Infl. aguda ii
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Inflamação aguda
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Tipos de imunidade
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EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA
• Na maioria dos tipos de inflamação aguda, osneutrófilos predominam no infiltradoinflamatório durante as primeiras 6 a 24 horasAs razões para isso são:
• os neutrófilos são mais numerosos no sangue; • resposta mais rápida aos quimiotáticos; • ligam-se mais firmemente às moléculas de
adesão; • possuem uma sobrevida curta e sofrem
apoptose.
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EXSUDAÇÃO LEUCOCITÁRIA
EXCEÇÕES
• As reações à infecção a Pseudomonaspossuem um quadro de predomínio de neutrófilos por 2 a 4 dias. Já nas infecções virais, os linfócitos podem ser as primeiras células a chegar ao local da infecção e nas reações de hipersensibilidade tipo I, os eosinófilos podem ser as células predominantes.
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ATIVAÇÃO LEUCOCITÁRIA
Ativação leucocitária - respostas funcionais
1. Produção de metabólitos do ácidoaracdônico a partir de fosfolipídios, resultanteda ativação da fosfolipase A2;
2. Desgranulação e secreção de enzimas lisossomais e ativação da fogueira oxidativa;
3. Modulação das moléculas de adesão leucocitária.
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Metabólitos do ac. aracdônico
Produtos da cicloxigenase – funções
• Tromboxane A2 (TXA2): vasoconstrição, promove a agregação plaquetária;
• Prostaglandina I2 (PGI2): vasodilatador, inibe a agregação plaquetária;
• PGE e PGF: vasodilatação, edema, dor e febre.
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Metabólitos do ac. aracdônico
Produtos da lipoxigenase – funções
• Leucotrienos C, D e E: aumentam a permeabilidade vascular; estimulam a contração muscular lisa;
• Leucotrieno B4 (LTB4): quimiotático
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FAGOCITOSE - ETAPAS
a. Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida;
b. Captura;
c. Morte ou degradação.
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Defeitos na função leucocitária
• 1- Defeitos na adesão leucocitária as deficiência genéticas nas moléculas de adesão dos leucócitos (LAD tipo 1 e 2) são caracterizadas por infecções bacterianas recorrentes e deficiência na cicatrização de feridas;
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Defeitos na função leucocitária
• Defeitos na função do fagolisossomo
síndrome de Chédiak-Higashi caracteriza-se por neutropenia, desgranulação defeituosa e atividade microbicida mais demorada. Os neutrófilos apresentam grânulos gigantes.
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Defeitos na função leucocitária
• Defeitos na atividade microbicida
Grupo de desordens congênitas com deficiências na destruição bacteriana, chamadas de doenças granulomatosascrônicas. A principal manifestação dessas doenças é infecção bacteriana recorrente.
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Defeitos na função leucocitária
• Supressão da medula óssea
Exemplos: tratamento de tumores cancerosos (radio e quimioterapia), quando o espaço da medula está comprometido por metástases ósseas ou mielodisplasia,entre outras entidades clínicas.
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Resultados da inflamação aguda
• Resolução completa
• Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
• Cronificação da inflamação
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Padrões morfológicos da inflamação aguda
• Inflamação serosa
• Inflamação fibrinosa
• Inflamação supurativa ou purulenta
• Úlceras
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Sistema Da Coagulação
Função
• A ativação do fator XII da cascata da coagulação, também conhecido como fator de Hageman.
• Quando o fator de Hageman é ativado, inicia-se três sistemas envolvidos no processo inflamatório, que são:
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Sistema das cininas
Função
Produção de bradicinina, que provoca oaumento da permeabilidadevascular, dilatação arteriolar, contração domúsculo liso dos brônquios e dor quandoinjetada na pele.
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Sistema fibrinolítico
Função
Limitar o processo de coagulação, pormeio da clivagem da fibrina (fibrinólise). Oprocesso ocorre pela geração da plasmina apartir do plasminogênio.
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Sistema do complemento
Funções
• aumentam a permeabilidade vascular (C3a, C5a)
• quimiotaxia dos leucócitos (C5a)
• Opsonização (C3b)
• complexo de ataque à membrana (C5b-9)
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FATOR XII ativado
coagulação plasminogênio
fibrina plasmina
fibrinopeptídeos
pré-calicreína
calicreína cininogênio
cininas
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Efeitos sistêmicos da inflamação
• Febre
• Dor
• Leucocitose (eosinofilia, linfocitose)
• Perda do apetite
• Sonolência
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principais mediadores sistêmicos.
IL-1 TNF IL-6
Febre ++ ++ +
Sonolência ++ ++ _
Anorexia ++ ++ _
Mialgia ++ ++ _
Reabsorção óssea ++ ++ +
Leucocitose ++ _ ++
P F aguda + + ++
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AÇÃO DOS ANTIPIRÉTICOS:
• corticóide (inibindo síntese de mediadores)
• dipirona, aspirina (AINE- anti-inflamatório não esteróide) inibe COX1.
• corticóide, acetaminofeno, AINE, dipirona -inibe COX2 no SNC
• morfina, clorpromazina - ação no hipotálamo.
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