Hipertensao Arterial Em Caes e Gatos - Ellen Jaffe

5/17/2018 Hipertensao Arterial Em Caes e Gatos - Ellen Jaffe - slidepdf.com

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

INSTITUTO DE PÓS GRADUAÇÃO QUALITTAS

CURSO DE CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS

HIPERTENSÃO ARTERIAL EM CÃES E GATOS

Ellen Jaffé

Rio de Janeiro, out. 2006



ELLEN JAFFÉ

Aluna do curso de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais

HIPERTENSÃO EM CÃES E GATOS

Trabalho monográfico deconclusão do curso de Clínicamédica e cirúrgica depequenos animais,

apresentado à UCB comorequisito parcial para aobtenção do título deLicenciado do curso, soborientação da Prof a MariaCristina Nobre e Castro

Rio de Janeiro, out. 2006



ii

HIPERTENSÃO EM CÃES E GATOS

Elaborado por Ellen Jaffé

Aluna do Curso de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais

Foi analisado e aprovado com

grau: ..........................

Rio de Janeiro, _________ de ___________________ de _________.

________________________________

Andréia R. Bastos

________________________________ Jorge de Castro

________________________________ Maria Cristina Nobre e Castro

Rio de Janeiro, out.2006



iii

Agradecimentos

Ao meu pai, que sempre me apoiou e me

incentivou em todos os momentos da minha

vida. À minha orientadora, Prof a. Maria Cristina Nobre

e Castro, a quem eu tenho grande admiração e

que sempre me ajudou, desde o momento que

nos conhecemos na faculdade. Obrigada por

tudo.



iv

Abstract: Hypertension is a common disease of man although it is rarely

diagnosed in veterinary medicine. This partly reflects the failure of recognition of

the incidence and importance of hypertension in animals. Recognition of

hypertension is usually late in the course following acute ocular, cardiac, renal

or neurological presentation. Early screening and identification of hypertension

is important as it is an organ destructive. This article presents a rational

approach to identifying patients at risk, pathogenesis, methods for accurately

measuring blood pressure in the clinical setting, and recommendations for

treatment in dogs and cats.

Resumo: A hipertensão é uma doença comum no homem, embora raramente

seja diagnosticada na medicina veterinária. Isso reflete a falha no

reconhecimento da incidência e importância da hipertensão em animais. O

diagnóstico da hipertensão é usualmente, tardio, sendo observadas alterações

ocular, cardíaca, renal ou neurológica. A triagem e a identificação precoce de

hipertensão é importante, uma vez que, é um processo destrutivo aos órgãos.

Esse artigo apresenta um enfoque racional para identificação dos pacientes em

risco, patogênese e métodos para mensuração da pressão sanguínea na

prática clínica, e recomendações para o tratamento em cães e gatos.



vi

SUMÁRIO

Resumo...............................................................................................................iv

Lista de tabelas e figuras....................................................................................vii

1.Introdução ....................................................................................................... 1 2.Fisiopatologia .................................................................................................. 2 3-Etiologia .......................................................................................................... 5

3.1. Mecanismos das doenças associadas com a hipertensão que maiscomumente afetam cães e gatos.................................................................... 7

3.1.1. Hiperadrenocorticismo ...................................................................... 7 3.1.2. Hipertireiodismo ................................................................................ 8 3.1.3.Doença renal...................................................................................... 8 3.1.4. Diabetes Melito.................................................................................. 9 3.1.5. Doença hepática: ............................................................................ 10 3.1.6. Feocormocitoma.............................................................................. 10

3.1.7. Hipotireoidismo................................................................................ 10 3.1.8. Aldosteronismo primário.................................................................. 11 3.1.9. Hiperparatireioidismo e hipercalcemia: ........................................... 11 3.1.10. Acromegalia .................................................................................. 11 3.1.11. Hiperestrogenismo........................................................................ 12 3.1.12. Desordens neurológicas................................................................ 12 3.1.13. Tumores produtores de renina ...................................................... 12 3.1.14. Anemia .......................................................................................... 12 3.1.15. Policitemia..................................................................................... 12 3.1.16. Obesidade..................................................................................... 12 3.1.17. Idade ............................................................................................. 13 3.1.18. Eritropoietina ................................................................................. 13 3.1.19. Fatores dietéticos.......................................................................... 14

4. Sinais clínicos e conseqüências da hipertensão .......................................... 15 4.1. Alterações oculares ............................................................................... 17 4.2. Alterações cardíacas ............................................................................. 20 4.3. Alterações neurológicas......................................................................... 22 4.4. Alterações renais ................................................................................... 23

5. Diagnóstico .................................................................................................. 25 5.1.1. Método direto ou invasivo ............................................................... 27 5.1.2. Métodos indiretos ou não invasivos ................................................ 28



vi

5.1.2.1Técnica auscultatória.................................................................. 28 5.1.2.2. Detecção pelo método de Doppler ........................................... 29 5.1.2.3. Método Ocilométrico................................................................. 32 5.1.2.4. Método fotopletismográfico....................................................... 33

6. Tratamento................................................................................................... 34 6.1.1. Inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA)................ 35 6.1.2. Bloqueadores de canais de cálcio................................................... 36 6.1.3. ß-bloqueadores............................................................................... 39 6.1.4. Bloqueadores α-adrenérgicos ......................................................... 40 6.1.5. Hidralazina ...................................................................................... 40 6.1.6. Furosemida e hidrocolorotiazida ..................................................... 41 6.1.7. Nitroprussida ................................................................................... 41 6.1.8. Acepromazina ................................................................................. 42 6.1.9. Espironolactona .............................................................................. 42 6.1.10. Colírios esteroidais........................................................................ 42 6.1.11. Medicações deletérias................................................................... 43 6.2.1. Urgência hipertensiva...................................................................... 43 6.2.2. Emergência hipertensiva................................................................. 45

7. Conclusão .................................................................................................... 47

Referências bibliográficas ................................................................................ 48



vii

LISTA DE TABELAS E FIGURAS

Tabela 1. Doenças e achados clínicos comumente associados com hipertensão

sistêmica em cães e gatos...................................................................................6

Figura 1. Fundoscopia de um felino com retinopatia hipertensiva. Notar a

hemorragia dos vasos e edema de retina..........................................................18

Figura 2 : Felino com hifema grave e degeneração de retina secundário a

hipertensão........................................................................................................19

Figura 3 : Felino com início súbito de cegueira secundário a hipertensão........20

Figura 4 : Eletrocardiograma de um felino com hipertrofia ventricular

esquerda............................................................................................................21

Figura 5: Coração de um canino com hipertensão sistêmica apresentando

hipertrofia ventricular esquerda e endocardiose................................................22

Figura 6: Material necessário para a mensuração da pressão arterial pelo

método de Doopler. Notar o aparelho Doppler com probe tipo pastilha, o

esfigmomanômetro e o gel ultrassônico............................................................29

Figura 7: Braçadeiras utilizadas para a mensuração da pressão arterial pelo

método de Doopler em cães e gatos................................................................30

Figura 8: Aferição da pressão arterial pelo método de Doopler em membro

posterior de um gato..........................................................................................31

Figura 9 : Aferição da pressão arterial pelo método de Doopler em membro

anterior de um cão.............................................................................................32



vii

Figura 10: Aferição da pressão arterial pelo método ocilométrico em um cão de

médio porte........................................................................................................33

Tabela 2: Fármacos utilizados na terapia de hipertensão em cães e gatos

..........................................................................................................................43



1

1.Introdução

A hipertensão sistêmica é o aumento da pressão arterial

sanguínea sistêmica. O seu aumento pode ser definido como uma pressão que

é mais alta que o normal ou uma pressão que resulta em seqüelas clínicas ou

patológicas (KIENLE & KITTLESON, 1998).

Embora a hipertensão arterial seja uma das causas mais comuns

de morbidade e mortalidade na medicina humana, na veterinária, ainda se

transita pelas primeiras etapas de diagnóstico e pela sua compreensão, já que

a aferição da pressão arterial não faz parte da prática clínica diária. Além disso,

não há registros de parâmetros normais em pequenos animais, com relação à

raça, sexo ou idade, os quais favoreceriam a melhor identificação dos

problemas (MUCHA & CAMACHO, 2003).

Na medicina veterinária, a hipertensão sistêmica, normalmente, é

secundária a doenças sistêmicas. A hipertensão primária é rara (MUCHA &

CAMACHO, 2003).

Não se sabe exatamente, como a doença se desenvolve e não há

um consenso com relação a um protocolo de tratamento efetivo (ACIERNO &

LABATO, 2004).



2

2.Fisiopatologia

A pressão sanguínea é mantida por um conjunto de fatores

complexos que são divididos em dois grupos: fatores neurogênicos e fatores

humorais (DUKES, 1992).

2.1. Fatores neurogênicos:

O sistema nervoso autônomo simpático é responsável pelo

controle vasomotor. A estimulação de receptores cardíacos ß1 , resulta no

aumento da contratilidade e da freqüência cardíaca, melhorando assim, o

débito cardíaco. A resistência vascular periférica pode ser afetada pela

estimulação de receptores ß2 da musculatura lisa vascular, resultando em

vasodilatação ou estimulação de receptores α1, levando a vasoconstrição. A

estimulação de receptores ß2 no aparato justaglomerular renal resulta no

aumento da liberação de renina (DUKES, 1992).

2.2.Fatores humorais

A liberação de renina pelo aparato justaglomerular, também é

afetada por alterações na pressão de perfusão, concentrações de sódio e cloro,

circulação de angiotensinogênio (substrato da renina), angiotensina II e

protaglandinas. A liberação de renina resulta na ativação do sistema renina-

angiotensina-aldosterona. A ativação da renina pelo angiotensinogênio

(produzido pelo fígado), forma a angiotensina I. A angiotensina I circulante é

transformada pela enzima conversora de angiotensina, em angiotensina II no

pulmão. Está última, pode ocasionar vasoconstrição, estimulação da liberação

de vasopressina e ação na zona glomerulosa do córtex adrenal levando a



3

liberação de aldosterona que resulta no aumento da retenção de sódio e água.

A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona também resulta na

redução do número de cininas. A bradicinina é um vasodilatador muito potente

e sua quebra é parcialmente, dependente da quininase II, uma enzima idêntica

a enzima conversora de angiotensina. Com isso, como a angiotensina II leva a

vasoconstrição, a resistência vascular também é afetada pelos níveis

diminuídos de cinina (DUKES, 1992).

As prostaglandinas e outros autocóides parecem ser importantes,

em mediar efeitos locais do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do

sistema de cinina no rim. A medula renal produz substâncias vasodilatadoras,

inclusive prostaglandinas, e acredita-se que o córtex produza fatores

vasoconstritores (DUKES, 1992).

Peptídeos natriuréticos atriais, também estão envolvidos na

coordenação do balanço eletrolítico e da pressão arterial em oposição ao

sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992).

A vasopressina, hormônio antidiurético, é liberada da

neurohipófise em resposta ao aumento dos níveis de angiotensina II e da

osmolaridade sanguínea, ou mudanças na pressão de perfusão. A

vasopressina é um vasoconstritor e resulta na retenção de água. A retenção de

sódio e água, resultante dos mecanismos citados acima, aumenta o retorno

venoso (pré-carga), e melhora o débito cardíaco de acordo com os

mecanismos de Frank-Starling (DUKES, 1992).

O padrão final para o controle da resistência periférica é a

concentração intracelular e extracelular relativa de sódio e cálcio. O tônus

celular da musculatura lisa está relacionado com a concentração intracelular de



4

cálcio, e esse é provavelmente, a razão para o estado final de vasoconstrição

(DUKES, 1992).



5

3-Etiologia

A hipertensão sistêmica pode ser classificada como primária ou

secundária (DUKES, 1992; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004;

BROWN, 2005). Vários mecanismos podem iniciar ou sustentar o processo de

hipertensão, incluindo, retenção de sódio e água, ativação do sistema renina-

angiotensina-aldosterona, aumento da rigidez vascular, causada pelo depósito

de sódio ou doença vascular como arteriosclerose ou aterosclerose, alteração

da atividade adrenérgica e substâncias vasopressoras ou vasodepressoras de

origem renal (DUKES, 1992).

A hipertensão primária é diagnosticada por exclusão (DUKES,

1992). É o resultado do desequilíbrio entre o débito cardíaco e a resistência

vascular sistêmica, embora não se saiba exatamente a causa (ACIERNO &

LABATO, 2004). Em humanos, está associada com o aumento da

concentração intracelular de sódio e da atividade da bomba de sódio-potássio-

ATPase. A hipertensão causada somente pela ingestão de grande quantidade

de sódio é controversa. Entretanto, a associação entre a hipertensão pré-

existente e dietas com alta concentração de sódio, pode acelerar a evolução da

doença (DUKES, 1992).

A hipertensão secundária é a elevação da pressão sanguínea,

devido a doenças sistêmicas ou à administração de certos medicamentos

(ACIERNO & LABATO, 2004).



6

Em humanos, mais de 95% dos casos de hipertensão são

primárias, entretanto, em cães e gatos, a hipertensão secundária é mais

identificada (BROWN, 2005).

A hipertensão secundária pode ser causada por

hiperadrenocorticismo, doença renal, doença tireoidiana, diabete mellitos,

doença hepática, uso de drogas como a eritropoietina e esteróides, policitemia,

feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário e anemia crônica (HENRIK,

1997; BROWN & HENRIK, 1998; MISHINA et al, 1998; ACIERNO & LABATO,

2004).

A hipertensão felina, normalmente ocorre em gatos idosos

particularmente em associação a falência renal e ao hipertireiodismo (HENRIK,

1997; BODEY & SANSOM, 1998; SNYDER, 1998; ELLIOT et al, 2001;

THOMPSON, 2004). Segundo BODEY & SANSOM (1998), gatos com onze

anos ou mais apresentam valores de pressão mais alto do que gatos mais

jovens. Em cães, também há essa correlação entre pressão e idade, mas não

está tão esclarecido quanto em gatos (BODEY & MICHELL, 1996) (tabela 1).

CÃES GATOS Achados oculares consistentes comcoriopatia, retinopatia hipertensiva ouhemorragia intraocular

Achados oculares consistentes comcoroidopatia, retinopatia hipertensiva ouhemorragia intraocular

Insuficiência renal aguda ou crônica Insuficiência renal aguda ou cônica

Hiperadrenocorticismo HipertireioidismoDiabetes Mellito Diabetes mellitoSinais neurológicos sem causa definida Qualquer sinal neurológicoFeocromocitoma Idade superior a 10 anosHipertrofia ventricular esquerda semexplicação Sopro com ritmo de galope

Observação: A cardiomiopatia hipertróficaidiopática só pode ser diagnosticada apósexcluir a hipertensão como causa

Tabela 1: Doenças e achados clínicos comumente associados com hipertensão

sistêmica em cães e gatos (STEPIEN, 2005).



7

3.1. Principais doenças associadas com a hipertensão em cães e gatos

3.1.1. Hiperadrenocorticismo

A hipertensão ocasionada pelo hiperadrenocorticismo pode ser

causada pela superprodução da medula adrenal de glicocorticóides ou pela sua

administração exógena (BROWN, 2005). Os glicocorticóides podem aumentar

a pressão sanguínea através do aumento da concentração de sódio-potássio

adenosina trifosfato na membrana celular, podendo aumentar a concentração

de sódio extracelular e conseqüentemente expandir o volume plasmático. O

excesso de cortisol, também age como um mineralocorticóide no rim, levando a

retenção de sódio e água e, conseqüentemente, aumento do volume de

sangue e do débito cardíaco (ORTEGA et al, 1996; BROWN, 2005). Também

aumenta a sensibilidade do miocárdio às catecolaminas endógenas, e eleva a

resposta vascular aos vasopressores endógenos como a angiotensina II e a

norepinefrina (ORTEGA et al, 1996). Além disso, os glicocorticódes induzem a

produção hepática de angiotensinogênio, resultando em uma resposta

exagerada do sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992;

ACIERNO & LABATO, 2004). Esses animais também sofrem com o excesso

de produção de renina, que aumenta a resistência vascular periférica,

contribuindo para o desenvolvimento da hipertensão (BROWN, 2005).

Os corticóides podem induzir a hipertensão glomerular pelo

aumento do fluxo sanguíneo glomerular, dilatação das arteríolas renais e

aumento da taxa de filtração glomerular dos néfrons (ORTEGA et al, 1996).



8

3.1.2. Hipertireiodismo

O aumento do débito cardíaco é secundário aos efeitos do

hormônio da tireóide na musculatura cardíaca (ACIERNO & LABATO, 2004). O

hipertireioidismo induz ao aumento do número e da sensibilidade de receptores

ß-adrenérgicos, resultando no aumento da resposta às catecolaminas e

subseqüente taquicardia, além de aumentar a contratilidade cardíaca,

contribuindo para hipertrofia e aumento da demanda de oxigênio do miocárdio

(DUKES, 1992; BROWN, 2005). Em gatos idosos, a aorta é menos

complacente, não suportando acomodar uma pressão adicional, que acarrete

hipertensão (THOMPSON, 2004). Além disso, a estimulação de receptores ß

no aparato justaglomerular, resulta no aumento da liberação de renina e

ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992)

3.1.3.Doença renal

É a causa mais comum de hipertensão em pequenos animais

(DUKES, 1992). Não se sabe completamente a fisiopatologia, que pode ser

multifatorial (ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Pode haver

diminuição na habilidade em excretar o sódio e redução da atividade dos

vasodilatadores, como as prostaglandinas, e aumento da secreção de renina,

norepinefrina, e do débito cardíaco ou da resistência periférica total. O aumento

da secreção de renina, que induz ao aumento da formação de angiotensina II,

pode ser causado por uma lesão isquêmica nos rins ou redução da pressão, ou

diminuição dos níveis de sódio na mácula densa. A hiperatividade do sistema

renina-angiotensina-aldosterona causa hipertensão, pela combinação do

excesso de volume e mecanismos vasoconstrictores. Adicionalmente, a própria

hipertensão pode acelerar as lesões renais (JENSEN et al, 1997; THOMPSON,



9

2004). A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona pode estimular a

produção de endotelina, um potente vasoconstrictor encontrado nas células

endoteliais vasculares e na musculatura lisa vascular. No estudo realizado por

MISHINA et al (1998), gatos com doença renal crônica apresentam valores

altos da atividade da renina, angiotensina I e II e alta concentração de

aldosterona em comparação com gatos normais. Com isso, indica-se que o

sistema renina-angiotensina-aldosterona participa da disfunção renal (MISHINA

et al, 1998). Além disso, gatos com insuficiência renal crônica desenvolvem

hipertensão e hipertrofia glomerular (BROWN et al, 2001). Nesse caso, a

hipertensão glomerular está atribuída, preferencialmente, a vasodilatação

arteriolar aferente (BROWN et al, 2001).

3.1.4. Diabetes Mellito

Tipo 1 ou dependente de insulina: Em humanos, a hipertensão é

usualmente secundária aos efeitos da diabetes na função renal (ACIERNO &

LABATO, 2004). Possíveis mecanismos associados em cães diabéticos

incluem: distúrbio do metabolismo lipídico levando a redução da complacência

vascular e hiperfiltração glomerular generalizada ou uma microangiopatia

imunomediada afetando a membrana basal (STRUBLE et al, 1998).

Tipo 2 ou não dependente de insulina: Em cães, a

hiperinsulinemia secundária a resistência insulínica causa retenção de sódio e

aumento da atividade simpática, levando ao aumento da resistência periférica

através da vasoconstrição e aumento do volume sanguíneo. Além disso, pode

ocorrer a hipertrofia da musculatura lisa vascular que é secundária aos efeitos

mitogênicos da insulina. A hiperinsulinemia também leva ao aumento do nível



10

de cálcio intracelular, causando contração da musculatura lisa vascular e

aumento da resistência periférica (ACIERNO & LABATO, 2004).

Em gatos, a diabetes mellito não está associada com etiologia

imunomediada, mas com a obesidade, alta concentração de carboidratos na

dieta e com o aumento da idade, um padrão mais típico de diabetes do tipo 2

(SENNELLO et al, 2003).

3.1.5. Doença hepática:

O mecanismo ainda não foi determinado (ACIERNO & LABATO,

2004).

3.1.6. Feocromocitoma

É um tumor raro, que afeta as células cromafins da medula da

adrenal resultando no aumento da secreção de catecolaminas, estimulação de

receptores ß e α adrenérgicos. Conseqüentemente, ocorre vasoconstrição

periférica, taquicardia, aumento do débito cardíaco, hipercinese e liberação de

renina. Os episódios hipertensivos podem ser cíclicos (DUKES, 1992;

ACIERNO & LABATO, 2004; BROWN, 2005).

3.1.7. Hipotireoidismo

A baixa circulação dos hormônios da tireóide, resulta na

diminuição da atividade de receptores ß, havendo o predomínio da atividade

dos receptores α. Com isso, há diminuição do volume de sangue circulante e

do débito cardíaco, e aumenta a resistência vascular periférica. Além disso, o

acúmulo de proteína e de mucoproteína nos tecidos (mixedema), reduz a

complacência vascular e aumenta da resistência. A síntese de colesterol não é



11

reduzida, mas há uma redução significante na excreção biliar, resultando em

hipercolesterolemia. Também há uma redução no catabolismo de lipídeos,

devido a uma disfunção da lipoproteína lipase, resultando em obesidade e

hiperlipidemia. Isso pode resultar em ateriosclerose, por afetar a complacência

vascular (DUKES, 1992).

3.1.8. Hiperaldosteronismo primário

A hiperplasia do córtex da adrenal, ou neoplasias que afetam a

zona glomerulosa podem resultar na elevação dos níveis de

mineralocorticóides, inclusive a aldosterona, resultando no aumento da

retenção de sódio e água e depleção de potássio (DUKES, 1992). Animais com

hiperaldosteronismo tipicamente apresentam hipertensão sistêmica causada

pela expansão do volume sanguíneo e/ou polimiopatia devido a hipocalemia. A

doença é considerada rara em cães, mas não em gatos (ASH et al, 2005).

3.1.9. Hiperparatireioidismo e hipercalcemia:

O hiperparatireioidismo pode ser primário ou secundário à falência

renal ou síndrome paraneoplásica. A hipercalcemia por si só, pode resultar em

hipertensão, por afetar o tônus das células da musculatura lisa. Além do mais,

o hormônio da paratireóide parece ter efeito similar (DUKES, 1992).

3.1.10. Acromegalia

A acromegalia primária devido à disfunção da secreção do

hormônio do crescimento por adenomas da pituitária ou acromegalia

secundária a progestágenos endógenos ou exógenos, é uma das causas de

hipertensão. Acredita-se que, o hormônio do crescimento, induz a retenção de

sódio e água, e pode resultar indiretamente, no aumento dos níveis de

aldosterona (DUKES, 1992).



12

3.1.11. Hiperestrogenismo

Altos níveis de estrogênio podem aumentar a produção hepática

de angiotensinogênio e consequentemente, ativação do sistema renina-

angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992).

3.1.12. Desordens neurológicas

Lesões ao redor do terceiro ventrículo no diencéfalo, podem

resultar em hipertensão, por alterar o tônus simpático. Além disso, a dor pode

resultar em hipertensão, mediada por catecolaminas. A hipertensão

neurológica devido ao estresse ou ansiedade, por uma elevação crônica de

catecolaminas ou glicocorticóides é descrita em humanos, embora seja difícil a

confirmação em animais (DUKES, 1992).

3.1.13. Tumores produtores de renina

O aumento da renina resulta em ativação do sistema renina-

angiotensina-aldosterona (DUKES, 1992).

3.1.14. Anemia

A anemia leva a diminuição do débito cardíaco. Ocorre um

aumento da freqüência cardíaca e da contratilidade, devido à demanda de

oxigênio tecidual, podendo resultar em hipertensão sistólica (DUKES, 1992).

3.1.15. Policitemia

A hipertensão pode estar associada com a hiperviscosidade

sanguínea (DUKES, 1992).

3.1.16. Obesidade

É reportado que há uma correlação entre obesidade e

hipertensão (DUKES, 1992). De acordo com SYME et al (2002), a obesidade

em cães e humanos causa aumento da pressão sanguínea, entretanto, não há



13

uma diferença significativa do peso corporal de gatos hipertensivos ou

normotensivos. Cães obesos podem ter uma pressão arterial mais elevada do

que cães normais, mas eesse aumento não é clinicamente significativo

(KIENLE & KITTLESON, 1998).

3.1.17. Idade

A pressão sanguínea tende a aumentar com a idade em cães e

gatos, bem como em humanos (DUKES, 1992; BODEY & SANSOM, 1998).

Entretanto, no estudo realizado por SYME et al (2002), o aumento da idade não

foi um risco significativo para o desenvolvimento de hipertensão em gatos com

insuficiência renal crônica.

3.1.18. Eritropoietina

A anemia é uma manifestação clínica da insuficiência renal

crônica em cães e gatos (COWGILL, et al, 1998; ACIERNO & LABATO, 2004).

A patogênese da anemia é multifatorial, entretanto, a causa principal é a

falência eritropoiética da medula óssea, secundária a produção renal

inadequada de eritropoietina. A eritropoietina recombinante humana, utilizada

em pacientes com insuficiência renal crônica leva ao aumento da contagem de

hemácias, reticulócitos e concentração de hemoglobina. Também melhora a

clínica do paciente, levando ao aumento do apetite, ganho de peso e estado de

alerta. Entretanto, sua administração pode implicar na formação de anticorpos

anti-eritropoietina, convulsões, hipertensão sistêmica e deficiência de ferro

(COWGILL et al, 1998). Convulsões, normalmente, são causadas pela uremia,

entretanto, a hipertensão ou uma anemia grave, também pode contribuir para

atividade convulsiva (COWGILL, et al, 1998).



14

A anemia causada pela insuficiência renal crônica, leva a

dilatação crônica dos leitos vasculares. Uma vez a anemia resolvida, ocorre

uma constrição capilar compensatória e um aumento da resistência periférica,

provocando o aumento da pressão sanguínea (ACIERNO & LABATO, 2004).

Além disso, o aumento da viscosidade do sangue pode potencializar a

hipertensão, mas não é considerado um fator importante (COWGILL, et al,

1998).

3.1.19. Fatores dietéticos

A hipertensão secundária aos fatores dietéticos, não está clara na

medicina veterinária. Muitos estudos indicam que a pressão sanguínea de cães

e gatos é insensível ao sal, a menos que, a ingestão de sal seja maciça, ou

haja uma causa de hipertensão secundária pré-existente. Entretanto, agentes

terapêuticos ricos em cloreto de sódio, podem aumentar a pressão sanguínea,

particularmente, fluidos endovenosos e soluções eletrolíticas. A fluidoterapia de

manutenção, com soluções eletrolíticas isotônicas, geralmente, oferecem 250 a

500 mg de cloreto de sódio/kg /dia, comparado com uma dieta oral de 25 a 50

mg/kg/dia. Com isso, a fluidoterapia pode contribuir ou ser a causa de

hipertensão em pacientes susceptíveis. Qualquer animal com hipertensão

sistêmica ou com uma condição conhecida como causa de hipertensão

secundária, deve ser considerado, potencialmente sensível ao sal (SYNDER &

COOKE, 2005).



15

4. Sinais clínicos e conseqüências da hipertensão

Os sinais clínicos mais comumente encontrados em gatos com

hipertensão são polidipsia e perda de peso, além de cegueira aguda, poliúria,

vômitos, convulsões, alterações cardíacas, nistagmo, paresia dos membros

posteriores, fraqueza ou ataxia e anormalidades de comportamento (ELLIOT et

al, 2001).

Em casos de hipertireioidismo, pode haver agitação, nervosismo,

perda de peso, aumento do apetite, poliúria, polidipsia, vômitos, taquicardia e

aumento da temperatura retal (THOMPSON, 2004).

Os sinais clínicos mais comumente detectados em gatos com

doença renal crônica são letargia, anorexia, e perda de peso. Desidratação e

emaciação podem ser encontradas no exame físico, além dos indícios de

hipertensão como a degeneração de retina (DIBARTOLA et al, 1987). Embora

a cegueira, devido a retinopatia hipertensiva tenha sido reportada como uma

complicação freqüente de falência renal em gatos (BODEY & SANSOM,1998),

ELLIOT & BARBER (1998), sugerem que a cegueira não é uma complicação

comum.

Segundo ELLIOT et al (2001), a maioria dos casos de hipertensão

felina estão relacionados com anormalidades oculares e/ou cardíacas no

exame físico e evidências de disfunção renal nos exames laboratoriais. As



16

causas mais comuns de hipertensão felina são: a doença renal crônica e o

hipertireioidismo (HENRIK, 1997; THOMPSON, 2004).

Em cães, o hiperadrenocorticismo pode estar associado com uma

variedade de complicações, como a hipertensão sistêmica, glomerulopatia,

hiperlipidemia, imunossupressão, resistência à insulina, diabetes mellito,

pancreatite, miopatia, insuficiência cardíaca congestiva, e tromboembolismo

pulmonar. O desenvolvimento de arteriosclerose pode ser explicado pela

hipertensão persistente em alguns cães com hiperadrenocorticismo. A

hipertensão crônica e sustentada causa mudanças morfológicas que enrijecem

e estreitam pequenas artérias e arteríolas, aumentando a resistência vascular

periférica, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, e perpetuando

a hipertensão, mesmo após a causa inicial da hipertensão seja resolvida

(ORTEGA et al, 1996).

A diabetes mellito pode estar associada com a formação de

catarata em cães, pancreatite recorrente, imunossupressão, retinopatia e

neuropatia e grande risco de pressão alta em cães. A hipertensão em cães

está relacionada com o tempo da doença. Quanto mais longa for a diabetes,

mais alta é a pressão do animal (STRUBLE et al, 1998; SENNELLO et al,

2003). A hipertensão em gatos com diabetes mellito, raramente ocorre

(SENNELLO et al, 2003). Em felinos, a diabetes pode estar relacionada com

pancreatite crônica, retinopatia, obesidade e neuropatia (SENNELLO et al,

2003).

A hipertensão acarreta danos em orgãos ricos em suprimento

arteriolar (HENRIK, 1997). As regiões afetadas incluem os olhos, coração,

cérebro e rins (HENRIK, 1007; ELLIOT et al, 2001; ACIERNO & LABATO,



17

2004; THOMSPON, 2004). A hipertensão sistêmica sustentada resulta em

hipertrofia muscular e hiperplasia, necrose fibrinótica, perda ou fragmentação

da lâmina elástica interna, hialinização, mioarterite e oclusão capilar de artérias

pequenas e arteríolas. Isquemia, diminuição da perfusão tecidual e hemorragia

são conseqüências de lesões vasculares induzidas pela hipertensão

(BARTGES et al, 1996).

4.1. Alterações oculares

As alterações oculares são mais comumente associadas, com o

aumento grave da pressão sanguínea arterial sistêmica. Em gatos commoderada hipertensão sistêmica, a retinopatia hipertensiva pode não se

desenvolver ou pode ser necessário mais de seis meses, para ser detectável

(BROWN et al, 2001).

As lesões oculares associadas à hipertensão são provenientes da

falha na autorregulação vascular das artérias da retina. Em resposta ao

aumento da pressão sanguínea, há vasoconstrição arteriolar, levando a

hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa. Com a vasoconstrição crônica, as

células da musculatura lisa vascular apresentam uma diminuição da função

contrátil, desenvolvendo mudanças fibrosas e permitindo uma perda insidiosa

do plasma para dentro da parede arteriolar, causando hialinização e necrose

da musculatura lisa. As mudanças degenerativas progressivas, na parede dos

vasos levam a ruptura das células endoteliais e musculares, com perda de

sangue e soro para o tecido ao redor da retina, ocasionando lesões efusivas

(edema, hemorragia, descolamento de retina), caracterizando a retinopatia

hipertensiva. Embora a coróide não seja um leito vascular autoregulatório, a

hipertensão induz a injúrias no sistema arterial podendo causar oclusão dos

capilares coroidais, levando a necrose e atrofia dos pigmentos epiteliais da



18

retina. A coriodopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por

descolamento de retina localizado ou completo (MAGGIO et al, 2000). A

retinopatia hipertensiva é caracterizada clinicamente, por edema na retina,

vasos tortuosos e hemorragia (LITTMAN, 1994; SANSOM & BODEY, 1997;

MAGGIO et al, 2000; ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 1). Retinopatia

hipertensiva e coriodopatia são seqüelas comuns da hipertensão desregulada.

A hipertensão crônica leva a uma redução irreversível do calibre

das arteríolas, resultando em arteriosclerose (aumento dos componentes

musculares e elásticos da parede arterial), ou aterosclerose (depósito de lipídio

na camada íntima). Essas manifestações são incomuns em cães (SANSOM &

BODEY, 1997; BODEY & SANSOM, 1998).

Outra complicação associada à hipertensão é a formação doglaucoma, devido à inflamação, resultando em obstrução mecânica do ângulo

Figura1 : Fundoscopia de um felinocom retinopatia hipertensiva. Notar ahemorragia dos vasos e edema deretina. (www.vin.com)



19

irido-corneano com sangue, células inflamatórias, e fibrina e eventualmente, o

desenvolvimento de uma membrana fibrovascular. Isso pode resultar em

sinéquia anterior periférica e obstrução pupilar.

As manifestações clínicas mais comuns de retinopatia

hipertensiva em cães e gatos são: hemorragia e degeneração de retina

(BARTGES et al, 1996) (Figura 2).

Devido à dificuldade do diagnóstico precoce de hipertensão em

gatos, as lesões oculares são as complicações mais comumente detectadas. A

hipertensão deve ser considerada em gatos idosos, com início súbito de

cegueira (Figura 3). Gatos com hipertensão, associada a alterações oculares

devem ser avaliados para disfunção renal, hipertireioidismo, diabetes mellito e

anormalidades cardíacas. A mensuração da pressão sanguínea e a

fundoscopia devem ser rotineiramente realizadas, em gatos com risco de

Figura 2: Felino com hifema grave edegeneração de retina secundário a hipertensão.www.vin.com



20

desenvolver hipertensão (doença renal preexistente, hipertireioidismo e idade

acima de dez anos) (MAGGIO, et al, 2000).

4.2. Alterações cardíacas

O sopro cardíaco, a arritmia e o ritmo de galope podem ser

desenvolvidos com o aumento da pós-carga. Mudanças cardíacas detectadas

por ecocardiografia em gatos incluem: espessamento do septo interventricular

e da parede livre do ventrículo esquerdo, redução do diâmetro interno diastólico

ventricular e dilatação da aorta proximal (DUKES, 1992; LESSER et al, 1992;

LITTMAN, 1994; MAGGIO et al, 2000; SNYDER et al, 2001; NELSON et al,

2002; ACIERNO & LABATO, 2004). A hipertrofia da parede miocárdica, causa

uma diminuição da perfusão coronariana, havendo o risco de ocorrer isquemia

do miocárdio subendocardial (DUKES, 1992; SNYDER et al, 2001). Em gatos

com hipertireioidismo e hipertensão, o aumento da estimulação adrenérgica e

da contratilidade cardíaca também podem contribuir para a hipertrofia do

ventrículo esquerdo (DUKES, 1992; MAGGIO et al, 2000). Além disso, ocorre

aumento da ativação de receptores ß-adrenérgicos, resultando em taquicardia,

aumento da contratilidade do miocárdio, vasodilatação sistêmica e ativação do

Figura 3 : Felino com início súbito decegueira secundário a hipertensão.(www.vin.com)



21

sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando a hipertensão (HENRIK,

1997; MAGGIO et al, 2000).

A taquicardia não é um achado comum de hipertensão, embora

algumas doenças primárias que ocasionam a hipertensão, como o

hipertireioidismo, também possam levar ao aumento da freqüência cardíaca

(BROWN & HENRIK, 1998). A insuficiência cardíaca congestiva é incomum,

mas já foi reportada (LITTMAN, 1994; BARTGES et al, 1996; MAGGIO et al,

2000). Alterações eletrocardiográficas em gatos podem indicar aumento

ventricular esquerdo e bloqueio fascicular cranial esquerdo (HENRIK, 1997)

(Figura 4). A radiografia torácica, normalmente, é insensível para detectar

cardiomegalia resultante de hipertrofia concêntrica (NELSON et al, 2002).

Os cães normalmente apresentam hipertrofia ventricular esquerda

e insuficiência da válvula mitral secundária (NELSON et al, 2002; ACIERNO &

LABATO, 2004) (Figura 5). A pressão sanguínea elevada pode ser um

precursor ou complicador de doenças cardiovasculares (LESSER et al, 1992).

Figura 4: Eletrocardiograma de um felino com hipertrofiaventricular esquerda.



22

A hipertrofia ventricular esquerda em gatos pode estar associada

a cardiomiopatia hipertrófica ou ao hipertireioidismo. Com isso, deve-se aferir a

pressão sanguínea e mensurar a concentração de tiroxina sérica. A

acromegalia também pode causar o espessamento ventricular, entretanto, essa

doença é rara, e os gatos com acromegalia apresentam características físicas

da doença (SNYDER et al, 2001).

4.3. Alterações neurológicasEncefalopatia hipertensiva é evidenciada por ataxia, cabeça

inclinida, depressão, desorientação, convulsões e coma (DUKES, 1992;

ACIERNO & LABATO, 2004; BROWN, 2005). O fluxo sanguíneo cerebral

encontra-se usualmente mantido. Entretanto, em situações de pressão

sanguínea gravemente elevada, os vasos cerebrais não conseguem sustentar

a pressão, havendo uma dilatação repentina, e hiperperfusão de alta pressão

Figura 5: Coração de um canino comhipertensão sistêmica apresentandohipertrofia ventricular esquerda eendocardiose. www.vin.com



23

cerebral, resultando em edema e encefalopatia hipertensiva (DUKES, 1992).

Isso ocorre quando a pressão arterial sistólica está mais elevada do que os

mecanismos de auto-regulação da vasculatura cerebral podem acomodar


O subseqüente aumento da pressão intracraniana pode levar a

herniação cerebelar (MATHUR et al, 2002; MATHUR, et al, 2004; BROWN,

2005). A herniação cerebral é geralmente uma complicação fatal da

encefalopatia hipertensiva (BROWN, 2005). Embora essa condição ocorra em

ambas às espécies, por razões pouco entendidas, os gatos são

particularmente, mais susceptíveis ao desenvolvimento da encefalopatia

hipertensiva (BROWN, 2005).

A hipertensão também pode levar a ruptura de pequenas artérias

resultando em isquemia localizada (acidente vascular cerebral), mas é um

achado incomum na medicina veterinária. O animal pode exibir sinais clínicos

de ataxia, desorientação, convulsão, estupor ou coma (BROWN, 2005).

4.4. Alterações renais

A resposta inicial dos rins, ao aumento da pressão arterial

sistólica, é aumentar a excreção renal de sódio e água. Inicialmente, age

reduzindo o volume sanguíneo e, conseqüentemente, ajuda no controle da

hipertensão. Eventualmente, a elevação da pressão arterial renal provoca uma

degeneração tubular e fibrose intersticial, enquanto a hipertensão glomerular

resulta em glomeruloesclerose, atrofia glomerular e glomerulite proliferativa.

Juntas, essas mudanças estão associadas com hiperfiltração glomerular e

progressão dos danos tubulares e glomerulares. O resultado final é a piora da

hipertensão e, eventualmente, falência renal (ACIERNO & LABATO, 2004). Em

estudos experimentais, a hipertensão pode ser a causa ou a exacerbação da



24

disfunção renal, devido às lesões arteriais similares as que ocorrem na retina

(MAGGIO et al, 2000). Segundo MATHUR et al (2004), a hipertensão

sistêmica, associada com a ativação do sistema renina-angiotensina-

aldosterona e com a proteinúria são prejudiciais aos rins de gatos com

insuficiência renal pré-existente. Segundo BARTGES et al (1996), a

hipertensão sistêmica associada com uma diminuição da função e do número

de néfrons, podem contribuir para a hiperfiltração glomerular e lesão glomerular

e tubular, promovendo a progressão da falência renal.



25

5. Diagnóstico

A exata definição do valor de normalidade da pressão sanguínea

em cães e gatos tem gerado muitas pesquisas e debates, porque estudos

prévios utilizaram pressão arterial sistólica variando de 141 a 185 mmHg

(HENRIK, 1997; JENSEN et al, 1997; NELSON et al, 2002; ACIERNO &

LABATO, 2004). Não há um consenso com relação aos valores de normalidade

da pressão diastólica. Segundo ACIERNO & LABATO (2004), atualmente

acredita-se que valores da pressão arterial acima de 150/95 mmHg em três

visitas separadas, do paciente que não demonstram sinais clínicos, atribuídos

diretamente a pressão elevada, é compatível com hipertensão, bem como uma

única avaliação acima de 150/95 mmHg em um paciente sintomático.

Entretanto, THOMPSON (2004) e ELLIOT et al (2001) acreditam que a

hipertensão em gatos está relacionada com a pressão arterial sistólica acima

de 170 mm Hg. SENNELLO et al (2003), considerou valores de pressão

sistólica aumentados, acima de 180 mm Hg para a realização do seu estudo

com gatos diabéticos. Enquanto BARTGES et al (1996) considerou

hipertensão, valores da pressão sistólica acima de 160 mm Hg em gatos e 180

mm Hg em cães e diastólica acima de 95 mm Hg em gatos e 120 mm Hg em

cães.

Em cães, as conseqüências específicas da pressão alta, ainda

não estão esclarecidas, parcialmente, devido à baixa incidência de valores



26

aumentados, exceto em certos grupos de raça. Com isso, a definição de

hipertensão, como uma doença em cães é difícil, já que cães hipertensos, não

estão, necessariamente, associados com mudanças patológicas específicas

(BODEY & SANSOM, 1998). A pressão sanguínea em caninos depende da

raça, idade, sexo, condição corporal, colocação da braçadeira e freqüência da

mensuração da pressão sanguínea (ORTEGA et al, 1996, STRUBLE et al,

1998). Cães perdigueiros, idosos, machos e obesos apresentam pressão

sanguínea mais elevada do que outras raças de cães jovens, fêmeas e cães

magros (BODEY & MICHELL, 1996). Em gatos, ainda não há uma correlação

entre raças e pressão sanguínea (BODEY & SANSOM, 1998).

A mensuração da pressão na base da cauda e no membro

posterior é mais precisa em comparação ao membro anterior (ORTEGA et al,

1996).

A pressão sanguínea deve ser sempre avaliada em um ambiente

tranqüilo, longe de outros animais e distrações, após o animal ter se

acostumado com o ambiente (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004).

Quando possível, o proprietário deve estar presente, porque o animal,

normalmente, fica mais calmo. Deve ser realizada a aferição da pressão arterial

seqüencial e a mensuração seguinte deve ser comparada com a anterior, para

verificar a precisão. Caso haja uma grande variação na leitura individual, a

série deve ser repetida. O ideal seria aferir a pressão arterial de todos os

pacientes, mas isso não ocorre na prática da maioria dos clínicos veterinários.

Entretanto, é recomendado em todos os pacientes com condições clínicas

associadas às doenças, que predispõem a hipertensão, ou animais que



27

recebem fármacos, que aumentam a pressão sanguínea (ACIERNO &

LABATO, 2004).

Gatos irracíveis tornam a mensuração da pressão arterial pelos

métodos não invasivos mais difíceis (BODEY & SANSOM, 1998). A pressão

arterial pode aumentar pela ansiedade causada por um fenômeno denominado

de “síndrome do jaleco branco” (SNYDER, 1998; MATHUR, 2002). A visita ao

veterinário, presença de estranhos no ambiente, tricotomia, colocação e

inflação da braçadeira, além de outros estímulos de estresse, podem causar a

liberação de catecolaminas, levando a uma falsa elevação da pressão

sanguínea (BROWN & HENRIK, 1998).

É importante lembrar que os métodos, a seguir, não são

absolutamente precisos e nem todos os métodos são apropriados para todos

os pacientes. Operadores variados podem influenciar, significativamente, nas

mensurações da pressão sanguínea, então, um veterinário qualificado é

essencial para se obter resultados acurados (ACIERNO & LABATO, 2004). Um

único valor de pressão aumentada, nunca deve ser um diagnóstico de

hipertensão sistêmica, na ausência de sinais clínicos (ACIERNO & LABATO,

2004; STEPIEN, 2005).

5.1. Mensuração da pressão sanguínea

5.1.1. Método direto ou invasivo

O método mais acurado na mensuração da pressão sanguínea é

através do cateterismo arterial (ex: femural), utilizando um transdutor para

mensurar a pressão diretamente. Esse método é tecnicamente difícil em



28

animais não sedados, desconfortável e doloroso para o paciente, e não é

prático na rotina clínica (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO, 2004). É

reservado, normalmente, a monitorização transcirúrgica, e a determinação da

pressão arterial em estudos experimentais (MUCHA & CAMACHO, 2003).

As artérias mais comumente utilizadas são a metatarsiana dorsal,

a sublingual e a femoral (MUCHA & CAMACHO, 2003).

Os efeitos adversos dessa técnica incluem: a formação de

hematoma ou infecção, e pode haver uma falsa elevação da pressão

sanguínea secundária a liberação de catecolaminas associada à dor (HENRIK,

1997; MUCHA & CAMACHO, 2003).

5.1.2. Métodos indiretos ou não invasivos

A detecção pelo método de Doppler, oscilométrico e

fotopletismografia são métodos de mensuração indireta que tem sido mais

estudado na medicina veterinária (COULTER & KEITH, 1984; ACIERNO &

LABATO, 2004).

Os locais mais utilizados para aferição da pressão arterial pelos

métodos não invasivos são: a base da cauda (artéria coccígea); membro

anterior, próximo ao carpo (artéria mediana ou distal ao carpo (artéria digital

palmar); membro posterior, no ramo cranial da safena ou distal a articulação

tíbio-tarsiana (artéria plantar medial) (MUCHA & CAMACHO, 2003).

5.1.2.1Técnica auscultatória

Em humanos, a técnica auscultatória é a mais comumente

utilizada na mensuração da pressão sanguínea não invasiva. Entretanto, em

cães e gatos, os sons arteriais são de baixa amplitude e freqüência, não sendo

utilizada essa técnica (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998).



29

5.1.2.2. Detecção pelo método de Doppler

O método de Doppler é um método comum para mensuração da

pressão sanguínea na prática clínica (HENRIK, 1997; ACIERNO & LABATO,

2004). É baseado no efeito Doppler. Utiliza-se um transdutor muito pequeno

(2x1x0,5 cm), formado por cristais piezoelétricos que emitem energia de alta

freqüência para o tecido adjacente. Essa energia atinge a parede arterial e

volta para o cristal, sendo transformada em sinal sonoro por um

microprocessador (MUCHA & CAMACHO, 2003). Os outros materiais

necessários, além do detector Doppler são o esfigmomanômetro, manguitos ou

braçadeiras de diferentes tamanhos e o gel ultrassônico (Figura 6). Os

manguitos utilizados em cães e gatos são os mesmos usados em neonatologia

e pediatria humanas, cuja largura varia de 1 a 8 centímetros (MUCHA &

CAMACHO, 2003) (Figura 7).

Figura 6: Material necessário para a mensuraçãoda pressão arterial pelo método de Doopler.Notar o aparelho Doppler com probe tipopastilha, o esfigmomanômetro e o gelultrassônico.



30

Embora a mensuração da pressão arterial sistólica seja fácil, a

mensuração diastólica e, conseqüentemente, a média é tecnicamente mais

difícil (CROWE & SPRENG, 1995).

Qualquer membro ou artéria distal pode ser utilizado, embora seja

melhor mensurar a pressão sempre no mesmo membro, para desenvolver uma

técnica mais fidedigna. O gel ultrassônico deve ser colocado no probe para

assegurar a condução adequada (ACIERNO & LABATO, 2004). Um cuff com

diâmetro de 30% a 40% da circunferência do membro de gatos e 40% da

circunferência do membro de cães deve ser colocado ao redor da artéria(BROWN & HENRIK, 1998). Selecionar um tamanho apropriado da braçadeira

é extremamente importante, porque as braçadeiras que são muito pequenas

geram, artificialmente, uma mensuração de pressão elevada, enquanto que as

largas, resultam em uma mensuração mais baixa do que devem ser (CROWE

& SPRENG, 1995). A utilização de uma fita para mensurar a circunferência do

membro pode ajudar a selecionar a braçadeira correta (ACIERNO & LABATO,

Figura 7: Braçadeiras utilizadas para

a mensuração da pressão arterialpelo método de Doopler em cães egatos.



31

2004). A braçadeira deve ser colocada no mesmo nível da válvula aórtica.

Caso contrário, uma compensação deve ser feita por efeito gravitacional

aumentando 1,0 mm Hg da pressão sanguínea esperada, para cada 1,3

centímetros da distância vertical entre o nível do cuff e o nível da válvula

aórtica (BROWN & HENRIK, 1998).

Quando o som da pulsação, que será ouvido pelo detector

Doppler, estiver claro e consistente, a pressão pode ser mensurada. O

manguito deve ser inflado usando um esfigmomanômetro, até que o fluxo

sanguíneo não possa ser ouvido (CROWE & SPRENG, 1995). É melhor inflar o

manguito, 30 a 40 mmHg após o ponto em que o fluxo sanguíneo foi detectado

por último (HENRIK, 1997). O ponto em que o som do fluxo retorna, enquanto a

pressão do manguito é vagarosamente diminuída é a pressão arterial sistólica.

Um segundo som pode ser freqüentemente escutado, enquanto a pressão do

manguito continua a ser reduzida vagarosamente. Esse som representa a

pressão sanguínea diastólica (CROWE & SPRENG, 1995). Esse processo

deve ser repetido três a cinco vezes para garantir uma leitura fidedigna

(ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 8 e 9).

Figura 8: Aferição da pressão arterial pelo métodode Doopler em membro posterior de um gato



32

5.1.2.3. Método Ocilométrico

O método ocilométrico tem como princípio a análise das

oscilações da parede arterial, segundo suas condições internas e externas de

pressão. A oscilação captada pelo manguito será máxima quando existir

equilíbrio entre a pressão interna e externa da artéria, coincidindo com a

pressão arterial média, a partir da qual, por um cálculo aritmético, determina as

pressões máxima e mínima.

Uma vez colocado o manguito sobre a artéria escolhida, o

equipamento é ligado e, de forma automática, infla a braçadeira até atingir a

pressão supra-sistêmica. Logo em seguida, ocorre o seu esvaziamento a cada

5 a 10 mm Hg, até que a oscilação máxima seja captada (MUCHA &

CAMACHO, 2003). Esse aparelho é automático, e mensura a pressão arterial

sistólica e diastólica, bem como a pressão arterial média e a frequência

cardíaca e, é mais fidedigno para cães de médio e grande porte (HENRIK,

1997; MUCHA & CAMACHO, 2003; ACIERNO & LABATO, 2004) (Figura 10).

Figura 9: Aferição da pressão arterial pelo métodode Doppler em membro anterior de um cão



33

Entretanto, esse método não deve ser utilizado para cães pequenos com

menos de dez quilos ou gatos porque ele subestima a pressão arterial desses

animais (HENRIK, 1997; BROWN & HENRIK, 1998; ACIERNO & LABATO,

2004). O ideal é realizar cinco determinações, eliminar o valor mais alto e o

mais baixo e fazer a média com os restantes (MUCHA & CAMACHO, 2003).

5.1.2.4. Método fotopletismográfico

É uma técnica utilizada em medicina humana, que consiste na

transmissão de uma luz infravermelha, para medir o volume arterial no dedo.

Apesar dessa técnica ser limitada para cães pequenos e gatos, que pesam

aproximadamente dez kilos ou menos, essa técnica pode prover mensuração

da pressão sanguínea contínua. A fotoplestismografia não é utilizada

freqüentemente por veterinários, exceto em alguns hospitais e centros de

pesquisas (ACIERNO & LABATO, 2004).

Figura 10: Aferição da pressão arterial pelo

método ocilométrico em um cão de médioporte (ACIERNO & LABATO, 2004).



34

6. Tratamento

Animais com sinais clínicos de hipertensão e elevada pressão

arterial devem receber, imediatamente, terapia anti-hipertensiva para diminuir a

pressão arterial e consequentemente os sinais clínicos relacionados (STEPIEN,

2005).

A decisão do tratamento e da droga anti-hipertensiva depende de

vários fatores, incluindo a causa prevista da hipertensão, a presença de lesão

em algum órgão e a gravidade da pressão sanguínea elevada (SYNDER &

COOKE, 2005). Caso haja lesão em algum órgão, o tratamento da hipertensão

é iniciado, usualmente, quando a pressão sanguínea ultrapassa 160 mm Hg.

Caso não haja lesão em órgãos, o tratamento é indicado quando a pressão

arterial sistólica é maior que 180 mmHg em três ocasiões separadas (SYNDER

& COOKE, 2005).

Os métodos de tratamento são direcionados na redução do

volume de fluido extracelular ou vasodilatação. O sucesso, em longo prazo,

dessas terapias vão depender da tendência dos mecanismos homeostáticos de

interagir com a droga e retornar a pressão sanguínea ao normal (ELLIOT, et al,

2001). O tratamento, usualmente, é direcionado à diminuição do volume de

sangue circulante, causado pela retenção de sódio e água, na redução do

tônus simpático ou à diminuição da ativação do sistema renina-angiotensina-

aldosterona (DUKES, 1992).



35

6.1. Terapia com drogas (Tabela 2)

6.1.1. Inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA)

Inibidores de ECA são, freqüentemente, utilizados no tratamento

inicial de escolha no controle de hipertensão canina. Exercem seu efeito por

competitividade, inibindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II.

Devido a angiotensina II ser um potente vasoconstrictor, a vasodilatação ocorre

quando a sua síntese é inibida. Em adição, a angiotensina II estimula a

liberação de aldosterona, levando a retenção de sódio e água, aumentando o

volume sanguíneo. Também age diretamente estimulando os rins a reter sódio,

resultando no aumento do volume sanguíneo. Com isso, a administração de

inibidores de ECA diminuem a secreção de aldosterona, reduzem a

concentração plasmática e urinária de angiotensina II, aumentam a

concentração urinária de protaglandina E e bradicinina, reduzem a pressão

capilar intraglomerular e reduzem a proteinúria. Entretanto, a administração

desse fármaco pode diminuir a perfusão renal, e causar necrose tubular

(BARTGES et al, 1996). Os valores da função renal (níveis de uréia e

creatinina) devem ser avaliados, periodicamente, após o início da terapia,

porque as condições do paciente com insuficiência renal podem piorar


Um estudo realizado em cães diabéticos demonstrou um efeito

renoprotetor pelos inibidores de ECA. Além de reduzir a pressão arterial

sistêmica, diminuem a pressão capilar glomerular e o volume glomerular

(GABER et al, 1994; BROWN et al, 2001).

Em gatos com hipertensão induzida experimentalmente, a terapia

com inibidor de ECA resulta na diminuição significativa da hipertrofia ventricular



36

esquerda secundária e arritmias ventriculares associadas com a hipertrofia

ventricular esquerda (BROWN &HENIK,1998).

Mais de 50% dos gatos hipertensivos não respondem ao enalapril,

o inibidor de ECA mais comumente utilizado (JENSEN et al, 1997; BROWN et

al, 2001; ACIERNO & LABATO, 2004). A hipertensão em gatos pode não estar

associada somente com os mecanismos dependentes da renina (JENSEN et

al, 1997; MATHUR et al, 2004). Com isso, o uso de inibidores de ECA , como

anti-hipertensivo primário, em gatos, não é recomendado (ACIERNO &

LABATO, 2004). Entretanto, de acordo com BROWN et al (2001), a

administração de benazepril em gatos com insuficiência renal está associada a

uma pequena, mas significante redução do grau de hipertensão sistêmica, ao

aumento da perfusão renal e da taxa de filtração glomerular. O tratamento

crônico com benazepril leva, preferencialmente, a vasodilatação arteriolar

eferente. O benazepril pode ser um tratamento efetivo na diminuição ou

prevenção do desenvolvimento de hipertensão capilar glomerular, em gatos

com insuficiência renal, e na diminuição da progressão de falência renal, em

gatos com doença renal. A pressão sanguínea capilar do glomérulo parece ser

um fator mais importante de injúria renal hipertensiva do que a pressão arterial

sistêmica em gatos (MATHUR, et al, 2004).

6.1.2. Bloqueadores de canais de cálcio

Os bloqueadores de canais de cálcio são, usualmente,

considerados a droga de escolha para o tratamento de hipertensão felina

(MATHUR et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004). Deve-se administrar uma

dose mínima para os pacientes, e se necessário, a dosagem é aumentada

através de um monitoramento da pressão sanguínea. Os bloqueadores de



37

canais de cálcio agem inibindo o influxo de cálcio, necessário para causar a

contração da musculatura lisa. Com isso, diminuem a resistência vascular

sistêmica (ACIERNO & LABATO, 2004). Dilatam, preferencialmente, as

arterólas aferentes, preservando a taxa de filtração glomerular (MATHUR,

2002).

Bensilato de amlodipina é a droga mais utilizada e mais efetiva no

controle de hipertensão em gatos (SNYDER, 1998; MAGGIO et al, 2000;

ACIERNO & LABATO, 2004; THOMPSON, 2004) e não causa depressão do

miocárdio como outros antagonistas dos canais de cálcio (SNYDER, 1998;

THOMPSON, 2004). Essa droga, também pode ocasionar uma redução da

hipertrofia ventricular em gatos hipertensivos (SNYDER et al, 2001; SYNDER &

COOKE, 2005). Em gatos com insuficiência renal e hipertensão, a utilização da

amlodipina leva a diminuição dos riscos de lesões oculares ou complicações

neurológicas, induzidas pelo aumento da pressão (MATHUR et al, 2002). É

uma droga de longa ação, sendo administrada uma vez ao dia, com efeito

gradativo, que previne a redução rápida da pressão sanguínea (ACIERNO &

LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Devido a sua longa meia-vida, a

amlodipina requer um a dois dias para alcançar o seu efeito máximo (KIENLE &

KITTLESON, 1998). Inibidores de ECA e ß-bloqueadores podem ser

associados a amlodipina, caso a terapia com a amlodipina não alcance o efeito

desejável (HENRIK, 1997).

Estudos em humanos e cães diabéticos demonstraram que a

amlodipina não deve ser utilizada sozinha, já que pode causar danos renais e

proteinúria, apesar de diminuir a pressão sanguínea sistêmica (ACIERNO &

LABATO, 2004; THOMPSON, 2004). Uma possível explicação para esse efeito



38

paradoxal, é que os bloqueadores de canais de cálcio podem, preferivelmente,

dilatar as arteríolas aferentes dos glomérulos, e isso causa uma hipertensão

glomerular (MATHUR et al, 2002; ACIERNO & LABATO, 2004). Apesar disso,

essa droga parece ser segura e efetiva quando utilizada como droga anti-

hipertensiva primária em gatos ou como terapia adjuvante em cães (SNYDER,

1998; ACIERNO & LABATO, 2004). A administração de antagonistas de

canais de cálcio, juntamente com inibidores de ECA, aparentemente, bloqueia

os efeitos adversos do antagonista de canais de cálcio quando utilizado

sozinho, pelo menos em cães diabéticos (BROWN & HENIK, 1998).

No estudo de ELLIOT et al (2001), o uso da amlodipina em gatos,

não foi associado com a deteriorização da função renal, mas uma pequena

diminuição da concentração plasmática de potássio. Portanto, pode haver um

maior requerimento da suplementação de potássio após o tratamento com

amlodipina em gatos, sendo condizentes com achados na medicina humana

(ELLIOT et al, 2001).

A administração de antagonistas de canais de cálcio associado a

inibidores de ECA tem sido utilizados na hipertensão de humanos, com doença

renal crônica. Essa terapia pode reduzir a pressão sanguínea, havendo uma

dilatação equivalente nas arteríolas aferentes e eferentes, produzindo um efeito

balanceado na taxa de filtração glomerular e na pressão capilar glomerular

(BROWN, 2005).

O diltiazem é um bloqueador de canais de cálcio com

propriedades inotrópica negativa, cronotrópica negativa e dilatação arteriolar.

Entretanto, a dilatação arteriolar provocada pelo diltiazem é menor de que a

causada pela amlodipina (KIENLE & KITTLESON, 1998).



39

6.1.3. ß-bloqueadores

Os ß-bloqueadores são utilizados em cães e gatos, quando o anti-

hipertensivo primário falha em produzir um efeito desejável, na redução da

pressão sanguínea (ACIERNO & LABATO, 2004). Os antagonistas ß-

adrenérgicos agem por redução no débito cardíaco. Os receptores ß-

adrenérgicos são encontrados no coração (ß1) e pulmões (ß2) (SNYDER,

1998). O bloqueio dos receptores ß1 adrenérgicos alentecem o coração, e o

bloqueio dos receptores ß2 adrenérgicos levam a contrição bronquial. Em

pacientes com asma, a melhor escolha são antagonistas seletivos para ß1

como o atenolol, para evitar constrição bronquial (ACIERNO & LABATO, 2004).

Não há diferença aparente, no efeito antihipertensivo dos ß- bloqueadores

cardio-seletivos e dos não seletivos como o propranolol (SNYDER & COOKE,

2005).

O carvedilol é um ß-bloqueador não seletivo com propriedades

vasodilatadoras devido ao bloqueio de receptores α1. Em cães, a atividade α-

bloqueadora é 3,8 vezes menos potente do que a atividade ß-bloqueadora. É

uma droga utilizada para aumentar a sobrevida de pacientes com insuficiência

cardíaca congestiva em humanos. Em cães, o carvedilol no dosagem de 0,2

mg/kg, diminui a freqüência cardíaca, mas não afeta a função renal, pressão

arterial ou a contratilidade ventricular esquerda. Entretanto, na dosagem de 0,4

mg/kg, diminui a freqüência cardíaca, assim como a pressão sanguínea e o

fluxo plasmático renal. Com isso, é necessário iniciar doses menores que 0,2

mg/kg e ir aumentando até 0,4 mg/kg em cães com falência cardíaca (UECHI

et al, 2002).



40

Os ß-bloqueadores são considerados o tratamento de escolha na

hipertensão de gatos com hipertireioidismo, já que o excesso de tiroxina, causa

uma resposta exagerada as catecolaminas (SYNDER & COOKE, 2005). Em

gatos com hipertireioidismo, a hipertensão se resolve após dois a três meses

de tratamento específico para o hipertireioidismo. Com isso, não é necessária,

terapia contínua para a hipertensão, a menos que haja outra doença associada

como a insuficiência renal crônica (HENRIK, 1997).

Os ß- bloqueadores não devem ser utilizados como

antihipertensivos em cães com suspeita de feocromocitoma (SYNDER &

COOKE, 2005).

6.1.4. Bloqueadores α-adrenérgicos

A estimulação de receptores α-adrenérgicos nos vasos

sanguíneos leva a vasoconstrição e aumento da resistência vascular sistêmica.

Bloqueadores α-adrenérgicos exercem seu efeito antihipertensivo, pelo

antagonismo seletivo dos receptores α-adrenérgicos, nos vasos sistêmicos

causando vasodilatação e diminuição da resistência vascular sistêmica. A

prazosina, um potente antagonista de receptores α-adrenérgicos, pode ser

utilizada como terapia primária ou adjuvante para cães hipertensivos. Quando

iniciada antes de bloqueadores ß-adrenérgicos, tem um efeito satisfatório no

manejo de hipertensão causado por feocromocitomas (ACIERNO & LABATO,

2004).

6.1.5. Hidralazina

A hidralazina pode ser utilizada com sucesso como terapia

crônica, caso haja falha em outros tratamentos. Entretanto, age diretamente

com vasodilatador arteriolar e, como efeito adverso, pode provocar a ativação



41

do sistema renina-angiotensina-aldosterona (HENRIK, 1997). Com isso, pode

ocorrer retenção de sódio e taquicardia reflexa. A adição de diuréticos ou

drogas simpatolíticas pode ser necessário ao protocolo terapêutico (BARTGES

et al, 1996; KIENLE & KITTLESON, 1998).

6.1.6. Furosemida e hidrocolorotiazida

Os diuréticos raramente são efetivos como único fármaco no

tratamento de hipertensão, mas podem ser utilizados em combinação com

outras drogas anti-hipertensivas (LITTMAN, 1994; BARTGES 1996). Eles agem

reduzindo o volume de fluido extracelular e apresentam leve ação

vasodilatadora. Embora as tiazidas, que agem no néfron distal, sejam

diuréticos efetivos, geralmente, eles são ineficientes em pacientes com falência

renal. A furosemida é um diurético de alça, e parece ser mais efetiva na

redução da pressão sanguínea em pacientes hipertensos associados com

falência renal. Efeitos adversos incluem desidratação, progressão da falência

renal devido à diminuição da perfusão renal, hiponatremia e hipocalemia

(BARTGES, 1996).

6.1.7. Nitroprussida

A nitroprussida é um potente vasodilatador arterial e venoso que

age como um doador de óxido nítrico para as células musculares lisas dos

vasos sanguíneos (HENRIK, 1997; BROWN & HENIK, 1998; ACIERNO &

LABATO, 2004). Esse fármaco começa a agir em segundos e tem uma meia

vida de 2 a 3 minutos, conseqüentemente deve ser utilizado em infusão

contínua. A toxicidade secundária ao seu uso em humanos, está relacionada à

parada cardíaca, coma, convulsão e anormalidades neurológicas irreversíveis

apesar da sofisticada monitorização.



42

6.1.8. Acepromazina

Os derivados fenotiazínicos, como a acepromazina, é um agente

vasodilatador comumente utilizado na medicina veterinária. Acredita-se que, a

diminuição da pressão sanguínea esteja associada com bloqueio de receptores

α- adrenérgicos. A acepromazina pode ser administrada em casos que, não

estejam disponíveis outros agentes antihipertensivos e a pressão sanguínea

deve ser controlada imediatamente (SYNDER & COOKE, 2005).

6.1.9. Espironolactona

Certos estudos, envolvendo animais de companhia, sugerem que

inibidores da aldosterona, podem proteger contra efeitos deletérios do aumento

da pressão sanguínea no cérebro, coração e nos rins. Essa classe de droga

age não só diminuindo a pressão sanguínea, mas também reduzindo a fibrose

resultante da hipertensão. Apesar dessa informação ser preliminar e mais

estudos sejam necessários para avaliar os benefícios dessas drogas, os

pacientes hipertensivos podem ser beneficiados com essa terapia adjuvante


6.1.10. Colírios esteroidais

O completo descolamento associado com a degeneração de

retina é uma lesão irreversível resultando em cegueira permanente. A terapia

tópica com esteróides pode proporcionar um efeito antiinflamatório em casos

de hifema e reduzir o risco do desenvolvimento de glaucoma secundário a

inflamação (BARTGES et al, 1996).

Os sinais oculares, normalmente, melhoram após duas a seis

semanas de tratamento. Entretanto, a degeneração de retina associada com a



43

hipertensão apresenta um prognóstico desfavorável para retornar a visão

(HENRIK, 1997).

6.1.11. Medicações deletérias

A administração de corticosteróides, fenilpropanolamina, fluidos

subcutâneos e preparações tópicas como fenilefrina ocular, podem fazer com

que o controle dos pacientes com hipertensão seja mais difícil. Essas drogas

devem ser interrompidas ou utilizadas na menor dose possível (SYNDER &

COOKE, 2005). A administração de eritropoietina recombinante, com a

intenção de elevar o hematócrito em pacientes com insuficiência renal, podem

exacerbar a hipertensão e não deve ser utilizada, até que a pressão sistêmica

esteja controlada (BROWN & HENIK, 1998).

FÁRMACO FELINO CANINOFurosemida 1-4 mg/kg PO, IV q12-48h 2-4 mg/kg PO,IV q8-24h Atenolol 2 mg/kg PO q12-24h 0,25-1 mg/kg PO q12-24hPropranolol 2,5-5 mg/gato PO q8-12h 0,2-1 mg/kg PO q12-24h

Enalapril 0,25-0,5 mg/kg PO q12-24h 0,5 mg/kg PO q12-24hBenazepril 0,25-0,5 mg/kg q24h 0,25-1 mg/kg PO q24hNitroprussida não está disponível 2-10 g/lg/min IV ICPrazosina não está disponível 0,5-2,0 /cão PO q8-12h Amlodipina 0,18-0,3 mg/kg PO q24h 0,05-0,4 mg/kg PO q24h Acepromazina 0,05-0,2 mg/kg SC,IV 0,05-0,1 mg/kg SC,IVHidralazina 2,5-5 mg/gato PO q12-24h 0,5-3 mg/kg PO q12hEspironolactona 1 mg/kg PO q12h 1-2 mg/kg PO q12hDiltiazem 0,5 mg/kg PO q6h 0,5 mg/kg PO q6h

6.2. Urgência hipertensiva e emergência hipertensiva.

6.2.1. Urgência hipertensiva

A urgência existe quando um animal possui pressão sanguínea

elevada, mas não demonstra sinais clínicos diretamente atribuídos a

hipertensão. Nesses animais é imperativo, que a pressão arterial seja

Tabela 2: Fármacos utilizados na terapia de hipertensão em cães e gatos

(modificado ACIERNO & LABATO, 2004).



44

diminuída, mas deve ser feita de uma forma gradual e controlada. O fluxo

sanguíneo cerebral permanece constante por uma ampla variação na pressão

arterial média, devido aos mecanismos auto-reguladores. Acima de 120 mmHg,

o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão aumentam. Entretanto, em pacientes

com a pressão arterial alta adquirida de forma gradativa e em longo prazo, a

vasculatura cerebral sofre mudanças, permitindo que o cérebro suporte

pressões anormalmente altas, sem efeitos deletérios. Devido às mudanças na

vascularização, esses pacientes podem sofrer diminuição da perfusão cerebral

e necrose, quando a pressão sanguínea estiver no valor ótimo para um

paciente normotensivo. Com isso, a pressão sanguínea deve ser alterada

vagarosamente e gradativamente (ACIERNO & LABATO, 2004).

Devido à maioria dos casos de hipertensão diagnosticados em

medicina veterinária serem secundários a outras doenças, primeiramente deve-

se identificar a causa do processo, e instituir a terapia apropriada. Embora, o

tratamento da doença de base, possa resolver a hipertensão associada em

alguns pacientes, outros animais requerem o manejo da doença primária

associada a drogas anti-hipertensivas. Um princípio importante no tratamento

de hipertensão é permitir uma a duas semanas após a avaliação da eficácia da

droga que está sendo usada ou do ajuste de dose. O objetivo do tratamento

não é necessariamente manter o paciente normotensivo, mas diminuir a

pressão arterial sistólica em 170 mmHg ou menos. Uma vez a pressão

sanguínea tenha sido regulada, o paciente deve ser reavaliado a cada três

meses com análise de hemograma, perfil bioquímico e urinálise, três vezes por

ano (ACIERNO & LABATO, 2004).



45

6.2.2. Emergência hipertensiva

A emergência hipertensiva ocorre quando o animal está presente

com uma pressão sanguínea elevada e demonstra sinais clínicos diretamente

atribuídos a hipertensão. Esses pacientes devem ser tratados rapidamente e

requerem monitorizarão (ACIERNO & LABATO, 2004).

As emergências hipertensivas devem ser tratadas somente em

hospitais 24 horas com experiência em pacientes críticos e equipamentos para

monitorar a pressão sanguínea continuamente. Medicações potencialmente

perigosas como a nitroprussida e a hidralazina devem ser utilizadas (ACIERNO

& LABATO, 2004).

Caso não haja monitorização intensiva e bomba de infusão

contínua no hospital veterinário, a hidralazina e furosemida podem ser

utilizadas. Também pode-se utilizar o diltiazem com agente único. Quando a

pressão não for reduzida em 12 horas, pode-se adicionar ß-bloqueadores

(propranolol ou atenolol) (HENRIK, 1997; BROWN & HENIK, 1998). Se um

diurético de alça, for administrado em gatos com doença renal, a concentração

de potássio deve ser monitorada cuidadosamente (HENRIK, 1997).

6.3. Tratamento do suporte

A pressão sanguínea canina e felina pode responder ao

tratamento, diferentemente, de acordo com as condições corporais de cada

paciente. Embora não haja uma correlação aparente entre obesidade e

hipertensão em gatos, estudos em cães demonstram que uma pequena, mas

notável elevação na pressão sanguínea, com o aumento do peso. Também não

há uma evidência definitiva que dietas com restrição de sódio beneficiam cães

e gatos hipertensos como em humanos (GRECO et al; 1994). Com isso, não há



46

evidências que animais de companhia devem se alimentar de dietas com

pouco sódio ou de baixa caloria. Entretanto, dietas ricas em sódio e a

obesidade são indesejáveis, associados com qualquer terapia medicamentosa.

Assim, uma boa condição corporal e dietas restritas em sódio são objetivos

sensatos para todos os pacientes. Os animais também devem ser submetidos

a exercícios físicos, já que os cães que realizam exercícios regularmente,

possuem uma pressão sanguínea mais baixa do que os cães sedentários




47

7. Conclusão

A determinação da pressão arterial em cães e gatos é muito

importante, já que a hipertensão pode ocasionar alterações significativas no

paciente. Não há um consenso com relação ao valor de normalidade da

pressão arterial em cães e gatos. Há divergência entre os autores. Entretanto,

a pressão alta está associada com lesões em olhos, coração, cérebro e rins.

Pacientes com determinadas doenças possuem um grande risco de

desenvolver a hipertensão. Deve-se ter consciência das vantagens e

desvantagens dos métodos de aferição da pressão arterial. Três diferentes

métodos não invasivos, tem demonstrado precisão na mensuração da pressão

sistólica. Protocolos de tratamento têm sido desenvolvidos e documentados

para ajudar no controle da doença.



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Hipertensao Arterial Em Caes e Gatos - Ellen Jaffe

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