HIPERTIROIDISMO

É o segundo distúrbio endócrino mais prevalente depois do diabetes

mellitus. Resulta de um débito excessivo hormônios tireóideos causado pela

estimulação anormal da glândula tireóide pelas imunoglobulinas circulantes. É

encontrado no soro destes doentes uma concentração significativa de estimulador

tiroideano de longa ação e isto pode estar relacionado a um defeito imunitário do

doente. Sabe-se também que este distúrbio afecta as mulheres, na proporção de cinco

vezes mais frequencia do que nos homens e incide sobre tudo entre os 30 e os 40 anos.

O hipertireoidismo pode surgir após um choque emocional, stress, ou de

uma infecção, porém não é compreendido o significado exato dessas relações.

Os pacientes com hipertireoidismo bem desenvolvido exibem um

característico grupo de sinais e sintomas. O sintoma apresentado é, com frequência, o

nervosismo. Em geral, esses pacientes são hiperexcitáveis irritáveis e apreensivos; não

podem ficar sentados tranquilamente; sofrem de palpitações; e seus pulsos são

anormalmente rápidos em repouso, bem como sob esforço. Eles toleram mal o calor e

suam de forma incomum. A pele fica continuamente ruborizada, com uma coloração

salmão característica, sendo provável que fique quente, macia e úmida. No entanto, os

pacientes idosos podem reportar a pele seca e o prurido difuso. Um tremor fino das

mãos pode ser notado. Os pacientes podem exibir exoftalmia (olhos abaulados), o que

produz uma expressão facial assustada.

As outras manifestações incluem apetite e ingesta da dieta aumentados,

perda de peso progressiva, fatigabilidade e fraqueza musculares anormais, amenorréia

e alterações da função intestinal. A frequecia de pulso varia constantemente entre 90 e

160 bpm; a pressão arterial sistólica, mas, de maneira característica, não a diastólica,

mostra-se elevada; a fibrilação atrial pode acontecer; e a descompensação cardíaca na

forma de insuficiência cardíaca é comum, sobretudo nos pacientes idosos. A

osteoporose e a fratura também estão associados ao hipertireoidismo.

Os efeitos cardíacos podem incluir ataque cárdia sinusal ou arritmias,

pressão de pulso aumentada e palpitações; foi sugerido que essas alterações podem estar

relacionadas com a sensibilidade aumentada às catecolaminas ou às alterações no

tunover do neurotransmissor. A hipertrofia miocárdica e a insuficiência cardíaca pode

acontecer quando o hipertireoidismo é grave e não tratado.

O curso da doença pode ser brando, caracterizado por remissões e

exarcebações e terminando com a recuperação espontânea em alguns meses ou anos. De

modo contrario, ela pode progredir de forma incessante, com a pessoa não tratada

tornando-se edemaciada, intensamente nervosa, delirante e, ate mesmo, desorientada;

mais adiante o coração falha.

Os sintomas de hipertireoidismo podem acontecer com a liberação de

quantidades excessivas de hormônio tireóideo em consequência da inflamação depois da

irradiação ou destruição do tecido tireóideo por tumor. Certos sintomas também podem

ocorrer com a administração excessiva de hormônio tireóideo para o tratamento do

hipotireoidismo. O uso duradouro de hormônio tireóideo na ausência de monitoração

rigorosa pode ser uma causa de sintomas do hipertireoidismo. Também é provável que

resulte na osteoporose prematura, principalmente em mulheres.

Quando houver suspeita de hipertiroidismo, o diagnóstico definitivo é feito

pela determinação dos níveis dos hormônios tireoidianos no sangue, os quais se

encontram muito elevados.

Outro exame útil é a dosagem no sangue do hormônio estimulador da

tiróide, conhecido como TSH, o qual, no hipertiroidismo, encontra-se sempre em nível

muito baixo, (suprimido).

Outros exames de sangue como a dosagem de anti-corpos anti-tiróide

também são úteis na avaliação do hipertiroidismo.

A cintilografia da tiróide é um exame que pode auxiliar na avaliação das

causas do hipertiroidismo e a ultrasonografia indica-nos o tamanho da tiróide e

eventuais alterações estruturais e também é muito importante o tamanho da glândula

Tiróide.

Não há um tratamento ideal para todos os pacientes com hipertiroidismo.

Muitos fatores podem influenciar na escolha do tratamento ideal, como a

idade, o tipo de hipertiroidismo, a disponibilidade de um bom cirurgião de cabeça e

pescoço, alergia a medicação utilizada para o tratamento do hipertiroidismo, a

severidade do hipertiroidismo e outras doenças pré-existentes.

Os medicamentos anti-tiroidianos como o metimazol ou o propiltiouracil

(PTU) podem ser utilizados para abaixar os níveis dos hormônios tiroidianos circulantes

no sangue. Estes remédios impedem a utilização do iodo pela tiroide e, como o iodo é

necessário para a fabricação dos hormônios tiroidianos, a produção dos mesmos

consequentemente é diminuída. Além disso bloqueiam a incorporação do iodo e a

geração de hormônios da tiróide.

Outra maneira de tratar o hipertiroidismo é destruir as células que produzem

o hormônio da tireóide.

Como essas células necessitam de iodo para a fabricação dos hormônios

tiroidianos, elas irão captar rapidamente qualquer iodo na corrente sanguínea.

Como a tiróide capta o iodo radioativo da mesma forma que o iodo não

radioativo, o iodo radioativo é administrado sob a forma líquida ou em cápsulas que não

têm cheiro e nem gosto. Uma vez ingeridas, o radioiodo alcança a corrente sanguínea e

rapidamente é captado pelas células tiroidianas.

Durante um período de algumas semanas, o iodo radioativo irá destruir as

células.

O resultado é que a tiróide irá diminuir de tamanho, a produção dos

hormônios da tiróide irá diminuir e os níveis dos hormônios tiroidianos na circulação irá

retornar ao normal.

Algumas pacientes, mesmo após a dose de iodo radioativo, continuarão com

hipertiroidismo. Para estes pacientes, é administrado uma segunda dose de iodo

radioativo.

Muito mais comum é o hipotiroidismo que ocorre alguns meses após a dose

de iodo radioativo. Alguns pacientes se manterão com os níveis normais de hormônios

tiroidianos e, somente após alguns anos é que apresentarão hipotiroidismo.

Felizmente, o hipotiroidismo é uma condição de fácil tratamento, através da

reposição com o hormônio tiroidiano, tomado uma vez ao dia, pelo resto da vida.

Para alguns pacientes, o médico pode indicar a cirurgia para remover uma

parte da glândula tiróide ou mesmo para a remoção de um ou mais nódulos

hiperfuncionantes.

A remoção destes nódulos que produzem excesso de hormônio, geralmente

faz com que os níveis dos hormônios da tireóide voltem ao normal.

É importante que o cirurgião de cabeça e pescoço tenha muita experiência

nesta forma de tratamento.

Outras drogas classificadas como bloqueadores beta adrenérgicos podem ser

utilizados no controle dos sintomas dos pacientes com hipertiroidismo enquanto se

aguarda um tratamento definitivo.

Essas drogas, embora não diminuam os níveis de hormônios tiroidianos,

melhoram os sintomas como as palpitações.

A gestação promove várias alterações hormonais e metabólicas no

organismo materno, destacando-se os efeitos sobre a função tiroidiana. Além disso,

disfunções tiroidianas auto-imunes diagnosticadas previamente à gravidez também

podem apresentar alterações no seu curso.

Um conceito importante é o de que o hipertiroidismo está associado a uma

série de complicações maternas e fetais, tais como pré-eclâmpsia, eclâmpsia,

malformações fetais, parto prematuro e recém-nascido pequeno para a idade gestacional

(PIG). Tem sido também relatada maior incidência de edema pulmonar, crise tirotóxica

e arritmias cardíacas em gestantes hipertiroidianas. Quanto pior o controle da

hiperfunção tiroidiana, maior é o risco para estas complicações. Portanto, deve-se

aconselhar a paciente com diagnóstico de hipertiroidismo e que deseja engravidar que

obtenha controle da função tiroidiana antes da concepção, com a finalidade de reduzir a

taxa de complicações.

Na gravidez pode-se observar mudanças favoráveis no curso de disfunções

auto-imunes, como a doença de Graves. De fato, é possível a redução e até mesmo a

suspensão dos AT, devido à melhora progressiva do hipertiroidismo. A manutenção do

eutiroidismo na gestante reduz o risco de complicações maternas e fetais observadas em

pacientes com hipertiroidismo descontrolado. Porém, no pós-parto pode-se observar

piora do grau de tirotoxicose, sendo necessário aumento da dose de AT. Assim,

recomenda-se acompanhamento rigoroso de gestantes hipertiroidianas, com dosagem de

hormônios tiroidianos pelo menos uma vez por trimestre, além da titulação decrescente

da dose dos AT no decorrer da gestação, com o intuito de evitar o hipotiroidismo

materno e suas consequências no desenvolvimento fetal. Além disso, o

acompanhamento após o parto também deve ser cuidadoso, já que há a possibilidade de

nova exacerbação do hipertiroidismo.

O hipertiroidismo é uma doença multissistêmica caracterizada pela elevação

dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos, sendo uma endocrinopatia comum em

gatos.

Já foi possível caracterizar alterações cardiovasculares secundárias ao

excesso dos hormônios tiroidianos num curto prazo de indução, porém não havendo a

instalação de um quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Ressalta-se a necessidade

de um diagnóstico precoce do hipertiroidismo felino para evitar a evolução dos efeitos

cardiovasculares dessa enfermidade que comumente acarreta alterações

cardiovasculares, tais como taquicardia, sopro sistólico, arritmias e aumento das

câmaras cardíacas.

Estudos realizados sobre os mecanismos fisiopatológicos dos hormônios

tireoidianos no sistema cardiovascular de seres humanos e modelos animais indicam o

desenvolvimento de efeitos cronotrópicos positivos, a diminuição da resistência

vascular, o aumento da pressão arterial sistólica e o aumento do débito cardíaco.

Em humanos, estudos diversos demonstram a influência dos hormônios

tiroidianos sobre o sistema cardiovascular ações cardíacas mais comuns nos pacientes

com hipertiroidismo incluem aumento da frequência cardíaca, aumento na massa

ventricular esquerda sem alteração da função sistólica, disfunção diastólica e indução a

arritmias cardíacas.

O propiltiouracil (PTU), droga pertencente ao grupo químico das tiouréias,

vem sendo usado largamente no tratamento do hipertiroidismo, desde sua apresentação

em 1946. No ano seguinte a seu advento surgiu o primeiro relato de complicações de

seu uso, entre as quais, a agranulocitose e a icterícia hepatocelular.

De maneira geral, as complicações relatadas, como erupção cutânea,

urticária, febre, dores articulares, leucopenia, artrite e alterações das provas de função

hepática desaparecem pela interrupção da droga. Entretanto, casos mais graves de

colestase intensa ou necrose submaciça devem servir de advertência para os

endocrinologistas, no sentido da prevenção de tais complicações, através da solicitação

de provas de função hepática nas primeiras semanas do tratamento e de alerta aos

pacientes para o possível aparecimento de icterícia, colúria, erupção cutânea, fadiga e

fraqueza.

A literatura médica, alerta para o risco de pacientes sob uso do

propiltiouracil desenvolverem lesões hepatocelulares graves. Assim, a droga deverá ser

prontamente descontinuada quando se instale icterícia ou elevação das

aminotransferases, enquanto a investigação diagnóstica é conduzida.

A Doença de Graves-Basedow é uma patologia autoimune relacionada a

elevação de anticorpos anti-receptor de TSH, bem como auto-anticorpos dirigidos

contra a tireoperoxidase e tireoglobulina . A prevalência da Doença de Graves é de 2,0-

2,5% em mulheres e de 0,2-0,6% em homens e as modalidades terapêuticas utilizadas

são: radioiodo, cirurgia e tratamento medicamentoso. Em países da Europa preferem-se

drogas antitiroidianas (DAT) que são usadas por períodos variáveis de tempo. A escolha

da terapia pode ser difícil em virtude do curso natural inconstante da doença e da ampla

diversidade na resposta ao tratamento. É consensual que fator(es) preditivo(s) da

eventual "cura" ou controle da doença ainda não foram identificados.

No Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São

Paulo a terapia medicamentosa utilizada não tem sido satisfatória, constituindo-se em

verdadeiro problema médico-social. Contribuem para esta realidade, frequentemente, a

falta de aderência ao tratamento, devido ao elevado número de comprimidos

eventualmente necessário, frequentes ausências às consultas agendadas, controle

inadequado do manuseio das DAT, além de seus possíveis efeitos colaterais. Com

constância se verifica nos pacientes portadores de doença de Graves o insucesso do

tratamento clinico, ocasionado pelo abandono terapêutico e recidivas constantes. Vê-se

então a incidência pregressa de recidiva em determinados pacientes que tem sido

considerada um importante fator preditivo de recorrência da doença.

A Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica (PPHT) é uma complicação

rara do hipertireoidismo, usualmente debilitante que pode gerar risco de vida

relacionada ao hipertireoidismo clínico ou subclínico, geralmente descrita em pacientes

asiáticos, sendo bastante incomum em brancos e negros, acometendo o sexo masculino

entre os 20 e 40 anos de idade. É caracterizada por episódios autolimitados e recorrentes

de paralisia muscular associados a hipocalemia

O quadro clínico típico da PPHT caracteriza-se pela recorrência de

episódios súbitos de paralisia flácida nos membros inferiores, podendo simultaneamente

acometer os superiores.

O tratamento definitivo da PPHT baseia-se na correção do hipertireoidismo.

Apesar de não existirem estudos comparativos quanto ao método de tratamento, a

conduta mais freqüente na literatura é o controle rápido da tireotoxicose com tiamazol

ou propiltiouracil associado ao propranolol e seguido pela terapia com iodo radioativo.

O prognóstico dos pacientes com PPHT é excelente quando o diagnóstico é

correto, pois, controlado o hipertireoidismo, as crises periódicas de paralisia

desaparecem.

A ocorrência de hipertiroidismo durante a gravidez é pouco comum (uma a

duas gestações em mil). Podem contribuir para a etiologia do hipertiroidismo da grávida

as várias entidades encontradas na população em geral e ainda outras específicas da

gravidez, como o hipertiroidismo gestacional transitório associado à hiperemese

gravídica. O hipertiroidismo gestacional transitório é a causa mais frequente de

hipertiroidismo da gravidez, seguida pela doença de Graves.

A doença de Graves é uma doença autoimune da tiróide, em que o

hipertiroidismo é provocado pela produção de autoanticorpos contra o receptor da

tirotrofina (TSH-R), que emitam a acção da TSH nas células tiroideias e conduzem a uma

secreção excessiva de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4).

A tolerância imunológica associada à gravidez modifica habitualmente o

curso da doença de Graves, que tem tendência a melhorar progressivamente ao longo da

gestação apesar de se poderem observar algumas situações de agravamento durante os

primeiros meses.

A sintomatologia do hipertiroidismo na grávida não difere da população em

geral; no entanto, durante a gravidez normal podem surgir sintomas e sinais semelhantes

aos encontrados no hipertiroidismo, tais como a fadiga, as palpitações, a ansiedade, a

intolerância ao calor e a hipersudorese. O emagrecimento com apetite conservado ou

aumentado, a taquicardia (frequência de pulso superior a 100 p.p.m.) e a exoftalmia

poderão levantar a suspeita de hipertiroidismo. O diagnóstico de hipertiroidismo é

confirmado através de testes laboratoriais.

A tirotoxicose gravídica está associada a um acréscimo de morbilidade e

mortalidade fetal e materna, tornando prementes um diagnóstico e um tratamento

precoces; quando não tratada pode estar associada a complicações obstétricas graves,

tais como a pré-eclampsia, as malformações fetais, o aborto, a ruptura prematura da pla-

centa, o parto prematuro e o baixo peso ao nascer. Por outro lado, quando o tratamento é

introduzido com precocidade, o prognóstico é bastante favorável, tanto para a grávida

como para o feto.

O tratamento da doença de Graves na gravidez deve ser efectuado sob a

orientação de um endocrinologista, de preferência num centro que disponha de um

obstetra e de um laboratório de endocrinologia. O principal objetivo do tratamento é

manter as doentes em eutiroidismo, usando a menor dose possível de antitiroideus de

síntese (ATS) e apenas enquanto necessário. O tratamento cirúrgico, deverá ser

ponderado nas situações mais graves, em que o tratamento médico não é eficaz ou

possível (intolerância aos ATS ou pouca colaboração no tratamento).

Todos os casos com tireotoxicose autoimune, suspeitos ou diagnosticados

durante a gravidez, requerem um controle apertado dos títulos de autoanticorpos da

tiróide assim como da função tiroideia durante o primeiro ano após o parto, devido ao

risco significativo de tiroidite pós-parto ou de recidiva ou exacerbação da doença de

Graves.

O hipertireoidismo neonatal (e fetal) resulta da passagem transplacentária de

anticorpos maternos para receptores de TSH (receptor stimulating antibody- TSA) da

gestante com doença de Graves (ativa ou em remissão) ou tireoidite crônica ao feto. O

risco de o recém-nascido desenvolver a doença é proporcional aos títulos de TSA, assim

como é modificado pelo efeito das drogas antitireoidianas tomadas pela mãe, de modo

que o risco relativo de complicações fetais está aumentado duas vezes na gestante com

hipertireoidismo adequadamente tratado e nove vezes quando não tratada.

O diagnóstico pré-natal pode ser suspeitado em fetos com taquicardia (>160

bpm), paciente com perda de peso ou ganho insuficiente carência de tecido celular

subcutâneo e estado hipermetabólico, sendo confirmado através de determinação de

TSH e T4 e/ou ecografia, uma vez que gestantes podem apresentar um estado

hiperdinâmico fisiológico da própria gestação.

A doença de Graves ocorre em apenas 0,2% das gestantes e apenas 1% a

1,4% dos fetos desenvolverão hipertireoidismo congênito, sendo sua incidência similar

em ambos os sexos. A tireoide do feto já é responsiva ao TSH materno na metade do

segundo trimestre, porém é no terceiro que há intensificação da passagem das

imunoglobulinas maternas.

Segundo Hadrich et al. pode-se suspeitar da doença durante o pré-natal

quando se visualiza ao ultrassom a presença de bócio, RCIU, taquicardia inexplicada (>

160 bpm), baixa motilidade fetal e aceleração da maturidade óssea fetal, assim como

pelos níveis laboratoriais: níveis baixos ou ausência de TSH e elevados de T4 livre. Ao

exame laboratorial poderá haver trombocitopenia. O diagnóstico laboratorial se faz com

níveis séricos em cordão umbilical de TSH < 0,1 mm/L e valores normais de T3 e T4.

Posteriormente, deve-se confirmar o diagnóstico, com elevação sérica de T3, T4 e T4

livre após dois a cinco dias do nascimento.

Desta forma observa-se a importância de suspeitar e reconhecer o quadro

clínico do hipertireoidismo congênito, dado sua infrequência e verifica-se que a suspeita

clínica e o diagnóstico pré-natal de doença de Graves materna evitam danos ao feto e

possibilitam adequado tratamento e acompanhamento ainda durante a gestação. O

tratamento com propiltiouracil ainda é o melhor para a gestante e para reduzir

complicações.

O hipertireoidismo é considerado uma causa rara de hipertensão arterial

pulmonar isolada. Evidências recentes, entretanto, sugerem ser esta associação

frequente, porém subdiagnosticada. A hipertensão arterial pulmonar é uma condição

grave, caracterizada por pressão sistólica da artéria pulmonar, quando estimada por

ecocardiograma transtorácico. Sua principal consequência hemodinâmica é a sobrecarga

ventricular direita, com possível evolução gradual para disfunção cardíaca direita. O

quadro clínico, bastante variável, está relacionado com o estágio da doença e

compreende desde sintomas inespecíficos até a presença de sinais de insuficiência

cardíaca direita. Dispneia relacionada aos esforços é o sintoma mais frequente e

precoce.

Momesso et al. dizem que a hipertensão arterial pulmonar é, geralmente,

secundária a doenças cardíacas esquerdas, pneumopatias ou eventos tromboembólicos,

podendo, também, ocorrer como forma primária (idiopática ou familiar) devido a

alterações intrínsecas na vasculatura pulmonar. Na prática clínica, o algoritmo

diagnóstico inicial envolve a investigação das principais causas secundárias. Sendo

negativa esta pesquisa etiológica pode-se considerar diagnóstico de hipertensão arterial

pulmonar primária, ou proceder à investigação de causas secundárias mais raras. A

hipertensão arterial pulmonar primária apresenta um prognóstico sombrio e o seu

tratamento continua sendo um grande desafio clínico. Dessa forma, sempre devem ser

afastadas possíveis causas reversíveis de hipertensão arterial pulmonar.

Recentemente, alguns casos de hipertensão arterial pulmonar , considerados

inicialmente como primários ou idiopáticos, foram identificados como secundários à

hiperfunção da tireoide. O hipertireoidismo é classificado como causa rara de

hipertensão arterial pulmonar isolada, não associada à cardiopatia esquerda. Entretanto,

a associação entre hipertireoidismo e hipertensão pulmonar isolada vem sendo

reconhecida com mais frequência.

A associação entre hipertireoidismo e hipertensão arterial pulmonar parece

ser, portanto, frequente, a sugerir que a investigação da função tireoidiana integre o

algoritmo diagnóstico inicial da hipertensão pulmonar isolada, antecedendo, inclusive,

propedêutica mais dispendiosa em termos de custo e de tempo. A comum

reversibilidade da hipertensão arterial pulmonar e da disfunção ventricular direita

relacionada à tireotoxicose respalda esta sugestão.

Referencias Bibliográficas

ALMEIDA, Carla Amaral de et al . Hipertiroidismo por doença de Graves durante a

gestação. Rev. Bras. Ginecol. Obstet.,  Rio de Janeiro,  v. 27,  n. 5, maio  2005.  

Disponível em <http://www.scielo.br>. acessos em  18  abr.  2011.

CASTRO, J. Jácomede de; BORGES, Fátima. Hipertiroidismo e gravidez. Disponível

em: <http://pt.scribd.com/doc/2511274/Hipertiroidismo-e-gravidez>. Acesso em 18 abr.

2011.

COSTA, F.S. et al . Avaliação das metaloproteinases de matriz -2 e -9 em gatos com

desmineralização óssea secundária à tirotoxicose induzida. Arq. Bras. Med. Vet.

Zootec.,  Belo Horizonte,  v. 60,  n. 5, out.  2008.   Disponível em

<http://www.scielo.br>. acessos em  18  abr.  2011. 

DIAS, José Côdo Albino et al . Paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica: relato de 3

casos. Arq Bras Endocrinol Metab,  São Paulo,  v. 48,  n. 6, dez.  2004.   Disponível

em <http://www.scielo.br >. acessos em  18  abr.  2011

GRAF, Hans; CARVALHO, Gisah Amaral. Fatores Interferentes na Interpretação de

Dosagens Laboratoriais no Diagnóstico de Hiper e Hipotireoidismo. Arq Bras

Endocrinol Metab,  São Paulo,  v. 46,  n. 1, fev.  2002.   Disponível em

<http://www.scielo.br >. acessos em  18  abr.  2011.

HADRICH, Aline Z et al. Hipertireoidismo congênito. Pediatr. mod;46(1)jan.-fev.

2010. Disponível em: <http://www.moreirajr.com.br/revistas>. Acessos em 18 abr.

2011.

KARYNE, Julianne et al. Nanismo, Gigantismo e Hipertireoidismo. Disponível em:

<www.scribd.com>. acessos em 18 abr. 2011.

 

LIMA, Nicolau et al . Impacto médico-social do tratamento medicamentoso da moléstia

de Graves-Basedow em Hospital Público Universitário: avaliação retrospectiva e

projeção prospectiva de conduta terapêutica. Arq Bras Endocrinol Metab,  São Paulo, 

v. 49,  n. 4, ago.  2005.   Disponível em <http://www.scielo.br >. Acessos 18

em  18  abr.  2011. 

MOMESSO, Denise Prado ; Puppin et al. Hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca

direita secundária ao hipertireoidismo. Relato de caso. Rev. Soc. Bras. Clín. Méd;

8(5)set.-out. 2010. Disponível em:

<http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2010/v8n5/016.pdf>. acessos em 18 abr. 2011.

OLIVEIRA, Daniel Capucho de et al . Avaliação ecocardiográfica de gatos com

tirotoxicose induzida. Cienc. Rural,  Santa Maria,  v. 40,  n. 4, abr.  2010 .   Disponível

em <http://www.scielo.br>. acessos em  18  abr.  2011. Epub 02-Abr-2010. 

PAROLIN, Mônica Beatriz et al . Hepatite aguda colestática pelo propiltiouracil: relato

de caso. Arq. Gastroenterol.,  São Paulo,  v. 37,  n. 2, abr.  2000 .   Disponível em

<http://www.scielo.br>. acessos em  18  abr.  2011. 

RAMOS, Daniel Marin et al. Análise comparativa da incidência de câncer em pacientes

operados com e sem hipertireoidismo. Rev. bras. cir. cabeça pescoço; 39(3)jul.-set.

2010. tab. Disponível

em:<http://sbccp.netpoint.com.br/ojs/index.php/revistabrasccp/article/viewFile/

465/377>. Acessos em 18 abr. 2011.

ROMALDINI, João Hamilton. Tratamento do Hipertiroidismo: O Que Realmente Há

de Novo? Arq Bras Endocrinol Metab vol.45 no.6 São Paulo Dec. 2001. Disponível

em: <www.4shared.com>. acessos em 18 abr. 2011.