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HANSENÍASE DE LUCIO, FENÔMENO DE LUCIO E A SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO LUNA AZULAY- ABULAFIA Tese de Doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Medicina (Dematologia), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de Janeiro, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Doutor em Medicina (Dermatologia). Orientadores: Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira Prof. Dr. Roger Abramino Levy Rio de Janeiro 2004

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HANSENÍASE DE LUCIO, FENÔMENO DE LUCIO

E A SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO

LUNA AZULAY- ABULAFIA

Tese de Doutorado apresentada ao Programa de

Pós-Graduação em Medicina (Dematologia),

Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do

Rio de Janeiro, como parte dos requisitos

necessários à obtenção do título de Doutor em

Medicina (Dermatologia).

Orientadores:

Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira

Prof. Dr. Roger Abramino Levy

Rio de Janeiro 2004

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HANSENÍASE DE LUCIO, FENÔMENO DE LUCIO E A SÍNDROME DO

ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO

Luna Azulay Abulafia

Orientadores: Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira

Prof. Dr. Roger Abramino Levy

Tese de Doutorado submetida ao Programa de Pós-Graduação em Medicina

(Dermatologia), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de Janeiro

- UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de Doutor em

Medicina (Dermatologia).

Aprovada por:

__________________________________________

Presidente, Profª. Drª.

_________________________________________

Profa. Drª.

_________________________________________

Prof. Dr.

_________________________________________

Prof. Dr.

_________________________________________

Prof. Dr.

Rio de Janeiro 2004

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Abulafia, Luna Azulay

Hanseníase de Lucio, Fenômeno de Lucio e a Síndrome do Anticorpo Antifosfolipidio / Luna Azulay Abulafia – Rio de Janeiro: UFRJ / Faculdade de Medicina, 2004. xvi, 128 f. : il. ; 31 cm. Orientadores: Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira e Roger Abramino Levy. Tese (Doutorado) – UFRJ / Faculdade de Medicina/ Dermato, 2004. Referências Bibliográficas: f. 83-98

1. Síndrome Antifosfolipidica. 2. Hanseníase Virchowiana. 3. Hanseníase – Tese. I. De Oliveira, Maria Leide Wand Del Rey; Levy, Roger Abramino II. Universidade Federal do Rio de Janeiro, Faculdade de Medicina. III. Título.

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Da Etiopatogenia, ao diagnóstico e tratamento. Se eu pudesse ver e compreender o que me dizem as tuas chagas, que bom seria; Se eu pudesse tão somente te diagnosticar, seria interessante, mas não bastaria; Mas se eu pudesse te tratar, medicar e diminuir a tua dor, certamente me aliviaria.

Luna Azulay-Abulafia

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Ao meu pai, Prof. Rubem David Azulay.

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vi

AGRADECIMENTOS

Repito sempre a frase da canção “Gracias a la vida que me há dado tanto...”.

Filhos maravilhosos Daniel e Ana Eugênia que com meu genro Marcio me dão

motivos para agradecer à vida.

Agradeço aos meus irmãos, Celeste, Liliane e David Rubem com sua esposa

Mônica, que junto com meus pais Rubem David e Esther, fizeram coro e me

incentivaram para chegar a esse momento tão esperado. Aquela frase que ouvi

tantas vezes “E a tese, Luna?” E eu sempre respondendo “Estou acabando”. Até que

acabei.

Parece incrível! Mais uma vez agradeço à vida, porque colocou na minha frente e ao

meu lado, uma pessoa especial, foi minha aluna tornando-se cada dia mais

companheira. Não fosse ela, quem sabe se eu completaria a tarefa, seu nome Letícia

Spinelli. Mesmo eu cabeceando de sono, íamos avançando. O texto foi revisto por

sua mãe, Zoé Pereira Spinelli, professora de português, ampliando assim a

contribuição inestimável da família Spinelli.

E para executar, a Re (Rejane Lopes de Oliveira), alguém que não foi simplesmente

digitadora ou formatadora dessa tese. Contei com suas observações aguçadas e

pertinentes, mesmo sem saber de anticorpoantifosfolipídio e temas correlatos.

Aquela pessoa que aceitou trabalhar comigo nas horas que sobravam do meu dia

(ou da noite). É uma futura advogada, mas prepara todos os meus trabalhos com

arte e carinho. Estivemos juntas por horas!

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viii

argumentação propus o tratamento que considerei o mais adequando, respeitando a

etiopatogênese da doença. O Dr. José Augusto da Costa Nery, chefe da

Dermatologia Sanitária do Instituto participou do debate e concordou. Nossa relação

se fortalece no respeito mútuo e na participação conjunta em projetos relacionados

com a hanseníase.

Agradeço a Dra. Débora Hardman que me encaminhou um dos pacientes da nossa

casuística, cujo primeiro exame histopatológico foi realizado pelo Prof. Juan Maceira.

Algumas das lâminas eu fotografei no Hospital Antonio Pedro, contando com o apôio

das Dras. Mayra Carrijo Rochael e Enoí Guedes Vilar, que ofereceram as suas ajuda

e franquearam generosamente seu espaço, alem de terem mostrado interesse pelo

tema, com desdobramentos para o futuro.

Outras tantas fotos foram feitas pelo Dr. Fabio Francesconi do Valle, a quem

agradeço, porque abriu a perspectiva do aproveitamento do meu arquivo de

diapositivos, acumulados durante alguns anos carregando minhas tantas sacolas

com máquina fotográfica, pano de fundo e outras tralhas.

Como não ser grata à vida, se ela encarregou-se de colocar no meu caminho a

presença suave e firme do colega mexicano, Prof. Dr. Roberto Arenas. Nesse estudo

de uma doença descrita no México, pareceria como se fosse a linha direta com as

origens. Ele e sua esposa me levaram aos locais, onde a história se passou,

mergulhei de cabeça. Visitamos até o túmulo do Dr. Don Rafael Lucio, lugar este não

franqueado à visitação pública. Com sua generosidade Roberto me cedeu fotos

originais do acervo do Prof. Latapi, e dos seus próprios casos, permitindo verificar a

semelhança dos nossos pacientes com os encontrados no México.

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ix

Como orientadora, minha amiga Leide, a Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de

Oliveira, a quem tanto admiro pela sua seriedade, capacidade de trabalho,

desprendimento e seu gosto pela vida. Ela foi chegando de mansinho e quando

percebi, já havia me convocado juntamente com o Dr. José Augusto da Costa Nery

para constituirmos um nucleo ativo no diagnóstico precoce da hanseníase. Tarefa

que aceitamos com prazer. Da discussão sobre a tese para o encontro com as

amigas “Azuletes”, um contínuo.

Como co-orientador, um novo amigo, o Prof. Dr. Roger Abramino Levy. Ele vinha

entrando na enfermaria quando eu disse, examinando um paciente: “Essas lesões de

pele parecem às da Síndrome do Anticorpo Antifosfolipidio, mas ao mesmo tempo

não há dúvida que aqui existem também estigmas de hanseníase. Que tal

estudarmos o assunto?” Ele acreditou desde o princípio na minha hipótese. Saibam,

quantos estejam lendo esse texto, que conseguir horário na agenda do Roger é mais

difícil do que segurar a água entre os dedos. Entretanto sem água não se vive. Este

trabalho teve sua participação concreta, não somente no debate acadêmico, como

pela realização dos exames para dosagem dos anticorpos anticardiolipina (realizados

pelo menos em parte no Laboratório Labs, do Rio de Janeiro).

O mais incrível, é que um dos temas de estudo do meu pai foram as lipido-reações.

Sempre destacou que não havia o tal “falso positivo para a sífilis”; na verdade insistia

em que deveríamos pesquisar o significado do teste anticardiolipina (na época o

VDRL) positivo. De certo modo, foi o que fiz. Será que foi coincidência?

Em alguns momentos a vida nos trai e subtrai, mas ainda assim eu continuo dizendo:

“Gracias a la vida que me há dado tanto...”. (Violeta Parra)

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x

RESUMO

HANSENIASE DE LUCIO, FENÔMENO DE LUCIO E A SÍNDROME DO

ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO

Luna Azulay Abulafia

Orientadores: Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira

Prof. Dr. Roger Abramino Levy

Resumo da Tese de Doutorado submetida ao Programa de Pós-Graduação em

Medicina (Dermatologia), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de

Janeiro - UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de

Doutor em Medicina (Dermatologia).

Introdução: o Fenômeno de Lucio (FL) ocorre em pacientes com Lepra de Lucio

(LLu). Para alguns autores, as lesões cutâneas observadas e sua histopatologia

sugerem um substrato trombótico/oclusivo, enquanto para outros, se trata de

vasculite leucocitoclástica. A semelhança das manifestações cutâneas do FL e da

SAF (Síndrome do Anticorpo Antifosfolipidio), nos motivou a investigar a relação

entre essas condições patológicas.

Objetivos: caracterizar clínica, laboratorial e histopatológicamente a LLu e o FL,

correlacionando esse último com a SAF.

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xi

Material e Métodos: foram incluídos sete pacientes com LLu e FL, submetidos à

avaliação clínica; detecção de anticorpos anticardiolipina (aCL), com a verificação da

dependência ao cofator da coagulação β2-GP1 em seis deles, e biópsias de pele

coradas pela hematoxilina-eosina (HE) e Fite-Faraco.

Resultados: todos apresentaram quadro clássico de LLu com FL, sem sinais de

reação hansenica. Um paciente apresentava incapacidade física grau 1, e seis, grau

2. Sete pacientes apresentaram um critério clínico, e cinco deles, um critério

laboratorial para SAF. O aCL dependente de β2-GP1 foi positivo em 6 pacientes.

Quatro tinham fatores de risco para trombose. Os exames histopatológicos

mostraram trombo nos vasos, obliteração/proliferação endotelial e espessamento da

parede, além daqueles próprios da lepra de Lucio. Não foi encontrada vasculite

leucocitoclástica. O FL regrediu apenas com a poliquimioterapia para multibacilares

(PQT-MB).

Conclusões: O padrão clínico encontrado nesse estudo é idêntico àquele descrito

por Lucio e Latapí. Os achados laboratoriais e histopatológicos do FL revelaram

aspectos semelhantes aos encontrados na SAF, sugerindo que o FL poderia ser uma

forma de SAF secundária à LLu. O tratamento com PQT-MB foi suficiente para

regressão do quadro.

Palavras-chave: Fenômeno de Lucio, Hanseníase de Lucio, Síndrome do

Antifosfolipídio, Trombose, Hanseníase Virchowiana.

Rio de Janeiro

2004

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xii

ABSTRACT

LUCIO’S LEPROSY, LUCIO’S PHENOMENON AND THE ANTIPHOSPHOLIPID

ANTIBODY SYNDROME

Luna Azulay Abulafia

Orientadores: Profª. Drª. Maria Leide Wand Del Rey de Oliveira

Prof. Dr. Roger Abramino Levy

Abstract da Tese de Doutorado submetida ao Programa de Pós-Graduação em

Medicina (Dermatologia), Faculdade de Medicina, da Universidade Federal do Rio de

Janeiro - UFRJ, como parte dos requisitos necessários à obtenção do título de

Doutor em Medicina (Dermatologia).

Introduction: Lucio’s phenomenon (LP) occurs in patients with Lucio’s leprosy (LuL).

For some authors the cutaneous lesions and its histopathology show an underlying

thrombotic/occlusive condition, but for others, it is a leukocytoclastic vasculitis. The

similarity between the cutaneous manifestations of LP and Antiphospholipid

syndrome (APS), took us to investigate the relationship between these two

pathological conditions.

Objectives: to establish the clinical, laboratorial and histopathological

characterization of LuL and LP; to make a correlation between the latter and APS.

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xiii

Material and Methods: seven patients with LuL and LP were included; they were

submitted to clinical evaluation; detection of anticardiolipin antibodies (aCL), verifying

the dependency to the coagulation cofactor β2-GP1 in six of them. The

histopathological exams of cutaneous biopsies of the skin were stained by

hematoxylin-eosin (HE) and Fite-Faraco.

Results: all the patients presented the features of classical LLu and LP, without signs

of leprotic reaction. One patient presented physical incapacity grade 1 and six, grade

2. Seven patients presented one clinical criterium and five, one laboratorial criterium

for APS. The test of aCL dependency on β2-GP1 was positive in six patients. Four

presented risk factors for thrombosis. The histopathology showed thrombi in the

vessels, obliteration/endothelial proliferation and thickening of the vessel wall,

besides the specific features or Lucio’s Leprosy. It was not found leukocytoclastic

vasculitis.

Conclusions: The clinical pattern of LuL observed in the patients of this study is

identical to that described by Lucio and Latapi. The study suggest that LP could be

considered APS secondary to LuL. The treatment with multidrug therapy for

multibacillary patients (MDT-MB) was successful in the patients studied.

Key-words: Lucio’s Phenomenon, Lucio’s Leprosy, Antiphospholipid Syndrome,

Thrombosis, Lepromatous Leprosy.

Rio de Janeiro

2004

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xiv

SUMÁRIO

RESUMO ............................................................................................. x

ABSTRACT ......................................................................................... xii

LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS............................................... xvi

LISTA DE FIGURAS, TABELAS E GRÁFICOS................................... xvii

1.INTRODUÇÃO................................................................................... 1

2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA........................................................ 6

2.1 Lepra de Lucio ............................................................................... 6

2.2. Fenômeno de Lucio ...................................................................... 14

2.2.1 Quadro Clínico ............................................................................ 14

2.2.2 Hipóteses explicativas para o Fenômeno de Lucio .................... 18

2.2.3 Classificação do FL no espectro da Hanseníase Multibacilar .... 21

2.2.4 Histopatologia do Fenômeno de Lucio ....................................... 22

2.2.5 Terapêutica do Fenômeno de Lucio ......................................... 28

2.3 Mecanismos de Trombose ............................................................ 32

2.4 Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio ......................................... 35

2.4.1 Definição .................................................................................... 35

2.4.2 Manifestações Cutâneas da SAF: clínica e histopatologia ....... 45

3. OBJETIVOS…………………......................………………………….. 49

3.1 Gerais............................................................................................. 49

3.2 Específicos ..................................................................................... 49

4. PACIENTES E MÉTODOS ............................................................. 50

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xv

4.1 Delineamento do estudo ............................................................... 50

4.2 Seleção de casos .......................................................................... 50

4.3 Procedimentos Clínico-laboratoriais .............................................. 51

4.4 Aspectos clínicos .......................................................................... 55

5. RESULTADOS ............................................................................... 56

6. DISCUSSÃO .................................................................................. 73

7. CONCLUSÕES............................................................................... 88

8. SUGESTÕES PARA TRABALHOS FUTUROS ............................. 89

9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................ 90

10. ANEXO 1: Relato de Casos ........................................................ 106

11. ANEXO 2: Classificação do Grau de Incapacidades Físicas ...... 136

12. ANEXO 3: Documento do Comitê de Ética em Pesquisa .............. 138

13. ANEXO 4: Publicações ................................................................... 140

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xvi

LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS

aCL Anticorpo anticardiolipina APL Anticorpo antifosfolipídio BAAR Bacilo álcool-ácido-resistente β2GP1 β2-glicoproteína 1 BR Branco CE Células endoteliais CML Célula muscular lisa CMV citomegalovírus DM Diabetes Mellitus ENL Eritema nodoso leprótico F Feminino FA Fibrilação Atrial Fig Figura FL Fenômeno de Lucio FR Fator de Rubino FSS Fenômeno de Schartzman – Sanarelli HCV vírus da hepatite C HE hematoxilina-eosina HIV vírus da imunodeficiência humana HLA histocompatibility locus A HV Hanseníase virchowiana IAM Infarto Agudo do Miocárdio ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva IFD Imunofluorescência direta IL-1 Interleucina 1 LAC Anticorpo anticoagulante lúpico LLu Lepra de Lucio LPS Lipopolissacarídios M Masculino MMII Membros inferiores MMSS Membros superiores NB Não branco NDN Nada digno de nota PBS Phosphate buffer saline (solução tampão de fosfato salina) PQT-MB Poliquimioterapia - multibacilar RM Reação de Medina SAF Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio SAFC Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio Catastrófica SAFP Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio primária SAFS Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio secundária TNF Fator de necrose tumoral VHS Velocidade de hemossedimentação

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xvii

LISTA DE FIGURAS, TABELAS E GRÁFICOS:

Figura 1 Don Rafael Lucio (1819-1886)

6

Figura 2 Fernando Latapí (1902-1989)

7

Figuras 3,4 Paciente com Hanseníase de Lucio (caso original de Fernando Latapí)

8

Figuras 5,6,7 Paciente com Hanseníase de Lucio (caso de Roberto Arenas)

8

Figura 8 Lesões purpúricas esboçando necrose central

15

Figura 9 Lesão purpúrica de FL

15

Figura 10 Lesão purpúrica e cicatricial de FL

15

Figura 11 Lesões ulceradas, algumas com necrose

16

Figura 12 Aspecto icitiosiforme da pele com lesões necróticas estelares

16

Figura 13 Lesões necróticas estelares

17

Figura 14 Mecanismo patogênico: interação entre aCL e β2GP1

41

Figura 15 Cascata da Coagulação

42

Figura 16 Madarose, eritema malar e desabamento do nariz

108

Figura 17 Lesões necróticas de aspecto arredondado e poligonal sobre pele de aspecto ictiosiforme

108

Figura 18 Lesões ulceradas, algumas arredondadas e outras poligonais sobre área eritematosa

108

Figura 19 Lesões purpúricas com aspecto livedóide, exibindo algumas crostas por necrose

108

Figura 20 Trombo em vaso da derme – HE 100x

109

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xviii

Figura 21 Testículo - infiltração difusa por bacilos - Fite-Faraco 200x

109

Figura 22 Infiltração e eritema difusos da face (“Lepra Bonita”)

111

Figura 23 Aspecto de impregnação pela clofazimina pós-PQT-MB

111

Figura 24 Ulcerações poligonais pré-PQT-MB

111

Figura 25 Cicatrização das ulcerações pós-PQT-MB

111

Figura 26 Cicatriz atrófica e acrômica pós-PQT-MB

111

Figura 27 Necrose fibrinóide de vasos superficiais (próximo à ulceração) – HE 100x

112

Figura 28 Espessamento da parede vascular - HE 40x

112

Figura 29 Bacilos em distribuição difusa, inclusive nas células endotelais - Fite-Faraco 400X

112

Figura 30 Úlceras poligonais com crostas necróticas

114

Figura 31 Detalhe das lesões

114

Figura 32 Ulcerações lineares e geométricas

114

Figura 33 Mal perfurante plantar

114

Figura 34 Eritema difuso na face

114

Figura 35 Espessamento da parede de vaso com numerosos bacilos – Fite-Faraco 400x

115

Figura 36 Lesão com aspecto livedóide

117

Figura 37 Ulcerações geométricas nas panturrilhas

117

Figura 38 Lesões necróticas poligonais

117

Figura 39 Eritema na face com madarose

117

Figura 40 Panorâmica com vasos congestos e presença de trombo – HE 20x

119

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xix

Figura 41 Detalhe da fig. 40 - Vaso congesto ao lado de vaso com trombo - HE 400x

119

Figura 42 Vasos congestos, necrose das glândulas sudoríparas - HE 100x

119

Figura 43 Ulcerações arredondadas e poligonais com hipercromia

121

Figura 44 Ulcerações e cicatriz de aspecto geográfico

121

Figura 45 Madarose e infiltração difusa da face, conferindo aspecto luzidio

121

Figura 46 Infiltração do lobo da orelha

121

Figura 47 Corpúsculos de Russel – HE 100x

122

Figura 48 Espessamento de parede de vaso – HE 400x

123

Figura 49 BAAR nas células endoteliais – Fite-Faraco 400x

123

Figura 50 Infiltração difusa da face, com eritema, com madarose

125

Figura 51 Bolhas hemorrágicas

125

Figura 52 Lesões necróticas poligonais

125

Figura 53 Lesão purpúrica, reticulada com áreas de necrose

125

Figura 54 Ulcerações poligonais e arredondadas, com áreas de necrose

126

Figura 55 Abdome exibindo lesão de aspecto livedóide com áreas de necrose

126

Figura 56 Cianose de extremidade

126

Figura 57 Reação de Medina positiva

126

Figura 58 Destacamento dermo-epidérmico – HE 25x

128

Figura 59 Espessamento da parede do vaso com oclusão do lúmen – HE 100x

128

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xx

Figura 60 Bacilos na derme, inclusive em estruturas vasculares - Fite-Faraco 200x

129

Figura 61 Infiltração difusa da face e madarose (“Lepra Bonita”)

131

Figura 62 Pele xerótica da face extensora do antebraço

131

Figura 63 Lesão eritêmato-purpúrica de aspecto livedóide

132

Figura 64 Abdome com lesões eritêmato-purpúricas com necrose de aspecto poligonal

132

Figura 65 Lesões purpúricas e necróticas, lineares e poligonais

132

Figura 66 Lesões eritêmato-purpúricas com grandes áreas de necrose

132

Figura 67 Infiltrado granulomatoso na derme, com vasos congestos - HE 40x

134

Figura 68 Bacilos no infiltrado e em estruturas vasculares – Fite-Faraco 100x

134

Figura 69 Alguns vasos congestos e outros com trombo – HE 40x

135

Figura 70 Presença de numerosos bacilos no tecido – Fite-Faraco 100x

135

Figura 71 Presença de numerosos bacilos no tecido - Fite-Faraco 1000x

135

Figura 72 Vaso espessado e praticamente ocluído - HE 100x

135

Gráfico 1 Pacientes de 1ª vez do Centro Dermatológico Pascua – México (1987-1996)

10

Quadro 1 Estados de hipercoagulabilidade e fatores de risco para trombose

34

Quadro 2 Critérios preliminares para classificação da SAF 37

Quadro 3 Valores de referência de aCL: IgG e IgM obtidos por enzima imuno-ensaio (ELISA)

53

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xxi

Quadro 4 Características Demográficas dos pacientes, contato com portadores de hanseníase, tempo de evolução do Fenômeno de Lucio e fatores de risco para trombose

56

Quadro 5 Achados Clínicos dos sete casos 58

Quadro 6 Exames Complementares, Baciloscopia e Reação de Medina

60

Quadro 7 Anticorpos Anticardiolipina e Teste de Dependência da ß2-GP1

61

Quadro 8 Achados Histopatológicos

62

Quadro 9 Classificação do Grau de Incapacidades Físicas

137

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