INFARTO E DISTÚRBIOS MUSCULARES

PROF. DRA FERNANDA BORGES

Infarto do miocárdio

Causa mais comum de morbidade e mortalidade no adulto

Trombose coronariana

Infarto do miocárdio Patologia do IM

Infarto do miocárdio

Diagnóstico: sintomatologia (dor esmagadora no peito), mudanças no ECG e liberação de enzimas cardíacas

Diagnóstico complementar:

Creatinoquinase (CK)

Aspartato aminotransferase (AST ou TGO)

Lactato desidroganse (LDH)

Infarto do miocárdio

Diagnóstico complementar:

Creatinoquicinase total (CK-total) - 24 horas

Aspartato aminotransferase (AST) – 2 dias

Lactato desidroganse (LDH1 e 2)

Não é específica, fígado (LDH5),

Hemáceas, LDH1)

- 3 - 4 dias

CK: testada no reinfarto

Todas dosadas por atividade

Infarto do miocárdio Diagnóstico complementar:

Creatinoquinase (CK): também é liberada pelo músculo esquelético lesado

CK-MB – isoenzima das células do coração, usada para diagnóstico mais específico ( 10-305% do CK-total) ( 6 - 8 h), dosada por método imunoenzimático ou por sua massa

CK-BB – encontrada no tecido cerebral

CK-MM – encontrada no músculo esquelético

Infarto do miocárdio

Diagnóstico complementar:

Aspartato e alanina aminotransferase (AST e ALT): encontrada em patologias hepáticas, músculo esquelético.

ALT: algumas vezes dosada nos distúrbios cardíacos

ALT normal e AST elevada: indica doença cardíaca e não hepática

Infarto do miocárdio

Diagnóstico complementar:

Lactato desidrogenase (LDH): encontrada no fígado e hemáceas.

5 subtipos: LDH1 e LDH2 no coração

Eletroforese das isoenzimas

Hemólise invalida o diagnóstico

Infarto do miocárdio Diagnóstico complementar: indicadores bioquímicos de

Natureza protéica, não enzimática

Mioglobina: 1-3 horas após IM, indicador precoce, triagem de pacientes com angina

Troponina I e T: marcadores sensíveis e específicos do IM agudo e da angina instável. São liberadas das células lesadas em 3 a 12 h, permanecem aumentadas por mais tempo

Troponina T – 2 semanas (> 0,2 ug/L)

Troponina I – 5 a 10 dias

Infarto do miocárdio

Infarto do miocárdio Apoio após IM

Tratamento da arritmia após IM, ICC e angina

Tratamento dos fatores de risco: hiperlipidemia, diabetes melitus, hipertensão e fumo

Diagnóstico precoce melhora o prognóstico da doença

Distúrbios Musculares Miopatias: afetam o músculo e levam a fraqueza e fadiga

Causas: congênitas (distrofias musculares), infecções virais, lesão aguda por anoxia, infecções, toxinas, drogas, desnervação muscular, convulsões, lesão por esmagamento, choque elétrico.

Células musculares lesadas secretam mioglobina (rabdomiólise)

Distúrbios Musculares

Distúrbios Musculares Sintoma clínico: Fraqueza muscular que pode progredir para rabdomiólise.

Diagnóstico: quadro clínico, investigação dos distúrbios genéticos, investigações endócrinas, análise de anticorpos para infecções.

Investigação: análise de eletrólitos no soro, creatinoquinase (CK), coleta de histórico de drogas, abuso de álcool.

Distúrbios Musculares Rabdomiólise: liberação da enzima creatinoquicinase (CK-MM ou CK-total). Índice de lesão muscular.

Mioglobina: reserva de oxigênio nas células musculares, liberação na hipóxia (exercício vigoroso). Tecido lesado libera mioglobina que é detectada na urina (marrom ou alaranjada).

Lesão muscular grave causa redução de volume circulante e IRA, liberação de potássio e captação de cálcio.

Distúrbios Musculares Investigação laboratorial: creatinoquicinase total do soro mioglobina na urina potássio no soro

Tratamento: manutenção da perfusão tecidual, controle do desequilíbrio eletrolítico Monitoramento cardíaco Controle da hipercalemia e hipocalcemia

Distúrbios Musculares