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I. HEMIPLEJIAS ALTERNAS

1. SINDROMES BULBARES

En la parte anterior o pié del bulbo está el haz piramidal antes de cruzarse y las

raíces del hipogloso mayor que provienen del núcleo, que van a emerger como

nervio por la superficie anterior del órgano. Más profundamente, en la calota está el

núcleo ambiguo (parte motora del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal), fibras

para el pedúnculo cerebelos inferior que provienen de la oliva bulbar (taxia y

equilibrio, la cinta de Reil (sensibilidad termoalgésica), cuerpo restiforme (núcleos

de Goll y Burdach = sensibilidad táctil y profunda consciente), núcleo del hipogloso

mayor y fibras simpáticas descendentes desde la protuberancia que se dirigen a la

médula espinal.

1.1 SÍNDROME BULBAR ANTERIOR

Se verificará una hemiplejía contraria a la lesión y una parálisis homolateral del XII

par (hemiatrofia lingual con desviación del órgano al lado sano).

A) UBICACION DE LA LESION

Parte anterior del bulbo predecusacion piramidal y fibras radiculares del XII par.

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B) SIGNOS DEL LADO DE LA LESIÓN

Parálisis del XII par (hemiparalisis con hemiatrofia lingual)

C) SIGNOS DEL LADO OPUESTO A LA LESION

Hemiplejia braquiocrural

1.2 SÍNDROME DE AVELLIS

SinonimiaS. del tracto espinotalámico. S. del núcleo ambiguo. Parálisis

ambiguospinotalámica. S. de Avellis-Longhis.

A) UBICACIÓN DE LA LESIÓN

Parte anterior del bulbo y núcleo ambiguo

B) SINDROMOGRAFÍAY CLÍNICA

Se caracteriza por disfagia, pérdida unilateral de la sensibilidad al dolor y a la

temperatura en el tronco y los miembros. Puede estar asociado a un

síndrome de Horner. Parálisis del paladar blando y de las cuerdas vocales

contralateral a la pérdida de la sensibilidad. Existe hemiplejía contralateral.

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C) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA

Este síndrome es producido por lesiones que afectan el núcleo ambiguo de

los pares craneales X (vago) y XI (accesorio) y los tractos espinotalámico,

corticoespinal (a veces) y las fibras descendentes pupilares a nivel del

tegumento del bulbo. La etiología puede ser: vascular, inflamatoria o

neoplásica

1.3 SÍNDROME DE BABINSKI - NAGEOTTE

SinonimiaParálisis segmentaria medular.

A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA

El cuadro clínico que se observa está caracterizado por una hemiataxia

cerebelosa, hemiparesia contralateral y pérdida de la sensibilidad en el

tronco y los miembros. Ocasionalmente puede encontrarse nistagmo y

analgesia ipsolateral en la cara; otras veces, adiadococinesia, lateropulsión y

dismetría. Es posible observar también, síndrome de Horner asociado

(enoftalmía, ptosis del párpado superior, miosis, secreción lagrimal

aumentada con ausencia de sudación en el lado ipsolateral de cara y cuello,

hemiatrofia facial e hipotonía ocular).

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B) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA

En los casos de localización bulbar, el cuadro clínico es producido por lesión

del cuerpo restiforme, núcleo de Deiters y fibras simpáticas. S. de Bailey

Cushing

1.4 SÍNDROME DE SCHMIDT (A.)

SinonimiaSíndrome vago-accesorio.

A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA

Se caracteriza por tortícolis, imposibilidad de rotar la cabeza, trastornos del

lenguaje y dificultad para tragar. Pronóstico reservado y en relación con la

etiología.

B) Examen físico.

Parálisis ipsolateral y unilateral del velo del paladar, de la lengua y de la

faringe. Parálisis parcial o total de las cuerdas vocales, del

esternocleidomastoideo y del trapecio del mismo lado.

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C) EXÁMENES PARACLÍNICOS

Radiología.

Angiografía.

Punción lumbar.

Serología: Para descartar lúes

D) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA

Este síndrome está frecuentemente provocado por lesionesvasculares que

afectan los pares craneales X y XI a nivel delbulbo o en el agujero yugular,

punto de emergencia de estosnervios de la cavidad craneal. Menos

frecuentemente se debe aprocesos infecciosos o neoplásicos

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1.5 SÍNDROME DE JACKSON

SinonimiaS. vago accesorio hipogos. S. de Hughlings-Jackson.

A) Ubicación de la lesión

CLÍNICA

Este síndrome se manifiesta por parálisis velopalatina y laríngea y parálisis

del esternocleidomastoideo, trapecio y laringe, acompañadas de parálisis y

atrofia de la hemilengua de tipo periférico. Existe hemiplejía contralateral.

B) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA

Las causas que con más frecuencia producen este síndrome son:

poliomielitis anterior aguda, parálisis bulbar progresiva o labioglosofaríngea.

También se observa en la siringomielia y en la esclerosis lateral amiotrófica.

Estas afecciones ocasionan parálisis del neumogástrico, espinal, hipogloso,

acompañadas de lesión del haz piramidal aún no decusado

II. HEMIPLEJIA DIRECTA

2.1 SÍNDROME TALÁMICA O SÍNDROME DE DÉJERINE-ROUSSY

SinonimiaS. talámico. S. de anestesia talámica.

Infarto de los núcleos de relevo sensorial en el tálamo, como resultado de la

oclusión de las ramas talamogeniculadas

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A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA

Se caracteriza por hemianestesia contralateral más o menos evidente de la

sensibilidad superficial (táctil, térmica y dolorosa); más o menos marcada y

muy pronunciada de la sensibilidad profunda (propioceptiva): vibración y

posición articular (parestesia y batiestesia), el sentido estereognósico está

completamente abolido. Estas alteraciones afectan cara, brazo, tronco,

pierna y pie; a veces sólo un miembro. Hay hemiplejía ligera y rápidamente

regresiva contralateral, movimientos coreicos o atetósicos en los miembros

con paresia, dolores paroxísticos, a veces intolerables que varían con las

modificaciones del tono afectivo (hiperpatía) que frecuentemente respetan

la cara. Además existe elevación del umbral de las sensaciones. Puede

existir hemianopsia homónima contralateral cuando la lesión asienta en el

pulvinar del tálamo y en el núcleo geniculado lateral. Es frecuente que la

mano adopte una posición característica, dedos hiperextendidos, temblor

atetoides (mano tálamo-palidal) acompañado de deformación de las uñas y

adelgaza-miento de la piel.

B) EXÁMENES PARACLÍNICOS

o Tomografía axial computadorizada: Comprueba las lesiones

producidas por la falta de irrigación en el territorio de la arteria

cerebral posterior.

o Resonancia magnética nuclear: Puede descubrir infartos mayores

de 0,5 cm.

o Angiografía: Es el único método seguro para confirmar la etiología

vascular.

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C) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA

Las lesiones originan un compromiso del núcleo ventral posterolateral del

tálamo. Puede estar tomado el haz piramidal (corticospinal) que transcurre

por el brazo posterior de la cápsula interna adyacente al tálamo, lo que

explica el cuadro dehemiparesia o hemiplejía. Según Lermitte la percepción

dolorosa de estímulos normales es producida por pérdida de la función

protectora del tálamo, como frenador o modulador de los impulsos aferentes

que pasan por él en su paso a la corteza. Este síndrome es producido por

lesiones vasculares de las arterias cerebrales posteriores (más frecuente),

gliomas, encefalitis y traumatismos.

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III. BIBLIOGRAFIA

o http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/12_diencef

alo_archivos/Page414.htm

o http://books.google.com.pe/books?id=22ALNKLPnMcC&pg=PA1339

&dq=tipos+de+hemiplejia&hl=es&sa=X&ei=REG9T7rwI4au6AGqptxd

&sqi=2&ved=0CDYQ6AEwAQ#v=onepage&q=tipos%20de%20hemip

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