Tratamento da Insuficincia Cardaca Congestiva

Tratamento da Insuficincia Cardaca CongestivaGECM

Insuficincia CardacaSndrome de mau funcionamento cardaco resultante de danos estruturais do msculo cardaco ou de suas vlvulas.

Patologia de carter progressivoFisiopatologia: - o corao doente se mostra incapaz de manter um DC adequado - Sndrome Sistlica ou Diastlica - Processo adaptativo cardiocirculatrio que tenta manter o DC Remodelao cardaca - Posterior deteriorao do miocrdioInsuficincia CardacaTratamento: - corrigir alteraes cardiocirculatrias - excesso de lquido sistmico - modificando mecanismos compensatrios excessivos que levam a vasoconstrio - melhorando a contratilidade cardaca - atenuando o estmulo neuro-hormonal *SRAA *SAdre *Arginina-vasopressina *Endotelina *Peptdeos Natriurticos (PNA)Insuficincia CardacaQuadro clnico:- de acordo com a cmara afetada*D/E - mecanismo da disfuno*sistlico/diastlico

- tipo evolutivo*crnico, agudo ou crnico agudamente descompensadoInsuficincia CardacaEAPChoque cardiognicoQuadro clnico:- Sinais e sintomas*Manifestaes congestivasdispnia, edemas de MMII, estase venosa jugular, hepatomegalia*Reduo de perfuso tecidualfadiga, pele fria, palidez, sudoreseInsuficincia CardacaAtenuadores do SRRA- iECA, antagonistas A-II, idR, anti-Ald

bloqueadores

Diurticos (VO)- tiazdicos, diurticos de ala e poupadores de K

Digitlicos

Vasodilatadores orais principalmente venosos

InotrpicosTRATAMENTOCessam o estado de vasoconstrio na ICCAo trfica e fibrosante remol cardacoInibem a converso de A-I em A-II, no tecido pulmonarImpedem a degradao da bradicinina vasodilatao?? formao de aldosterona (em parte)A-II efeito vasoconstritor arteriolar, facilitadora da atividade simptica (NO)iECAsiECAs1. Ao Neuro-hormonal Reduo da A-II Aumento da bradicinina Reduo da atividade simptica // da vasopressina // de aldosterona // de endotelina // de PAI-12. Ao hemodinmica Reduo da ps e pr-carga3. Ao trfica Reduo de remodelagem ventricularPropriedades farmacolgicas:-pacientes ICC possuem seu SRA muito ativado- ocorrncia de tosse seca- pode ocorrer hipotenso arterial quando associados a diurticosiECAsClasse Sulfidril- Captopril

Classe Carboxil- Enalapril, Lisinopril, Ramipril...

Classe Fosfinil- FosinopriliECAsInibem o SRA por bloqueio seletivo dos receptores especficos de A-II (AT1-r)Perfil hemodinmico semelhante ao dos iECAsMelhor tolerabilidade sem tosse seca

Frmacos:- Losartan (valsartan)- Irbesartan (candesartan, telmisartan)Antagonistas A-IIMecanismo de ao:- antagonizam seletivamente o receptor tipo I da A-II- produzem um bloqueio mais completo do sistema, impedindo vias alternativas de formao de A-II no bloqueadas pelos iECAs-no bloqueiam a degradao da bradicininaAntagonistas A-IIMecanismo de ao:- agem diretamente na renina, impedindo a sua ao na via ANGIOTENSINOGNIO A-I- reduz a atividade plasmtica da renina, diferente dos demais anteriormente- uso tambm como anti-hipertensivo

Frmaco:- AlisquirenoInibidores diretos da renina (idR)Espironolactona antagoniza o Ald-r com menor especificidade do que a EplerenonaEspironolactona efeitos adversos: bloq receptores andrognicos (ginecomastia)*

Mecanismo de ao:- Bloq receptor no TCD- Facilita excreo de Na e reteno de K- Bloq ao da aldosterona em fibroblastos, reduzindo a prod de colgeno I, o que remodelagem indesejvel na ICC.AntialdosternicosPodem levar a elevao [K]srico na presena de Irenal

Metabolizao heptica

Espironolactona mais eficaz quando tomada com alimento

Eplerenona no disponvel no BrasilAntialdosternicosMais significativo avano no tto da ICCReceios quanto ao efeito depressor miocrdicoAlguns pcts apresentam evoluo desfavorvelIniciar tto aps compensao parcial do paciente

Mecanismos de ao:- Diversos- Remodelao ventricular favorvel- Melhora na frao de ejeo- Melhora na clnica e aumento da sobrevida- Ateno para hipotenso e bradicardia, que devem ser corrigidas-bloqueadores Frmaco Eliminao Ao

-bloqueadores* -bloq no seletivo* -bloq adrenrgico* antioxidante

Heptica

CarvedilolBisoprolol

Heptica

1 seletivoMetoprolol

Heptica

1 seletivoNebivolol

Heptica

* 1 seletivo* 3 agonista (NO)* antioxidante

Efeitos:- Reduo da FC- Controle da PA- Controle das arritmias- da renina- expresso de receptores - Proteo miocrdica contra efeitos da ativao simptica exacerbada- Melhora a utilizao do substrato energtico

-bloqueadoresContra-indicaes:- Bradicardias sintomticas- Asma brnquica

No tto, observa-se piora inicial com melhora progressiva aps 2 meses de incio do tto.-bloqueadoresAgentes por via oral mais efetivos para controle dos sintomas da ICC (congesto pulmonar e edemas)Manter a eficcia de outros agentes que tendem a reter Na no uso contnuoClasses:- Diurticos tiazdicos- Diurticos de ala- Poupadores de KDiurticosAgentes por via oral mais efetivos para controle dos sintomas da ICC (congesto pulmonar e edemas)Manter a eficcia de outros agentes que tendem a reter Na no uso contnuoClasses:- Diurticos tiazdicos- Diurticos de ala- Poupadores de KDiurticosDiurticos tiazdicos- Clorotiazida e Hidroclorotiazida

Diurticos de ala:- Furosemida (Lasix), Bumetamida, Etacrinato

Poupadores de K:- Amilorida, Espironolactona, Eplerenona, TrianterenoDiurticosMecanismos de ao: *Diurticos tiazdicos (Clorotiazida e Hidroclorotiazida) impedem a reabsoro de Na no TCD promovem leve diurese

*Diurticos de ala (Furosemida, Bumetamida, Etacrinato) atuam no RAAH inibem protenas de transporte Na/K/2Cl diurticos mais potente podem agir mesmo em situaes de IRenalDiurticosMecanismos de ao: * Poupadores de KAmilorida- atua nos tbulos coletores impedindo reabsoro de Na e excreo de K

Espironolactona e Eplerenona- antagonistas de Aldosterona- atua nos Ald-r no TCD- facilita excreo de Na e a reteno de K- atividade anti-fibrosanteDiurticos