Insulina

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Insulina & Glicocorticóide Insulina & Glicocortic Insulina & Glicocortic ó ó ide ide Prof. Dr. Prof. Dr. Gesivaldo Gesivaldo Santos Santos [email protected] [email protected] M M etab etab ó ó lico lico C Controle

Transcript of Insulina

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Insulina & GlicocorticóideInsulina & GlicocorticInsulina & GlicocorticóóideideProf. Dr. Prof. Dr. GesivaldoGesivaldoSantosSantos

[email protected]@gmail.com

MMetabetabóólicolico

CControle

Page 2: Insulina

• Introduzir os principais conceitos associados ao controle do metabolismo.

• Descrever os principais mecanismos de ação do cortisol.

• Descrever a forma pela qual os principais hormônios pancreáticos controlam os níveis de glicemia e anabolismo.

• Avaliar as principais formas de interação neuroendócrina.

• Introduzir os principais conceitos associados ao controle do metabolismo.

• Descrever os principais mecanismos de ação do cortisol.

• Descrever a forma pela qual os principais hormônios pancreáticos controlam os níveis de glicemia e anabolismo.

• Avaliar as principais formas de interação neuroendócrina.

OBJETIVOS:OBJETIVOS:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoIntroduIntroduççãoão

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Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoIntroduIntroduççãoão

Page 4: Insulina

• Transporte de glicose:

• Difusão da glicose (GLUT2).

• Metabolismo a ATP.

• Despolarização via canais K+.

• Abertura de canais Ca++.

• Peptídeo Insulinotrópico dependente de glicose.

• Transporte de glicose:

• Difusão da glicose (GLUT2).

• Metabolismo a ATP.

• Despolarização via canais K+.

• Abertura de canais Ca++.

• Peptídeo Insulinotrópico dependente de glicose.

SECRESECREÇÇÃO DE INSULINA:ÃO DE INSULINA:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina

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Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina

Page 6: Insulina

• Síntese pré-pró-insulina:

• RNAm: Peptídeo sinalizador, cadeias A e B e peptídeo Conector.

• Pró-insulina:

• Clivagem do sinalizador.

• Insulina:

• Clivagem do conector no retículoendoplasmático.

• Síntese pré-pró-insulina:

• RNAm: Peptídeo sinalizador, cadeias A e B e peptídeo Conector.

• Pró-insulina:

• Clivagem do sinalizador.

• Insulina:

• Clivagem do conector no retículoendoplasmático.

A MOLA MOLÉÉCULA DE INSULINA:CULA DE INSULINA:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina

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Pâncreas EndPâncreas Endóócrinocrino

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Pâncreas EndPâncreas Endóócrinocrino

Page 9: Insulina

• Hipoglicimiante:

• Aumento do transporte de glicose (GLUT4).

• Promove glicogênese.

• Inibição da gliconeogênese.

• Hipoglicimiante:

• Aumento do transporte de glicose (GLUT4).

• Promove glicogênese.

• Inibição da gliconeogênese.

AAÇÇÕES DA INSULINA:ÕES DA INSULINA:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina

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Pâncreas EndPâncreas Endóócrinocrino

Page 11: Insulina

• Diminuição da [AGLs] e Cetoácidos:

• Inibição da mobilização e oxidação de AG.

• Inibição da lipólise.

• Aumento da deposição de lipídios.

• Diminuição da [AGLs] e Cetoácidos:

• Inibição da mobilização e oxidação de AG.

• Inibição da lipólise.

• Aumento da deposição de lipídios.

AAÇÇÕES DA INSULINA:ÕES DA INSULINA:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina

Page 12: Insulina

• Redução da [Aminoácidos]:

• Aumento da captação

• Aumento da captação de K+.

• Redução da [Aminoácidos]:

• Aumento da captação

• Aumento da captação de K+.

AAÇÇÕES DA INSULINA:ÕES DA INSULINA:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina

Page 13: Insulina

• Diabetes tipo I:

• Deficiência de insulina (células Beta).

• Diabetes tipo II:

• Resistência à insulina.

• Diabetes tipo I:

• Deficiência de insulina (células Beta).

• Diabetes tipo II:

• Resistência à insulina.

FISIOPATOLOGIA DA INSULINA:FISIOPATOLOGIA DA INSULINA:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoInsulinaInsulina

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• Atua via proteína Gs.

• Mobilização e utilização de reservas.

• Aumenta glicogenólise.

• Aumenta gliconeogênese.

• Aumenta Lipólise.

• Aumenta formação de ceto-acidos.

• Atua via proteína Gs.

• Mobilização e utilização de reservas.

• Aumenta glicogenólise.

• Aumenta gliconeogênese.

• Aumenta Lipólise.

• Aumenta formação de ceto-acidos.

MECANISMO DE AMECANISMO DE AÇÇÃO:ÃO:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoGlucagon Glucagon

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• Atua via parácrinas nas ilhotas.

• Inibição de Insulina e Glucagon.

• Atua via parácrinas nas ilhotas.

• Inibição de Insulina e Glucagon.

MECANISMO DE AMECANISMO DE AÇÇÃO:ÃO:

Pâncreas EndPâncreas EndóócrinocrinoSomatostatinaSomatostatina

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