 mg/dl ou TTGO < 140 mg/dl
• Pré-diabetes: > 100 mg/dl e < 126 mg/dl ou TTGO >
140 mg/dl e < 200 mg/dl
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Tratamento
• Diabetes Tipo 1:
Dieta e atividade física
Injeção de insulina
Transplante de pâncreas
• Diabetes Tipo 2:
Dieta e atividade física
Agentes hipoglicemiantes orais
Insulina e agentes hipoglicemiantes orais
Insulina
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Tratamento
• Diabetes Tipo 1:
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Tratamento
DM Tipo 1: Objetivo:
INSULINOTERAPIA
• Humana: Insulina Regular (Humolog, Novorapid ou Humulin R) é uma insulina rápida e NPH (Neutral Protamine Hagedorn -Protamina - Insulatard ou Monotard) uma insulina intermediária
• Análogo de Insulina: ultrarrápida (Asparte, Lispro e Glulisina) e ação longa (Glargina -Lantus e Detemir - Levermir)
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Tratamento
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Tratamento
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Tratamento
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SICI: Sistema de Infusão
Contínua de InsulinaDM Tipo 1:
Padrão Ouro do Tratamento DM Tipo 1
Definição: bomba que infunde insulina de um reservatório por um cateter inserido por meio de uma pequena agulha no SC;
Pode ser usada insulina regular ou análogos de UR semnecessidade de diluição;
Outras vantagens da UR: menor tempo de ação, pico de ação mais precoce, absorção mais previsível
Controle das Unidades liberadas na 24 horas
Glicemia capilar é importante para controle
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SICI: Sistema de Infusão Cotínua
de Insulina
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Tratamento
DM Tipo 2:
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Tratamento
DM Tipo 2:
Medicamentos hipoglicemiantes orais
Classes Disponíveis:
• Sulfoniluréias
• Biguinidas
• Tiazolidinedionas (glitazonas)
• Inibidores da alfa-Glicosidase: Acarbose
• Glinidas
• Incretinomiméticos
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Sulfoniluréias
Estimulam diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta-pancreáticas, pelo bloqueio dos canais de potássio, que promove a despolarização e influxo de cálcio, estimulando a degranulação. Necessitam de células beta funcionantes para sua ação.
Drogas preferidas em pacientes não obesos, onde predominam as disfunções das células beta à resistência periférica à insulina
Principal efeito adverso: hipoglicemia. Hiponatremia e efeito dissulfiram com clopropramida.
Principais fármacos: primeira geração: Clorpropramida, Tolbutamida, Tolazamida. Segunda e terceira geração: Glibenclamida, Glipizida, Glicazida, Glimepirida.
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Biguanidas
Inibe a gliconeogênese hepática, melhora da sensibilidade periférica à insulina, redução do turnover de glicose nos órgãos.
Preferível nos obesos com resistência à insulina predominante à disfunção das células beta pancreáticas.
Principal efeito adverso: sintomas gastrointestinais.
Fármaco disponível: Metformina.
Não estimulação da secreção de insulina associado a um pequeno efeito anorexígeno leva a contribuição para redução de peso.
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Tireoide
Hipotireoidismo
Hipertiroidismo
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TireoideHipotireoidismo
Hipertiroidismo
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Tireoide
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Tireoide
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Controle TireoidianoEixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
TSH: Hormônio
Estimulante da
Tireoide
(Tireotropina)
TRH: Hormônio
Estimulante da
Tireotropia
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ESTRUTURA MOLECULAR
TIROSINA TIREOGLOBULINA (TG)
IODO
Produção e Secreção dos
Hormônios Tireoidianos
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Produção e Secreção dos
Hormônios Tireoidianos
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Produção e Secreção dos
Hormônios Tireoidianos
iodotironina
desiodaseiodotirosina
desalogenase
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IMPORTÂNCIA
• Crescimento Celular Respiração Celular
• Desenvolvimento físico e intelectual normal
• Temperatura Corporal
• Metabolismo Energético
Hormônios Tireoidianos
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Hormônios Tireoidianos
RNA polimerase
RNA m
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DEFICIÊNCIA DOS HT QUE PODEM OU NÃO SER ACOMPANHADO PELO BÓCIO REDUÇAÕ DO METABOLISMO CELULAR(CRESCIMENTO ANORMAL DA TIREOIDE)
ETIOLOGIAS:
• Congênitas (Cretinismo)
• Doença Autoimune (Tireoidite de Hashimoto)
• Pós cirúrgica
• Por medicamentos: amiodarona, lítio e iodo
• Deficiência de iodo na alimentação: pobreza
Hipotireoidismo
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SINTOMAS: Diminuição reversível das funções corporais
• Pele fria e pálida
• Pálpebras caídas
• Diminuição do DC e FC (Bradicardia)
• Bradipneia com retenção de CO2
• Perda do Apetite com Obesidade
• Letargia
• Fadiga muscular
• Anemia
• Infertilidade. Impotência e Diminuição do Libido
• Diminuição do metabolismo Basal
Hipotireoidismo
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SINTOMAS:
Hipotireoidismo
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BÓCIO: DEFICIÊNCIA DE IODO NA ALIMENTAÇÃO
Hipotireoidismo
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BÓCIO: DEFICIÊNCIA DE IODO NA ALIMENTAÇÃO
Hipotireoidismo
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TRATAMENTO
REPOSIÇÃO HORMONAL: T3 e T4
TRH e TSH: para diagnóstico e tratamento por via parenteral e de custo muito elevado
Hipotireoidismo
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TRATAMENTO
Hipotireoidismo
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PRODUÇÃO EM EXCESSO DOS HT
BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: proliferação dos folículos produzindo vários nódulos
BÓCIO UNINODULAR TÓXICO (ADENOMA TÓXICO): apenas um nódulo
TIREOIDITE LINFOCÍTICA OU PÓS PARTO
INGESTÃO DE HT EM EXCESSO
Hipertireoidismo
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Hipertireoidismo
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PRODUÇÃO EM EXCESSO DOS HT
BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
Hipertireoidismo
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BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
SINTOMATOLOGIA: ↑ do metabolismo celular
• Bócio
• Exoftalmia: olho vivo e brilante
• Emagrecimanto
Hipertireoidismo
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BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
SINTOMATOLOGIA: ↑ do metabolismo celular
• Aumento do ritmo intestinal
• Nervosismo, Insônia, Instabilidade Afetiva
• Tremores
• Intolerância ao calor
• Palpitações
• Pele quente e úmida
Hipertireoidismo
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BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
TRATAMENTO:
• TERAPIA COM AGENTES
ANTIRITEREOIDIANA
• TIREOIDECTOMIA CIRÚRGICA
• IODO RADIOATIVO
Hipertireoidismo