INFLUÊNCIA DE COMPOSTOS BIOATIVOS E NUTRIENTES NA PSORÍASE

1Sara Letícia Vieira – Acadêmica do Curso de Cosmetologia e Estética da Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI , Balneário Camboriú, Santa Catarina.

2Vicenza Maria Soares Rech – Acadêmica do Curso de Cosmetologia e Estética da Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI , Balneário Camboriú, Santa Catarina. 3Karina Vasconcellos - Orientadora, Professora do Curso de Cosmetologia e Estética da Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI , Balneário Camboriú, Santa Catarina. Contatos 1saraleticiavieira@hotmail.com 2vicenzarech@hotmail.com 3karinasouto@msn.com

RESUMO

A psoríase é uma doença de etiologia imprecisa, com evolução crônica e caracterizada por lesões eritematoescamosas, aumento de proliferação celular e padrões anormais de diferenciação dos queratinócitos devido ao seu processo inflamatório. Pode ser desencadeada através de fatores externos como traumas, agentes patógenos, deficiências nutricionais, estresse, entre outros. A revisão bibliográfica foi realizada com artigos científicos disponíveis nas principais bases de dados científicas e demonstrou que a ingestão de nutrientes e bioativos dos alimentos possibilita uma ação pró ou anti-inflamatória nos indivíduos pré dispostos e nos portadores da desordem manifestada. Glúten, ácidos graxos essenciais e vitaminas A, D e do complexo B, se destacam entre inúmeros compostos devido as reações ligadas a manifestação de sinais e sintomas que caracterizam a psoríase. A intolerância ao glúten age no organismo de psoríticos aumentando o risco de penetração de microorganismos que estimulam a inflamação. A ingestão equilibrada de ácidos graxos pró e anti-inflamatórios e das vitaminas, podem garantir diminuição dos efeitos colaterais e toxicológicos, atuando nos principais fatores que caracterizam a doença como a hiperqueratinização das células epiteliais, liberação de antígenos que causam a inflamação e alteração da resposta imune. As alterações de consumo destes nutrientes e bioativos devem ser administrados como um tratamento coadjuvante para as terapias convencionais como os retinóides e fototerapia. A terapêutica da psoríase dependerá sempre da forma clínica que ela manifesta em nível de extensão e gravidade. Apesar de inúmeros estudos serem dedicados a possível cura da doença, um tratamento inteiramente eficaz ainda não foi descoberto.

Palavras chaves: psoríase; processo inflamatório; resposta imune; vitaminas; glúten; ácidos graxos.

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INTRODUÇÃO

Psoríase caracteriza-se por lesões eritematoescamosas, aumento na

proliferação celular e padrões anormais de diferenciação dos queratinócitos

(ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009). É uma doença com evolução crônica,

acentuada com tendências recidivas (SILVA; SILVA, 2007).

Estudos epidemiológicos de todo o mundo demonstra que a psoríase é uma

doença comum que afeta de 0,6% a 4,8% da população, sendo que os negros

apresentam menos tendência a apresentá-la. Estudos da distribuição (incidência e

prevalência) da psoríase mostrou a provável importância geográfica e da etnia no

desenvolvimento da psoríase, o qual sugere que genética e fatores ambientais

influenciam no desenvolvimento da patogenicidade da doença (NEIMANN;

PORTER; GELFAND, 2006).

Além dos fatores epidemiológicos, existem outros que promovem a resposta

cutânea a um estímulo inicial, sendo o fator emocional um incito importante (SILVA;

SILVA, 2007). Depressão, ansiedade, disfunção sexual, baixa auto-estima e

pensamentos suicidas podem coexistir com a psoríase, mesmo em pacientes com

doença menos grave (LUBA; STULBERG, 2006).

Estudos abordam que infecções, drogas, trauma, etilismo, e tabagismo são

fatores agravantes e/ou desencadeantes da psoríase. De acordo com Duarte (2010),

a obesidade poderia participar no desencadeamento da desordem, baseado no estado pró-inflamatório que evoca, ou poderia ser conseqüência da psoríase, decorrente das desregulações metabólicas, induzidas pelo estado pró-inflamatório, somado ao prejuízo na qualidade de vida e hábitos alimentares do portador da doença.

As lesões podem ser do tamanho de gotas ou de moedas, podem confluir

para formação de figuras policíclicas como também branquear no centro e

permanecer em atividade na periferia formando aros de círculo. As escamas são

superpostas como lâminas de um fragmento de mica; apresentam cor avermelhada

e podem ser destacadas com facilidade, mediante a raspagem da lesão (SILVA;

SILVA, 2007).

Segundo a literatura, existem várias manifestações da doença. A psoríase

tem elevada predileção pelo couro cabeludo e pelas superfícies de extensão de

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joelhos e cotovelos, mas qualquer área cutânea pode ser sede de lesões.

Traumatismos de qualquer natureza que atingem a pele do paciente podem produzir

o aparecimento de novas lesões na área traumatizada (PROENÇA; MAIA, 1995

apud SILVA; SILVA, 2007). A doença possui vários fenótipos distintos: formas

vulgar, invertida, gutata, eritrodérmica e pustulosa (DUARTE, 2010). As unhas são

frequentemente envolvidas, aproximadamente 30% dos pacientes tem afetada a

matriz ungueal e/ou o leito e provoca alterações conhecidas como psoríase ungueal

(MROWIETZ; REICH, 2009).

Em cerca de 20% dos pacientes ocorre a forma chamada de artrite psoriática,

em que há a inflamação das articulações, que se apresentam inchadas e doloridas.

Essa forma geralmente surge muitos anos após a manifestação cutânea (LUBA;

STULBERG, 2006; SILVA; SILVA, 2007; MROWIETZ; REICH, 2009). Outra

manifestação da doença, a psoríase pustulosa exibe um quadro de lesões eritemato-

escamosas e pustulosas generalizadas, ampla exacerbação de formação de pústula

da pele, levando o indivíduo a apresentar febre. Finalmente, a psoríase

eritrodérmica, que é uma descamação universal ou muito extensa, podendo ter um

aumento até que o corpo seja envolvido. (SILVA; SILVA, 2007).

Por ser uma disfunção que afeta não só funcionamento pleno imune mas

também acarreta alterações estéticas e emocionais, é de relevância acadêmica

avaliar a administração de nutrientes e bioativos que podem contribuir para a

redução da atividade inflamatória observada na psoríase e, como moduladores de

diferentes funções imunes.

A partir de um ponto de vista profissional, esta revisão será útil para o

tecnólogo em cosmetologia e estética pois através do fornecimento de informações

sobre a doença, sua etiologia e tratamento, aumentará a segurança ao lidar com o

portador da doença sem interferir em outro possível tratamento.

A relativa escassez de pesquisas na área de alimentação e nutrição no

tratamento da psoríase contribui para a controvérsia em torno do assunto. A maioria

dos estudos humanos são epidemiológicos, tornando-se difícil atribuir a causa e o

efeito de dieta.

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1 PSORÍASE – ETIOLOGIA

Recentes avanços genéticos e imunológicos aumentaram o entendimento da

patologia da psoríase como uma desordem crônica caracterizada pela hiperplasia

dos queratinócitos epidermais, angiogênese (crescimento de novos vasos

sanguíneos), infiltração de linfócitos-T, neutrófilos e outros tipos de leucócitos na

pele afetada (TRAUB; MARSHALL, 2007; RAYCHAUDHURY, 2010). Há ampla

evidência para sugerir que as respostas imunes anormais na pele estão envolvidas

na fisiopatologia da psoríase, resultando em um processo inflamatório sistêmico

(GHAZIZADEH; et al., 2010) e aumento da proliferação epidérmica (ILCOVITCH,

2010).

Em favor de proporcionar um melhor entendimento da disfunção imune

presente na psoríase, é de grande importância entender a resposta normal imune da

pele (TRAUB; MARSHALL, 2007). Em termos gerais, a resposta imune inata

compreende todos os mecanismos que resistem à infecção, mas não exige o

reconhecimento específico do patógeno. Dentro do sistema imune diversas

estruturas, tais como física e química (por exemplo, o estrato córneo) ou

componentes da imunidade inata do sangue (como neutrófilos, macrófagos, etc.),

têm sido identificados em nível de barreira cutânea (SCHAUBER; GALLO, 2008).

A pele é um órgão linfóide primário com um sistema eficaz de vigilância

imunológica equipado com células apresentadoras de antígenos, citocinas que são

proteínas mediadoras intercelulares que servem como chaves moduladoras do

sistema imune e do processo inflamatório (BAK; MIKKELSEN, 2010), células

epidermotrópicas T, células endoteliais, capilares dérmicos, nódulos de drenagem,

macrófagos teciduais, fibroblastos granulócitos e linfócitos T circulantes. Em

conjunto estas células se comunicam por meio da secreção de citocinas e

respondem adequadamente através da estimulação por bactérias, fatores químicos,

luz ultravioleta e outros fatores irritantes. A citocina primária lançada em resposta à

apresentação de antígenos é a fator da necrose tumoral alfa (TNF-α). Geralmente,

esse é um processo controlado, a menos que o insulto à pele seja prolongado, caso

em que a produção de citocinas leva a um desequilíbrio do estado patológico como

ocorre na psoríase (TRAUB; MARSHALL, 2007).

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As citocinas pró-inflamatórias de maior relevância conhecidas por estimular e

potencializar a inflamação são: o fator de necrose tumoral-α (TNF-α), a interleucina-

1α (IL-1α), a interleucina-6 (IL-6), a interleucina-8 (IL-8), e as CD40 e CD40L. Em

contra partida a interleucina-10 (IL-10), anti-inflamatória, é conhecida por inibir o

efeito das pró-inflamatórias (VOLP; et al., 2008).

O primeiro defeito imune da psoríase aparece por um aumento nas células

sinalizadoras via citocinas (TRAUB; MARSHALL, 2007). A resposta proliferativa dos

queratinócitos começa com a ativação dos linfócitos T por antígeno desconhecido,

gene ou estímulo. Após a ativação de células T, uma cascata de citocinas,

macrófagos, interleucinas, TNF-α, entre outras, são secretadas pelas células T

ativadas que provocam um remodelamento epidermal por meio de um alterado

crescimento e diferenciação dos queratinócitos assim como angiogênese (BAK;

MIKKELSEN, 2010; RAYCHAUDHURY, 2010). Devido ao efeito dessas citocinas

ocorre também a hiperplasia dérmica e a migração de neutrófilos (DAS, 2009) que

clinicamente se mostram infiltrados em lesões de psoríase ativa (ROCHA-PEREIRA;

et al., 2004).

Como dito anteriormente, a resposta imunológica anormal é responsável pelo

dano tecidual, devido a uma disfunção dos queratinócitos. Essa disfunção é

resultante da atividade mitótica dos queratinócitos basais que é aumentada em mais

de 50 vezes na pele psorítica, reduzindo de 28 a 30 dias para 3 a 5 dias o tempo de

migração destes, da camada basal até a córnea (DUARTE; et al., 2010).

2 NUTRIENTES E BIOATIVOS

2.1 Glúten

A intolerância a ingestão de uma proteína chamada glúten, contida em

cereais como cevada, centeio, trigo, malte, em indivíduos geneticamente

predispostos, determina a doença celíaca (DC), uma disfunção crônica (HUMBERT;

et al., 2006) evolutiva que pode aparecer em qualquer momento da vida

(CALDERON; et al., 2007). É qualificada por um processo inflamatório (SILVA;

FURLANETTO, 2010) já que devido a um aumento da permeabilidade intestinal,

pode permitir a passagem de microorganismos (KAIMAL; THAPPA, 2010) afetando a

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psoríase. Causa também, atrofia das vilosidades intestinais, má absorção de

nutrientes e uma variedade de manifestações clínicas (SILVA; FURLANETTO,

2010). Estudos epidemiológicos têm mostrado que a DC é muito comum e afeta

cerca de 1 em 250 pessoas (ABENAVOLI; et al., 2006).

Nos últimos anos muitos relatórios relacionados à DC em severas condições

tem sido publicados. Assim, intolerância ao glúten ou DC dá origem para uma

variedade de manifestações dermatológicas (HUMBERT; et al., 2006). Resultados

de pesquisas realizadas por Shurter e Marks (1971 apud HUMBERT; et al., 2005)

questionou se a intolerância ao glúten pode ser mais comum em pacientes com

psoríases do que em pacientes saudáveis e constatou que não foi possível ter uma

avaliação precisa sobre o beneficio da dieta sem glúten neste caso, contudo a

convicção dos autores foi que os pacientes tiveram uma melhora significativa no

quadro da doença. Pacientes com psoríase tem sido destacados por ter uma

incidência no aumento de anticorpos antiglandina IgG/IgA, que reagem as proteínas

do glúten, comparado com controles saudáveis (KAIMAL; THAPPA, 2010).

Abenavoli e colaboradores (2007) afirmam que os mecanismos implicados no

efeito da dieta sem glúten nas lesões psoríticas são desconhecidas. Algumas

hipóteses: 1. Permeabilidade intestinal pequena e anormal pode ser um fator

desencadeante entre a doença celíaca e a psoríase. 2. A gliadina, proteína do

glúten, induz a síntese de células T, que por sua vez desencadeiam o processo

inflamatório da psoríase 3. Lesões psoríticas em pacientes com doença celíaca

podem estar relacionadas com a deficiência de Vitamina D.

A maioria das evidências das associações entre DC e disfunções cutâneas é

baseada em relatórios de caso, tornando difícil de definir uma conclusão

(ABENAVOLI; et al., 2007).

2.2 Ácidos Graxos Essenciais

Os ácidos graxos poliinsaturados essenciais compõem uma classe de

moléculas que não podem ser geradas pelo organismo, mas são necessárias para o

seu funcionamento (ANDRADE; CARMO, 2006) e manter em condições normais as

membranas celulares, as funções cerebrais e a transmissão de impulsos nervosos.

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Esses ácidos graxos também participam da transferência de oxigênio atmosférico

para o plasma sanguíneo, e síntese de hemoglobina e divisão celular (MARTIN, et

al. 2006). Eles são requeridos, através da metabolização por cadeias enzimáticas

para formação de eicosanóides (CALDER, 2009) os quais são reguladores

metabólicos do sistema imune (WONTERS, 2005).

Por meio da alimentação pode-se obter diretamente os ácidos graxos

produtores de eicosanóides: os ácidos graxos essenciais linoléicos da família

Omega-6 que derivam o ácido araquidônico (AA) e o dihomo-y-linoleico (DLA); e os

ácidos graxos essenciais alfa-linolênico da família Omega-3 (n-3): o acido

eicosapentaenóico (EPA) (STANKE-LABESKE, et al., 2008).

A superprodução de eicosanóides derivados de AA e a baixa produção de

EPAs têm sido implicadas em várias desordens inflamatórias e auto-imunes e

também em lesões psoríticas (LOGAN, 2005; WONTERS, 2005).

Para Traub e Marshall (2007), os ácidos graxos essenciais (AGE) influenciam

a fisiopatologia da psoríase em três formas:

em primeiro lugar, o impacto dos AGE influencia no funcionamento na membrana fosfolipídica celular, em segundo lugar, os AGE melhoram a função endotelial através do fluxo sangüíneo dérmico e epidérmico, em terceiro, atuam como um agente na inflamação através do seu impacto sobre os eicosanóides.

Os AGE criam a integridade estrutural da derme e epiderme que regula a

fluidez, o que influencia o transporte e a comunicação celular. Os AGE da família n-3

podem agir direta e indiretamente sobre a função endotelial através da redução de

citocinas pró-inflamatórias como a IL-1 e TNF-alfa. O efeito cumulativo dos

mediadores bioativos é evitar vascularização, ou crescimento de novos vasos

sangüíneos dentro da chapa psorítica e, simultaneamente, permitir a melhora da

perfusão dérmica (TRAUB; MARSHALL, 2007).

Dietas ricas em ácidos graxos ômega-3 resultam na substituição de AA (n-6)

por ácido graxo poliinsaturado n-3 na membrana fosfolipídica (KAIMAL; THAPPA,

2010). Como EPA (n-3) pode agir como um inibidor da conversão de AA em

citocinas inflamatórias por ser metabolizado pelas mesmas vias enzimáticas do AA

(ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009), dietas com ingestão rica em EPA exibem um

efeito antiinflamatório. Dietas vegetarianas podem ser benéficas em todos os

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pacientes com psoríase, visto que há ingestão diminuída de AA e

conseqüentemente redução de formação de eicosanóides inflamatórios (WOLTERS,

2005)

Uma dieta anti-inflamatória, citada por Traub e Marshall (2007), consiste

basicamente de uma ênfase em:

gorduras boas, ricas em ácido graxo ômega 3 e 6 (peixes de água fria, nozes, sementes, azeite, outros óleos de alta qualidade), grãos integrais, legumes, vegetais e frutas e evitar as gorduras “ruins’’ (saturadas gorduras animais, gorduras trans, alimentos fritos e processados, óleos de baixa qualidade) e carboidratos refinados, além disso, uma quantidade excessiva de ácidos graxos n-6 na dieta pode contribuir para um tipo de resposta pró-inflamatória. As principais fontes de óleos n-6 são os óleos vegetais como milho, soja, cártamo, um girassol, enquanto que as principais fontes de ácido araquidônico são carnes, ovos e laticínios.

Apesar dos resultados ainda inconsistentes, pode-se recomendar a ingestão

de peixes ricos em n-3. (WOLTERS, 2005). A ingestão diária (170g) de óleo de

peixe / EPA DHA 1,8 g / dia ou óleo de peixe (10 cápsulas três vezes ao dia) de

suplementação demonstra efeitos positivos no tratamento da desordem (KAIMAL;

THAPPA, 2010).

2.3 Vitamina D

A vitamina D na sua forma biológica (1,25 dihidroxicholecalciferol) e seus

análogos é, atualmente, um alvo de um número crescente de pesquisas,

demonstrando sua função, além do metabolismo do cálcio e da formação óssea, na

interação com o sistema imunológico, sistema cardiovascular e na prevenção do

câncer, tendo em vista a expressão do receptor de vitamina D em uma ampla

variedade de tecidos corporais como cérebro, coração, pele, intestino, mamas e

células imunológicas, além de ossos (MARQUES; et al., 2010; MILLER; GALLO,

2010).

As enzimas responsáveis pela ativação da vitamina D foram inicialmente

identificadas no fígado e rim. Na pele, a presença da vitamina é essencial para o

desenvolvimento e função dos queratinócitos. Em uma forma autócrina, a Vitamina

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D3 regula a proliferação dos queratinócitos, a diferenciação e a formação de uma

barreira epidérmica saudável. Alterações nas concentrações dessa vitamina podem

afetar a função imunológica normal, função de barreira cutânea e inflamação

colaborando assim para os fatores que desencadeiam a psoríase (SCHAUBER;

GALLO, 2008).

Dessa forma, essa vitamina juntamente com os retinóides (derivados da

vitamina A natural e sintética) tem sido uma opção terapêutica no tratamento da

psoríase, devido as suas atividades imunorregulatórias e antiproliferativas e também,

como já referido, a diferenciação dos queratinócitos. Porém, segundo estudos, o

tratamento dos transtornos hiperproliferativos, como a psoríase, com análogos da

vitamina D pode induzir hipercalcemia pela hipervitaminose (ARAUJO, 2009; PERIC,

2009; RAYCHAUDHURI; RAYCHAUDHURI, 2009).

Após a sua ativação, a vitamina D é capaz de interagir com o sistema

imunológico através de seus receptores, que são capazes de induzir catelicidinas,

que lhes permitem exercer e efeito antimicrobiano e anti-inflamatório (MILLER;

GALLO, 2010).

Os efeitos da vitamina D no sistema imunológico são pluripotentes, dentre as

suas principais funções podemos destacar: regulação da diferenciação e ativação de

linfócitos, aumento do número e função das células T reguladoras (Treg), inibição da

diferenciação de monócitos em células dendríticas, regulação e diminuição da

produção das citocinas que incluem a supressão da ativação de células T.

Acrescentando influências da maturação, diferenciação e migração das células

apresentadoras de antígenos (REICHRATH, 2007; MARQUES, et al., 2010).

A principal fonte de vitamina D é representada pela formação endógena nos

tecidos cutâneos após a exposição à radiação UVB. Também pode ser ingerida com

menos eficácia por via oral (responsável por apenas 20% das necessidades

corporais) na dieta, na forma de suplementação ou alimentos fortificados. Assim é

sugerido que as pessoas nos países industrializados mantenham os níveis de

vitamina D3 através da ingestão de tais alimentos enriquecidos (SCHAUBER;

GALLO, 2008; PERIC, 2009; MILLER; GALLO, 2010).

As atuais recomendações para a ingestão ideal da vitamina D para o bom

funcionamento do sistema imunológico ainda não foi definida, são apenas baseados

em dados relevantes para a saúde óssea. Provavelmente, esse valor deve ser

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diferente daquele necessário para prevenir a deficiência de vitamina D ou manter a

homeostase do cálcio (SCHAUBER; GALLO, 2008; MARQUES; et al., 2010).

2.4 Vitamina A

A vitamina A é um álcool (retinol) lipossolúvel que participa de uma série de

funções biológicas e que, por não ser sintetizada no organismo, deve ser fornecida

através da dieta. É necessária para o crescimento, estabilização das membranas,

diferenciação celular epitelial, e mantém a integridade dessas células (CHAGAS, et

al., 2003).

Assim sendo, uma ingestão nutricional adequada de Vitamina A pode diminuir

a severidade dos quadros infecciosos, enquanto a deficiência pode aumentá-la,

devido a prejuízos no sistema imunológico (GOMES; et al., 2005).

Os mecanismos da ação dessa vitamina sugerem que esse micronutriente

participa dos receptores nucleares e seus ativadores, que regulam a expressão dos

genes relacionados ao metabolismo da vitamina D e ácidos graxos, entre outras

moléculas; assim, essa vitamina possui de certa forma os mesmos mecanismos

utilizados pela vitamina D e ácidos graxos para o tratamento de certas disfunções e

também a inflamação (GOMES, et al., 2005).

As consequências da carência desta vitamina são: hiperqueratose (principal

característica da psoríase), obstrução dos folículos pilosos pela queratina, retardo no

crescimento e desenvolvimento, deficiência no sistema imune, cegueira e também

síndromes de má absorção (GOMES 2005; STRUTZEL; CABELLO; QUEIROZ,

2007).

A vitamina A é encontrado em alimentos de origem animal, como ovos, fígado

e pescado, e a pró-vitamina A também se encontra em vegetais verdes, tomates e

laranjas (STRUTZEL; CABELLO; QUEIROZ, 2007).

2.5 Ácido Fólico

O ácido fólico é a vitamina B9 do complexo B, sendo a forma sintética do

folato, utilizado na fortificação de alguns alimentos (SMITH, et al., 2008).

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As principais fontes alimentares de ácido fólico são espinafre, feijão branco,

verduras de folhas escuras, soja e derivados, laranja, maçã, brócolis, gema de ovo,

fígado, peixe, gérmen de trigo, amendoim, porém o cozimento prolongado dos

alimentos pode destruir até 90% do seu conteúdo da vitamina (NASSER, et al.,

2005).

Diversos estudos apontam a associação entre a deficiência do ácido com

algumas enfermidades crônicas da pele entre elas a psoríase (NASSER, et al., 2005;

SMITH; et al., 2008).

Essa vitamina é ainda essencial no metabolismo da homocisteína, aminoácido

tóxico para o endotélio capilar, mantendo seus níveis normais no organismo, e

conforme os autores sua dose recomendada é de 1-5mg/dia (NASSER, 2005;

TRAUB; MARSHAL, 2007).

A hiperhomocisteinaemia (HPHC) resulta da deficiência de enzimas e/ou

vitaminas (ácido fólico, vitamina B6 e B12). Níveis elevados de homocisteína tem

sido relatados em pacientes com psoríase (ÇAKMAK, et al., 2008).

O nível de homocisteína no plasma está diretamente correlacionado com a

gravidade da psoríase. Pacientes com a doença podem ter uma tendência a

desenvolver HPHC, pode predispor a níveis plasmáticos reduzidos de folato. Assim

esses fatores são correlacionados através da interação entre a psoríase, deficiência

nutricional e doença celíaca (ÇAKMAK, et al., 2008).

O aumento da ingestão de ácido fólico leva à concentração de folato e ácido

fólico não metabolizado. Concentrações sanguíneas elevadas dessa vitamina podem

estar relacionadas com a diminuição da citotoxicidade das células Natural Killer, em

contra-partida, altos níveis de folato podem reduzir a resposta às drogas utilizadas

contra a artrite reumatóide, psoríase e câncer (ÇAKMAK; et al., 2008; LOW; et al.,

2008).

O tratamento com ácido fólico pode inibir a ativação de macrófagos. Os

resultados revelaram que a psoríase tem participação significativa dos macrófagos

ativados e também de citocinas, que possuem a função de mediar os sintomas da

maioria das doenças inflamatórias. Se a eliminação de macrófagos ativados com

terapias com folato pode suprimir os sintomas de doenças inflamatórias, mesmo

após essas associações, exige uma investigação mais aprofundada (LOW, et al.,

2008).

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3 TRATAMENTOS CONVENCIONAIS

Diversos tipos de tratamentos estão disponíveis que podem permitir melhora

e controle , a curto e longo prazo, mas essas medidas não levam a cura completa da

psoríase (WOLTERS, 2005).

O tratamento da doença dependerá da sua forma clínica, gravidade e da

extensão das lesões psoriáticas como também da idade, gênero, situação sócio-

econômica e das condições do paciente em relação à saúde geral. Tem também por

objetivo o controle clínico e a melhora da qualidade de vida do paciente (MARQUES,

2009).

Segundo Wolters (2005), os desafios que permanecem com o uso dos

biológicos para a psoríase incluem:

compreender os mecanismos predominantes na psoríase e artrite psoriática, compreender as respostas do paciente à terapia diferente, prevendo a resposta clínica antes ou no início da terapia, o desenvolvimento por uso oral, e formulações tópicas e determinar se o tratamento vem a alterar a longo prazo.

Anatomicamente, o retorno da pele ao estágio aparentemente normal após o

tratamento das lesões de psoríase pode ser devido à preservação da junção dermo-

epidérmica, uma estrutura fina entre a epiderme e a derme, composta de muitas

proteínas especializadas responsáveis pela manutenção da epiderme e da derme

(JOHNSON-HUANG; KRUEGER, 2009).

Para o tratamento inicial da psoríase em áreas da pele, o mais eficaz é uma

combinação de esteróides tópicos potentes e calcipotriol. Esta recomendação, no

entanto é baseada em evidências limitadas. Uma alternativa seria começar com

calcipotriol, ou apenas um retinóide tópico (LUBA; STULBERG, 2006; MARQUES,

2009).

Os quadros leves podem ser tratados apenas com medicações tópicas que

fornecem alguns benefícios, como exemplos: calcipotriene (Dovonex®: um análogo

sintético da vitamina D3), Aloe Vera, e Flavsalve®: ricos em flavonóides (TRAUB,

MARSHAL, 2007).

Lipídeos intercelulares como as ceramidas (moléculas lipídicas composto por

ácidos graxos) desempenham um papel importante na regulação da homeostase e

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capacitação de retenção de água da pele. Foi demonstrado que essa capacidade de

retenção de água epidérmica e a quantidade de ceramidas são diminuídas na

epiderme psoriática. As ceramidas têm demonstrado benefício no tratamento da

psoríase e podem melhorar a função barreira da pele e assim consequentemente

diminuindo a perda de água (TRAUB, MARSHAL, 2007).

Estas medicações tópicas citadas anteriormente podem ser utilizadas como

adjuvantes da fototerapia, que depende da irradiação aplicada (UVB ou UVA),

utilizadas isoladamente ou associadas à medicação sistêmica que geralmente

envolve o uso de metotrexato, acitretina, ciclosporina, agentes biológicos, entre

outros (TRAUB, MARSHAL, 2007). Há também a possibilidade de associação

desses tratamentos com a psicoterapia, no qual é uma terapia de suporte muitas

vezes recomendada aos doentes. Segundo os autores citados, na psoríase

moderada a grave, a fototerapia deve ser a primeira opção terapêutica (DUARTE,

2010; MARQUES, 2009).

A rotação de combinações terapêuticas aumenta a eficácia e diminui a

toxicidade do tratamento. Técnicas de biologia molecular estão permitindo a busca

de gens de suceptibilidade da psoríase e provavelmente os pacientes, num futuro

próximo, poderão beneficiar-se de terapias gênicas, que diretamente, inibem os

genes específicos da psoríase e também a terapia com células-tronco. No entanto,

os efeitos adversos e toxicidade dos tratamentos convencionais na psoríase

apresentam-se mais seguros e eficientes assim como também os tratamentos

naturais que podem ser utilizados como alternativas ou de uma forma integrativa

(MARTINS; ARRUDA, 2004; TRAUB; MARSHAL, 2007).

As recomendações para mudanças na dieta e estilo de vida não substituem a

terapia convencional, mas se integrar a ela e, assim, melhorar a resposta ao

tratamento, permitindo aos pacientes depender menos das soluções farmacêuticas.

Ao mesmo tempo, a associação da manipulação de medicamentos e a regularização

da dieta, o aumento na qualidade de vida podem realmente diminuir o efeito de

fatores etiológicos subjacentes que predispõem a doença (TRELOAR, 2010).

A prevalência e a gravidade da psoríase têm se mostrado diminuídas durante

os períodos de jejum. Dietas hipocalóricas levam à melhora dos sintomas e podem

ser importantes fatores adjuvantes na prevenção e no tratamento da mesma

(ARAUJO; BURGOS; MOURA, 2009).

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A prática de exercícios físicos auxilia no tratamento da psoríase, porém

quando praticados de forma extenuante, provocam estresse oxidativo e dano celular.

Se praticados com moderação aumentam a expressão de enzimas antioxidantes e,

portanto, evitam o estresse oxidativo que pode desencadear ou agravar o quadro da

doença (WOLTERS, 2005; TRELOAR, 2010).

METODOLOGIA

A revisão bibliográfica utilizou artigos científicos disponíveis nas bases de

dados científicas National Library of Medicine (MEDLINE-PUBMED), Literatura

Latinoamericana y Del Caribe em Ciencias de La Salud (LILACS-BIREME), Scientific

Eletronic Library Online (SciELO) e CAPES em meio eletrônico, os quais foram

pesquisados a partir das seguintes palavras-chave (descritores na área da saúde):

psoríase/psoriasis/psoriasis; ácidos graxos essenciais/essential fatty acids/ácidos

graxos essenciales; sistema imune/immune system/sistema immune;

eicosanóides/eicosanoids/eicosanóides; vitamina D/vitamin D/vitamina D/ ; vitamina

A/vitamin A/vitamina A; ácido fólico/folic acid/ácido fólico; doença celíaca/celiac

disease/ enfermedad celíaca.

A pesquisa bibliográfica incluiu artigos originais, artigos de revisão, editoriais e

legislação específica escritos nas línguas portuguesa, inglesa, e espanhola. Os

levantamentos dos estudos referentes ao tema escolhido incluíram o período de

2003 a 2010.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A ingestão de determinados compostos bioativos e nutrientes de alimentos

funcionais atuam no tratamento da psoríase por interferir no sistema imune, condutor

do processo inflamatório.

Os ácidos graxos ômega 3 agem de maneira anti-inflamatória na redução da

produção de ácidos graxos ômega 6 que derivam o ácido araquidônico, potente

elemento pró-inflamatório. A vitamina D e seus análogos controlam as atividades

15

imunorregulatórias e antiproliferativas da epiderme. No entanto, o seu consumo

ainda não foi abordado de forma terapêutica às alterações imunes, podendo induzir

a hipercalcemia pela hipervitaminose.

A vitamina A mantém a integridade das células epiteliais e sua carência gera

a principal queixa da psoríase, a hiperqueratose e deficiência no sistema imune. O

glúten aumenta a permeação intestinal, permitindo a passagem de microorganismos

que induzem uma inflamação. Este processo inflamatório funciona como estímulo a

manifestação da psoríase.

A ingestão de ácido fólico pode estar relacionada com a inibição da ativação

de macrófagos relacionados ao processo inflamatório, em contrapartida, pode

reduzir o efeito de drogas terapêuticas da psoríase.

Já o glúten, deve ser mantido fora das dietas de psoríticos com doença

celíaca. Uma vez que os portadores desta doença têm maior capacidade de

permeação intestinal, permite a passagem de microorganismos que induzem uma

inflamação. Este processo inflamatório funciona como estímulo a manifestação da

psoríase.

A alteração da dieta dos portadores da desordem deve servir como uma

terapêutica complementar aos tratamentos convencionais. Medicamentos tópicos e

fototerapia são os recursos mais utilizados. Estes são receitados de acordo com a

forma clínica, gravidade e extensão da doença.

A partir da análise realizada, sugerimos a continuidade de estudos científicos

mais aprofundados, principalmente relacionados ao consumo adequado destes

nutrientes e compostos bioativos no controle da psoríase. Estes devem ser ingeridos

de maneira a evitar efeitos colaterais e intervenções aos tratamentos convencionais.

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