Infeccion aguda por vih

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Infección Aguda por VIH Erica Uribe Pardo Interna Infectología Hospital Santa clara Universidad de la Sabana

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Infección Aguda por VIH

Erica Uribe PardoInterna Infectología Hospital Santa clara

Universidad de la Sabana

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Fase aguda

• “fase aguda o primoinfección”• Puede ser asintomatica• 50-70% de los casos producen síntomas

• Sx mononucleócico: – similar a mononucleosis infecciosa. – Duración de 20 días aprox.

• Entre 2 - 4 semanas de la infección se puede presentar síntomas. (puede ser desde 6 días hasta 6 semanas).

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Clínica • Sindrome retroviral agudo:– Fiebre 97% – Mialgias 58%– Adenopatias 77%– Rash 70%– Faringitis 73%

• Otros: • Odinofagia, cefalea, diarrea, nauseas, vómito, anorexia, hepato

y esplenomegalia, candidiasis oral y esofagica. • Meningoencefalitis aguda, mielopatia aguda,

tromobocitopenia, leucopenia, hipertrasaminemia, úlceras bucales, vasculitis, nefritis, inf diseminada por CMV, anemia aplasica.

Fiebre Faringitis

Adenopatias cervicales SOLO EL 16 % LA PRESENTAN

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Clinica

• Generalmente de rapida aparición• Mayoria autolimitados• RASH:– Eritematoso, maculopapular, no pruriginoso.– Lesiones de 5-10mm– Simetrico, afectan cara y tronco.

OTRAS LESIONES:• Rash roseola like• Uritcaria difusa

• Exantema vesiculoso y pustuloso• Descamacion en palmas y plantas

• Alopecia • Eritema multifomre.

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Clínica

ULCERACIÓN OROFARINGEA

• Común• Gmente delimitada• Puede existir enantema• Menos frecuente úlceras en ano,

pene y esofago.

CEFALEA RETROORBITARIA

• La mas común• Se exacerba con los movimientos

oculares.

ADENOPATIAS

• Aparecen a la 2da semana• Mas frecuentes: axilares, occipitales

y axilares. • Aveces se acompaña de hepato y

esplenomegalia.

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Clínica

AFECTACIÓN NEUROLOGICA

• Meningitis aseptica (fotofobia)• Mielopatia• Meningoradiculitis• Neuropatia periferica• Guillan barre• Sx de la cola de caballo

TRASTORNOS COGNITIVOS

• Depresión• Irritabilidad• Alteración del caracter• Cuadros psicoticos

OTROS

• Pancreatitis• Miocarditis• Neumonitis• RAROS• Oportunistas: jirovecci, candidiasis

orifaringea, CMV, TB.

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Diagnostico Pruebas de detección de anticuerpos

Primera Generación Segunda Generación Tercera Generación Cuarta Generación

• Usan lisados virales como antigeno.

• Falsos positivos altos.

• Usan proteinas recombinantes del VIH.

• Peptidos sinteticos

• Usan peptido/proteinas recombinantes.

• Detección (+) a los 20 días.

• Detectan Ab y complejos inmunes antigeno P24/anticuerpo

• Detección a los 3- 5 días.

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Detección del Antigeno

• Corto periodo de presencia de antigeno P24 sin presencia de anticuerpos.

• Tecnica de ELISA.• Limitantes: – Presencia de Ab puede llevar a detección de

niveles bajo o falsos negativos. – Ab similares al factor reumatoideo y falsos (+)– Baja sensibilidad

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Pruebas rapidas para detección de anticuerpos

• Emplean el flujo capilar a través de un soporte sólido para permitir la interacción con un antigeno incorporado y utiliza la unión indirecta “aglutinación”.

• Útiles en emergencias.• Parto• Accidentes de riesgo biologico. • Siempre debe confirmarse.

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Pruebas confirmatorias

• Western blot:– Se separan las proteinas constitutivas del virus por

electroforesis, se fijan y son expuestas al suero del pcte donde los anticuerpos especificos se unen a las proteinas, presentando un patron de bandas.

• Inmunofluorescencia: – Alguno laboratorios la realizan. – Prueba confirmatoria para VIH-1. – Poca disponibilidad

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Pronostico

• Gravedad de a sintomatologia aguda:– > riesgo a > numeros de sintomas refleja > carga viral.

• Linfocitos CD4: – > riesgo si linfocitos < 500

• Carga viral plasmatica:– >1000 copias al 4to mes.

• ADN proviral inicial:– Mayor progresión si es > 3.4 log 10 copias millon de

celulas mononucleares en sangre periferica.

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Tratamiento

• Según clinica del paciente• Definir si se inicia o no HAART

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GRACIAS