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R E V I S T A P O R T U G U E S A

CIÊNCIAS VETERINÁRIASDE

ARTIGO DE REVISÃO

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Hipertensão pulmonar em cães: considerações para anestesia

Pulmonary hypertension in dogs: considerations for anesthesia

Patrícia Cristina Ferro Lopes1, Newton Nunes

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1Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, UNESP, Jaboticabal, SP, Brasil2Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias,UNESP, Campus de Jaboticabal,

Via de Acesso Prof. Paulo Donato Castellane s/n, CEP:14884-900, Jaboticabal, SP, Brasil

Resumo: A hipertensão pulmonar (HP) é definida como oaumento da pressão arterial pulmonar, e em cães, um númerocrescente de casos tem sido relatado. As causas mais comuns deHP em caninos são a tromboembolia, afecções pulmonares,cardiopatia congênita, vasculite pulmonar, dirofilariose, neoplasias entre outras, no entanto, quando não definida a suaorigem a HP é denominada primária. Contudo, o manuseio daHP é um desafio para o anestesiologista, pois modificações fisiológicas durante a anestesia e cirurgia podem causar aumento agudo da resistência vascular pulmonar e insuficiênciado ventrículo direito, agravando o quadro hipertensivo pulmonar. Isto posto, objetivou-se, com este trabalho, ressaltaros aspectos fisiológicos e clínicos da HP em cães, com intuitode proporcionar maiores informações aos profissionais, paraque estejam atentos a possíveis casos de HP em sua rotina clínica.

Palavras-chave: cão, hipertensão pulmonar, fisiologia, diagnóstico, anestesia.

Summary: Pulmonary hypertension (PH) is defined as the pulmonary artery pressure increase and, in dogs, an increasingnumber of cases have been related. The common etiologyincludes tromboembolism, pulmonary disease, cardiomy-opathies, pulmonary vascular disease, heartworm disease, neo-plasias and others. However, management of PH is a challengeto anesthesiologist, because physiological alterations duringanesthesia and surgery can induce acute increase in pulmonaryvascular resistance and right ventricle failure, and this can

Introdução

Crescentes números de casos de hipertensão pulmonar (HP) em cães são descritos atualmente,tendo como algumas de suas causas tromboembolia,afecções pulmonares, cardiopatia congênita, vasculitepulmonar, dirofilariose e neoplasias entre outras, nãosendo, portanto, uma afecção exclusiva do homem.Entretanto, quadros de HP primária têm sido diagnos-ticados, com ausência de qualquer traço de doençaconhecida que poderia ter originado este distúrbio(Glaus et al., 2004a).

O manuseio da HP é um desafio para o anestesiolo-gista, seja em procedimentos emergenciais ou planeja-dos previamente e principalmente, para o profissionalda área de veterinária que possui poucas informaçõessobre tal quadro. Nesses casos, modificações fisioló-gicas normais durante a anestesia e cirurgia podemcausar aumento agudo da resistência vascular pulmonar(RVP) e insuficiência do ventrículo direito (Maranhão,2006), agravando o quadro hipertensivo pulmonar.Para esse profissional, uma das preocupações deve ser amanutenção da integração dos sistemas cardiovascular erespiratório, objetivando evitar quadros de hipoxemia,hipercapnia e acidose que proporcionam a piora doquadro de HP (Fischer et al., 2003; Maranhão, 2006).Deste modo, a atenção à ventilação e conseqüenteoxigenação do paciente, conjuntamente com o protocolo anestésico e o monitoramento constante deportadores de HP são de extrema importância.

Contudo para obter êxito durante o procedimentoanestésico são necessários conhecimentos sobre a

*Correspondência: [email protected]: + 55 (16) 3209-2626

worsen pulmonary hypertension. This study, therefore, wasaimed to describe physiological and clinical aspects of PH indogs to provide knowledge for the professional to be awareabout possible cases of PH that can appear in his daily clinicroutine.

Keywords: dog, pulmonary hypertension, physiology, diagnostic,anesthesia

afecção. Portanto, com este trabalho objetivou-seressaltar os aspectos fisiológicos e clínicos dahipertensão pulmonar em cães, com intuito chamar aatenção dos profissionais da área de anestesiologia, jáque a HP pode estar presente em inúmeros cães aserem anestesiados.

Definição

A hipertensão pulmonar é definida como o aumentoda pressão arterial pulmonar (PAP) e quase sempre éproblema secundário (Hawkins, 1997). Entretanto,quando a etiologia da HP é desconhecida, denomina-secomo primária (Steele e Henik, 2004), sendo esta última rara em cães (Rich, 2001).

Desta forma, o conhecimento de valores de PAPdentro da normalidade para espécie canina é de extremaimportância. Em cães não sedados, respirando ar ambi-ente registrou-se valor de pressão da artéria pulmonarmédia (PAPm) igual a 15±4 mmHg (Haskins, 2007).Segundo Thomas e Sisson (1999), em pequenos animais anestesiados com pentobarbital, os valoresnormais obtidos por meio da cateterização cardíacadas pressões da artéria pulmonar sistólica (PAPs),diastólica (PAPd) e média foram 25±5 mmHg; 10±3mmHg e 15±5 mmHg, respectivamente. Lopes (2005)em cães adultos saudáveis anestesiados com propofole submetidos à fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 0,6, registrou valores de PAPm=13±4 mmHg,enquanto Nishimori et al. (2006) obtiveram valores dePAPm igual a 12±4 mmHg, em cães anestesiados comisofluorano e FiO2=1,0. Ainda na espécie canina, masanestesiados com a halotano e FiO2=1,0, Moro (2006)registrou PAPm=14±5 mmHg. Dois grupos de cãessaudáveis anestesiados com desfluorano apresentaramvalores de PAPm de 16±1 mmHg e 14±2 mmHg(Souza et al., 2004). Portanto, segundo Johnson(1999), a HP existe quando a PAPs e/ou PAPm estãoacima de 30 e 20 mmHg, respectivamente.

Pyle et al. (2004), em seu estudo com 54 cães, classificaram a HP em graus, sendo suave quando osvalores de PAPs estão entre 30 e 55 mmHg, moderadaquando PAPs foi de 56 a 79 mmHg e grave quando os valores ultrapassaram 79 mmHg. Esses autoresconstataram que a dirofilariose teve a menorimportância, enquanto as doenças valvulares crônicasforam as causas mais importantes nos casos de HPsuave e moderada, e as doenças respiratórias comodeterminantes de HP severa. Em outro estudo,Johnson et al. (1999) observaram que, em 53 cães com HP secundária, a maior causa foi distúrbios da válvula mitral, sendo também registrados, nessegrupo, casos de dirofilariose, troboembolismo pulmonar, cardiomiopatia dilatada, fibrose pulmonare pneumonia. Além disso, estes autores diagnos-ticaram em cinco animais HP primária.

Tipos de hipertensão pulmonar

A HP pode ser dividida em três tipos principais: passiva, causada por pressão venosa pulmonar aumen-tada, como se verifica na insuficiência da válvulamitral ou na insuficiência ventricular esquerda;hipercinética, em virtude do aumento acentuado nofluxo sanguíneo pulmonar como ocorre nos grandesdesvios de esquerda para direita, no caso do ductoarterioso persistente e defeitos septais ventriculares; evasoclusiva, resultante de uma variedade de causasque produzem obliteração, obstrução ou vasocons-trição aumentada de artérias pulmonares (ex. pneumonia, bronquite, fibrose pulmonar, dirofilariosee "mal das montanhas"), podendo sobrecarregar o ven-trículo direito, provocando insuficiência congestivacardíaca ventricular direita (Detweiler, 1996).

O tipo passivo da HP geralmente é resultado deanormalidades estruturais ou funcionais do coraçãoesquerdo embora lesões das veias pulmonares tambémpossam obstruir a drenagem. Nessa situação, há umapressão venosa pulmonar elevada, geralmente acimade 25 mmHg, a qual é transmitida para as artérias pulmonares. Portanto, a vasoconstrição da artéria pulmonar ocorre em resposta à elevação passiva dapressão venosa pulmonar e ainda piora a HP (Rich,2001). Johnson et al. (1999) atribuíram o quadro dehipertensão pulmonar observada em 23 cães, de umtotal de 53 animais, a hipertensão venosa pulmonar.

Na HP hipercinética com aumento do fluxo sangüí-neo pulmonar (Detweiler, 1996), a RVP diminui paramanter a PAP constante. No entanto, se o fluxosangüíneo aumenta 4 a 6 vezes, a pressão da artériapulmonar se eleva, pois há vasoconstrição mediadapor várias substâncias vasoativas endógenas em umatentativa de proteger a microvasculatura pulmonar.Alterações vasculares nas paredes de pequenas artériaspulmonares ocorrem devido aos danos causados pelofluxo e pela vasoconstrição prolongada (Oswald eOrton, 1993).

A hipertensão pulmonar vasoclusiva pode ser subdi-vidia de acordo com a etiologia do aumento da RVP,dentre as quais obstrução ou obliteração da vasculaturapulmonar ou doenças crônicas do parênquima pul-monar (Johnson, 1999; Rich, 2001).

As obstruções dos vasos pulmonares podem ocorrersecundariamente à presença de parasitas (Johnson,1999; Nicolle et al., 2006), ou doenças tromboembó-licas, reduzindo o fluxo sangüíneo pulmonar total e,conseqüentemente, aumentando a resistência vascularpulmonar, sendo que cerca de 25 a 50% do leito vascular pulmonar deve ser obstruído antes que ocorra HP (Allen e Mackin, 2002). A fisiopatologiado tromboembolismo pulmonar envolve o mecanismode obstrução dos vasos e a reação de vasoconstriçãomediada por substâncias vasoativas, na qual plaquetasliberam histaminas, serotonina e tromboxana A2,enquanto endotelinas são liberadas pelo endotélio

Lopes PCF et al. RPCV (2008) 103 (565-566) 17-23

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(Schulman e Matthay, 1992).No outro subtipo da HP vasoclusiva, as doenças

crônicas do parênquima pulmonar são as que contribuem para o desenvolvimento do problema, pormeio da vasocontrição induzida pela hipóxia, emboraa vasoconstrição secundária reativa à acidose tecidualtambém possa auxiliar. Conseqüentemente, as artériaspulmonares desenvolvem hipertrofia muscular efibrose inicial que sustentam o estado hipertensivo(Johnson, 1999; Rich, 2001).

Sinais clínicos

A HP pode afetar qualquer idade ou raça de cães,não havendo predileção por sexo, sendo que os sinaisclínicos podem variar dependendo da etiologia e se aafecção é crônica ou aguda (Steele e Henik, 2004). Amaioria dos animais exibe tosse, dispnéia, letargia,intolerância ao exercício e cianose (Johnson, 1999;Kellum e Stepien, 2007), que pode ser oriunda dadiminuição do débito cardíaco (DC) associada à vasoconstrição, sistêmica ou secundária, e a relaçãoventilação/perfusão (V/Q) deficiente, tendo comoresultado a hipoxemia (Johnson, 1999). Na maioriadas vezes, o diagnóstico de hipertensão pulmonar éobtido após exames em cães, que apresentam suspeitas de problemas cardíacos ou respiratórios(Kellum e Stepien, 2007).

Nicolle et al. (2006) relataram um caso de HP porAngiostrongylosus vasorum em um cão. O diagnósticofoi obtido pelo exame ecocardiográfico Doppler pormeio do qual se registrou PAPs estimada de 115mmHg. O animal no exame físico apresentava-se alerta,mas dispnéico e taquipnéico. As membranas mucosasestavam rosa e úmidas, e o tempo de preenchimentocapilar era normal. A auscultação pulmonar revelouaumento bilateral dos sons respiratórios, enquanto nacardíaca foi possível auscultar murmúrios sistólicosde grau V/VI e baixo grau de murmúrio diastólicosobre a área da tricúspide. Na análise bioquímica nãoforam encontradas alterações importantes.

No relato de 54 casos de HP em cães, Pyle et al.(2004) afirmaram que os achados mais comunsestavam relacionados com o sistema respiratório, eque além da tosse estavam inclusos nesses sinais adispnéia, taquipnéia, ortopnéia e o estado ofegante.Esses autores afirmaram ainda, que há numerosos outros indícios, sendo os murmúrios sistólicos os maiscomuns encontrados no exame físico. Múrmurioscardíacos também foram observados em 23% de 22cães com HP estudados por Kellum e Stepien (2007).

Johnson et al. (1999) relataram a ocorrência de sín-cope em 23% dos 53 animais que apresentaramevidências de HP derivadas do exame ecocardiográficoDoppler, enquanto Kellum e Stepien (2007) obser-varam o mesmo fato em 32 % de seus pacientes.

Diagnóstico

Cateterização cardíaca

A cateterização cardíaca do coração direito é oúnico método que pode estabelecer definitivamente odiagnóstico hemodinâmico da hipertensão pulmonar,sendo possível mensurar a pressão da artéria pulmonare a função cardíaca (Johnson e Hamlin, 1995; Fischeret al., 2003; Hoeper et al., 2006), já que, comodescrito anteriormente, a HP existe quando a PAPs e/ou PAPm estão acima de 30 e 20 mmHg respectiva-mente (Johnson, 1999).

Este procedimento de diagnóstico invasivo é reali-zado com emprego do cateter de Swan-Ganz, o qualpermite mensurar a pressão venosa central (PVC),pressão atrial direita, pressão ventricular direita, PAPe pressão capilar pulmonar média (PCPm), as quaispermitem a diferenciação da etiologia da HPsecundária (Johnson e Hamlin, 1995). Quando o sistemavascular pulmonar é normal, o fluxo sangüíneo pulmonar cessa no final da diástole e a pressãodiastólica da artéria pulmonar é igual à pressão doátrio esquerdo. Entretanto, na presença de HP causadapela RVP elevada, a PAPd é maior que a pressão capilar pulmonar, pressão do átrio esquerdo e pressãodo ventrículo esquerdo, no final da diástole (Mark,1998).

Segundo Hoeper et al. (2006), em pacienteshumanos com HP, a cateterização cardíaca tem sidoassociada à baixa morbidade e baixas taxas de morta-lidade. Para tal procedimento, esses autores empregaramos acessos venosos pelas veias jugular, subclávia,femoral e braquial. Enquanto em cães saudáveis, paraintrodução do cateter de Swan-Ganz, têm sido usadascomo acesso as veias femoral (Souza et al., 2004;Nishimori et al., 2006) e jugular (Lopes, 2005; Moro,2006) não sendo reportadas dificuldades nesse tipo deexame.

Para o acesso venoso pela veia femoral é necessárioiniciar-se pela incisão na pele do terço superior da faceinterna do membro pélvico, seguida de divulsão dotecido subcutâneo e musculatura, de extensão sufi-ciente para exposição da veia femoral. Depois de isolada e ter o fluxo sangüíneo interrompido, a veiafemoral deve ser perfurada com um cateter intravenoso periférico 14G, para permitir a inserção,em seu interior, do cateter de termodiluição, cujaextremidade deverá ser posicionada na artéria pulmonar pela observação das ondas de pressão nomonitor multiparamétrico, conforme técnica descritapor Swan-Ganz e citada por Sisson (1992).

Lopes (2005) e Moro (2006) utilizaram o acessopela veia jugular, para introdução do cateter de Swan-Ganz, sendo inserido por punção transcutâneaum cateter por meio do qual foi introduzido o cateterde termodiluição, cuja extremidade distal foi


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posicionada no lúmen da artéria pulmonar pela observação das ondas de pressão, como descrito anteriormente.

A importância da monitoração da PAPs, PAPd ePAPm, em humanos durante a anestesia, tem sido justificada pela ocorrência de quadros de HP duranteprocedimentos cirúrgicos tais como ortopédicos,laparoscopia, cirurgias cardíacas devido à ocorrênciade tromboembolismo, êmbolos de dióxido de carbonoou ar (Martin e Bernard, 2001). A HP também podeser originária de quadros de hipóxia, acidose, formação de radicais livres, mediadores inflamatórios,excesso de tromboxana ou endotelina, entre outros noperíodo intraopertaório (Fischer et al., 2003).Contudo, em Medicina Veterinária, a cateterizaçãocardíaca ainda não é aplicada na rotina hospitalardurante as cirurgias, não existindo relato de tais ocorrências em animais.

Cabe ressaltar que a avaliação hemodinâmica pormeio do cateter de termodiluição, trata-se de umexame de custo elevado, pois para sua realização sãonecessárias as aquisições do cateter de Swan-Ganz,transdutor de pressão e do monitor adequado. Destaforma, justifica-se o restrito emprego desse exame narotina hospitalar veterinária.

Ecocardiografia

Por meio do exame ecocardiográfico, é possívelobservar as alterações típicas que podem ser encon-tradas na HP, como dilatação atrial e ventricular direita,hipertrofia ventricular direita, dilatação da artéria pulmonar e hipertrofia do septo interventricular(Johnson e Hamlin, 1995; Johnson, 1999; Johnson etal., 1999), além disso pode-se verificar dimensões doventrículo esquerdo menores e a fração de encurta-mento diminuída (Johnson, 1999). Quando a PAP estáaumentada, há abertura rápida da valva pulmonardurante o início e seu semifechamento no meio da sístole (Allen e Mackin, 2002).

A medição ecocardiográfica Doppler da velocidadede fluxos regurgitantes pode ser utilizada para estimar,indiretamente, a pressão arterial pulmonar na presençade insuficiência das valvas tricúspide ou pulmonar(Johnson e Hamlin, 1995; Johnson, 1999; Johnson etal., 1999, Allen e Mackin, 2002; Kellum e Stepien,2007). Uma elevação na velocidade de regurgitação davalva tricúspide (acima de 2,5 m/s) durante a sístoleindica aumento da pressão ventricular direita e, indiretamente, aumento da PAPs. Já a velocidade deregurgitação aumentada na valva pulmonar durante adiástole indica aumento na PAPd (Allen e Mackin,2002).

Na ausência da mensuração dos fluxos regurgitantesda tricúspide, a severidade da HP pode ser estimadapor meio de imagens ecocardiográficas obtidasatravés do modo-M e de parâmetros derivados doDoppler (Glaus et al., 2004b).

Achados radiográficos

Os achados radiográficos mais comumente observa-dos em cães com HP são a cardiomegalia, infiltradosno parênquima pulmonar e artérias pulmonaresgrandes e tortuosas (Johnson e Hamlin, 1995;Johnson, 1999). Além disso, evidências de embolismopulmonar, falência do coração direito, bronquitecrônica ou bronquiectasia, fibrose pulmonar ou colapsotraqueobronquial, podem estar presentes (Johnson eHamlin, 1995) nas radiografias torácicas.

Kellum e Stepien (2007) avaliando 20 cães com HPencontraram, no exame radiográfico de 73% dos animais, infiltrado pulmonar e, com menor freqüência,colapso traqueal, atelectasia, bronquiectasia e lesão noparênquima pulmonar.

Hemograma e avaliação bioquímica

Em relato de 54 casos de HP, em cães, o examehematológico foi realizado em 47 animais, sendoencontrados resultados normais em 21 caninos. Vintepacientes apresentaram aumento moderado das célulasbrancas, em quatro, observou-se aumento de plaquetasenquanto em dois registrou-se diminuição dessas células. Em um cão com presença de vermes nocoração, foi constatada alta eosinofilia (Pyle et al.,2004). Outros achados hematológicos incluírampolicitemia sugestiva de hipóxia crônica secundária aaltas altitudes ou doença pulmonar crônica (Ducan etal., 1994).

Pyle et al. (2004) encontraram alterações na avaliação bioquímica, em cachorros portadores de HP passiva, hipercinética e vasoclusiva. A avaliaçãobioquímica revelou níveis não normais das enzimashepáticas devido à congestão crônica passiva no coraçãodireito deficiente ou hepatopatias. Outras doenças quepredispõem os animais a tromboembolismo pulmonar eHP podem também resultar em alterações dosparâmetros bioquímicos séricos, como por exemplo,no hiperadrenocorticismo, no qual há aumento da fosfatase alcalina, da alanina transferase e do coles-terol; na síndrome nefrótica e sepse (Johnson eHamlin, 1995).

Análise dos gases sanguíneos arteriais

A hemogasometria deve ser realizada sempre quepossível, pois, como citado anteriormente, a hipoxe-mia é uma característica encontrada na HP e sua severidade pode indicar o grau da disfunção pulmonar(Johnson e Hamlin, 1995; Johnson, 1999).

Ellison et al. (1961), em seu estudo em cães, obser-varam que, quando a PAPs excede 40 mmHg, há adiminuição na pressão parcial de oxigênio no sanguearterial (PaO2) e aumento na mistura arteriovenosa ena diferença da tensão de oxigênio alveolar e arterial[P(A-a)O2], indicando mistura arteriovenosa e difusãoanormais.


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Na pré-medicação os fármacos deverão ser adminis-trados cuidadosamente, evitando a diminuição dapressão arterial sistêmica (Blaise et al., 2003;Maranhão, 2006). Os benzodiazepínicos, como omidazolam, em doses baixas são uma boa opção parapacientes humanos, pois reduzem a ansiedade sem,entretanto, deprimir a respiração (Kaddoum et al.,2006; Maranhão, 2006). A manutenção do fluxo sanguíneo pulmonar e o não aumento da RVP devemser os objetivos do anestesiologista (Blaise et al.,2003; Kaddoum et al., 2006; Maranhão, 2006).Portanto, fatores como hipoxemia, acidose, hipercap-nia, hipotermia e aumento da estimulação simpáticadevem ser evitados (Fischer et al., 2003; Maranhão,2006).

Para a indução anestésica em humanos, Kaddoum etal. (2006) propuseram que opióides como fentanil,alfentanil, sufentanil e remifentanil devem ser admi-nistrados em doses que bloqueiam a resposta cardiorespiratória à intubação, pois estes fármacos não apresentam efeito vascular direto nos vasos pul-monares. Estes autores também afirmaram que opropofol, etomidato e relaxantes musculares podemser empregados nessa fase. Contudo, bloqueadores neuromusculares que liberam histamina devem serevitados, pois diminuem a resistência vascularsistêmica causando hipotensão arterial e diminuiçãoda pressão de perfusão coronariana (Blaise et al.,2003; Maranhão, 2006).

Para a manutenção da anestesia o isofluorano é oanestésico volátil mais empregado, mas o sevofluoranoe desfluorano também podem ser administrados(Kaddoum et al., 2006). Todavia, em cães anestesiadoscom propofol (18 mg/kg/h) ou isofluorano (1,4% V) einduzidos à hipertensão pulmonar embólica, o agenteinalatório, quando comparado ao intravenoso, pro-moveu diminuição da contratilidade do miocárdio,mas manteve a pós-carga inalterada a despeito dapequena redução no tônus vascular pulmonar(Ewalenko et al., 1997).

Apesar do moderado impacto na pressão pulmonar,o óxido nitroso (N2O) tem sido utilizado frequente-mente em pacientes com HP sem resultados danosos(Knostadt et al., 1990). Em cães, o N2O não tem efeitosobre o tônus vascular pulmonar em lobo isolado, noentanto em animais intactos a RVP aumenta (Heerdt eCaldwell, 1989). Maranhão (2006) afirma que éimportante evitar o uso de óxido nitroso em pacientescom HP. Já o óxido nítrico (NO) endógeno, em cães,torna-se um importante vasodilatador durante PAPelevada (Sander et al., 2003). A inalação de NO é utilizada no tratamento de HP e, na dose 3ppm, podeatenuar as alterações hemodinâmicas em caninosdepois de embolismo pulmonar, mas sem melhorar aoxigenação pulmonar (Tanus-Santos et al., 1999).

A anestesia peridural também tem sido empregadaem pacientes obstétrica com HP, sendo seu maior riscoa redução do retorno venoso e da pressão arterial

Anestesia

Até o momento não há indicações de qual o melhorprotocolo anestésico e condutas a serem utilizados emcães com HP. Provavelmente, a ausência de infor-mações, sobre anestesia em caninos com essa afecção,seja oriunda do número pequeno de diagnósticosdefinitivos, já que este é obtido pela cateterizaçãocardíaca (Johnson e Hamlin, 1995; Fischer et al.,2003; Hoeper et al., 2006), que é pouco realizada narotina hospitalar. Apesar de a ecocardiografia Dopplerser utilizada para estimar a PAP (Johnson e Hamlin,1995; Johnson, 1999; Allen e Mackin, 2002), para talexame são necessários equipamentos específicos queestão disponíveis somente nos grandes centros deMedicina Veterinária, dificultando, portanto o diag-nóstico de HP.

Segundo Maranhão (2006) o manuseio anestésicode pacientes portadores de hipertensão pulmonar éainda um desafio, devido ao alto risco de insuficiênciacardíaca direita. É sabido que os fármacos e as técni-cas anestésicas podem diretamente ou indiretamenteafetar a RVP devido às alterações no débito cardíaco efluxo pulmonar. Com a resistência vascular pulmonarfixa, um aumento no DC promove um aumento daPAP. Inversamente, um aumento na RVP atenua odébito do ventrículo direito e, conseqüentemente,reduz o fluxo sanguíneo pulmonar e o débito do ven-trículo esquerdo (Fischer et al., 2003). Desta maneira,segundo Blaise et al. (2003) e Maranhão (2006), oscuidados com esses pacientes devem objetivar adiminuição da RVP, o que pode ser obtido atuandosobre os fatores que influenciam a circulação pulmonar. Portanto, deve-se melhorar a oxigenação,evitar acidose respiratória e corrigir a metabólica, nãoproporcionar hiperinsuflação ou hipoinsuflação pulmonar; promover analgesia adequada e sedaçãocom intuito de evitar a liberação de catecolaminas econtrolar a temperatura.

Desta forma, para o portador de HP, no período pré-operatório os exames complementares indicadossão: eletrocardiografia, radiografia do tórax, hemoga-sometria arterial, ecocardiografia e cateterizaçãocardíaca, por meio da qual se avaliam a PAP, o DC, aresposta aos vasodilatores, a presença do forame ovale avaliação da circulação coronariana (Kaddoum etal., 2006; Maranhão, 2006). As medicações, de usocrônico, administradas para o tratamento dessadoença, devem ser mantidas até o dia da cirurgia ereiniciadas o mais breve possível após o procedimento.Além disso, o fornecimento de oxigênio é benéficoem pacientes com hipoxemia (saturação de oxigêniomenor que 90%), a qual pode promover vasocons-trição e aumento da RVP. Na presença da disfunção docoração direito proporcionando edema, o emprego dediuréticos deve ser realizado com cautela, pois a diureseexcessiva pode ser prejudicial devido à redução dapré-carga. (Blaise et al., 2003; Maranhão, 2006).


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devido ao bloqueio simpático (Blaise et al., 2003;Maranhão, 2006).

Atualmente, na Medicina Veterinária, têm sido realizados estudos experimentais sobre HP, a qualpode ser induzida em cães pela infusão contínua deserotonina (5HT) diretamente na artéria pulmonar(Hirota et al., 2002; Hashiba et al., 2000). Nozik-Grayck et al. (2002) também utilizaram a serotoninaem coelhos, com a mesma finalidade, sendo que, após20 minutos da administração de 5HT, a PAP retornouaos seus valores basais.

A partir dessa técnica, Nunes (2007) estudou osefeitos do sevofluorano e do isofluorano em cães, sobventilação espontânea, induzidos à hipertensão pulmonar pela serotonina. Esse autor não registroudiferenças significativas entre o emprego dos doisanestésicos inalatórios. Contudo Maranhão (2006)afirmou que o isofluorano em humanos diminui oíndice cardíaco (IC) e a PAP sem alterar a RVP,enquanto o sevofluorano pode diminuir de maneiraimportante a pressão da artéria pulmonar média ouaumentar a PCPm, IC e PAP.

Lopes et al. (2007a) e Lopes et al. (2007b) empregando a mesma metodologia citada por Hirotaet al. (2002) e Hashiba et al. (2000), induziram HP emcães submetidos a infusão contínua de propofol outiopental e mantidos em ventilação controlada. Opropofol em pacientes humanos tem demonstradodiminuir a PAPm, a RVP bem como a pressão arterialmédia, sendo seu efeito controverso sobre a função doventrículo direito (Maranhão, 2006). Todavia, Lopes(2005) observou em cães submetidos à infusão contínua de propofol e mantidos em ventilação espontânea com diferentes FiO2, estabilidade nosparâmetros cardiovasculares e ecocardiográficos. Arespeito do tiopental sabe-se que na dose 10 mg/kgreduz a RVP (Fischer et al., 2003).

Para a monitoração da profundidade anestésicaLopes et al. (2007a) empregaram o índice biespectralem cães anestesiados com propofol e induzidos a HP,e concluíram ser um método de monitoramento eficaze confiável. Além do monitoramento dos parâmetroscomum, os pacientes portadores de HP devem seravaliados pela mensuração invasiva da PVC, preferen-cialmente por meio do cateter de artéria pulmonar e,se possível, ecocardiografia, lembrando que cateteresna circulação central podem causar arritmias cardíacasdevendo ser introduzidos cuidadosamente. Dificul-dades podem ser encontradas na passagem do cateterpela artéria pulmonar em pacientes com HP severa(Blaise et al., 2003; Maranhão, 2006).

No período pós-operatório, todas as precauçõesdevem ser tomadas para evitar hipoxemia, hipotensãoe hipovolemia, além de estabelecer um controle efetivo da dor (Blaise et al., 2003).

Conclusões

É possível sugerir que, a hipertensão pulmonar sejarelativamente comum dentro dos centros cirúrgicosveterinários. Dessa forma, são necessários estudosextensos sobre esse assunto, para definir as inter-venções, os protocolos anestésicos e o monitoramentomais adequado para os cães que apresentam HP, a fimde proporcionar o melhor bem estar para o animal ediminuir os riscos dos procedimentos anestésicos.

Agradecimento

Os autores agradecem a Fundação de Amparo àPesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) pela concessão da Bolsa de Doutorado.

Bibliografia

Allen DG, Mackin A (2002). Cor pulmonale. In: Manual de cardiologia para cães e gatos, 3ª Edição. Editores: LP Tilley e JK Goodwin. Roca, São Paulo: 185-202.

Blaise G, Langleben D, Hubert B (2003). Pulmonary arterial hypertension. Anesthesiology, 99: 1415-1432.

Detweiler DK (1996). Estresse circulatório normal e patológico In: Dukes: fisiologia dos animais domésticos,11ª Edição. Editores: MJ Swenson e WO Reece. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro: 224-240.

Ducan JR, Prasse KW, Mahaffey E (1994). Erythrocytes. In: Veterinary laboratory medicine: Clinical pathology, 3ª edição. Editores: JR Ducan, KW Prass e E Mahaffey. IIwoa State University Press, Ames: 3-45.

Ellison LT, Hall DP, Yeh T, Mobarhan H, Rossi J, Ellison RG (1961). Physiological alterations in increased pulmonary blood flow with and without pulmonary hypertension. J Appl Physiol, 16: 305-308.

Ewalenko P, Brimioulle S, Delcroix M, Lejeune P, Naeije R (1997). Comparison of the effects of isofluorane with those of propofol on pulmonary vascular impendance in experimental pulmonary hypertension. Br J Anaesth, 79: 625-630.

Fischer LG, Aken HV, Bürkle H (2003). Management of pulmonary hypertension: physiological and pharmaco-logical considerations for anesthesiologists. Anesth Analg, 96: 1603-1616.

Glaus TM, Soldati G, Ehrensperger F, Maurer R (2004a). Clinical and pathological characterization of primary pulmonary hypertension in a dog. Vet Rec, 154: 786-789.

Glaus TM, Tomsa K, Hässig M, Reusch C (2004b). Echocardiographic changes induced by moderate to marked hypobaric hypoxia in dogs. Vet Radiol Ultrasound, 45: 233-237.

Hashiba E, Hirota K, Yoshioka H, Hashimoto Y, Kudo T, Sato T, Matsuki A (2000). Milrinone attenuates serotonin-induced pulmonary hypertension and bronchoconstrictionin dogs. Anesth Analg, 90: 790-794.

Haskins SC (2007). Monitoring anesthetized patients. In: Lumb & Jones Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4ª Edição. Editores: WJ Tranquilli, JC Thurmon e KA Grimm. Blackwell Publising, Oxford: 533-558.


22

Hawkins EC (1997). Afecções do sistema respiratório. In: Tratado de medicina interna veterinária, 4ª edição. Editores: S Ettinger e EC Feldmam. Manole, São Paulo: 1080-1142.

Heerdt PM, Caldwell RW (1989). The mechanism of nitrous oxide-induced changes in pulmonary vascular resistance in a dog model of left atrial outflow obstruction. J Cardiothorac Anesth, 3: 568-573.

Hirota K, Yoshioka H, Kabara S, Koizumi Y, Abe H, Sato T, Matsuki A (2002). Spasmolytic effects of colforsin daropate on serotonin-induced pulmonary hypertension and bronchoconstriction in dogs. Acta Anaesthesiol Scand, 46: 297-302.

Hoeper MM, Lee SH, Voswinckel R, Palazzini M, Jais X, Marinelli A, Barst RJ, Ghofrani HA, Jing ZC, Opitz C, Seyfarth HJ, Halank M, McLaughlin V, Oudiz RJ, Ewert R, Wilkens H, Kluge S, Bremer HC, Baroke E, Rubin LJ (2006).Complications of right heart catheterization procedures in patients with pulmonary hypertension in experienced centers. J Am Coll Cardiol, 48: 2546-2552.

Johnson L (1999). Diagnosis of pulmonary hypertension. Clin Tech Small Anim Pract, 14: 231-236.

Johnson L, Boon J, Orton EC (1999).Clinical characteristics of 53 dogs with Doppler-derived evidence of pulmonary hypertension:1992-1996. J Vet Intern Med, 13: 440-447.

Johnson LR, Hamlin RL (1995). Recognition and treatment of pulmonary hypertension. In: Kirk’s current veterinary therapy XII: Small Animal Pratice, 12ª edição. Editores: JD Bonagura e RW Kirk. W Saunders (Philadelphia), 887-891.

Kaddoum RN, Mubarak K, Chidiac EJ (2006). Pulmonary hypertension and anesthesia. MEJ Anesth, 18: 1095-1112.

Kellum HB, Stepien RL (2007). Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with pulmonary hypertension. J Vet Intern Med, 21: 1258-1264.

Konstadt SN, Reich DL, Thys DM (1990). Nitrous oxide does not exacerbate pulmonary hypertension or ventric-ular dysfunction in patients with mitral valvular disease. Can J Anaesth, 37: 613-617.

Lopes PCF, Nunes N, Paula DP, Nishimori CTD, Carareto R, Santos PSP, Thiesen R (2007a). Índice biespectral em cães submetidos à infusão contínua de propofol e induzidos a hipertensão pulmonar. Anais do 34º Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, Santos, 201.

Lopes PCF, Nunes N, Paula DP, Moro JV, Conceição EDV, Nishimori CTD (2007b). Efeitos da infusão contínua de tiopental na recuperação de três cães com hipertensão pulmonar induzida pela serotonina: relato de caso. Anais do 34º Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, Santos, 217.

Lopes PCF (2005). Efeitos de diferentes frações inspiradas de oxigênio sobre o índice biespectral, parâmetros respiratórios, hemogasométricos, hemodinâmicos e ecocardiográficos em cães submetidos a anestesia com infusão contínua de propofol e mantidos em ventilação espontânea. Tese de Mestrado da Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Jaboticabal, SP, Brasil, 169.

Maranhão MVM (2006). Conduta no doente com hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita. In: Medicina perioperatória. Editores: IL Cavalcanti, FAF Cantinho e A Assad. Sociedade de Anestesiologia do Estado do Rio de Janeiro: 401-411.

Mark JB (1998). Prediciting Left Ventricular End-diastolic Pressure. In: Atlas of Cardiovascular Monitoring. Editor: JB Mark. Churchill Livingstone, New York: 59-79.

Martin GS, Bernard GR (2001). Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med, 27: S63-S79.

Moro JV (2006). Efeitos da infusão contínua de lidocaína ou amiodarona sobre o ritmo cardíaco e parâmetros hemodinâmicos, em cães anestesiados com halotano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Tese de graduação. Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Jaboticabal, SP, Brasil, 77.

Nicolle AP, Chetboul V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Aletti E, Pouchelon JL (2006). Severe pulmonary arterialhypertension due to Angiostrongylosus vasorum in a dog. Can Vet J, 47: 792-795.

Nishimori CT, Paula DP, Moraes PC, Conceição EDV, Carareto R, Nunes N, Freitas PMC (2006). Alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães com hemorragiaaguda anestesiados com isofluorano. Arq Bras Med Vet Zootec, 58: 1048-1056.

Nozik-Gryck E, McMahon TJ, Huang YT, Dieterle CS, Stamler JS, Piantadosi CA (2002). Pulmonary vasocon-striction by serotonin is inhibited by S-nitrosoglu-tathione. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 282: L1057-L1065.

Nunes N (2007). Efeitos do sevofluorano e do isofluorano sobre a dinâmica cardiovascular, respiratória e hemoga-sometria, em cães sob ventilação espontânea e submetidosà hipertensão pulmonar induzida pela serotonina. 2007. Tese de Livre Docência. Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Jaboticabal, SP, Brasil, 103.

Oswald GP, Orton CE (1993). Patent ductus arterious and pulmonary hypertension in related Pembroke Welsh Corgis. J Am Vet Med Assoc, 202: 761-764.

Pyle RL, Abbott J, Maclean H (2004). Pulmonary hyperten-sion and cardiovascular sequelae in 54 dogs. Intern J Appl Res Vet Med, 2: 99-109.

Rich S (2001). Pulmonary hypertension. In: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6ª edição. Editores: E Braunwald, D Zipes e P Libby. WB Saunders, Philadelphia: 1908-1935.

Sander M, Welling KLK, Ravin JB, Boberg B, Amtorp O (2003). Endogenous NO does not regulate baseline pulmonary pressure, but reduces acute pulmonary hypertension in dogs. Acta Physiol Scand, 178: 269-277.Schulman DS, Matthay RA (1992). The right ventricle in pulmonary disease. Cardiol Clin, 10: 111-135.

Schulman DS, Matthay RA (1992). The right ventricle in pulmonary disease. Cardiol Clin, 10: 111-135.

Sisson D (1992). Avaliação clínica da função cardíaca. In: Tratado de medicina interna veterinária, 3ª edição. Editor: SJ Ettinger. Manole, São Paulo: 970-986.

Souza AP, Nishimori CT, Santos PSP, Paula DP, Nunes N, Rezende ML, Guerrero NPH (2004). Avaliação da buprenorfina pelas vias intravenosa e muscular em cães anestesiados pelo desfluorano. Ciênc Rural, 34: 809-814.

Steele JL, Henik RA (2004). Pulmonary Hypertension. In: Textbook of respiratory disease in dog and cat. Editor: LG King. WB Saunders, Philadelphia: 498-504.

Tanus-Santos JE, Moreno H, Zappellini A, Nucci G (1999). Small-dose inhaled nitric oxide attenuates hemodynamicchanges after pulmonary air embolism in dogs. Anesth Analg, 88: 1025-1029.

Thomas WP, Sisson D (1999). Cardiac catheterization and angiography. In: Textbook of canine and feline cardiology:Principles and clinical practice, 2ª edição. Editores: PR Fox, D Sisson e NS Moïse. WB Saunders, Philadelphia: 173-190.


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