Inflamação

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Alunas:Aparecida Pereira de Jesus Carolina Santiago Magali Nolasco Safia Naser Syntia Policena INFLAMAÇÃO

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Alunas:Aparecida Pereira de Jesus Carolina Santiago

Magali Nolasco Safia Naser

Syntia Policena

INFLAMAÇÃO

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A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas,geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

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Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a cicatrização e reconstituição do tecido lesado.

Função

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Sinais clássicos

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Benefícios

   - Proteção ao organismo   - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular "defensor"   - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial   - Aumento da secreção glandular - limpeza local   - Coágulo local evitando disseminação   - Cicatrização

Malefícios  

- Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos   - Alergias    - Hipersensibilidade   - Doenças Auto-Imunológicas

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Inflamação Aguda

È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas plasmáticas — ao local da lesão.

Estímulos para a inflamação aguda

- Infecções - Trauma (contuso ou penetrante)- Agentes físicos e químicos- Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade)- Trauma- Necrose tecidual

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Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso

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Características

- alterações no calibre vascular;

- alterações estruturais na microcirculação;

- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.

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Eventos celularesEventos celulares

Diapedese leucocitáriaDiapedese leucocitária

- Marginação leucocitária - Marginação leucocitária

- Rolagem - Rolagem

- Adesão- Adesão

- Diapedese leucocitária- Diapedese leucocitária

- Quimiotaxia- Quimiotaxia

- Ativação leucocitária- Ativação leucocitária

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FagocitoseFagocitose

- Reconhecimento e acoplamento da partícula Reconhecimento e acoplamento da partícula - EnglobamentoEnglobamento- Destruição ou degradação- Destruição ou degradação

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Quimiotaxia

Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico.

Agentes quimiotáxicos

Endógenos - produtos bacterianos Exógenos - componentes do sistema complemento especialmente C5a; - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4 (LTB4) - citocinas (ex. , IL8)

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Mediadores químicos da inflamaçãoMediadores químicos da inflamação

- oriundos do plasma- células normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares ou sintetizados originalmente.- principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/ macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo- télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem ser induzidos a elaborar alguns mediadores.

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Principais mediadoresPrincipais mediadores

- Aminas vasoativas- Aminas vasoativas

- histamina- histamina

- serotonina- serotonina

- Proteases plasmáticas- Proteases plasmáticas

- sistema complemento- sistema complemento

- sistema de cininas- sistema de cininas

- sistema da coagulação- sistema da coagulação

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- Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas

- Fator Ativador Plaquetário

- Citocinas e Quimiocinas

- Óxido Nítrico - Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos

- Radicais livres Derivados de Oxigênio

- Neuropeptídeos

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Resultados da Inflamação AgudaResultados da Inflamação Aguda

- Resolução completaResolução completa- Formação de abscessoFormação de abscesso- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)- Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.

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Inflamação Crônica

Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses)Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses)

na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re-na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re-

paração estão ocorrendo simultaneamente.paração estão ocorrendo simultaneamente.

CARACTERÍSTICAS:CARACTERÍSTICAS:

- Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e - Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)plasmócitos)- Destruição tecidual- Destruição tecidual- Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo - Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)(angiogênese e fibrose)

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Padrões morfológicos nas inflamações Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas:agudas e crônicas:

- Inflamação serosaInflamação serosa- Inflamação fibrinosaInflamação fibrinosa- Inflamação supurativaInflamação supurativa- ÚlcerasÚlceras

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Bibliografia Bibliografia

Robbins & Cotran.Patologia - Bases Robbins & Cotran.Patologia - Bases Patológicas das DoençasPatológicas das Doenças