GUIAS DE MEDICINA 2015

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GOBIERNOREGIONAL DEL CALLAO

DIRECCION REGIONAL DE SALUD DEL CALLAO HOSPITAL SAN JOSE

“Año de la Diversificación productiva y del Fortalecimiento de la Educación”

DIRECCION REGIONAL DE SALUD

CALLAO

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

GUÍAS

DEL

SERVICIO DE MEDICINA

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Fecha de elaboracióFecha de elaboracióFecha de elaboracióFecha de elaboraciónnnn ……………………………………………………………………………………………… 2015201520152015

Responsables de la elaboración:Responsables de la elaboración:Responsables de la elaboración:Responsables de la elaboración:

CIUDAD ARANA KARINA

GRADOS CASTILLO JUAN

HURTADO VASQUEZ PAUL

LEON CHAHUA CESAR

MOLINA ALONZO GIANINA

MORALES ROSAS, PERCY

REYES VEGA NOELIA

TEJADA DIAZ EVELYN

VÁSQUEZ HERNANDEZ JOEL

Fecha de vigencia …………………………… 2015 Fecha de vigencia …………………………… 2015 Fecha de vigencia …………………………… 2015 Fecha de vigencia …………………………… 2015 ---- 2017201720172017

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INDICE

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR………………………………… Pág. 05

INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS.........……………………….... Pág. 26

CELULITIS…………………………...…................................................. Pág. 36

DIABETESMELLITUS TIPO 2………………………………………… Pág. 45

DOLOR ABDOMINAL...................................................................…. Pág. 66

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA………........ Pág. 85

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA……........ Pág. 100

HIPERTENSIÓN ARTERIAL…………………………...........………... Pág. 120

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO……… ……………………….. Pág. 136

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD..... .............................Pág. 152

PANCREATITIS AGUDA……………................................................... Pág. 171

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GUÍA PRÁCTICA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

EN EL ADULTO

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GUÍA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN EL ADULTO

I. NOMBRE Y CODIGO.- CIE- 10

• Ictus isquémico (infarto cerebral agudo, Enfermedad cerebrovascular)…………………………………………………………………. .I63.9

• Hemorragia intracerebral espontánea……………...………………………. I61.9 • Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma cerebral y/o

intraparenquimal. ………………………………………………………………… I60.0

II. DEFINICION:

Ictus isquémico: Producto de la interrupción del flujo sanguíneo como consecuencia de la oclusión o hipoperfusión de un vaso sanguíneo que produce un área central infartada y una zona perilesional de penumbra isquémica potencialmente viable.

Hemorragia intracerebral: colección hemática dentro del parénquima cerebral en ausencia de traumatismo o cirugía previa, producido por una ruptura vascular, con o sin comunicación intraventicular y en casos raros comunicado al espacio subaracnoideo.

Hemorragia subaracnoidea: presencia de sangre en el espacio subaracnoideo como consecuencia de ruptura de un aneurisma.

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2.1 CLASIFICACION ETIOLÓGICA:

Ictus isquémico: • Aterotrombótico: Compromiso de grandes vasos. • Cardioembólico: Frecuentemente se complican con transformación

hemorrágica. • Lacunar: Pequeños vasos. • Inhabitual: Displasia fibromuscular, ectasias arteriales, enfermedad de

moya-moya. Síndrome de Sneddon. Disección arterial, etc.

• Por enfermedad sistémica: Enfermedad del tejido conectivo, infección, neoplasia. síndrome mieloprolíferativo, desórdenes metabólicos, trastorno de la coagulación, etc.

• Inexplicable: de etiología no determinada.

Hemorragia Intracerebral • Primaria: hipertensión arterial, angiopatía amiloidea. • Secundaria: malformaciones vasculares, tumores, medicamentosas,

coagulopatías, drogas, alcoholismo, vasculítis, trombosis venosa, enfermedad de moya-moya, etc.

Hemorragia subaracnoidea • Ruptura aneurismática: constituye el 60%-80% de todas las hemorragias

subaracnoideas.

2.2 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

La enfermedad cerebrovacular (EVC) es un problema de Salud Pública. Es la principal causa de invalidez y tercera causa de mortalidad ( se espera que para el 2020 sea la 1° causa de muerte) por lo que es imprescindible ejercer control de los factores de riesgo asociados así como realizar el diagnóstico y tratamiento temprano, idealmente dentro de las primeras 24 horas.

Es una patología frecuente, asi en el servicio de emergencia de todas las atenciones de ECV, el 80% corresponde al Ictus isquémico, 15% a la hemorragia intracerebral y 5% a la hemorragia subaracnoidea. La prevalencia mundial se estima entre 500 - 700 casos/100,000 habitantes. La mortalidad intrahospitalaria por ECV es de 10% - 34% (> hemorragias). el 19% de las muertes ocurre en los primeros 30 días y el 16%-18% durante el primer año.

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En nuestro país, la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte, con una tasa de prevalencia de 30/100,000 habitantes, después de las enfermedades respiratorias agudas e infecciones del tracto urinario (Fuente: OGE-MINSA).

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Factores de RiesgoIctus

isquémico

Hemorragia

Intracerebral

Hemorragia

Subaracnoidea

No Modificables

(hereditarios)

Edad: > 55 años

Sexo: > hombres

Factores genéticos

Edad: > 55 años

Sexo: > hombres

Factores genéticos

(subunidad del factor XIII.

Presencia de los alelos 2 y

4 de la apolipoproteina E

(tripica el riesgo de

hemorragia recurrente en

hemorragia intracerebral

por angiopatía amiloidea)

Edad: 35 - 85 años

Factores genéticos

Modificables

(Medio ambiente y

estilo de vida)

Hipertensión arterial

Dislipidemia

Diabetes mell itus

Sedentarismo

Consumo de alcohol

Tabaquismo

Hiperhomocisteinemia

Arritmias cardiacas

infarto de miocardio agudo

Enfermedad coronaria

Insuficiencia cardiaca

Congestiva

Hipertrofia ventricular

Enfermedad carótidea

Hiperuricemia

Uso de anticonceptivos

orales

Sindome

antifoslipídico

Hipertensión arterial

Uso de anticoagulantes

Abuso de drogas

Discrasias sanguineas

Consumo de alcohol

Tabaquismo

Niveles bajos de colesterol

(<160mg(dL)

Tabaquismo,

Consumo de alcohol

Hipertensión arterial.

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IV. CUADRO CLINICO:

V. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico presuntivo es clínico y la confirmación es según la localización del ictus, tamaño del ictus y el tiempo transcurrido del evento por neuroimágenes (tomografía espiral multicorte o resonancia magnética nuclear) sin contraste

Caracteristicas

clinicasIctus isquémico Hemorragia Intracereral

Hemorragia

Subaracnoidea

Forma de inicio Brusco Brusco Brusco

Cefaleas Poco frecuente (17%) Moderada a intensa (40%)

intensa,

compañada de

nauseas y/o

Caracteristicas

clinicasictus isquémico Hemorragia intracerebral

Hemorragia

subaracnoidea

Déficit motor y/o

sensitivo

Usualmente no

focalización

Nervios craneales

III nervio alterado:

aneurisma de la

comunicante

posterior

Lenguaje

Nivel de

ConcienciaAlterada en infartos extensos

Alterada (50%) según el

volumen y localización de la

hemorragia

Pérdida de

conciencia (45%)

Inestabilidad

Crisis convulsivas Excepcionalmente Poco frecuente

Más frecuente que

en Hemorragia

intracerebral

Signos meningeos No No Presentes

Escalas para

monitoreo

neurológico (ver

anexos)

Rankin modificado

Giasgow

hemorragia intracerebral

Rankin modificadoHunt y Hess

Fisher

En al menos dos de las tres áreas siguientes: cara,

extremidad superior, extremidad interior.

Afectación contralteral al déficit motor

Disartria, afasia

Depende de la localización

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

ICTUS ISQUÉMICO Y HEMORRAGIA CEREBRAL:

• El ictus isquémico pueda confundirse con la hemorragia intracerebral y viceversa.

• Trombosis del seno venoso. • Neoplasias. • Hematomas subdurales, epidurales. • Tumores cerebrales. • Estados confusionales secundarios a tóxicos. • Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, etc.). • Alteraciones psiquiátricas. • Encefalitis, principalmente herpética, etc.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

• Status migrañoso. • Hipertensión endocraneana de otra etiología.

VI. EXAMENES AUXILIARES

Exámenes

auxiliaresIctus isquémico

Hemorragia

intracerebral

Hemorragia

subaracnoidea

exámenes de

laboratorio

TAC cerebral

(nivel de

evidencia I,

grado A)

Hipodensidad

intraparenquimal

Hiperdensidad

intraparenquimal, con/sin

invasión ventricular y/o

espacio subaracnoideo

(raro).

Permite ver el tamaño.

Local ización

anormalidades

estructurales, tumores y

complicaciones (herniación,

invasión ventricular,

hidrocefacl ia)

Hiperdensidad en el

espacio

subaracnoideo

Resonancia

magnética

nuclear de

Úti l en lesiones pequeñas

angiografía

digital cerebral

En hemorragias lobares o en

pacientes jóvenes

Doppler

transcraneal

Monitoreo del

vasoespasmo

Hemograma, hemoglobina, perfil l ipídico, glucosa, úrea, creatinina, electrolitos,

análisis de gases areriales, osmolaridad plamática, perfil hepático, perfil de

coagulación, radiografia de torax, examen de orina. Electrocardiograma y

ecocradiograma, sobre todo en ictus isquémico.

Permite visualizar placas ateromatosas, velocidad de flujo

de arterias intracraneales.

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Para hallar el volumen del hematoma: Volumen del hematoma= A x B X C/2

A: Diámetro mayor B: Diámetro perpendicular a 90° C: N° de cortes en la TAC (de hemorragia) x anchura del corte. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:

Todo paciente con enfermedad cerebro vascular debe ser hospitalizado, en caso de ser recibido en un establecimiento de salud sin este servicio debe ser referido luego de estabilizar al paciente según su capacidad resolutiva. El manejo del diagnóstico etiológico en el caso de Ictus isquémico y hemorragia intracerebral debe ser oportuno y precoz. En lo posible todo paciente con enfermedad cerebro vascular en su fase inicial. Sobre todo la hemorragia subaracnoidea, debe manejarse en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por el riesgo de resangrado, hidrocefalia, vasoespasmo o convulsiones.

7.1 NIVELES I Y II-1:

• ABC. Vía aérea permeable, adecuada ventilación. Paciente en decúbito con cabeza a 45º(semisentado). Vendaje de miembros inferiores si no hay contraindicación.

• Permeabilizar una vía EV periférica en brazo no parético con cloruro de sodio al 0.9% a 25 gotas por minuto. No usar dextrosa.

• Monitorizar funciones vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura y saturación de oxígeno.

• No usar Nifedipino para bajar la presión arterial.

CON INVASION VENTRICULAR SIN INVASION

VENTRICULAR

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• Si la Presión Arterial Media (PAM) es >110 mmHg, usar captopril 25mg

sublingual, No dar medicación hipotensora si la Presión Arterial es <180/105 mmHg (mantener Presión Arterial Media <110 mmHg)

• Glicemia de medición rápida (glucómetro). • Mantener temperatura <37aC. • Extraer muestra de sangre para hemograma, glucosa, úrea, creatinina,

análisis de gases arteriales, electrolítos, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno, tiempo de coagulación y sangría.

• Transferencia a un establecimiento de mayor capacidad resolutiva como II-2 Ó III.

7.2 NIVELES II-2 y III:

Medidas realizadas en el nivel I y II.1. Además:

Manejo de la presión arterial (PA)en ECV isquémico • No disminuir la presión arterial a menos que el paciente haya recibido terapia

trombolítica o tiene una emergencia hipertensiva. • Disminuir sólo si la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 220 o presión arterial

diastólica (PAD) ≥ 120, utilizar labetalol: 5 – 100 mg/h en bolos intermitentes, en dosis de 10-40mg o infusión EV continua (2 – 8 mg/min); o nitroprusiato: 0.5 – 10 µg.kg-1.min-1 ; o nitroglicerina: 20 – 400 µg/min en infusión contínua.

Manejo de la presión arterial (PA) en Hemorragia cerebral

• Si la PAS es > 200 mmHg o la PAM es > 150 mmHg, considerar reducción agresiva de la presión arterial con infusión endovenosa continua, con monitoreo frecuente de la presión arterial cada 5 minutos.

• Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de aumento de la PIC, considerar monitoreo de la PIC y reducción de la presión arterial usando medicaciones endovenosas continuas o intermitentes para mantener la PPC entre 60 y 80 mmHg

• Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y no hay evidencia o sospecha de aumento de la PIC, considerar una reducción moderada de la presión arterial (PAM de 110 mmHg o una presión arterial objetivo de 160/90 mmHg) usando medicaciones endovenosas continuas o intermitentes para controlar la presión sanguínea, y clínicamente reexaminar el paciente cada 15 minutos

• Si la presión arterial sistémica es <90 mmHg: • Fluidoterapia: solución salina o coloides según presión venosa central. • Fenilefrina: 2-10 ug/K/min. • Dopamina: 5-10 ug/K/min. • Norepinefrina: 0.05-0.2 ug/K/min.

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• Realizar electrocardiograma. • Tomografía espiral mulicorte cerebral, radiografía de tórax y exámenes de

laboratorio, según necesidad. • Intubación en presencia de signos de insuficiencia respiratoria

(PaO2<60mmHg ó PaCO; <50mmHg), riesgo inminente de aspiración o compromiso del nivel de conciencia (Glasgow <8), secuencia rápida de intubación (Midazolan + fentanilo + relajante muscular si fuera necesario).

Manejo de la hipertensión endocraneana : • Manitol 0.75 a 1g/K/dosis, luego 0.25 a 0.5 g/K c/4 horas por 5 días,

manteniendo una osmoralidad de 3010 mOsm/I. Indicación: previo a la cirugía o si aparecen signos de focalización.

• Si no se controla, inducir al coma barbitúrico: Tiopental 10 mg/K/d ó bolos de 0.3 a 0.6 mg/K. ( control estricto de PA) ó pentobarbital 1 a 5 mg/Kg. Y monitoreo de presión intracraneal.

Anticoagulación: no utilizar anticoagulación de urgencia dentro de las primeras 24 horas, no reemplaza la trombólisis intravenosa. Antiagregación:

• La administración oral de ácido acetilsalicílico (dosis inicial de 325 mg) dentro de las 24 a 48 horas después del ECV isquémico se recomienda para la mayoría de pacientes (clase I, nivel de evidencia A). La utilidad del clopidogrel no está bien establecida en ECV isquémico agudo. No se recomienda la administración de otros antiagregantes endovenosos que inhiben los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa.

Agentes neuroprotectores

• En los pacientes que ya toman estatinas en el momento de inicio del ECV

isquémico, la continuación del tratamiento con estatina durante el período agudo es razonable (Clase IIa; Nivel de Evidencia B)

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Manejo de la glicemia • Mantener glicemias entre 70 a 110 mg • Si glicemia está 110 – 180, entonces hidratación con solución uno normal y

control de glicemia (glucómetro) cada 6 horas por 48 horas. • Si a las 6 horas persiste glicemia > 110, entonces iniciar insulina cristalina

endovenosa en infusión continua dosis de 0.25-2u/hora. Titulable según control de glicemia horaria.

• Si a las 6 horas glicemia > 180, entonces iniciar insulina cristalina endovenosa en infusión continua a dosis de 1-2U/hr. Titulables según control de glicemia cada 6 horas.

• En paciente diabético, si la glicemia está entre 110 y 180 mg/dl, entonces iniciar hidratación e insulinoterapia en infusión continua, con control de glicemia capilar cada hora, durante las primeras 6 horas (control de acuerdo a la respuesta). La dosificación de insulina podrá ser aumentada o disminuída entre 0.5 a 1U/hora.

Analgesia • Hemodinámicamente estable: morfina en bolo de 2-5 mg endovenoso c/5-15

minutos. Seguido de infusión a 0.07-0.5 mg/Kg/h ó intermitente 2.5 mg endovenoso cada 6-8 horas.

• Hemodinámicamente inestable: Fentanylo en bolo de 1-2 ug/k endovenoso c/5-15 minutos. Seguido de infusión 1-2 ug/Kg/h ó intermitente 1-2 ug/Kg endovenoso cada hora.

Sedación Midazolan en bolo de 2-5 mg endovenoso c/5-15 minutos, seguido de infusión de 0.02-0.07mg/Kg/h ó intermitente 0.02-0.04mg/Kg/h cada /1 – 2 horas o endovenoso cada 6-8 horas, según cuadro clínico. Agitación y delirio Haloperidol en bolo de 2-10 mg/K endovenoso cada 20-30 minutos, luego continuar con el 25% de la dosis de carga cada 6 horas ó infusión 0.04-0.15 mg/Kg/h. Manejo de la crisis convulsivas Fenitoina 15-20 mg/K en infusión no mayor de 50 mg por min., seguido de 5-7 mg/K/día, dividido en 3 dosis.

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Manejo de la temperatura corporal • Acelaminofen 500mg cada 5 a 8 horas si la T° >= 37.5°c (por sonda

nasogástrica). • Medios físicos • Ante sospecha de infección debe efectuarse cultivo de fluidos corporales:

sangre, orina, secreción bronquial. VIII. COMPLICACIONES:

• Hidrocefalia, convulsiones, resangrado y vasoespasmo en hemorragia subaracnoidea.

• Síndrome del secreción inapropiada de hormona antidiurética. • Trastornos hidroelectrolíticos. • Trombosis venosa profunda. • Tromboembolia pulmonar. • Infección del tracto urinario. • Neumonía aspirativa. • Ulceras de decúbito.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:

Los establecimientos de salud de nivel I y hospitales de nivel II-2 según las severidad y gravedad del daño, la realidad geográfica y capacidad de resoluciones deben evacuar inmediatamente a un establecimiento de salud nivel II-2 ó III-1. Mayormente son tributarios de ingreso a los Servicios de Cuidados Intensivos, Neurología y Neurocirugía. Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.

X. CRITERIOS DE ALTA Paciente estable con cuadro evolutivo (no agudo), sin evidencia de progresión o complicaciones asociadas o intercurrencia de otras patologías medicas agregadas.

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XI. RECOMENDACIONES FINALES

• Se recomienda un protocolo organizado para la evaluación de emergencia de los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular (Clase I; Nivel de Evidencia B). El objetivo es completar la evaluación para comenzar el tratamiento fibrinolítico en los primeros 60 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias. El diseño del equipo de ECV agudo incluye a médicos, enfermeras, y personal de laboratorio/radiología. Los pacientes con ECV deben tener una cuidadosa evaluación clínica, incluyendo examen neurológico

XII. FLUXOGRAMA:

FLUXOGRAMA DE ACTUACION CON EL ICTUS DE URGENCIAS IDENTIFICACION PRIORIDAD

“Posible ICTUS”

30´ 15´

Médico Urgencias Enfermera

TRATAMIENTO EXPLORACION

. Si Sat 02 >92 Oxigenoterapia . ABC

. Si Temp. >37.5° Paracetamol . General . Camilla a 45°

. Si Gluc > 110 hidratación/insulina . Neurología . Poner Monitor FC PA Sat 02. EKG.

. Convulsión Fenitoína . Hora de inicio Temperatura

. Si HTA (ver protocólo) . E. Glasgow . Vía venosa (16 o 18)

. Sonda NSG s vómitos aspiración . E. NIHGS . Muestras de sangre para Hemorragia,

y/o disminución . E. Rankin bioquímica, coagulación, electrolítos.

Conciencia. . Rx. Tórax . Mantener Vía (salmo)

. Tac Cerebral en . EKG

Contraste.

TAC (hacer antes de 60 min.)

• Nota: E. NJHSS = Escala de Ictus del Instituto Nacional de Salud. E. Rankin = Escala de Rankin.

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NOTA:

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XIII. ANEXOS

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

APERTURA PALPEBRAL

Espontánea 4

A la voz 3

Al dolor 2

Niguna 1

RESPUESTA VERBAL

Orientada 5

Confusa 4

Palabras inapropiadas 3

Sonidos incomprensibles 2

Ninguna 1

RESPUESTA MOTORA

Obedece órdenes 6

Localiza dolor 5

Retira (dolor) 4

Flexion (dolor) 3

Extensión (dolor) 2

Ninguno 1

TOTAL 15

20

ESCALA DE HEMORRAGIA INTRA CEREBRAL

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

3 - 4 2

5 -12 1

13 - 15 0

VOLUMEN DE LA HEMORRAGIA

>=30 cm3 1

< 30 cm3 0

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

SI 1

NO 0

HEMORRAGIA INFRATENTORIAL

SI 1

NO 0

EDAD

>=80 1

< 80 0

TOTAL 0.6

ESCALA DE RAMSAY PARA SEDACIÓN

1 ANSIOSO Y AGITADO Ó INQUIETO Ó AMBOS 2 COLABORADOR, ORIENTADO, TRANQUILO 3 RESPONDE ÚNICAMENTE A ÓRDENES 4 DORMIDO, CON RESPUESTA VIVA A ESTÍMULO AUDITIVO Y LUZ 5 RESPUESTA LEVE A ESTÍMULO AUDITIVO INTENSO 6 NO RESPONDE A ESTÍMULO AUDITIVO / LUZ

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ESCALA DE RIKER DE SEDACIÓN-AGITACIÓN

ESCALA MODIFICA DE RANKIN

7Agitación

Peligrosa

6Muy

agitado

5 Agitado

4Calmado,

Cooperativo

3 Sedado

2 Muy sedado

1 Coma Sin respuesta a estímulo doloroso, no se comunica ni sigue órdenes.

Se jala el tubo endotraqueal, quiere retirarse CVC, se quiere levantar de la

cama, tira las cosas de un lado a otro.

No se calma a pesar de conversación con el paciente, requiere amarras

físicas, muerde el tuboendotraqueal.

Ansioso o levemente agitado, se calma a instrucciones vervales.

Calmado, despierta fácilmente, sigue las órdenes que se le da.

Con dificultad para permanecer despierto, se despierta al estímulo

verbal, obedece órdenes simples.

Despierta a estímulo físico pero no se comunica ni obedece órdenes ,

puede moverse espontáneamente.

0

1

2

3

4

5

6 Muerto

Asintomático

Sin incapacidad significativa, lleva todas sus obligaciones

Incapacidad mínima, no lleva toda la actividad previa

Incapacidad moderada, requiere ayuda pero camina solo

Incapacidad mod.- severa No atiende sus necesidades

Incapacidad severa. Confinado en cama

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Desordenes cardiovasculares

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Endocarditis infecciosa

Aneurisma micotico

Hemocultivo

MAV Vasculitis Neo-aneurisma Moya-Moya

Indeterminado

Negativo

Ausente

CEFALEA INTENSA CON SOSPECHA

DE HIC

INFRATENTORIAL

Subcortical

SUPRATENTORIAL

LOCALIZACION

Cerebelo

Angiografía

COLAGENOPATIAS DISCRASIA

SANGUINEA

USO DE DROGAS

VALORAR HTA

Tálamo Troncoce

rebral

Ganglios basales

Presente

Presente Ausente

Set de coagulación

Ausente Presente

Ausente Presente

Positivo

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ANEXO 03. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO CON rtPA

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de tres horas de evolución en los que no concurra alguno de los siguientes criterios de exclusión:

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN :

• Edad > 80 años. • Hemorragia intracraneal en la TAC. • Evolución de los síntomas superior a tres horas o desconocimiento de la hora de inicio. • Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión. • Ictus grave según criterios clínicos de la Nacional Institutes of Health Stroke Scale

(NIHSS>25) o de neuroimagen. • Crisis comiciales al inicio del ictus. • Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TAC sea normal. • Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y tiempo parcial de tromboplastina

activado (TTPa) elevado. • Ictus previo en cualquier momento e historia concomitante de diabetes. • Ictus en los tres meses previos. • Plaquetas por debajo de 100.00/mm3. • Glicemia por debajo de 50 mg/dL o por encima de 400 mg/dL. • Presión arterial sistólica superior a 185 mmHg, presión arterial diastólica superior a 110

mmHg o necesidad de medidas agresivas para bajar la tensión arterial a estos límites. • Diátesis hemorrágica conocida. • Tratamiento con anticoagulantes orales. • Sangrado grave reciente o manifiesto. • Historia de hemorragia intracraneal. • Antecedentes de hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura aneurismática. • Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal

o medular) • Retinopatía hemorrágica , por ejemplo: retinopatía diabética). • Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción en un vaso sanguíneo no accesible en

los 10 días previos. • Endocarditis bacteriana, pericarditis. • Pancreatitis aguda. • Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los tres meses previos, várices

esofágicas, malformaciones vasculares intestinales conocidas. • Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado. • Enfermedad hepática grave (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis

activa. • Cirugía mayor o traumatismo significativo en los tres meses previos.

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XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Ariesen, MJ; Claus, S.P.: Rinkel, G.J.E.; Algra A. Risix Factors for Intracerebral

Hemorrhage in the General Population: A Systematic Review Stroke 2003:34: 2060-2065.

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25

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XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Fecha de vigencia 2015 - 2017

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GUÍA CLÍNICA

INTOXICACIÓN POR

CARBAMATOS

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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS

I. NOMBRE Y CODIGO .- CIE – 10

• Insecticidas organofosforados y carbamatos … T 60.0 • Accidental……………………………………..……… T 60.0 X48 • Suicidio (o intento de suicidio)………………..….. T 60.0 X68 • Indeterminado…………………………………...…… T 60.0 Y18

II. DEFINICION

Son, junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa pero con varias diferencias con estos. Causan una inhibición reversible de dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible, lo que origina un síndrome clínico más benigno con una duración mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta unión es irreversible. A diferencia de los organofosforados tienen muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello la presentación clínica de esta intoxicación recuerda la de las intoxicaciones por insecticidas organofosforados con la excepción de originar pocos efectos sobre el sistema nervioso central, con convulsiones muy raras en la clínica. Los valores de colinesterasa en suero y hematíes retornan a su valor normal a las pocas horas, por ello en muchas ocasiones su determinación será normal cuando el paciente acude al Hospital.

EPIDEMIOLOGIA Dentro de los plaguicidas es la causa más frecuente de intoxicación que se atiende en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicación por carbamatos es más frecuente y en áreas rurales es el órgano fosforado. Se encuentra dentro de las 10 causas de patología más frecuentemente hospitalizada en el servicio de Medicina de nuestra institución.

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III. FACTORES DE RIESGO En las áreas rurales la exposición se da principalmente a los órganos fosforados y las personas expuestas son principalmente trabajadores agrícolas durante el proceso de fumigación de los sembríos, circunstancia en la cual por falta de precaución, mala manipulación o ausencia de equipos de protección se intoxican, principalmente por absorber el toxico a través de la piel. En las áreas urbanas las intoxicaciones son principalmente asociadas a órganos carbamados que tienen una amplia distribución y facilidad de adquisición por su uso como rodenticidas, viéndose afectados 2 grupos; los niños en quienes la ingestión es accidental y se da ocasionalmente y los adultos en quienes la ingesta es frecuentemente intencional con fines de auto eliminación en la mayoría de los casos.

IV. ETIOLOGIA.- Esta dada principalmente por 2 agentes, que ocasionan el mismo cuadro clínico:

1. Los carbamatos – que son los que ocasionan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas urbanas. Usados como plaguicidas caseros, generalmente la intoxicación ocurre accidentalmente en preescolares. Estos productos en nuestro medio se ingieren principalmente por vía oral, su ingesta puede ser accidental o intencional con fines suicidas, siendo preferidos por su fácil disponibilidad y bajo costo sobre todo los usados como raticidas.

2. Los organofosforados – agentes de uso principalmente rural como plaguicidas, en ellos la intoxicación generalmente es un accidente laboral.

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V. DIAGNOSTICO

a. CUADRO CLINICO : El diagnostico está fundamentado principalmente en el cuadro clínico teniendo en cuanta la signología muscarínica y nicotínica. Los carbamatos no tienen diferencias importantes con respecto a la sintomatología encontrada en las intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas muscarínicos debido a su mínima penetración en el sistema nervioso central. Al ser la unión a la enzima colinesterasa reversible la duración de estas manifestaciones es mucho menor. Se han descrito efectos tóxicos sobre distintos órganos sobre todo sobre el parénquima renal. La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos, siempre que no haya complicaciones intercurrentes, debido a la corta duración del efecto tóxico. La sintomatología del sistema nervioso central nos orientara hacia un inhibidor de la colinesterasa tipo órgano fosforado (compuestos más liposolubles)

Muscarínicos Nicotínicos Sistema nervioso central • Salivación • Lagrimeo • Incontinencia urinaria • Diarrea • Broncoespasmo • Sialorrea • Broncorrea • Bradicardia • Náuseas • Vomito • Cólicos • Sudoración • Miosis

• Fatiga muscular • Espasmo muscular • Fasciculaciones • Parálisis • Disminución del

esfuerzo respiratorio • Taquicardia • Hipertensión • Palidez • Hipoglicemia • Midriasis •

• Ansiedad • Nerviosismo • Confusión • Cefalea • Convulsión generalizada • Ataxia • Habla torpe • Labilidad emocional • Respiración de Cheyne

Stokes • Parálisis respiratoria central • Depresión del centro

cardiovascular • coma

Puede usarse la nemotecnia DUMBELS (diarrea, incontinencia urinaria, miosis, broncoespasmo, emesis, lagrimeo, sialorrea) para recordar parte de la sinología muscarínica y para recordar la sinología nicotínica FATCH (fasciculaciones, actividad adrenal incrementada, taquicardia, calambres, hipertensión). La sinología cardiorrespiratoria y neurológica indican gravedad de la enfermedad.

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b. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe hacerse con cuadros clínicos que comprometan más de un órgano o sistema como por ejemplo el SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) o cuadros que cursen con convulsiones o insuficiencia respiratoria. En la práctica todo cuadro con signologia muscarínica y nicotínica puede considerarse como causado por un inhibidor de la colinesterasa hasta demostrar lo contrario. Descartar también la Ingesta de otras sustancias toxicas. Es importante poder conseguir el recipiente o el sobre que contenía el producto que ingirió el paciente. MIOSIS

1. Barbituricos 2. Carbamatos 3. Clonidina 4. Etanol 5. Organosfosforados 6. Opiodes 7. Pilocarpina 8. fisostigmida

BRADICARDIA

1. Antiarritmicos tipo 1 2. Beta bloqueadores 3. Inhibidores calcio 4. Carbamatos 5. Clonidina 6. Digoxina 7. Litio 8. Metoclopramida 9. opiodes


• No son necesarios. Salvo la ocurrencia de complicaciones como aspiración, infección, etc.

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VII. COMPLICACIONES

Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves, sobre todo si se asocian a consumo de alcohol. Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible. Se han descrito casos con afectación del sistema nervioso central y periférico, así como fracaso renal agudo por acción directa del tóxico. Algunos trabajos muestran neurotoxicidad retardada por carbamatos, que es infrecuente y con recuperación completa en la mayoría de los casos.

VIII. TRATAMIENTO

• El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye monitorización de signos vitales, mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera preciso, si no han transcurrido más de 2 horas realizar lavado gástrico o administración de jarabe de ipecacuana para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las precauciones habituales. La administración de carbón activado y catárticos está indicada si hubo ingestión. La estimulación del vomito o el vómito provocado no debe realizarse en menores de 6 meses o en pacientes con alteración del estado de sensorio, debido a que los reflejos de protección de la vía aérea pueden estar alterados.

• Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos (usar guantes y mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y después con agua fría, usar jabón.

• Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de atropinización, pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas), disminución de la sialorrea y broncorrea (más importante clínicamente), aumento de la frecuencia cardíaca. La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los pacientes críticos deben ser bien oxigenados además de recibir atropina.

• La observación de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24

horas. La intoxicación leve no precisa observación prolongada. • No se debe usar morfina, fenotiacinas o clordiacepóxido en estas intoxicaciones

por el peligro de depresión respiratoria. • Los pacientes críticos que han sufrido paro cardíaco o edema pulmonar,

requieren manejo en UCI con cuidados propios del paciente crítico, ventilación mecánica, manejo de líquidos y drogas vasoactivas, monitorización hemodinámica invasiva, monitorización ECG.

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• Oximas, no están indicadas en estas intoxicaciones pues la unión carbamil-colinesterasa es reversible, regenerándose la enzima de forma rápida y espontánea.

IX. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

• Todos los pacientes deben ingresar hasta el control médico del evento agudo y la evaluación psiquiátrica de la patología mental si la hubiese.

X. CRITERIOS DE TRANSFERENCIA( Necesidad de ingreso a UCI):

• Inestabilidad hemodinámica, fallo de órgano (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal), que no ceden con el tratamiento enérgico inicial.

XI. CRITERIOS DE ALTA

• Mejoría sintomática. • Si la intoxicación es intencional el paciente deberá ser evaluado por psiquiatría

previa al alta

Tenga presente que la guía es de

intoxicación por carbamatos

Generalmente solo tienen 1 nivel de

atención salvo complicación en cuyo

caso lo que cabe es la referencia

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XII. FLUXOGRAMA

“El fracaso en el diagnóstico de las“El fracaso en el diagnóstico de las“El fracaso en el diagnóstico de las“El fracaso en el diagnóstico de las intoxicaciones se debe a que no se piensa en ellas”intoxicaciones se debe a que no se piensa en ellas”intoxicaciones se debe a que no se piensa en ellas”intoxicaciones se debe a que no se piensa en ellas”

Montoya C. Toxicologíaclínica 3era edicion.2002.

INTOXICACION POR PLAGUICIDAS

EPIDEMIOLOGIA

PRINCIPALES INTOXICACIONES POR

PLAGUICIDAS

Órganos fosforados

y carbamados

ETIOLOGIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fumigantes

Herbicidas y Bepiridiles

Tratamiento según las guía de atención clínica de las

principales intoxicaciones por plaguicidas

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XIII. FLUXOGRAMA

• Guía MINSA de intoxicación por fosforados y carbamatos en pediatría 2005

• El manejo de carbamatos no incluye el uso de pralidoxima.

• Al realizar el lavado y cambio de ropa de los pacientes en el caso de tóxicos que se adsorben por piel, el personal deberá llevar guantes y mandiles de pastico.

Determinar vía de Ingreso del toxico

Vía oral

Inducir volumen

Lavado gástrico

Carbón activado

Atropina

Retiro de ropa

Pralidoxima

Baño del paciente

Vía inhalatoria

Vía dérmica

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XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Casarett y Doull. FUNDAMENTOS DE TOXICOLOGIA.Ed 1. Ed ESP. 2005. Ed

Mc GRAY HILL. INTERAMERICANA 2. Current Medical Diagnosis & Treatment 2014. Ed Mc GRAY HILL 3. Montoya C. Toxicologia clinica 3era edicion.2002

XV. Fecha de elaboración y vigencia. 2015 – 2017

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GUÍA CLÍNICA CELULITIS

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CELULITIS

I. CODIGO CIE- NOMBRE Y CODIGO.- CIE- 10

• CELULITIS……………………………………………………………………..L03.0

II. DEFINICIÓN: La celulitis es una dermo-hipodermitis aguda bacteriana no necrosante EPIDEMIOLOGIA Incidencia estimada entre 10-100 casos por 100.000 habitantes/año. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes diabéticos u otros huéspedes inmunodeprimidos, y en pacientes con compromiso venoso y linfático. Ingresan con frecuencia por herida en la piel (traumatismos, heridas quirúrgicas [infecciones del sitio quirúrgico se desarrollan en un 2% a 5% de todos los procedimientos quirúrgicos], laceraciones, infecciones por tiña en los pies). Son fuentes potenciales de celulitis el edema, las mordeduras animales o de humanos, osteomielitis subyacente, y la bacteriemia. Las infecciones de la piel y de los tejidos blandos representan más de 14 millones de visitas de pacientes a consulta externa en los EE.UU. cada año.

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III. ETIOLOGÍA: Propagación de la infección difusa de la dermis y el tejido subcutáneo, por lo general en las extremidades inferiores y con mayor frecuencia debido a cocos gram-positivos, (especialmente estreptococo beta hemolítico del grupo A y S aureus) Los estrepococos son los responsables de la infección en la mayoría de los episodios. S. pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A) se identifica en el 60%-70%; los estreptococos del grupo G en un 15%-25%, aislándose raramente estreptococos del grupo B y del grupo C. Las celulitis de causa no estreptocócica aparecen asociadas a diversos factores epidemiológicos y en determinados grupos de riesgo (tabla 1).

FISIOPATOLOGÍA La piel está constituida por tres capas: la epidermis, la dermis y la hipodermis. La hipodermis, a su vez, está separada del músculo por una débil e inconstante fascia superficial y por una aponeurosis consistente, adherida al músculo. La infección de estas estructuras, conocidas genéricamente como piel y tejidos blandos, se ve favorecida por la alteración de la epidermis (traumatismos, dermatosis, cirugía), que facilita la penetración de las bacterias a estructuras más profundas; la puerta de entrada puede ser también el folículo piloso, un foco contiguo o la vía hematógena.

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IV. FACTORES DE RIESGO:

1. Diabetes 2. Cirrosis 3. Insuficiencia renal crónica 4. Inmunosupresión 5. Insuficiencia venosa crónica 6. Linfedema crónico 7. Traumatismos 8. Onicomicosis, (tiña pedís) 9. Intertrigo 10. Heridas quirúrgicas 11. Úlceras 12. Obesidad

V. DIAGNOSTICO: El diagnóstico es generalmente clínico.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

1. Placa eritematosa, Caliente, Edematosa y expansiva. 2. Frecuentemente dolorosa, con escalofríos y fiebre 3. Con o sin vesículas y ampollas 4. Frecuentemente asienta en miembros inferiores.

Se localiza en más del 95% de los casos en los miembros inferiores. Se caracteriza por la aparición brusca de una placa eritematosa, caliente y dolorosa que se extiende rápidamente. Aparece linfangitis en el 26%, adenitis regional en el 45% y trombosis venosa profunda en el 2%-5% de los casos; raramente, se observa formación de flictenas o abscesos subcutáneos. Con frecuencia, aparece fiebre asociada y afectación variable del estado general. En la mitad de los pacientes, se objetiva leucocitosis y elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG). La mortalidad es inferior al 0,5% de los casos y está asociada a la descompensación de las enfermedades de base del paciente.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Trombosis venosa profunda 2. Fascitis necrosante.(aspecto muy toxico, ampollas,crepitacion o anestesia de la

piel afectada, necrosis de la pielsuprayacente y pruebas de laboratorio de rabdomiolisis (aumento de las concentraciones de creatina cinasa [CK]) o coagulación intravascular diseminada.

3. Paniculitis esclerosante 4. Dermatitispor contacto 5. Enfermedad de Paget de las mamas 6. Fase inicial del Herpez Zoster 7. Enfermedad de Lyme (eritema migrans) 8. Picadura de insecto 9. Intertrigo por candida 10. Linfedema 11. Eritema fijo farmacológico 12. Psoriasis

VI. EXAMENES AUXILIARES Debido a la baja densidad bacteriana tisular, el agente etiológico se identifica, mediante las técnicas de diagnóstico habituales (frotis, aspirado con aguja, punción) en el 10%-50% de los casos. Los hemocultivos son positivos en el 2%-3% de los pacientes.

VII. COMPLICACIONES

1. Gangrenas 2. Sepsis e infección generalizada 3. Meningitis, cuando la celulitis afecta el contorno de los ojos o la cara 4. Linfangitis, es una inflamación de los vasos linfáticos 5. Artritis séptica, infección de las articulaciones 6. Glomerulonefritis, inflamación de los riñones 7. Tromboflebitis 8. Aparición de bacilos gramnegativos en casos graves o en pacientes

inmunodeprimidos 9. Angina de Ludwig

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VIII. TRATAMIENTO: La exploración minuciosa del área afectada, los síntomas clínicos y los antecedentes del paciente (estado inmunológico, alteración del drenaje venoso o linfático, contacto con artrópodos, Traumatismo, mordedura, adicción a drogas por vía parenteral, ocupación laboral, historia de viajes recientes) nos proporcionan en la mayoría de los casos las claves diagnósticas y de tratamiento. En el examen físico debemos buscar la puerta de entrada, analizar las características morfológicas y evolutivas de la lesión y el estado general del paciente, poniendo especial énfasis en la búsqueda de signos y síntomas locales y sistémicos, sugestivos de infección necrosante (tabla 2). La diferencia entre una celulitis y una gangrena, a partir de criterios clínicos, puede ser muy difícil en la fase inicial. La tomografía computarizada (TC) y sobre todo la resonancia magnética (RM) nos proporcionan información sobre la profundidad y la extensión de la infección. Sin embargo, si objetivamos datos sugestivos de gangrena, iniciaremos tratamiento antibiótico empírico, tras la toma de muestras para cultivo, y realizaremos una exploración quirúrgica urgente, que en ningún caso debe ser demorada por la indicación de una técnica de imagen. Considerando la virulencia con que ocasionalmente se manifiestan algunas infecciones por S. pyogenes, es preferible realizar una exploración quirúrgica negativa antes que asumir el riesgo de una necrosis tisular progresiva o de la aparición de un síndrome de shock tóxico estreptocócico. Como medidas locales, se aconseja la inmovilización, la elevación de la extremidad para disminuir el edema y lavados con suero fisiológico. En los pacientes con un cuadro típico de celulitis, no es imprescindible realizar ninguna exploración complementaria e iniciaremos tratamiento empírico. El manejo de ambos patógenos de mayor frecuencia se consigue con oxacilina (1-2 gr/4 horas/iv) en el paciente hospitalizado o dicloxacilina (500 mg /6 horas/oral) en el paciente ambulatorio. En pacientes alérgicos a la penicilina podemos utilizar clindamicina (600 mg/8 h/iv – 300 mg/6 h/vo). Es aconsejable iniciar el tratamiento por vía parenteral en los pacientes mayores, con algún tipo de inmunosupresión o con una infección moderada- severa. Para el tratamiento sintomático podemos emplear antitérmicos; se desaconseja el uso de antiinflamatorios no esteroideos por su actividad antifagocitaria y porque pueden enmascarar los signos inflamatorios de las infecciones necrosantes, retrasando el diagnóstico. Pautaremos anticoagulación a dosis profilácticas, en los pacientes ingresados, con otros factores de riesgo asociados para trombosis venosa. En los casos con respuesta favorable, se observa defervescencia en los primeros 3 días, con progresiva resolución de los síntomas locales (el edema y el eritema persisten más de una semana en el 20% y el 40% de los casos, respectivamente). La duración precisa del tratamiento se desconoce, algunos autores aconsejan mantenerlo hasta la resolución de los signos inflamatorios (10-20 días), aunque probablemente, dado el carácter tóxico-infeccioso de la celulitis sean igualmente eficaces pautas más cortas.

Para evitar la recidiva, del orden del 30% a los 3 años, es necesario corregir los factores predisponentes de reinfección: linfedema crónico (drenaje manual), estasis venosa (medias de compresión), úlceras crónicas (cura tópica, revascularizaccutáneo), dermatofitosis (tratamiento antifúngico), control metabólico de la diabetes. En pacientes con factores de riesgo persistentes y recidivas frecuentes, podemos utilizar diferentes pautas profilácticas: penicilina Gsemanas, penicilina V (1horas/oral). Si continúa progresando la lesión, a pesar del tratamiento antibiótico, es perentorio descartar una infección necrosante. Tras revaloración clínconsiderar, además, la infección por microorganismos que inusualmente causan celulitis (sobre todo en pacientes inmunodeprimidos) o que se trate de un proceso no infeccioso. El aspirado y/o la biopsia del borde de la lesión nos proporcionarán diagnóstico etiológico.

IX. XI.REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Compromiso sistémico que requiera Unidad de Cuidados Intensivos

Para evitar la recidiva, del orden del 30% a los 3 años, es necesario corregir los factores predisponentes de reinfección: linfedema crónico (drenaje manual), estasis venosa (medias de compresión), úlceras crónicas (cura tópica, revascularizaccutáneo), dermatofitosis (tratamiento antifúngico), control metabólico de la diabetes. En pacientes con factores de riesgo persistentes y recidivas frecuentes, podemos utilizar diferentes pautas profilácticas: penicilina G-benzatina (2,4 millones UI im cada 2semanas, penicilina V (1-2 millones UI/12 horas/oral) o eritromicina (250 mg/12 horas/oral). Si continúa progresando la lesión, a pesar del tratamiento antibiótico, es perentorio descartar una infección necrosante. Tras revaloración clínconsiderar, además, la infección por microorganismos que inusualmente causan celulitis (sobre todo en pacientes inmunodeprimidos) o que se trate de un proceso no infeccioso. El aspirado y/o la biopsia del borde de la lesión nos proporcionarán

XI.REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA


42

Para evitar la recidiva, del orden del 30% a los 3 años, es necesario corregir los factores predisponentes de reinfección: linfedema crónico (drenaje manual), estasis venosa (medias de compresión), úlceras crónicas (cura tópica, revascularización, injerto cutáneo), dermatofitosis (tratamiento antifúngico), control metabólico de la diabetes. En pacientes con factores de riesgo persistentes y recidivas frecuentes, podemos utilizar

nes UI im cada 2-3 2 millones UI/12 horas/oral) o eritromicina (250 mg/12

horas/oral). Si continúa progresando la lesión, a pesar del tratamiento antibiótico, es perentorio descartar una infección necrosante. Tras revaloración clínica, debemos considerar, además, la infección por microorganismos que inusualmente causan celulitis (sobre todo en pacientes inmunodeprimidos) o que se trate de un proceso no infeccioso. El aspirado y/o la biopsia del borde de la lesión nos proporcionarán el


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X. FLUXOGRAMA

Tratamiento no antibiótico: • Elevar la zona afectada • Facilitar el drenaje del edema • Hidratación de la piel evitando la

maceración • Medias de compresión y diuréticos

en casos seleccionados • Tratamiento de enfermedad

predisponente

Existe: • Signos de toxicidad sistémica • Enfermedad rápidamente progresiva • Recurrencia • Comorbilidad • Afección de cara y/o manos

NO SI

Tratamiento oral y ambulatorio: • Cobertura de estreptococo beta hemolítico y S.

aureus • Dicloxacilina 500 mg/c 6h • Cefalexina 500 mg/c 6h • Amoxicilina/clavulanico 875/125 /c 8h Si alergia a betalactamicos • Clindamicina 300 mg/c 6h • Levofloxacino 500 mg/c 24 h • Linezolid 600 mg/c 12 h

Hospitalización y tratamiento EV : • Cobertura de estreptococo beta hemolítico y S.

aureus • Oxacilina 2 g/c 4h • Cefalexina 1 g/c 8h • Amoxicilina/clavulanico 1/0,2 /c 8h Si alergia a betalactamicos • Clindamicina 600 mg/c 8h • Vancomicina 1 gr /c 12 h

Ausencia de fiebre de fiebre 72 horas. Mejoría clínica y cutánea

Sospecha de S. aureus metilcilino resistente: • Hospitalización reciente • Procedente de hospital de crónicos o

institución con prevalencia de SAMR > 30% • Tratamiento antibiótico reciente • Infección VIH • Adipto a drogas intravenosas • hemodiálisis

Tratamiento antibiotico : • Vancomicina 1 g EV/c 12 h • Linezolid 1 gr EV o VO • Doxiciclina 100 mg/c 12 h • TMP/SMX 800/160/c 12 h • Clindamicina 300 o 600 mg/c 6-8 h

Sospecha clínica de celulitis

HISTORIA CLINICA EXPLORACION

CLINICA

HEMOGRAMA CULTIVOS

44

XIII. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

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XIV. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA Fecha de vigencia 2015-2017

45

GUÍA CLÍNICA DIABETES MELLITUS

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GUIA CLINICA DIABETES MELLITUS


• DIABETES MELLITUS INSULINO E10 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE E11 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON COMA E11.0 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS

E11.1 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON

COMPLICACIONES RENALES E11.2 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON

COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS E11.3 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS E11.4 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON

COMPLICACIONES CIRCULATORIAS PERIFERICAS E11.5 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON OTRAS

COMPLICACIONES ESPECIFICAS E11.6 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON

COMPLICACIONES MULTIPLES E11.7 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON

COMPLICACIONES NO ESPECIFICADAS E11.8 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE SIN MENSION DE

COMPLICACIONES E11.9 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE CON

COMPLICACIONES MULTIPLES E11.7 • DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE SIN MENCION DE

COMPLICACIONES E10.9 • OTRAS DAIBETES MELLITUS ESPECIFICADAS E13 • DIABETES MELLITUS NO ESPECIFICADA E14

47

II. DEFINICION:

La diabetes mellitus tipo 2, denominada también no insulinodependiente, es una enfermedad crónica caracterizada por la elevación persistente de los valores de glucosa plasmática (hiperglicemia), producida por un déficit relativo de insulina, acción inadecuada de la insulina, o ambas condiciones1.

III. FRECUENCIA:

En el Perú, se calcula una prevalencia de 1 a 8% en la población general, con predominio en áreas urbanas, en particular las ciudades de Piura y Lima; considerando los casos no diagnosticados, se estima que unos 2 millones de personas padecen de diabetes mellitus2. Es además, la decimoquinta causa de mortalidad en el país, según reportes de la Oficina de Estadística y Epidemiología del Ministerio de Salud. En el mundo, se reporta una prevalencia variable, que ronda entre el 2 al 5% de la población global, mientras en América Latina, se calcula que aproximadamente 35 millones de personas padecen esta enfermedad. La diabetes mellitus tipo 2 tiene una prevalencia creciente en el Perú y el mundo. Se ha atribuido este incremento a los cambios en el estilo de vida de la población, considerándose al aumento de la prevalencia de obesidad, el sedentarismo, y los cambios en los hábitos alimentarios los principales responsables de esta tendencia.

IV. ETIOLOGIA:

La etiología es multifactorial; en general, se describe un significativo componente hereditario subyacente en la mayor parte de casos.

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FISIOPATOLOGÍA

La hiperglicemia característica de la diabetes mellitus tipo 2 es resultante de un defecto en la secreción de la insulina, defectos en la acción de la insulina, o ambos. La base de las anormalidades en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas en la diabetes mellitus tipo 2 es la acción deficiente de la insulina en los órganos y tejidos blanco. Esta acción deficiente es producida por una inadecuada secreción de insulina y/o una menor respuesta tisular a la insulina en uno o más puntos de las complejas vías de la acción hormonal. Estas alteraciones con frecuencia coexisten en el mismo paciente, de manera que es muchas veces difícil cuál de estas anormalidades es la causa fundamental de la hiperglicemia. La hiperglicemia crónica de la diabetes mellitus está asociada con la aparición de complicaciones crónicas, particularmente en los vasos sanguíneos, tanto de pequeño como de gran calibre.

V. DIAGNOSTICO:

a. CUADRO CLINICO :

� CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

Los criterios diagnósticos son los propuestos por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997 y que han sido aceptados por el comité asesor de la OMS y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD)1: – Glicemia basal en plasma venoso ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l). Debe

realizarse una segunda determinación en un día diferente para confirmar el diagnóstico.

– Síntomas típicos de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) y glicemia al azar ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l). No es necesaria una segunda determinación

– Glicemia a las 2 h de la administración de 75 g de glucosa anhidra (test de tolerancia a la glucosa) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

b. SIGNOS DE ALARMA

- Caquexia o desnutrición crónica severa. - Deshidratación - Acidosis metabólica (dolor abdominal, respiración de Kussmaul,

aliento a cetonas)

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d. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Conviene distinguir a la diabetes mellitus tipo 2, enfermedad crónica de naturaleza irreversible, de otras condiciones agudas que cursan con hiperglicemia: 1. Hiperglicemia reactiva (infecciones, cirugías, estrés emocional): aquella

cuya presencia es transitoria, y remite al terminar el evento que la desencadenó.

2. Hiperglicemia secundaria a fármacos (corticosteroides, octreótide, catecolaminas, interferón)

3. Diabetes secundaria a patologías hormonales específicas (síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma).

Además, debe distinguirse de la diabetes mellitus tipo 1, enfermedad caracterizada por hiperglicemia secundaria a un déficit severo de insulina, por destrucción autoinmune de las células beta de los islotes pancreáticos (en casi la totalidad de pacientes), y de la diabetes gestacional, así como de la secundaria a trastornos genéticos específicos.

e. FACTORES DE RIEGO ASOCIADOS

1. Medio ambiente.

- Medio urbano: Mayor tasa en población urbana - Nivel socioeconómico:

2. Estilos de vida.

- Obesidad: Se ha observado una mayor prevalencia de diabetes mellitus a medida que el índice de masa corporal se incrementa.

- Patrones alimentarios: Dietas con elevado contenido de calorías, en particular azúcares refinados y harinas.

- Hábito sedentario.

3. Factores hereditarios - Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2

4. Factores personales

- Edad - Sexo - Antecedente de macrosomía fetal - Resistencia a la insulina - Hipertensión arterial - Dislipidemia

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VI. EXAMENES AUXILIARES:

a.- De Patología Clínica

� Glicemia en ayunas: Para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad.

� Test de tolerancia a la glucosa: Alternativa de segunda línea para el diagnóstico de diabetes mellitus.

� Hemoglobina glicolisada A1c: Para el seguimiento del control metabólico de la enfermedad.

� Perfil lipídico: Para el monitoreo de los valores de lípidos, y establecer metas de tratamiento según el caso.

� Microalbuminuria: Para la identificación de enfermedad renal diabética y su seguimiento. En estadíos avanzados, puede emplearse la proteinuria en muestra de 24 horas.

� Úrea y creatinina, depuración de creatinina: Para la evaluación de la función renal.

� Insulina sérica basal: Se recomienda en casos de síndrome metabólico o, al momento del diagnóstico, para evaluar el grado de insulinorresistencia del paciente.

� Péptido C: En casos de sospecha de Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) o en pacientes con sospecha de insulinopenia severa.

� Determinación de anticuerpos anti-células de islotes (Anticuerpos anti ácido glutámico descarboxilasa [GAD], anti-insulina): En la evaluación de posibles casos de diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).

b.- De Imágenes

� Ecografía renal: Útil como orientación para diferenciar enfermedad renal crónica y aguda.

C.- De exámenes especializados complementarios.

� Fondo de ojo: Para el diagnóstico y seguimiento de la retinopatía diabética.

� Test de monofilamento de Semmes-Weinstein: Para la evaluación de la neuropatía diabética (sensibilidad propioceptiva).

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VII. COMPLICACIONES:

Las principales complicaciones de la diabetes mellitus tipo 2 se agrupan en 2 categorías: micro y macrovasculares Complicaciones microvasculares 1. Retinopatía diabética

Es la causa más frecuente de ceguera en el grupo etáreo entre 20 y 74 años; cursa inicialmente con la formación de microaneurismas y hemorragias puntiformes; en estadíos avanzados aparecen neovasos, pudiendo producir glaucoma, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina, con ceguera subsecuente.

2. Enfermedad renal diabética Denominada también nefropatía diabética, es actualmente la primera causa de insuficiencia renal crónica. Se caracteriza por un deterioro progresivo de la capacidad de filtrado glomerular, provocada por el daño del endotelio glomerular, asociándose con frecuencia a hipertensión arterial, en particular en los estadíos más avanzados.

3. Neuropatía diabética Es la complicación crónica más frecuente de la diabetes mellitus. Su variedad más frecuente es la polineuropatía periférica, pudiendo haber compromiso sensitivo-motor y autonómico.

4. Disfunción eréctil

Representa uno de los motivos habituales de presentación de la diabetes mellitus, pudiendo tener un impacto significativo en la calidad de vida de las personas afectadas y sus familias.

Complicaciones macrovasculares 1. Enfermedad cardiovascular

Representa la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2; su frecuencia es de 2 a 4 veces mayor en este grupo, y su presentación se da a una edad más temprana, con progresión acelerada y mayor severidad.

2. Enfermedad arterial periférica Es el reflejo de la enfermedad cardiovascular sobre la circulación en miembros inferiores, donde reviste mayor severidad. Junto con la

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neuropatía diabética, son los responsables de la presencia del llamado pie diabético.

3. Pie diabético Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, que puede cursar con o sin afectación isquémica, produciendo una lesión y/o ulceración del pie. Suele complicarse con infección local y está desencadenada en la mayoría de los casos por traumatismos sobre las zonas de presión del pie.

VIII. TRATAMIENTO:

a. PLAN DE TRABAJO: Terapéutica.- Tratamiento no farmacológico Régimen dietético Se aconseja una dieta hipocalórica (en promedio 20 a 25 kcal/kg/día), con énfasis en la restricción de azúcares simples y reducción en el consumo de carbohidratos complejos. Los objetivos son evitar las excursiones de hiperglicemia postprandial y producir una reducción de peso en los casos donde exista sobrepeso u obesidad, así como tratamiento adyuvante en las dislipidemias y la enfermedad renal diabética. Régimen de actividad física Se aconseja al menos 30-45 minutos de actividad física leve a moderada, con una frecuencia de 5 veces por semana. Ha mostrado una mejora de la sensibilidad a la insulina, como también reducción en peso, en conjunción con el régimen dietético. Tratamiento farmacológico Tratamiento oral Biguanidas La metformina es la única biguanida disponible en el Perú, y es considerada el fármaco de primera línea para el manejo de la diabetes mellitus tipo 2, en particular en pacientes con obesidad e insulinorresistencia como factor fisiopatológico predominante. Su mecanismo de acción es la disminución de la producción hepática de glucosa y mejora de la sensibilidad a la insulina.

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Sulfonilúreas Su mecanismo de acción es la estimulación de la liberación de insulina por las células beta (por lo que son denominados secretagogos de insulina). Existen en el Perú la glibenclamida (dosis de 5 a 20 mg al día), la glimepirida (dosis de 1 a 8 mg al día) y la gliclazida (dosis de 30 a 60 mg qd). La clorpropamida, uno de los primeros fármacos utilizados de este grupo, es considerada actualmente no recomendable debido a su prolongado período de acción, que la hace inadecuada en pacientes ancianos y con disfunción renal. Tiazolidinedionas: Su mecanismo de acción es aumentar la sensibilidad periférica a la insulina, a través de sus efectos sobre los receptores PPAR gamma. Existen en el Perú la rosiglitazona y la pioglitazona. Potenciadores de incretinas Su acción reside en la inactivación de la enzima DPP-4 (dipeptidil peptidasa 4, que degrada a las hormonas incretinas, GLP-1 y GIP, las cuales estimulan la secreción de insulina que se produce tras la ingesta de alimentos), contribuyendo así al control glicémico. En el Perú, se cuenta actualmente con la sitagliptina (dosis de 25 a 100 mg qd), vildagliptina (dosis de 50 mg qd o bid), Saxagliptina (dosis de 2.5 y 5 mg qd) y Linagliptina (dosis de 5 mg qd). Análogos de meglitinidas Actúan como secretagogos de insulina, al igual que las sulfonilúreas, aunque con diferente sitio de acción. Existe en el Perú actualmente la repaglinida, cuya corta vida media la hace adecuada en pacientes con insuficiencia renal. Inhibidores de la alfa-glicosidasa Actúan inhibiendo la absorción de glucosa mediada por esta enzima, reduciendo así las excursiones de hiperglicemia postprandial. Existe en el Perú la acarbosa como representante de este grupo. Inhibidores de SGLT-2 Recientemente en comercialización, su efecto reside en la inhibición de los contransportadores de sodio-glucosa tipo 2 (localizados en el túbulo contorneado proximal renal), lo que inhibe la reabsorción de glucosa, favoreciendo así la reducción de las excursiones de glicemia a través del aumento de la glucosuria. Otros beneficios de su empleo son la reducción el peso corporal y en la presión arterial; sus efectos adversos principales son el aumento del riesgo de infecciones del tracto genitourinario. Dentro de esta familia, existe en el Perú el canagliflozino (dosis de 100 y 300 mg qd).

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Tratamiento farmacológico parenteral Insulinas Su empleo se inició en 1921, con el uso de extractos derivados de bovinos. Actualmente existen diversos tipos de insulina, de origen humano ADN recombinante (insulina R o cristalina e insulina NPH o isófana), así como análogos de insulina (de acción ultrarrápida, como la insulina lispro e insulina glulisina, y de acción larga, como la insulina glargina y detemir); y pre mezclas con insulinas humanas y análogos. Agonistas de receptor GLP-1 Son moléculas con analogía bioquímica a la hormona incretina GLP-1, cuyo efecto es potenciar la secreción de insulina después de la ingesta de comidas; además, ha mostrado beneficios en reducción de peso. Existen en el Perú actualmente el exenatide y liraglutide. Procedimientos.-

- Evaluación antropométrica del paciente diabético: Talla, peso, índice de masa corporal (IMC), circunferencia abdominal.

- Evaluación integral del pie diabético

� Despistaje de lesiones neuropáticas � Test de monofilamento 5.07 (Semmes-Weinstein) � Evaluación de sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Hz. � Evaluación de índice tobillo/brazo con doppler vascular de

frecuencia 8 MHz � Educación al paciente sobre cuidados del pie diabético

Exámenes auxiliares.- Primera línea: Glucosa basal, glucosa postprandial, Hemoglobina glicosilada A1c Segunda línea: Urea, creatinina, insulina sérica basal y postprandial, depuración de creatinina, microalbuminuria, perfil lipídico. Otros: Péptido C, anticuerpos anti-islotes, ecografía renal, perfil hepático.

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Interconsultas.- a) Opinión y Sugerencias: Hacia las especialidades de Cardiología, Oftalmología,

Nefrología y Neurología, para el manejo de las complicaciones asociadas a la enfermedad.

b) Manejo Conjunto: Nutrición, Cirugía Plástica, Traumatología y Ortopedia. c) Junta Médica: En los casos que el paciente tenga múltiples comorbilidades, y

cuyo manejo implique controversias en el campo clínico y médico-legal. Ejemplo de ello, es el tratamiento quirúrgico del pie diabético.

b. TRATAMIENTO CONVENCIONAL.-

Intervenciones sobre el estilo de vida Régimen dietético y actividad física: Descritos en el apartado VIII-a Tratamiento farmacológico La Guía de Consenso entre la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y al Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) establecen el uso de los diversos fármacos existente para el manejo de la diabetes mellitus, según líneas de tratamiento, que se detallan en el Anexo 2.

Metas del tratamiento Las diversas instituciones de referencia internacional establecen metas para definir un adecuado control glicémico en el paciente ambulatorio, y se resumen a continuación:

Institución Glicemia en ayunas

Glicemia postprandial

HbA1c

Asociación Americana de Diabetes (ADA)1 90 – 130 mg/dL < 180 mg/dL < 7%

Federación Internacional de Diabetes (IDF)4 < 110 mg/dL < 145 mg/dL < 6.5 %

Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AACE)5

< 110 mg/dL < 140 mg/dL < 6.5 %

Para los fines generales de manejo de la presente guía, se considerarán válidas las guías de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), señalándose como marcador estándar de control glicémico un valor de hemoglobina glicosilada A1c

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(HbA1c) menor de 7%, con metas de glicemia en ayunas más cercanas al rango inferior determinado (90mg/dL) en adultos jóvenes o mayores sin comorbilidades significativas, y el punto de corte mayor (130 mg/dL) para adultos mayores con comorbilidades. Las investigaciones recientes parecen mostrar que el control glicémico intensivo puede incrementar la morbimortalidad cardiovascular en pacientes adultos mayores, por lo que en ellos se recomiendan metas menos estrictas que en pacientes jóvenes6. Para el tratamiento en el paciente hospitalizado no crítico, se considera una glicemia menor de 140 mg/dL en ayunas o de 180 mg/dL al azar, como objetivos de control glicémico, con metas más estrictas en pacientes con control glicémico previo adecuado, y menos estrictas en pacientes con comorbilidades severas o terminales7.

c. TRATAMIENTO ALTERNATIVO.- Insulinoterapia endovenosa Su empleo en diabetes mellitus tipo 2 está reservado a crisis hiperglicémicas (cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico), así como a pacientes con hiperglicemia admitidos a unidades de cuidados críticos. En estos casos, las recomendaciones de control glicémico basados en los estudios y consensos más recientes8, sugieren iniciar este tipo de esquemas con glicemias > 180 mg/dL, con una glicemia objetivo entre 140 a 180 mg/dL7.

d. TRATAMIENTO COADYUVANTE.-

Manejo del dolor En situaciones de neuropatía diabética, existiendo una amplia variedad de fármacos disponibles, entre ellos opioides y anticonvulsivantes, así como antidepresivos. Manejo de la hipertensión arterial Se establecen metas de presión arterial menor de 130/85 mmHg. Su tratamiento puede requerir la combinación de varios fármacos; sin embargo, los betabloqueadores y las tiazidas deben emplearse con cuidado, debido a su efecto deletéreo sobre la glicemia y el perfil lipídico. Manejo de la dislipidemia La elevada mortalidad de la diabetes mellitus está relacionada en gran medida al desarrollo de una aterogénesis precoz y agresiva, cuyo factor de riesgo más importante es la dislipidemia (colesterol-LDL elevado, colesterol-HDL bajo y triglicéridos elevados), cuyo manejo principal son las estatinas; se utilizan los fibratos en situaciones donde predomina la hipertrigliceridemia. Los tratamientos para aumentar el colesterol-HDL (ácido nicotínico) han mostrado beneficios

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parciales. Las metas para un adecuado control requieren un colesterol-LDL menor de 100 mg/dL (y menor de 70 mg/dL en casos de enfermedad cardiovascular establecida), colesterol HDL mayor de 40 mg/dL en varones y 50 mg/dL en mujeres, y triglicéridos menores de 150 mg/dL1. Manejo de la micro y macroalbuminuria Las opciones de primera línea incluyen a los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina I (ARA-II). Otra opción menos efectiva son los calcioantagonistas; además, se considera de gran importancia el control efectivo de la presión arterial y la dislipidemia, así como una dieta con menor contenido proteico (0.8 g/kg/día). Manejo de la disfunción eréctil Su tratamiento requiere el control de otras condiciones intercurrentes (depresión, ansiedad, fármacos, otras causas hormonales), pudiendo emplearse los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, los agonistas dopaminérgicos, los dispositivos de vacío y la terapia psicosexual. Curación tópica de úlceras de pie diabético Particularmente en el caso de las úlceras neuropáticas no complicadas; en los casos severos, puede requerir antibioticoterapia, cirugía y procedimientos ortopédicos. Realizados por otras especialidades Fotocoagulación láser: Indicada en casos de retinopatía diabética proliferativa y edema macular. Inyección intraocular de inhibidores del VEGF-1 En casos de neoangiogénesis severa, con eficacia parcial. Cura quirúrgica de úlceras de pie diabético En casos severos con mala respuesta a tratamientos convencionales Oxigenoterapia hiperbárica En casos donde exista compromiso isquémico del pie o infecciones por gérmenes anaerobios.

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e. EDUCACION SANITARIA.-

� Información, Educación y Comunicación al paciente Se debe recomendar al paciente al cumplimiento de la medicación y a la regularidad en la concurrencia a la consulta especializada, para lograr los objetivos del tratamiento. Además, requerirá una orientación nutricional adecuada.

� CONSEJERIA INTEGRAL.- Prevención secundaria: Evaluación por Cardiología, Oftalmología, para evaluación de riesgo cardiovascular y retinopatía diabética, respectivamente. Evaluación por Consultorio de Nutrición cuando la situación sea conveniente. Prevención terciaria: Evaluación por Nefrología en casos de enfermedad renal diabética a partir del estadío II-III, y por Neurología, en casos de neuropatía diabética de difícil manejo u otras comorbilidades neurológicas.

IX. CRITERIOS DE ALTA:

Al tratarse de una enfermedad crónica y progresiva, no se pueden establecer criterios de alta para el paciente ambulatorio. Criterios de alta para el paciente hospitalizado 1. Resolución o mejoría clínica de la situación intercurrente motivo de la

hospitalización, con condiciones para continuar el tratamiento de manera ambulatoria.

2. Control efectivo de la glicemia por al menos 48-72 horas previas al alta

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X. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO Y ATENCION

1 AMBULATORIA.-

- Consultorios externos de Endocrinología, o en su defecto, Medicina Interna: Diagnóstico de diabetes mellitus, indicaciones de tratamiento farmacológico y no farmacológico, detección de las complicaciones crónicas. Los pacientes con comorbilidades asociadas (enfermedad renal, cardiovascular, neuropatía o retinopatía) deben ser manejados preferentemente por Consultorio Externo de Endocrinología.

- Otras especialidades en el caso de Interconsultas: Cardiología, Oftalmología, Nefrología, Neurología, Cirugía Plástica, Traumatología, para la evaluación y manejo de las complicaciones crónicas.

- Evaluación en Servicio de Nutrición para asesoría nutricional según convenga.

2 EMERGENCIA.-

- En Emergencia de Medicina, identificación de situaciones clínicas que requieren atención inmediata:

� Hiperglicemia sintomática severa � Cetoacidosis diabética � Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico � Hipoglicemia severa � Sepsis � Pie diabético neuroisquémico.

- Requieren hospitalización para observación en Emergencia:

� Hiperglicemia sintomática severa para estudio � Hipoglicemia severa por insulina.

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3 HOSPITALIZACION.-

- En Sala de Hospitalización de Medicina: Manejo de problemas médicos de menor complejidad que requieren hospitalización:

� Infecciones con indicación de tratamiento parenteral � Hipoglicemias severas por fármacos orales � Inicio u optimización de insulinoterapia en casos de difícil control

glicémico � Dolor neuropático refractario a tratamientos convencionales.

- En Unidad de Cuidados Intensivos:

� Cetoacidosis diabética � Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico.

- En Salas de Cirugía y Traumatología:

� Manejo quirúrgico de pie diabético complicado.

4 DOMICILIARIA.-

- Pie diabético no complicado.

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XI. CRITERIOS DE REFERENCIA

La referencia se hará: Nivel I El paciente que acude a un puesto de salud con síntomas cardinales de hiperglicemia (polidipsia, poliuria, pérdida de peso, polifagia), debe someterse a un dosaje de glucosa plasmática en ayunas o al azar. Si cumple con los criterios diagnósticos, y se presentan dificultades para su tratamiento adecuado, debe ser referido al un Hospital de Nivel II (Especialidad de Endocrinología o, en su defecto, Medicina Interna). Nivel II El paciente cuya severidad de la enfermedad se ha vuelto crítica (cetoacidosis diabética, estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico), debe ser referido al Hospital de Nivel III, en caso existan dificultades para el manejo de dicha condición (no disponibilidad de Unidad de Cuidados Críticos). Asimismo, debe ser referido en los casos donde se requiera tratamiento complementario no disponible (p.ej., cámara hiperbárica).

Contrarreferencia La contrarreferencia se hará en las situaciones donde el estado clínico del paciente permita el seguimiento de la enfermedad con tratamientos de baja complejidad (medicación oral con eficacia para conseguir las metas de control metabólico, curaciones tópicas), recomendándose al menos una evaluación trimestral.

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XII. FLUXOGRAMA (4).

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XIII. ANEXOS

ANEXO 1. OPCIONES FARMACOLÓGICAS PARA EL MANEJO DE LA DIABETES

MELLITUS TIPO 23

Intervención Reducción de HbA1c

Ventajas Inconvenientes

Conocimiento bien validado Primer nivel: Terapia inicial Cambios de estilo de vida (dieta y ejercicios)

1.0 – 2.0 Amplios beneficios Insuficiente para la mayoría de pacientes después del primer año

Metformina 1.0 – 2.0 No produce hipoglicemia. Neutral sobre el peso. Según UKPDS, mejora resultados de enf. CV

RAM gastrointestinales. Contraindicado en insuficiencia renal. Interfiere en absorción de vit B12

Segundo nivel: Terapia adicional Insulina 1.5 – 3.5 No hay límite de dosis.

Rápidamente efectiva. Provee mejora lipídica (Triglicéridos y HDL)

1 – 5 inyecciones diarias. Requiere monitoreo. Ganancia de peso 2-4 kg. Riesgo de hipoglicemias

Sulfonilúreas 1.0 – 2.0 Efecto rápido Ganancia de peso 2 kg. Hipoglicemias.

Alternativas menos valoradas Tiazolidinedionas 0.5 – 1.4 Mayor duración de efecto

que SFU. Pioglitazona provee control lipídico y reduce riesgo de IM.

Ganancia de peso y retención hídrica. Riesgo de ICC y fracturas óseas. Precio elevado

Agonistas de GLP-1 0.5 – 1.0 No hipoglicemias. Pérdida de peso (2-3 kg en 6 meses, quizás por RAM)

2 inyecciones diarias. Frecuentes RAM gastrointestinales. Precio elevado

Otros tratamientos Inhibidores de alfa glucosidasa

0.5 – 0.8 Neutrales en peso. Podría disminuir enf CV

RAM gastrointestinales. 3 tomas diarias.

Análogos de meglitinidas 0.5 – 1.5 Rápidamente efectiva Ganancia de peso 2 kg. 3 tomas diarias. Hipoglicemias

Inhibidor de DPP-4 0.5 – 0.8 Neutral en peso Aumentaría el riesgo de infecciones respiratorias. Precio elevado

IM: Infarto de miocardio RAM: Reacción adversa medicamentosa SFU: Sulfonilúreas

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ANEXO 2. Algoritmo de tratamiento de la Diabetes mellitus tipo 2

PRIMER NIVEL (al diagnóstico)

• Cambio del estilo de vida más metformina

SEGUNDO NIVEL. (Cambio del estilo de vida más metformina)

• Más insulinoterapia: Insulina R, NPH, análogos de insulina de acción ultra rápida, insulina detemir o glargina.

• Cambios en estilo de vida más metformina más sulfonilúreas. • Cambios en estilo de vida, más metformina, más inhibidores del DPP-4 • Cambios en estilo de vida más metformina mas GLP1 • Cambios en estilo de vida más metformina más combinación de sulfonilúreas más inhibidores del

DPP, más agonistas de receptor GLP1 TERCER NIVEL. (Cambio del estilo de vida más metformina) .

• Lo realizado en el segundo nivel de atención más bombas de insulina

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XIV. BIBLIOGRAFIA: 1. American Diabetes Association Standards of Care 2009. Diabetes Care 2009; 32 (S 1). 2. Zubiate M: Epidemiología de la Diabetes Mellitus en el Perú. Acta Médica Peruana 1999; 17:8-12. 3. Nathan et al. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Diabetes Care 2008: 31(12):1–11 4. IDF Clinical Guidelines Task Force. Guía global para la diabetes tipo 2. Federación Internacional de Diabetes, 2006. Disponible en http://www.idf.org 5. Rodbard HW, et al (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force). American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. Endocr Pract. 2007; 13(S 1):1-68. 6. Gerstein CH et al (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Study Group). Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008; 358 (24): 2545-2559 7. Moghissi E et al. American Association of Clinical Endocrinologists And American Diabetes Association Consensus Statement On Inpatient Glycemic Control. Endocrine Practice 2009, 15 (4): 1-17. 8. Finfer S, et al (NICE-SUGAR Study Investigators). Intensive versus conventional glucose

Control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009; 360:1283-1297

XV. Fecha de elaboración y vigencia Setiembre de 2015 - Setiembre de 2017

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GUÍA CLÍNICA

Síndrome

Dolor abdominal

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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL


• ABDOMEN AGUDO R 10.0 • DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO EN LA PARTE R 10.1

SUPERIOR • DOLOR PELVICO O PERINEAL R 10.2 • DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO EN LA PARTE R 10.3

INFERIOR DEL ABDOMEN • OTROS DOLORES ABDOMINALESY LOS NO R 10.4

ESPECIFICADOS

II. DEFINICION

• Es todo dolor abdominal de presentación brusca y que requiere atención inmediata

• El dolor abdominal agudo (DAA) es una situación frecuente (50% de la población) que en la mayoría de los casos suele ser debido a un proceso “benigno” o funcional pero que requiere un diagnóstico preciso, ya que puede ser una manifestación de enfermedades graves que, en ocasiones, si no ponemos en marcha de forma inmediata las medidas necesarias, comprometen la vida del paciente.Se considera de manera arbitraria DAA aquel que ha aparecido en las 6-8 últimas semanas. Si es intenso y el paciente presenta signos de hipotensión, sudoración, etc., solemos utilizar el término de abdomen agudo, usado como equivalente a peritonitis, y su manejo es una emergencia médica o quirúrgica.

• Para valorar qué pacientes son subsidiarios de medidas urgentes de diagnóstico y tratamiento es imprescindible que el médico, bien de Atención Primaria o de especializada tenga presente las múltiples causas extra o intraabdominales que pueden provocarlo; así como el conocimiento de las bases fisiopatológicas del mismo y de las medidas iniciales de tratamiento.

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EPIDEMIOLOGIA

• El dolor abdominal de presentación aguda es común en los Servicios de Urgencias y muy frecuente en las consultas ambulatorias (1,5% de las visitas). Aunque habitualmente es benigno, en el 10% de los que acuden por DAA a Urgencias y en menor porcentaje en los ambulatorios tienen una causa grave que compromete la vida del paciente o requiere tratamiento quirúrgico1. En nuestro medio, el DAA llega a constituir casi el 50% de los motivos de consulta en el Servicio de emergencia quedando sin diagnostico en la mitad de los casos.

• En un análisis de la Organización Mundial de Gastroenterología, de 10.682

casos de DAA el 34% fueron diagnosticados como dolor abdominal inespecífico, el 28% de apendicitis aguda y el 10% de colecistitis3. El dolor abdominal inespecífico es, pues, la causa más frecuente de dolor abdominal de curso breve y autolimitado, localizado con frecuencia en hemiabdomen superior, que no reconoce una etiología precisa y no es tributario de una intervención quirúrgica. En aproximadamente el 80% de los pacientes dados de alta en Urgencias con este diagnóstico, se produce una mejoría notable con desaparición de los síntomas en las dos semanas posteriores4

ETIOLOGIA

• Según el origen de la lesión y la vía de transmisión se distinguen tres tipos

de dolor abdominal: visceral, parietal y referido.

Visceral

• La isquemia, inflamación o distensión de los órganos huecos o la presión

capsular de los órganos sólidos produce dolor de tipo visceral.

Parietal

• La estimulación de las terminaciones nerviosas en la hoja parietal del

peritoneo es conducida por fibras somáticas que pertenecen al nervio

frénico y a los intercostales y lumbares que surgen de los nervios

espinales T7 a L2. Son fibras de tipo A delta que son transmisores de

conducción rápida, dando lugar al dolor agudo e intenso que define al

dolor parietal.

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Dolor referido

• Se percibe como procedente de otra localización diferente al lugar que lo

origina, ya que los estímulos viscerales confluyen en las astas posteriores

con los somáticos procedentes de localizaciones anatómicas diferentes y

en la corteza cerebral son interpretados erróneamente: así el dolor de

origen vesicular se percibe en el hipocondrio derecho y la úlcera perforada

causa dolor en el hombro secundario a irritación diafragmática.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Intervención quirúrgica previa.

2. Enfermedad crónica abdominal.

3. Politraumatizado.

4. Obesidad.

5. Edad: Ancianos

IV. CUADRO CLINICO

a. DIAGNOSTICO :

• El diagnostico de SDA se apoya en tres pilares :

1. Anamnesis detallada

2. Exploraciónfísica meticulosa

3. Uso adecuado de pruebas complementarias disponibles

• Es importante como está dividido el abdomen por cuadrantes y por

regiones que nos dan una orientación de las posibles patologías que se

generan en dicha área.

70

• Epigastrio: dispepsia, ulcera péptica, infarto miocardio, coledocolitiasis,

pancreatitis, hernia epigástrica.

• Hipocondrio derecho: colecistitis aguda, hepatitis, absceso hepático,

neumonía lóbulo inferior.

• Hipocondrio izquierdo: infarto esplénico.

• Mesogastrio: hernia umbilical, gastroenterocolitis, obstruccion intestinal,

aneurisma disecante de la aorta.

• Flanco derecho: colitis, colico renal, embarazo ectópico.

• Flanco izquierdo: colitis, colico renal, embarazo ectópico.

• Hipogastrio: infección urinaria, embarazo.

• Fosa iliaca derecha: quiste de ovario, apendicitis aguda, salpingitis, litiasis

ureteral

• Fosa iliaca izquierda: quiste de ovario, colitis, diverticulitis aguda,

salpingitis, litiasis ureteral

71

b. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Apendicitis aguda

2. Colecistitis aguda

3. Colangitis aguda

4. Pancreatitis aguda

5. Rotura de aneurisma de aorta abdominal

6. Perforación de víscera hueca

7. Hemoperitoneo

8. Ulcus péptico

9. Diverticulitis aguda

10. Obstrucción intestinal

11. GECA

12. Isquemia mesentérica

13. Dolor abdominal de diversos orígenes :

a. Toracico

b. Ginecologico

c. Urologico

d. Psicogeno

V. EXAMENES AUXILIARES

• El propósito de las exploraciones complementarias es confirmar o excluir las

posibilidades diagnósticas que se están considerando, porque en menos de un

10% de los pacientes modifican la impresión clínica. Las pruebas

complementarias en ningún caso deben reemplazar un interrogatorio y examen

físico apropiados. No deben solicitarse de manera rutinaria sino en relación con

la clínica del paciente cuando puedan influir de manera directa y significativa

sobre la actitud que se va a adoptar con el paciente.

LABORATORIO CLINICO:

• Las pruebas de laboratorio se solicitan por dos razones primarias: ayudar al

diagnóstico o asistir en la preparación del enfermo para una intervención

72

quirúrgica. En casi todas las situaciones se obtendrán: hemograma, bioquímica

básica, coagulación y gasometría venosa y sistemático de orina.

• Aunque en las primeras horas puede no alterarse, el descenso del hematocrito y

la hemoglobina tiene interés cuando se sospeche un problema hemorrágico.

Como dato indi- recto el hematocrito refleja el estado de hidratación del paciente.

En los procesos inflamatorios agudos, infecciosos o vasculares, puede

encontrarse leucocitosis y neutrofilia; sin embargo, algunas de estas

enfermedades pueden cursar con recuento leucocitario normal o aún bajo, como

ocurre en los estados sépticos y en las edades avanzadas, hecho, por otro lado,

asociado a un peor pronóstico. La presencia de plaquetopenia en un dolor

abdominal orienta hacia sepsis o hiperesplenismo.

• Como conclusión, en la práctica un hemograma normal no descarta por sí mismo

el origen quirúrgico del proceso.

• Entre otros valores que nos aporta el estudio bioquímico, el hallazgo de una

glucemia elevada puede reflejar solamente la respuesta metabólica a una

infección. No obstante, en un paciente diabético puede ser, en sí misma, el

origen del dolor abdominal.

• La urea y la creatinina están más encaminadas a establecer el estado de la

función renal que a confirmar un diagnóstico etiológico.

• La determinación de los electrolitos y la gasometría deben reservarse para los

casos que requieran la valoración del estado hidrosalino y ácido-base;

fundamentalmente cuando se trate de una obstrucción intestinal o diagnósticos

difíciles.

• La elevación de la transaminasa glutamicoxalacética (GOT) y la bilirrubina puede

orientar- nos hacia procesos inflamatorios u obstructivos hepáticos o de vía biliar.

73

• Cuando el dolor esté localizado en el hemiabdomen superior, fundamentalmente

en pacientes ancianos, diabéticos y con factores de riesgo cardiovascular, se

determinan enzimas cardíacas que, junto a los hallazgos en el

electrocardiograma (ECG), servirán para descartar una patología isquémica

cardíaca.

• La medición de la amilasa en plasma posee un valor diagnóstico relativo. Se

eleva en el 80% de las pancreatitis agudas, pero también la encontramos

elevada en el 40% de los procesos abdominales agudos no pancreáticos. De

manera práctica, con cifras inferiores a 500 U/l la pancreatitis es improbable y

sólo si es superior a 2.000 U/l podemos diagnosticar con seguridad una

pancreatitis aguda. Por otra parte, podemos encontrar cifras normales de amilasa

en el curso de una pancreatitis aguda cuando existe hiperlipemia, alcoholismo,

en pacientes ancianos o si se demora el diagnóstico entre tres y cinco días. La

amilasa en orina se correlaciona con las concentraciones de amilasemia y es

preferible medirla en la orina de dos horas, expresándola U/hora.

• En el estudio completo de orina la leucocituria aislada puede presentarse cuando

existe una inflamación de los órganos adyacentes al tracto urinario, pero si se

acompaña de piuria sugieren la presencia de infección. El hallazgo de densidad

urinaria elevada es reflejo del estado de deshidratación. La hematuria es siempre

anormal. Cuando el recuento de hematíes es bajo sugiere el diagnóstico de

cólico renoureteral o infección urinaria, pero cuando es mayor habrá que

descartar el origen traumático o neoplásico.

• No olvidar realizar una prueba de embarazo en mujeres en edad fértil con dolor

abdominal en hemiabdomen inferior.

74

IMAGENES

• A pesar de la existencia de estudios de imagen más sensibles (ecografía/TC) la

radiografía simple debe ser el estudio inicial por la rapidez de la obtención del

resultado y el bajo costo que supone. Tiene especial interés en aquellos

pacientes en los que se sospecha la existencia de una obstrucción intestinal,

perforación de una víscera hueca o ingestión de un cuerpo extraño.

• Las proyecciones que habrá que solicitar son radiografía de abdomen en

decúbito y bipedestación y radiografía de tórax en bipedestación (en su defecto,

decúbito lateral abdominal). La radiografía abdominal es diagnóstica hasta en un

60% de los casos de sospecha de obstrucción de intestino delgado. Con ciertas

limitaciones, la localización, volumen y distribución del aire intraluminal, la

presencia y distribución de los niveles hidroaéreos y el diámetro luminal pueden

ayudarnos a diferenciar entre un proceso obstructivo y no obstructivo (íleo,

pseudo-obstrucción y variante de la normalidad). La sensibilidad de la radiografía

para detectar aire libre en la cavidad abdominal depende del volumen de aire. Si

el volumen es grande, como el que se espera en la perforación de una víscera

hueca, la sensibilidad llega a ser del 100%.

• La radiografía de tórax permite descartar procesos pleuropulmonares que

pueden ser causa o manifestarse como dolor abdominal.

• La ecografía abdominal es una técnica inocua y de alta rentabilidad en manos

experimentadas. Es el método de imagen de elección cuando se sospecha una

patología de la vía biliar, renoureteral y pélvica. Además permite visualizar la

presencia de líquido libre intraperitoneal.

• La TC tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la

mayoría de las causas de dolor abdominal14. Es una técnica rápida y de elección

en los pacientes con abdomen agudo, sugiriendo diagnósticos alternativos

75

cuando la sospecha clínica no es confirmada. La introducción de la TC multicorte

aporta ventajas diagnósticas adicionales.

LAPARATOMIA EXPLORATORIA

• Actualmente la laparotomía exploratoria está indicada en los pacientes que

presenten un abdomen agudo sin clara causa etiológica, a pesar de realizar las

exploraciones complementarias pertinentes. Ésta permite no sólo la detección

de la causa sino el tratamiento de la misma. Por otra parte, no se ha demostrado

ningún beneficio de esta técnica en el dolor abdominal agudo inespecífico

cuando se compara con la observación clínica.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

• Sospecha de hemorragia digestiva: origen,valoración de la actividad, maniobras

terapéuticas Contraindicada en caso de perforación

VI. COMPLICACIONES

1. Abscesos locales

2. Fiebre reumática

3. Fiebre escarlatina

4. Glomérulo nefritis aguda

VII. TRATAMIENTO

a.TRATAMIENTO GENERICO

I. Ante la posibilidad de un cuadro abdominal agudo, no deben darse analgésicos

de ningún tipo, ya que estos pueden enmascarar el cuadro, permitiendo mayor

daño y un retraso en el diagnóstico, que puede costar la vida del paciente.

II. Otro aspecto relevante, es que la edad por sí misma no es una contraindicación

quirúrgica, por lo que su indicación de inicio, es la misma que en cualquier otro

grupo de edad.

76

III. También se ha evidenciado que cuanto más se retarde la intervención quirúrgica

en los casos de abdomen agudo, el pronóstico será peor y la mortalidad más

alta.

b. TRATAMIENTO ESPECIFICO

• Colecistitis aguda : Cirugía de urgencia

• Diverticulitis aguda: Soluciones intravenosas y antibióticos. (TMP/SMX +

metronidazol o clindamicina). La cirugía está indicada en presencia de

complicaciones como peritonitis, absceso, fístula, o diverticulitis recurrente.

• Apendicitis aguda : Cirugía de urgencia

• Pancreatitis aguda : Soluciones intravenosas, sonda nasogástrica, ayuno, en

caso necesario analgésicos no narcóticos. Tratamiento quirúrgico únicamente en

caso de absceso, pseudoquiste o hemorragia pancreática.

• Obstrucción aguda de intestino grueso : Inicialmente ayuno e hidratación, los

vólvulos son la causa más común, usualmente la colonoscopía es efectiva como

maniobra terapéutica no quirúrgica. El tratamiento quirúrgico de urgencia queda

indicado en los vólvulos en colon transverso y en las otras regiones cuando la

colonoscopía no da resultado o bien en adultos mayores con buen estado

preoperatorio.

• Ulcera péptica perforada aguda : Cirugía de urgencia.

77

• Isquemia mesentérica aguda : Corrección del estado hemodinámico y derivar de

inmediato a un centro de especialidad para valorar el uso de tratamientos

intravasculares, o de ser necesaria, cirugía.

• Impactación fecal : supositorios de glicerina, lactulosa, polietilenglicol 3350 , si

fuera necesario desimpactacion manual.

• Enfermedad acido- péptica : Evitar medicamentos (AINE ́s), u otras sustancias

irritantes para el estómago (alcohol). Disminuir factores de estrés ambiental.

Iniciar tratamiento con antiulcerosos (bloqueadores H2, inhibidores de la bomba

de protones).

• Gastritis crónica : El tratamiento dependerá del tipo, sin embargo, la más

frecuente es la asociada a H.pilori, para la cual se recomienda un esquema de 3

medicamentos:

• Síndrome de intestino irritable : Educación, aumento de la fibra y los líquidos en

la dieta, y el uso racional de anticolinérgicos y antidiarreicos según sea

necesario.

• Gastroenteritis aguda: Hidratación, la vía dependerá de la tolerancia a la vía oral.

Si tolera la vía oral, modificar la dieta líquida a semilíquida, evitando los

alimentos grasosos e irritantes por 2-3 días, posteriormente normalizarla

gradualmente, pero nunca suspenderla.

• Pueden indicarse antiespasmódicos para disminuir el dolor. La indicación de

antibióticos se hará únicamente, en caso de etiología bacteriana. El tipo de

antibiótico dependerá en gran medida de las características de las evacuaciones.

Su vía de aplicación dependerá de si tolera o no la vía oral. En las virales y en

las intoxicaciones, las medidas de sostén serán suficientes.

78

c. EDUCACION SANITARIA.

• Educar al público con el objetivo disminuir la incidencia de complicaciones por

dolor abdominal con diagnósticos errados dado y tratado por personal no medico

VIII. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

Procesos abdominales que requieren tratamiento quirúrgico urgente

• En este caso debe asegurarse la estabilidad hemodinámica con la canalización

de una vía periférica y la administración de sueroterapia con dosis y tipo de

solución en función de la situación clínica del paciente y la patología de base. Si

fuera necesario se colocará una sonda nasogástrica para la descompresión

gastrointestinal. Se administrará un tratamiento empírico antibiótico previo a la

intervención quirúrgica.

Procesos abdominales que según su evolución y/o características pueden o no

requerir tratamiento quirúrgico

• Se recomienda el ingreso hospitalario y la observación con reevaluación

periódica. Ante una sospecha clínica específica se iniciará un tratamiento médico

y se mantendrá la observación.

Procesos abdominales sin diagnóstico etiológico que no van a requerir

tratamiento quirúrgico

• En este caso se realizará una observación domiciliaria, recomendando al

paciente acudir a Urgencias si la evolución es desfavorable. Como norma

general, los analgésicos sólo deben administrarse después de un diagnóstico de

certeza.

79

IX. CRITERIOS DE ALTA.

1. Mejoría sintomática.

2. Causa clara del dolor y buena respuesta al tratamiento de urgencias.

3. Patología de manejo no quirúrgico urgente y mejora de sintomatología.

4. Paciente con ausencia de signos de irritación peritoneal y sin compromiso de su

estado general

X. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

• El dolor abdominal agudo, puede responder a muchas causas y asociarse, en el

adulto mayor, a un cuadro clínico abigarrado que hace en ocasiones difícil el

diagnóstico, la necesidad de evaluación especializada y la accesibilidad a medios

diagnósticos o terapéuticos, hacen necesaria la referencia a niveles superiores

de resolutividad. Ante la duda, la referencia temprana puede evitar

complicaciones.

XI. FLUXOGRAMAS

80

83

XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. McCraig L, Burt CW. National ambulatory medical care survey: 2002 emergency

department summary. Advanced date. 2004;340.

2. Woodnell DA, Cherry DK. National ambulatory medical care survay: 2002

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7. Yamamoto W, Kono H, Maekawa M, Fukui T. The relations- hip between

abdominal pain regions and specific disease: an epide- miogic approach to

clinical practice. J Epidemiol. 1997;7(1):27-32.

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Clin North Am. 1997;77(6):1227-43.

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10. Maglinte DD, Balthazar EJ, Kelvin FM, Megibow AJ. The role of radiography in

the diagnosis of small bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol. 1997;168

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11. Miller RE,Nelson SW. The roentographic demostration of tiny amounts of free

intraperitoneal gas: experimental and clinical studies. AJR Am J Roentgenol.

1971;112(3):574-85.

12. Billitier AJ, Abrams BJ, Bruneto A. Radiographyc imaging for the patient in the

emergency department with abdominal complaints. Emerg Med Clin North Am.

1996;14 (4):789-850.

13. Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, Reinert SE, Cronan JJ. Acute

nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared

with CT evaluation. Radiology. 2002;225(1):159-64.

84

14. Stapakis JP, Thickman D. Diagnosis of pneumoperitoneum: abdominal CT vs

uprigh chest film. J Comput Assit Tomogr. 1992;16(5):713-6.

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Clin Radiol. 2002;57(6):507-13.

16. Leschka S, Alkadhi H, Wildermuth S, Marincek B. Multi-detector computed

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17. Alhalel benjamín. Dolor abdominal. Tópicos selectos en medicina interna-

gastroenterología. 2006; Capitulo 3. 57-72

XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA

Fecha de vigencia 2015-2017

85

GUÍA CLÍNICA ENFERMEDAD PULMONAR

INTERSTICIAL DIFUSA

86

GUIA CLINICA ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA


• Neumonitis hipesensitiva debida a otro tipo de polvo orgánico sin

especificar J67.9 • Otras enfermedades pulmonares intersticiales especificadas J84.8 • Enfermedad pulmonar intersticial sin especificar J84.9

II. DEFINICION: Grupo heterogéneo de desordenes caracterizado por inflamación alveolar, arquitectura parenquimal alterada e intercambio gaseoso disminuido.

FRECUENCIA: Aunque en la práctica general la EPI es menos frecuente que la EPOC y el asma, es responsable del 15% de las enfermedades respiratorias. Se han hecho pocos es estudios epidemiológicos. Sin embargo, un registro de la población de Nuevo México frecuentemente citado informa una prevalencia de 80,9/100.000 en los varones y 67,2/100.000 en las mujeres. Los dos diagnósticos de EPI más comunes son la FPI y la Sarcoidosis. La EPI relacionada con la enfermedad del tejido conectivo intersticial y la EPI relacionada con la ocupación pueden cada una representar aproximadamente el 15% de todas las formas de esta enfermedad.

87

III. FACTORES DE RIESGO Mayormente vinculados a contaminantes ambientales cuando puede precisarse la causa, sin embargo existen muchas EPID en las cuales no se llega a precisar la causa, conociéndose a estas como idiopáticas.

1. Medio Ambiente: exposición ambiental a laboral a productos orgánicos o inorgánicos desencadenantes de la enfermedad: polvo de minerales, proteínas animales, antígenos microbianos, etc.

2. Estilos de Vida: consumo de tabaco.

3. Factores Hereditarios: antecedente familiar de EPID en familiares de 1° y 2°

grado.

IV. ETIOLOGIA: De causa conocida: inhalación de polvos orgánicos, inorgánicos y gases, fármacos, infecciones, radiaciones. De causa no conocida: Neumonía intersticial usual, Neumonía intersticial descamativa. Neumonía intersticial no especifica, Neumonía Intersticial linfocitica, Neumonia organizada criptogénica, Bronquiolitis Obliterante asociada a neumonía organizada y Neumonía intersticial aguda.

Fisiopatología

Independientemente de su etiología, la patogenia de las EPID es un proceso integrado por dos componentes básicos: uno inflamatorio, de alveolitis, y otro dinámico, de reparación y fibrosis. Aunque en general se considera que la alveolitis acontece primero y la fibrosis después, lo cierto es que ambos fenómenos suelen ocurrir simultáneamente, si bien no de manera uniforme. Es decir, es habitual que coexistan zonas de pulmón normal con áreas de inflamación activa y zonas de fibrosis sin evidencia de inflamación. Los eventos iniciales en la patogénesis de la fibrosis intersticial son difíciles de analizar, debido a que son enfermedades crónicas de comienzo insidioso y se diagnostican en etapas avanzadas. Dependiendo del agente agresor, la magnitud del daño y el comportamiento de los mecanismos de defensa, la célula del parénquima pulmonar puede ser estimulada o dañada, originando necrosis del endotelio o epitelio y/o estimulación exagerada de las células inflamatorias o inmunocompetentes.

88

La alveolitis en las EPID se caracteriza por la acumulación de células inflamatorias e inmunoefectoras en las paredes alveolares y los espacios aéreos. Esta acumulación se inicia como respuesta a una lesión tisular ocasionada por agentes que en ocasiones son conocidos (radiación, polvo orgánicos o inorgánicos, citostáticos), pero que en otras se desconocen. Cuando entre la alveolitis (fase inflamatoria) y los mecanismos de reparación y restauración tisular se produce un desequilibrio, el proceso puede progresar hacia una fibrosis pulmonar difusa. El mecanismo de progresión hacia la fibrosis comprende una secuencia de fenómenos aún mal conocidos. Se demostró que en estadios iniciales existe aumento transitorio del colágeno, con aumento del colágeno tipo I sobre el tipo III, (relación normal I/ III es 2/1). En estadios avanzados se observa una disminución de la actividad colagenolítica, con predominio del colágeno tipo I. El proceso de fibrosis se manifiesta tanto con fibrosis intraalveolar como intersticial para luego evolucionar a un patrón de total remodelamiento que lleva al pulmón al estadio final de panalización.

V. DIAGNOSTICO

a. CUADRO CLINICO: Disnea progresiva de esfuerzo, tos seca, hipocratismo digital, cianosis, crepitantes bilaterales, en casos avanzados signos de COR pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva. Al examen físico se pueden apreciar estertores crepitantes tipo “velcro” en el 90% de los pacientes y acropaquias hasta en el 50% de los mismos. La detección de síntomas o signos sistémicos obliga al equipo médico multidisciplinario a descartar una enfermedad del tejido conectivo (ETC) asociada.

b. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Se requiere la demostración de la presencia del compromiso intersticial pulmonar en la Tomografía de Tórax de Alta Resolución, el cual debe ser confirmado en muchos casos con estudio anatomopatológico de biopsias pulmonares El diagnóstico definitivo y específico de las EPID requiere en muchos casos el análisis histológico del parénquima pulmonar

89

c. CRITERIOS DE SEVERIDAD:

1. Edad superior a 70 años

2. Comorbilidades asociadas: HP, enfisema y carcinoma broncogénico.

3. Grado de disnea basal y su incremento en el tiempo. La escala de medición de disnea del MRC ha demostrado ser muy útil para determinar progresión de la enfermedad

4. DLCO menor del 40% (porcentaje del valor predicho) en el momento del

diagnóstico.

5. Descenso ≥ 10% de la FVC y ≥ 15% de la DLCO (porcentaje del valor predicho) en 6-12 meses. El descenso en la FVC es la medida de función pulmonar que mejor predice la mortalidad.

6. Desaturación en la PM6M. Tanto la saturación arterial periférica de oxígeno

(SpO2) ≤ 88% como la distancia recorrida son predictores de mortalidad en FPI. La reducción > 50 m en la distancia recorrida en 24 semanas se asocia a un aumento de 4 veces el riesgo de muerte en un año.

7. Extensión de la fibrosis en la TCAR (determinada por la cuantía de la

reticulación, panalización y bronquiectasias de tracción) y progresión de la misma.

d. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Tuberculosis • Mucovisidosis • Insuficiencia cardiaca • Cáncer pulmonar.


1. DE PATOLOGÍA CLÍNICA: Se debe realizar tamizaje serológico para enfermedades del colágeno, enfermedades autoinmunes e inmunodeficiencias. Cultivos para búsqueda de infecciones o reacciones a microorganismos.

90

2. DE IMÁGENES: La radiografía de tórax sigue siendo un método insustituible en la evaluación radiológica inicial y el seguimiento de los pacientes con EPID por varios motivos: a. El 90% de los pacientes con EPID presentan alteraciones radiográficas en el

momento del diagnóstico b. La localización del patrón intersticial y las imágenes asociadas tienen valor en la

orientación diagnóstica c. La comparación de radiografías seriadas es útil para el seguimiento de la

enfermedad.

Los patrones radiográficos relacionados con las EPID son: vidrio deslustrado, nodulillar, reticular, reticulonodulillar y pulmón en panal de abeja, que suelen afectar de forma difusa ambos hemitórax y acompañarse de disminución del tamaño de los campos pulmonares. Algunas EPID pueden cursar con un patrón alveolar: neumonía intersticial aguda, neumonía intersticial no específica, NID, NOC, neumonía intersticial linfocítica, proteinosis alveolar, alveolitis alérgicas extrínsecas y eosinofilias pulmonares. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica es más sensible que la radiografía de tórax para el estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar. En el estudio de las EPID debe realizarse siempre la TAC de alta resolución (TACAR). Esta técnica permite la detección de la enfermedad en los casos con radiografía de tórax normal. Además, resulta útil para valorar la extensión de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza, ya que las imágenes reticulares son indicativas de fibrosis, y las imágenes en vidrio deslustrado, de inflamación.

3. DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS: Lavado Broncoalveolar: para tomas de muestras para cultivos de gérmenes comunes y micobacterias, además de búsqueda de neoplasias. También es útil para estudiar el patrón inflamatorio, aunque su especificidad es variable. Biopsia transbronquial: útil para el diagnostico de algunos tipos de EPID: Sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad o cáncer. Biopsia quirúrgica: en caso de que la etiología no se haya determinado con los estudios previos. Pruebas de función pulmonar: útiles para determinar severidad y pronóstico, suele observarse patrón restrictivo, disminución de la capacidad de difusión, hipoxemia, desaturación con la actividad física, los cuales están asociados a peor pronóstico.

91


• Agudización de la enfermedad. • Infecciones Respiratorias: Neumonia. • Falla cardiaca. • Hipertensión arterial pulmonar. • Tromboembolia pulmonar.

VIII. TRATAMIENTO:

1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS: Iniciar fisioterapia respiratoria y rehabilitación pulmonar. Tratamiento de ERGE. Oxígeno continua si PaO2 menor de 55 mmHg en reposo, o durante la noche o durante ejercicio según resultados de pruebas funcionales.

2. TERAPÉUTICA (CONVENCIONAL, ALTERNATIVO Y COADYUVANTE): Dependiendo de la etiología se debe tratar la enfermedad de fondo, usualmente se requiere terapia inmunosupresora asociada a corticoterapia. En caso de neumonitis por hipersensibilidad o algunas formas idiopáticas excepto Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI), el uso de corticoides suele tener buenos resultados.

• Corticoides: Prednisona 1-1.5 mg/kg, máximo 80 mg. día para NINE y NlD. • Evaluar después de 3 semanas, si tolera mantener por 3 meses.

Recientemente en FPI se ha aprobado por la FDA dos nuevos medicamentos que han demostrado utilidad pero que aún no se encuentran disponibles en el país: Pirfenidona y Nintedanib. También se ha descrito la utilidad de N-acetilcisteina en paciente con FPI. Trasplante pulmonar El trasplante pulmonar es el único tratamiento para la FPI en estadios evolucionados que ocasiona una importante mejoría funcional e incremento de la supervivencia a 1, 5 y 10 años del 74, el 45 y el 22%, respectivamente Educación Sanitaria y Consejería: es importante explicar al paciente y sus familiares el pronóstico de la enfermedad, la importancia del control de las comorbilidades y de la fisioterapia respiratoria para mejorar el pronóstico y funcionalidad del paciente.

92

3. EFECTOS ADVERSOS Y COLATERALES: Los secundarios al uso crónico de Corticoides. La terapia inmunosupresora suele tener varios efectos adversos relacionados a sus efectos sistémicos y el trastorno secundario de la respuesta inmune.


Paciente con clínica de EPID y criterios de severidad o signos de alarma Signos de Alarma:

• Disnea súbita o rápidamente progresiva. • Fiebre. • Aparición de nuevos infiltrados pulmonares. • Infecciones respiratorias

X. CRITERIOS DE ALTA Una vez resuelta la agudización, con bajas demandas de oxigeno que puedan manejarse en domicilio. Sin embargo, estos pacientes requieren seguimiento periódico en centros especializados por la complejidad del cuadro.

XI. PRONOSTICO Suele ser bueno en pacientes con enfermedad de causa conocida susceptible de tratamiento, pero el pronóstico depende además de la extensión del daño pulmonar y del grado de compromiso funcional, además de la edad del paciente y de la presencia de exacerbaciones. El pronóstico de la FPI es malo aún al no disponerse de terapia efectiva demostrada en nuestro medio.

XII. TRANFERENCIA

Pase a UCI si hay signos de insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica o Shock séptico

93

XIII. FLUXOGRAMAS

FLUXOGRAMA 1. PROCESO DIAGNÓSTICO DE LA EPID / FPI

94

FLUXOGRAMA 2. PROCESO DIAGNÓSTICO DE LA EPID

95

FLUXOGRAMA 3. TRATAMIENTO EVALUACION Y SEGUIMIENTO DE FPI

96

XIV. ANEXOS

ANEXO 1. CRITERIOS TOMOGRAFICOS DE NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL / FPI

ANEXO 2. PREDICTORES DE SUPERVIVENCIA DE FPI

97

ANEXO 3. MEDICAMENTOS INMUNOSUPRESORES UTILES EN EL MANEJO DE EPID

ANEXO 4. INDICACIONES Y CONTRAINDICAC

ANEXO 4. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE TRANSPLANTE PULMONAR

EN EPID

98

IONES DE TRANSPLANTE PULMONAR

99

XV. BIBLIOGRAFIA:

1. García-Sancho C, Buendía-Roldán I, Fernández-Plata MR, Navarro C, Pérez-Padilla R, Vargas MH, Loyd JE, Selman M. Familial pulmonary fibrosis is the strongest risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Respir Med 2011;105:1902–1907.

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XVI. Fecha de elaboración y vigencia

Setiembre de 2015 - Setiembre de 2017

100

GUÍA CLÍNICA ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRONICA

101

GUIA CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)


• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA J44.0 • ENFISEMA J43 • OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS CRONICAS J44

II. DEFINICION: Es una enfermedad frecuente, evitable y tratable, que se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente progresiva y relacionada con una respuesta inflamatoria exagerada a partículas y/o gases nocivos. Las exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la gravedad de los pacientes.

FRECUENCIA: La EPOC ocupa los primeros cinco lugares de morbilidad y mortalidad en el mundo y su prevalencia en personas mayores de 40 años de edad es más del 10%. A pesar de la complejidad para medir su prevalencia, se puede afirmar que en muchos países desarrollados está aumentando, que es mayor en fumadores que en exfumadores, en individuos de más de 40 años de edad y es mayor en hombres que en mujeres; sin embargo, el perfil etario está cambiando, y si bien antes se consideraba a la EPOC como una enfermedad de los fumadores viejos, actualmente los datos muestran una alta prevalencia de la enfermedad en edad laboral, donde el 70% de los pacientes son menores de 65 años. De acuerdo al estudio PLATINO en poblaciones con personas mayores de 60 años, se podría tener una prevalencia que oscila en un rango de 18.4% a 32.1%. El incremento en la mortalidad ha sido sustancial en los últimos 30 años; en 1990 ocupaba el sexto lugar y se considera que para el año 2020 ocupará el tercer lugar como causa de mortalidad general. En términos de morbilidad, transitará del cuarto al tercer lugar a nivel mundial y la causa del aumento en la morbilidad y mortalidad se debe principalmente a la epidemia mundial del tabaco. A nivel mundial la EPOC se considera una enfermedad asociada al tabaco y con predominio en hombres; sin embargo, en países en desarrollo es también un problema

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de salud en las mujeres por la exposición crónica a humo de biomasa que origina daño pulmonar.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO

1. Medio Ambiente: • Exposición a humo de biomasa • Polución ambiental

2. Estilos de Vida: • Hábito de fumar • Alcoholismo

3. Factores Hereditarios: • Déficit a-1-antitripsina • Predisposición familiar

IV. ETIOLOGIA

El principal agente causante de la EPOC es el consumo de tabaco, se ha demostrado la asociación directa entre la carga tabáquica y el riesgo de tener EPOC. Otros agentes asociados a la aparición de EPOC son la exposición a humo de combustibles de biomasa; además, la polución ambiental. Fisiopatología En la EPOC el flujo aéreo está limitado por una obstrucción intrínseca de la vía aérea y por la pérdida de la fuerza de retracción pulmonar. La disminución del flujo gaseoso pulmonar obedece a diferentes mecanismos patogénicos. Los principales son: inflamación y fibrosis de las pequeñas vías aéreas, la destrucción de la matriz proteica pulmonar, la hipertrofia e hipersecreción glandular y la constricción del músculo liso bronquial. Durante la evolución de la enfermedad, la compresión del árbol bronquial facilita el colapso espiratorio de la vía aérea y dificulta el vaciamiento pulmonar. De este modo, el flujo espiratorio máximo se agota con un esfuerzo espiratorio mínimo. Se establece entonces una limitación patológica de dicho flujo a todos los volúmenes pulmonares. En consecuencia, cuando existe un aumento de la actividad respiratoria, el paciente no puede expulsar en el tiempo disponible para la espiración, un volumen normal. El pulmón no alcanza entonces su posición de reposo basal. Esta condición fisiopatológica se denomina hiperinflación pulmonar dinámica. Esta impone mayor carga de trabajo a los músculos inspiratorios. En esta condición fisiopatológica el volumen se aproxima a la capacidad pulmonar total, a cuyo nivel la complacencia es menor. De esta manera, el defecto mecánico inicialmente obstructivo y espiratorio, se hace también restrictivo e inspiratorio.

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V. DIAGNOSTICO

a. CUADROCLINICO: Los síntomas característicos de la EPOC son: tos con expectoración y disnea. La tos crónica y expectoración deben considerarse como síntomas tempranos de la enfermedad, aunque es poco frecuente que consulten los pacientes por estos síntomas. La disnea generalmente es un síntoma que se presenta en fases más avanzadas, y al agravarse es causa de consulta médica. Sin embargo, estos síntomas presentan algunas características, dependiendo de la severidad de la obstrucción bronquial. Ante la progresión de la disnea, los pacientes adoptan un estilo de vida sedentario que progresivamente se asocia a disfunción de músculos periféricos y miopatía. La fatiga, pérdida de peso y anorexia son síntomas muy comunes en estadios avanzados de la enfermedad. Cuando se presentan se debe descartar cáncer o tuberculosis y, por lo tanto, siempre deben ser investigados. Para evaluar la disnea se puede usar, entre otras, la escala del Consejo de Investigación Médica. La versión modificada se identifica por sus siglas en inglés (mMRC de «Modified Medical Research Council»). Otro instrumento para medir síntomas y calidad de vida es el Cuestionario de Evaluación de EPOC, que se conoce como «CAT». El examen físico, no es una herramienta que permita contribuir para el diagnóstico de EPOC. Los signos clínicos sugestivos de limitación al flujo aéreo, comúnmente están ausentes, hasta que la limitación al flujo aéreo es muy grave. Un número importante de signos físicos del paciente con EPOC pueden estar presentes, pero su ausencia no excluye el diagnóstico.

b. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Para hacer el diagnóstico de la EPOC, es indispensable realizar una espirometría pre y postbroncodilatador y la característica funcional esencial en estos pacientes es la obstrucción persistente al flujo aéreo, la cual se evalúa con la relación VEF1 /CVF (capacidad vital forzada) disminuida.1,3 Hasta la actualidad la estrategia GOLD 2011 continúa utilizando la relación VEF1 /CVF < 70% para diagnosticar a un sujeto con EPOC. El grado de obstrucción se determina usando el VEF1.

c. CRITERIOS DE SEVERIDAD: GOLD 2011, diseñó un cuadro con 4 paneles donde representa 4 tipos de sujetos con EPOC (ver figura ). Este cuadro se lee en dos dimensiones. Primero debe subdividirse

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en forma vertical en panel A a la Izquierda y panel B a la derecha. Esta primera parte identifica a los sujetos de acuerdo a la gravedad de la disnea. En el panel A, están los sujetos con disnea 0 a 1 de acuerdo a la escala mMRC y en el panel B, están los sujetos con disnea 2 o más. Para evaluar síntomas, GOLD también da la alternativa de utilizar el cuestionario CAT en el mismo sentido que el mMRC, en el mismo panel A, se encuentran los sujetos con menos de 10 puntos del cuestionario CAT, en el panel B, se sitúan los sujetos con más de 10 puntos. Cualquiera de las dos herramientas se puede usar. El siguiente paso es dividir el cuadrado en dos mitades en forma horizontal, los paneles superiores que surgen se denominan como C y D, (más baja función pulmonar o mayor número de exacerbaciones respectivamente). Mientras que el C representa el VEF1 < 50%, el D, la presencia de 2 o más exacerbaciones en el último año. Un sujeto con 1 o menos de una exacerbación, es un sujeto de bajo riesgo, panel inferior B. Un sujeto con dos o más exacerbaciones, se encuentra en los paneles superiores, por lo que se le considera de alto riesgo y se colocaría inmediatamente en el extremo superior derecho o sea panel D (aunque el VEF1 sea mayor del 50% p o el mMRC de 1 y el CAT menor de 10). Resumiendo, los sujetos en el panel inferior tienen menos riesgo de deterioro y los sujetos en los paneles superiores tienen mayor riesgo de deterioro porque tienen menos o más probabilidades para exacerbarse respectivamente.

d. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Bronquiectasias. • Asma Bronquial. • Cáncer Pulmonar. • Tuberculosis Pulmonar.

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• Fibrosis Quística. • Aspergilosis Pulmonar.

VI. EXAMENES AUXILIARES:

1. Patología Clínica: En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio característico de la EPOC está constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios estructurales que producen estrechamiento de la luz en las vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima pulmonar. Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patogenia. Se observan dos componentes:

• De la vía aérea: bronquiolitis crónica obstructiva y se caracteriza por múltiples factores que se combinan en diferentes formas que incluyen nflamación de la mucosa con engrosamiento por edema e infiltración celular, con la consecuente reducción del lumen bronquiolar, Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, con producción de tapones mucosos que aumentan la obstrucción bronquiolar, Fibrosis cicatrizal y remodelación, Acúmulos de macrófagos, Acúmulos linfáticos.

• Alveolar: destrucción de tejido alveolar mediante destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón que conduce a la limitación del flujo aéreo.

2. Imágenes:

La radiografía de tórax se debe realizar en un sujeto que se sospecha con EPOC para descartar otros diagnósticos, tales como bronquiectasias, cáncer pulmonar, principalmente. En cuanto a la EPOC misma, la radiografía de tóraxpuede ser normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja.La destrucción del parénquima pulmonar, característica del enfisema, se traduce tardíamente por elongación de los vasos pulmonares con disminución de su número y ramificaciones. Esta alteración puede objetivarse muy precoz y claramente en la TAC, pero su uso rutinario en clínica no se ha impuesto.

3. Exámenes especializados complementarios:

ESPIROMETRÍA: como ya se incidó es para hacer el diagnóstico de la EPOC. Oximetría / gases arteriales: En todos los pacientes que tengan un VEF1 < 40% del predicho, o cuando exista algún signo de insuficiencia respiratoria (aumento en el

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esfuerzo respiratorio y/o cianosis) o de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores). Test de caminata de los 6 minutos: en todos los pacientes para determinar pronóstico en el marco del índice de BODE.


• Insuficiencia respiratoria aguda y/o crónica • Neumotórax • Hemoptisis • Cor pulmonale, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca • Desnutrición y fatiga muscular • Transtornos durante el sueño • Infecciones respiratorias y neumonías VIII. TRATAMIENTO:

1. Medidas Generales y Preventivas:

El abandono del hábito tabáquico es la intervención más importante para evitar el deterioro funcional del paciente con EPOC y debe indicarse en todos los paciente. Evitar la exposición a contaminantes ambientales y a humo de biomasa. La vacunación antigripal y neumocócica debe aconsejarse a todos los pacientes con EPOC. El uso conjunto de ambas vacunas puede tener un efecto sinérgico y reducir las formas más graves de neumonía. La realización de ejercicio físico regular es recomendable en todos los estadios de la enfermedad.

2. Terapéutica (convencional, alternativo y coadyuvante): En pacientes con síntomas ocasionales, el tratamiento con broncodilatadores de acción corta reduce los síntomas y mejora la tolerancia al esfuerzo. En pacientes con síntomas permanentes, el uso de broncodilatadores de acción prolongada permite un mayor control de los síntomas y mejora la calidad de vida y la función pulmonar. Además, pueden reducir el número de exacerbaciones. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el número de exacerbaciones y mejora el FEV1 y la calidad de vida. Los corticoides inhalados, asociados a los agonistas beta-2 de acción prolongada, tienen un efecto clínico aun mayor sobre la función pulmonar, los síntomas y las exacerbaciones y un efecto favorable sobre la supervivencia. La teofilina puede añadirse al tratamiento en los pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento optimo o en aquellos en los que sea necesario utilizar la vía oral. El uso de mucolíticos y/o antioxidantes puede valorarse en pacientes con expectoración habitual y/o exacerbaciones frecuentes.

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El empleo sustitutivo con alfa-1-antitripsina está indicado en pacientes seleccionados con déficit en esta enzima. Actualmente no existe ninguna evidencia para recomendar el uso de antitusivos, antileucotrienos, antibióticos profilácticos ni estimulantes respiratorios. OXIGENOTERAPIA

El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta la supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria. Los criterios para indicar OCD exigen una PaO2 < 55 mm Hg, o entre 55-60 mm Hg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar. El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mm Hg o SaO2 >90%. Los valores de gases arteriales son necesarios para establecer la indicación y proporcionan información del equilibrio acido-base. El efecto de la oxigenoterapia depende de la duración de su administración. Con 18 horas/día los efectos son superiores a los producidos con 15 o 12 horas/día. No se recomienda menos de 12 horas al día. En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia durante el ejercicio está indicada si consigue mejoría clínica en pacientes con limitación física por disnea. En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia durante el sueño está indicada si además de desaturaciones prolongadas existe poliglobulia o signos de insuficiencia cardiaca derecha. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA

La rehabilitación respiratoria (RR) mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida relacionada con la salud. La RR disminuye la utilización de los servicios sanitarios y los ingresos hospitalarios, es coste-efectiva y mejora el índice BODE. Los programas de rehabilitación que incluyen ejercicio y entrenamiento de las extremidades son los más eficaces. La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento, es una alternativa válida a la rehabilitación realizada en el hospital desde las fases iniciales de la enfermedad. La actividad y el ejercicio físico diario son beneficiosos para los pacientes con EPOC. Se debe recomendar la rehabilitación a todo paciente con EPOC que tras tratamiento optimizado siga estando limitado por la disnea para realizar sus actividades cotidianas. Indicaciones de evaluación o ingreso hospitalario por exacerbaciones de EPOC:

• Marcado incremento de la intensidad de los síntomas como el desarrollo súbito de disnea en reposo

• Antecedentes graves de EPOC • Aparición de nuevos signos físicos (por ejemplo Cianosis, edemas periféricos) • Falta de respuesta del tratamiento médico inicial • Comorbilidades significativas • Aparición de nuevas arritmias

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• Dudas diagnosticas • Edad avanzada • Soporte domiciliario insuficiente Tratamiento hospitalario o en servicio de urgencia de las

exacerbaciones de la EPOC, sin riesgo de muerte

• Evaluar la gravedad de los síntomas, la gasometría arterial y la radiografía de tórax • Administrar oxígeno en forma controlada y repetir la medición de la gasometría

arterial pasados 30 min. • Broncodilatadore-Incrementar la dosis o la frecuencia

o Combinar agonistas beta – 2 y anticolinérgicos o Utilizar cámaras espaciadoras o nebulizadores propulsados por aire.

• Si es necesario considerar la asociación de metilxantinas por vía intravenosa. • Agregar Glucocorticosteroides por vía oral o intravenosa. • Considerar Antibióticos Cuando existen signos de infección bacteriana, por vía oral u

ocasionalmente intravenosa. • Considerar la ventilación mecánica no invasiva. • En todo momento monitorizar el balance de fluidos y la nutrición. • Considerar la Heparina Sub – cutánea • Identificar y tratar las condiciones asociadas (por ejemplo insuficiencia cardiaca,

arritmias). • Monitorización estricta de la situación del paciente


Paciente con cuadro clínico de EPOC y presenta signos de alarma:

Signos de Alarma: Disnea grave (mMRC > 2), un VEF1 < 50%, la presencia de comorbilidades (diabetes, insuficiencia cardiaca, renal o hepática), más de 2 exacerbaciones en el último año, ingreso hospitalario por exacerbación el año previo, uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses, uso de antibióticos en los últimos 3 meses y la presencia de bronquiectasias.10-12 Entre más factores de riesgo tenga un sujeto con EPOC, mayor probabilidad de aislar enterobacterias y Pseudomona aeruginosa,13,14 las cuales son consideradas como las principales responsables de infección en pacientes con exacerbación grave y extremadamente grave. Aunque también en algunos casos se puede aislar P. aeruginosa en EPOC leve y Moraxella catarrhalis en casos graves

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.

X. CRITERIOS DE ALTA:

• No requerir tratamiento con �2 agonistas en intervalo menor a cada 4 horas • Individuo capaz de caminar nuevamente • Capacidad de comer o dormir sin disnea • Estabilidad clínica por 12 a 24 horas • Gases arteriales estables por 12 a 24 horas • Paciente conocedor en el uso adecuado de su medicación y seguimiento

XI. PRONOSTICO: Los principales factores pronósticos de la EPOC son:

• FEV1 • Mantenimiento del hábito tabáquico • Índice de masa corporal • Actividad física habitual • Disnea • Deterioro de la función pulmonar • Atrapamiento aéreo • Alteraciones gasométricas • Hipertensión arterial pulmonar • Exacerbaciones • Ingresos hospitalarios • Comorbilidades

El mantenimiento del hábito tabáquico en el paciente con EPOC, además de repercutir en el pronóstico a través de la progresión acelerada del deterioro del FEV1 que produce, está asociado a una mayor mortalidad, fundamentalmente debida a procesos cardiovasculares y oncológicos. El índice de masa corporal (IMC) es otro factor relacionado con el pronóstico, de manera que un IMC menor de 21 kg/m2 indica mal pronóstico. El deterioro del IMC se realiza fundamentalmente a costa de la masa muscular, lo cual se asocia a deterioro en la capacidad de realizar ejercicio, que también es un factor pronóstico para el paciente con EPOC. La actividad física habitual del paciente con EPOC se ve afectada directamente por la gravedad de la enfermedad, la capacidad de realizar ejercicio y la hiperinsuflación pulmonar, y está relacionada con los ingresos hospitalarios y con la mortalidad.

XII. TRANSFERENCIA:

Pase a UCI si hay signos de insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica o Shock séptico. XIII. FLUXOGRAMAS:

FLUXOGRAMA 1. MANEJO DE LA EPOC

si hay signos de insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica


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si hay signos de insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica


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FLUJOGRAMA 2. MANEJO DE LA EXACERBACIÓN LEVE DE LA EPOC

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FLUJOGRAMA 3. MANEJO DE LA EXACERBACIÓN MODERADO DE LA

EPOC

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FLUJOGRAMA 4. MANEJO DE LA EXACERBACIÓN GRAVE DE LA EPOC

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FLUJOGRAMA 5. MANEJO DE LA EXACERBACIÓN EXTREMADAMENTE

GRAVE DE LA EPOC

XIV. ANEXOS:

ANEXO 1. ESCALA mMRC DE DISNEA

ANEXO 2. ESCALA CAP PARA EVALUACIÓN DE EP

ANEXO 1. ESCALA mMRC DE DISNEA

ANEXO 2. ESCALA CAP PARA EVALUACIÓN DE EP

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ANEXO 2. ESCALA CAP PARA EVALUACIÓN DE EPOC

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ANEXO 3. SEVERIDAD DE LIMITACION AL FLUJO AÉREO EN EPOC

ANEXO 4. FARMACOTERAPIA DE LA EPOC

ANEXO 5. INDICE DE BODE PARA EVALUAR PROÓSTICO DE LA EPOC


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ANEXO 6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA EPOC

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ANEXO 7. INDICACIONES DE TRASPLANTE PULMONAR EN EPOC Trasplante: BODE 7-10 y alguno de los siguientes: ∘ Hospitalización con hipercapnia (pCO2 > 50 mmHg) documentada. ∘ Cor pulmonale. ∘ FEV1 < 20% y DLCO < 20% o enfisema homogéneo difuso.

XV. BIBLIOGRAFIA: 1. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar

obstructiva crónica Arch Bronconeumol 2010; 37: 269-278 2. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva

Crónica 2010 Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) 3. GOLD Report, Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of

COPD. November 2014 4. Workshop Report 2005 Update: Global Strategy for Diagnosis, Management, and

Prevention of COPD (Changes Marked) September 2005 XVI. Fecha de elaboración y vigencia

Setiembre de 2015 - Setiembre de 2017

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GUÍA CLÍNICA

Hipertensión Arterial

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GUIA CLÍNICA DE HIPERTENSION ARTERIAL I.- NOMBRE Y CÓDIGO.- CIE-10

• HIPERTENSIÓN ESENCIAL I10 • ENFERMEDAD CARDIACA HIPERTENSIVA I11.X • ENFERMEDAD RENAL HIPERTENSIVA I12.X • HIPERTENSIÓN SECUNDARIA I15.X

II.- DEFINICION De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el límite para definir a una persona con Hipertensión Arterial, es ≥ 140 mm Hg en la presión sistólica y/o una elevación ≥ de 90 mmHg en la diastólica. Medidas en al menos dos visitas diferentes en óptimas condiciones, en un periodo máximo de 2 meses. FRECUENCIA En el mundo: La hipertensión y sobrepeso/obesidad, se consideran mundialmente pandémicas y tienen a convertirse en corto plazo en epidémicas. Globalmente la prevalecía varía según regiones y su procedencia rural o urbana. Pero claramente los datos comparativos demuestran su sorpresivo incremento de la cifras. En el Perú: La prevalencia de la hipertensión arterial en el Perú ha subido de 23.7% a 27.3%. Se han incrementado también en ambos sexos, con excepción de las ciudades ubicadas sobre los 3,000 metros de altura donde la variación es mínima tanto en varones como en mujeres. En los varones la prevalencia de la hipertensión es mayor que en las mujeres hasta los 55 años de edad donde se igualan (35.4% de prevalencia) y hacia los 70 años en la mujer sube a 57.1% y en el varón es de 50.8%. La hipertensión Diastólica Aislada es la más prevalente a nivel nacional y sobretodo en la sierra en donde se encuentra acrecentada. Los hipertensos que conocen su diagnóstico aumentó a nivel nacional y regional, de 44.9% a 48.2% en el grupo total (en la costa de 49% a 52.4%, en la sierra de 40.1% a

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42% y en la selva mucho más de 43% a 59.5%). La costa sigue teniendo más hipertensos y en segundo lugar la región selva. Entre los pacientes enterados de su hipertensión, el 81.5% reciben algún tratamiento (medicamentoso, dieta o ambos), el 18.5% no lo reciben. Están compensados el 52.4%, no compensados el 47.6%. III.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS MEDIO AMBIENTE Los factores ambientales influyen en la aparición de niveles de presión arterial, basados principalmente por efectos de la dieta así también por los rasgos psicológicos y nivel de estrés, relacionados con los factores neurohumorales. Un factor ambiental que se relaciona con la hipertensión arterial y se presenta precozmente es el bajo peso al nacer como consecuencia de una desnutrición fetal y correlaciona con mayor incidencia de hipertensión en el adulto, quizá debido a una disminución en el número de nefrones, lo que condicionaría un defecto permanente e irreparable, la hipertensión puede iniciarse por retención renal de sodio, inducida por una disminución del área de superficie de filtración.

ESTILOS DE VIDA El cambio en el estilo de vida debe ser instaurado en todos los hipertensos como tratamiento complementario al tratamiento farmacológico, como son: Restricción del consumo de sal, reducir la ingesta a cifras por debajo de 6 gr. De sal al día, reduce la PAS en 2 a 8 mmHg. Reducción del peso y mantener un IMC entre 20 y 25, reduce entre 5 y 20 mmHg por una reducción de 10 Kg de peso. Mantener una dieta rica en frutas y verduras, con reducción de la grasa total especialmente la saturada, reduce la PAS entre 8 y 14 mmHg. Practicar al menos 5 días de la semana ejercicio aeróbico, reduce la PAS entre 4 a 9 mmHg. Limitar el consumo de alcohol por debajo de 30 gr. Al día, reduce la PAS entre 2 a 4 mmHg. El abandono del tabaco es una medida aislada eficaz en la prevención de las enfermedades cardiovasculares y no cardiovasculares. Aunque el efecto presor del tabaco es muy pequeño y el abandono del mismo no reduce la PA, el riesgo cardiovascular total si se ve claramente reducido al dejar de fumar.

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FACTORES HEREDITARIOS La hipertensión arterial esencial es una enfermedad con compromiso multifactorial y generalmente poligénico y familiar. Menos del 5% de los hipertensos tienen una causa monogénica de mecanismo mendeliano, es decir con transmisión de rasgos codificados por un solo gen, entre las que podemos mencionar:

1. La hipertensión glucocorticoide remediable (sobreproducción de aldosterona y actividad mineralocorticoide).

2. El síndrome de Liddle (incremento en la reabsorción de sodio). 3. El seudohermafroditismo masculino y femenino. 4. El síndrome de Gordon (defecto renal en el transporte iónico) 5. La hipertensión debida a feocromocitoma

IV.- ETIOLOGÍA HTA Primaria Esencial o Idiopática No hay causa definida. Hay múltiples factores involucrados y un importante componente Genético (familiar). HTA Secundaria La HTA ocurre como manifestación de una enfermedad conocida o por medicamentos de marcada acción hipertensiva.

1. Enfermedades renales 2. Hipertensión reno vascular 3. Coartación de aorta 4. Enfermedades endocrinas 5. Hipertensión inducida por el embarazo 6. Apnea del sueño 7. Medicamentos (anticonceptivos orales, corticoides, vasos constructores

simpático miméticos, antidepresivos triciclicos, etc.) 8. Otros: Enfermedad de PAGET óseo, enfermedades del SNC, estrés agudo

(cirugías, quemadura, post RCP, pancreatitis, etc.)

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FISIOPATOLOGÍA De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el límite para definir a una persona con Hipertensión Arterial, es ≥ 140 mm Hg en la presión sistólica y/o una elevación ≥ de 90 mmHg en la diastólica. Son muchos los factores fisiopatológicos que han sido considerados en la génesis de la HTA esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simpático, tal vez relacionado con excesiva exposición o respuesta al estrés psicosocial del impacto de la vida moderna; la sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y calcio; el incremento en la secreción o la inapropiada actividad de la renina, con resultante incremento en la producción de angiotensina II y aldosterona; la deficiencia de vasodilatadores, como la prostaciclina, el óxido nítrico y los péptidos natriuréticos; la alteración en la expresión del sistema kininakalikreina, que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio; las anormalidades en los vasos de resistencia incluyendo lesiones en la microvasculatura renal; la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina; la obesidad; el incremento en la actividad de factores de crecimiento; las alteraciones en los receptores adrenérgicos, que influencian la frecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco y el tono vascular; y las alteraciones celulares en el transporte iónico. Las anormalidades funcionales y estructurales incluyendo la disfunción endotelial, el incremento del estrés oxidativo, la remodelación vascular y la reducción de la complacencia, pueden anteceder a la hipertensión y contribuir a su patogénesis. V. DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO La hipertensión arterial es una afección asintomática que puede presentarse durante meses o años sin causar molestia alguna, manifestándose muchas veces con alguna de sus complicaciones. De ahí la importancia de prevenir e intervenir a las familias con familiares ya diagnosticados de HTA y tomar la presión arterial a todos nuestros pacientes con el fin de hacer un diagnóstico temprano.

A. DIAGNÓSTICO Objetivos de los procedimientos diagnósticos:

1. Establecer los niveles de PA 2. Identificar causas secundarias de HTA 3. Evaluar el riesgo cardiovascular global investigando otros factores de riesgo,

daño de órgano blanco y enfermedades concomitantes. 4. Estos procedimientos comprenden la historia clínica, mediciones repetidas

de PA, examen físico y exámenes de laboratorios e instrumentales.

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B. CLASIFICACIÓN DE LA HTA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

CLASIFICACION PAS mmHg PAD mmHg

NORMAL <120 <80

PREHIPERTENSION 120 - 139 80 - 89

ESTADIO I 140 - 159 90 - 99

ESTADIO II >160 >100

C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Descartar causas de HTA secundaria � Situaciones clínicas que sugieran HTA secundaria:

1. Inicio de la HTA antes de los 30 años o después de los 50 2. HTA severa o refractaria al tratamiento 3. Uso de fármacos y drogas que elevan la presión arterial. 4. Facies o biotipo que cursa con HTA � neuropatía, hipertiroidismo, acromegalia,

síndrome de Cushing. 5. Soplo abdominal � enfermedad renovasular. 6. Masa abdominal � riñón poliquístico 7. Disminución de la amplitud o retardo del pulso femoral � coartación de aorta. 8. Incremento de la creatinina sérica � enfermedad renal parenquimal. 9. Hipokalemia espontánea � hiperaldosteronismo 10. Examen de orina anormal (proteinuria o hematuria).

VI. EXÁMENES AUXILIARES: PATOLOGÍA CLÍNICA:

Se deben realizar los siguientes exámenes citoquímico de orina, creatinina sérica, potasio, glicemia, ácido úrico, perfil de lípidos completo, microalbuminuria.

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DE IMÁGENES Y OTROS

EKG es útil para determinar la presencia o ausencia de arritmias, isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda o una combinación de todos. La presencia de un bloqueo cardíaco sugiere precaución para utilizar betabloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

ECOCARDIOGRAMA Es más sensible para detectar hipertrofia del VI que el electrocardiograma, pero es costoso y la información obtenida fuera de la masa miocárdica no es de gran importancia en el hipertenso promedio y recientemente diagnosticado. El ecocardiograma, la radiografía de tórax, la urografía excretora y la actividad de la renina plasmática no se recomiendan como procedimientos de rutina en la evaluación del paciente hipertenso. Estos test deben ser reservados para individuos con alta sospecha de enfermedad específica. VII. COMPLICACIONES DE LA HTA SISTÉMICA El alza de la presión sanguínea en forma sostenida y sin control terapéutico contribuye en forma importante al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. De los pacientes con hipertensión arterial sistémica (HTA) no tratada, el 50% muere de enfermedad coronaria o falla cardíaca, cerca de un 33% lo hace por enfermedad cerebrovascular y entre un 10 a 15% por falla renal.

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EFECTOS CARDIOVASCULARES La compensación cardíaca del exceso de carga de trabajo producida por el incremento de la presión arterial sistémica se logra al principio mediante la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, caracterizada por el aumento del espesor de la pared ventricular. Al final, se deteriora la función de esta cámara y la cavidad se dilata, apareciendo los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca. También la HTA acelera la enfermedad coronaria y puede aparecer la angina de pecho como consecuencia de la combinación de esta y del aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno, debido al incremento de la masa miocárdica. En la exploración física del corazón observamos que está agrandado y muestra un prominente impulso ventricular izquierdo. Está acentuado el ruido de cierre de la válvula aórtica y puede haber un soplo débil de insuficiencia aórtica. En la cardiopatía hipertensiva aparece, frecuentemente, un tono presistólico (cuarto tono) y un protodiastólico ventricular (tercer tono) o ritmo de galope. Puede haber cambios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda, pero en el electrocardiograma se subestima de forma sustancial la frecuencia de hipertrofia cardiaca en comparación con el ecocardiograma. En fases tardías puede haber datos de isquemia o infarto. La mayor parte de las muertes debidas a la hipertensión son consecuencia de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.

EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La HTA es el factor de riesgo más importante para la aparición de la enfermedad cerebrovascular. Los efectos sobre el sistema nervioso pueden dividirse en dos grupos: los que comprometen a la retina y al sistema nervioso central. Esto hace a la retina, a través del fondo de ojo, el único sitio en donde en forma directa se puede examinar el estado de las arterias y arteriolas, dando oportunidad de observar de forma muy fácil y simple lo que la clasificación de Keith-Wagener-Barker agrupa sobre el compromiso hipertensivo de los cambios de la retina y que es especialmente útil en el seguimiento, evolución y pronóstico de los pacientes con hipertensión. El aumento de la gravedad de la hipertensión es asociado con espasmo focal y estrechamiento general progresivo de las arteriolas que, posteriormente, será acompañada por hemorragias, exudados y el estadio final con edema de papila. Este tipo de lesión frecuentemente produce escotomas e incluso ceguera, en especial en aquellos casos en donde se ha producido edema de papila o hemorragia en la región macular. Estas lesiones hipertensivas suelen desarrollarse en forma aguda y al instaurar tratamiento se resuelven en forma rápida, es muy raro que estas lesiones remitan sin tratamiento. Es también frecuente la llamada disfunción del sistema nervioso central con síntomas como cefalea occipital de predominio matutino, vértigo, mareos, inestabilidad, tinitus,

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alteraciones visuales o síncope; sin embargo, las complicaciones más temidas son cuando existe oclusión vascular y /o hemorragia con la aparición de infarto o hemorragia cerebral. Aunque la patogenia del infarto es por arteriosclerosis y enfermedad aterotrombótica, la hemorragia es debida al aumento de la presión arterial y el desarrollo de microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard). Por último, la encefalopatía hipertensiva está compuesta por hipertensión grave, alteración de la conciencia, aumento de la presión intracraneal, retinopatía con edema de papila y convulsiones.

EFECTOS SOBRE EL RIÑÓN En la hipertensión se producen lesiones vasculares renales de tipo arteriesclerótico en las arteriolas eferente y aferente y en las de los ovillos glomerulares. Estas lesiones causan disminución del filtrado glomerular produciendo proteinuria. VIII.- TRATAMIENTO 1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

EVITAN LA APARICIÓN DE ESTA ENFERMEDAD Control de peso. Actividad física practicada de manera regular. Abandono del hábito de fumar. Reducción del consumo de alcohol y sal. Ingesta adecuada de potasio, una alimentación sana. CONLLEVA A LOS SIGUIENTES BENEFICIOS Reducción de los niveles de PA. Mejora de la eficacia de los fármacos antihipertensivos. Disminución de riesgo cardiovascular.

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2. METAS DEL TRATAMIENTO: La meta fundamental del tratamiento de la hipertensión es prevenir la enfermedad y muerte cardiovasculares. Guías y consensos de terapia antihipertensiva: Varios grupos nacionales e internacionales han publicado pautas para el tratamiento de la hipertensión. Las diferencias principales entre estas pautas son los criterios para iniciar terapia farmacológica en pacientes de bajo riesgo con hipertensión estadio 1. El Comité Nacional para la Prevención, la Detección, la Evaluación y el Tratamiento de Hipertensión de los Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud junto con la Sociedad Internacional de Hipertensión recomiendan la estratificación de los pacientes en categorías de riesgo con base en la edad, sexo, hábito de fumar, presencia o ausencia de la diabetes, niveles de colesterol, la presencia o la ausencia de enfermedad cardiovascular preexistente y presencia o ausencia de daño de órgano blanco. El tratamiento farmacológico se recomienda para el estadio 1. Las pautas de la Sociedad Británica de Hipertensión y las guías de Nueva Zelanda recomiendan el uso de las tablas que cuantifican riesgo de un evento cardiovascular a 5 ó 10 años. Se sugieren las drogas solamente si el riesgo a cinco años es del 10%. Como regla general, si un paciente hipertenso tiene uno o más factores de riesgo anotados en la primera columna se favorece el tratamiento farmacológico desde el inicio. Si la diabetes está en la lista de factores existentes, se recomienda no demorar el inicio del tratamiento farmacológico.

3. EFECTOS SECUNDARIOS ESPECÍFICOS DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS.

DIURETICOS EFECTOS SECUNDARIOS Hipopotasemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica, hiponatremia, hipernatremia, deshidratación, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, impotencia, Hiperpotasemia (ahorradores de potasio). PRECAUCIONES Las tiazidas pierden su eficacia con insuficiencia renal moderada, avanzada (creatinina plasmática > 2 mg/dl o aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) Evitar ahorradores de potasio en insuficiencia renal.

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BETABLOQUEANTES EFECTOS SECUNDARIOS Bradicardia, astenia, frialdad de extremidades broncoconstricción, dislipidemia, intolerancia a la glucosa. PRECAUCIONES En insuficiencia cardíaca deben iniciarse con dosis mínimas y monitorización clínica estrecha ya que pueden agravar la enfermedad No deben suspenderse de forma brusca

CALCIOANTAGONISTAS EFECTOS SECUNDARIOS Edemas en extremidades inferiores, cefalea, palpitaciones, sofocos, enrojecimiento facial, nicturia, Estreñimiento con Verapamilo. PRECAUCIONES Evitar el uso de preparados de acción corta Verapamil y diltiazem no deben usarse conjuntamente con betabloqueantes IECA EFECTOS SECUNDARIOS Tos (5%-20%), hiperpotasemia, deterioro agudo de función renal, hipotensión de primera dosis en pacientes con depleción de volumen, rash, edema angioneurótico. PRECAUCIONES: Controlar creatinina y potasio séricos a los 7-14 días de iniciado el tratamiento en casos de insuficiencia renal, diabetes, edad avanzada y enfermedad aterosclerótica. Precaución en pacientes con claudicación intermitente por la posible coincidencia con estenosis de arterias renales. En pacientes con depleción de volumen corregirla antes.

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ARAII EFECTOS SECUNDARIOS Similares a IECA salvo la tos. El edema angioneurótico es muy poco frecuente.

ALFABLOQUEANTES EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión de primera dosis. Hipotensión ortostática PRECAUCIONES Administrar la primera dosis al acostarse. En pacientes de edad avanzada y diabéticos descartar hipotensión ortostàtica. IX. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO HTA severa (PAS ≥180 mmhg/PAD ≥ 110 mmhg) con o sin daño de órgano blanco, evaluación y manejo en el servicio de emergencia. X. CRITERIOS DE ALTA Paciente con presión arterial y/o complicaciones compensadas XI. CRITERIOS DE REFERENCIA El Hospital San José, pertenece a la Categoría II-2: Establecimiento de Salud del segundo nivel de atención responsable de satisfacer las necesidades de salud de la población de su ámbito referencial, brindando atención integral ambulatoria y hospitalaria especializada, con énfasis en la recuperación y rehabilitación de problemas de salud. Según la Norma Técnica N T Nº 0021- MINSA / DGSP V.01, debemos referir a los Establecimientos de Salud del Tercer Nivel de Atención:

1. Cardiopatías Coronarias que requieran cirugía cardiovascular. 2. Insuficiencia Cardiaca Congestiva grado funcional III y IV.

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ESTRATIFICACION DEL RIESGO PARA CUANTIFICAR PRONÓSTICO

PA normal Normal alta Grado 1 Grado 2 Grado 3

Otros FR y enfermedad

PAS 120-129 o

PAD 80-94

PAS 130-139 o

PAD 85-89

PAS 140-159 o

PAD 90-99

PAS 160-179 o

PAD 100-109

PAS > =180

o

PAD > = 110

Sin FR Riesgo promedio

Riesgo promedio

Bajo riesgo agregado

Moderado riesgo agregado

Alto riesgo agregado

1-2 FR Bajo riesgo agregado

Bajo riesgo agregado



Muy alto riesgo agregado

3 ò más FR ò DOB ò DM






Condición clínica asociada






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XII. FLUXOGRAMA

HTA sin complicaciones

• Otros antihipertensivos según necesidad (diuréticos, IECA, ARAII, B- bloqueador, Calcio antagonistas.)

HTA estadio 1: (PAS 140-159 o PAD 90-99mmhg) • Tiazidas para casi todos. • Considerar IECA,ARA II • B- bloqueador (III línea) • Calcio Antagonistas: Raza

negra.

PA objetivo no alcanzada: Se debe optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta conseguir la PA objetivo. Considerar consulta al nivel especializado.

Modificar el estilo de vida.

PA objetivo no alcanzada < 140/90 o < 130/80) en pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica.

Elección del fármaco inicial

HTA con complicaciones

HTA estadio 2: (PAS 160 o PAD-100mmhg)

• Combinación de 2 fármacos

para casi todos. • Usualmente una tiazida y un

IECA(o ARA II) o Calcio Antagonista..

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XIII. ANEXOS

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS CLASE

FARMACO

DOSIS USUAL (RANGO mg/dl)

Frecuencia

diaria Diurético tiazidico Clortalidona

Hidroclorotiazida 12.5 - 25 12.5 - 50

1 1

Diurético de ASA Furosemida 20 - 80 2 Diurético ahorrador de potasio Amiloride

Triamtireno 5 – 10 50 – 100

1 – 2 1 – 2

Bloqueador de los receptores de aldosterona Espironolactona 25 - 50 1 – 2 Beta bloqueadores

Atenolol Propanolol Propanolol long Bisoprolol Metoprolol Nadolol Timolol

25 – 100 40 – 160 60 – 180 2.5 – 10 50 – 100 40 – 120 20 - 40

1 2 1 1 1 – 2 1 2

Beta bloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca

Acebutolol Pindolol

200 – 800 10 – 40

2 2

Alfa y beta bloqueadores combinados Carvedilol Lavetalol

12.5 – 50 200 - 800

2 2

IECA

Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril Quinapril Ramipril Cilazapril Trandolapril

25 – 100 2.5 – 40 10 – 40 10 – 40 10 – 40 2.5 - 20 1.25 - 5 1 - 4

2 1 – 2 1 1 1 1 1 1

Antagonistas de los receptores de angiotensina II

Candesartan Irbersartan Lozartan Telmisartran Vasaltran

8 – 32 150 – 300 25 – 100 20 – 80 80 – 320

1 1 1 – 2 1 1

Bloequeadores de los canales de Ca no dihidropiridinicos

Diltiazem Diltiazem long Verapamilo Verapamilo long

90 – 360 180 – 360 80 – 320 120 – 360

2 – 3 1 2 1 – 2

Bloequeadores de los canales de Ca dihidropiridinicos

Amlodipino Felodipino Nicardipino long Nifedipino long

2.5 - 10 2.5 - 20 60 – 120 30 – 60 20 - 40

1 1 2 1 1

Bloqueadores alfa Doxazocina Prazosin Terazosin

1 – 16 2 – 20 1 – 20

1 2 – 3 1 – 2

Agonistas centrales alfa 2 y otras drogas de acción central

Clonidina Metildopa Reserpina

– 0.8 250 – 1000 0.05 – 0.25

2 2 1

Vasodilatadores directos Hidralazina Minoxidil

25 – 100 2.5 - 80

1 1 – 2

135

XIII. BIBLIOGRAFIA:

1. Current internal medicine Dx y TTO 2015

2. Revista Peruana de Cardiología Vol. XXXVII Nº 1, “La Hipertensión Arterial en el Perú”.Dr. Luís Segura Vega y Cols. Aril 2011.

3. The seventh report of the join national committe on prevention, detection,

evaluation, and treatment of high blood pressure (the JNC report).Jama 2003; 289(19):2560-72.

4. Norma Técnica N T Nº 0021- MINSA / DGSP V.01

XIV. FECHA DE ELABORACION Y VIGENCIA

Fecha de vigencia 2015-2017

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GUÍA CLÍNICA

Infección del tracto

Urinario

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INFECCION DEL TRACTO URINARIO


• INFECCION DE VIAS URINARIAS N 390

• URETRITIS N 34.1

• CISTITIS N 30.0

• PIELONEFRITIS N 13.6

• PROSTATITIS AGUDA N 41.0

• EPIDIDIMITIS, ORQUITIS N 45.0

II. DEFINICION

• Proceso infeccioso agudo de las vías urinarias.

• Incluyen distintas situaciones que tienen como denominador común un recuento

significativo de bacterias en la orina, con diferencias en su etiopatogenia y expresión clínica, lo que repercute en su enfoque terapéutico, evolución y pronóstico

• La infección del tracto urinario (ITU) puede clasificarse de varias formas.

Podemos hacer una división anatómica entre ITUs altas (infecciones renales) e ITUs bajas (cistouretritis, prostatitis). La clasificación puede basarse también en la asociación o no de complicaciones.

• Una ITU no complicada es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de ardor-dolor miccional, urgencia y frecuencia urinaria aumentada, (síndrome miccional agudo) acompañado o no por hematuria terminal, dolor hipogástrico y más raramente febrícula.

• Pielonefritis no complicadas que se presentan como cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, náuseas o vómitos y sin los factores que convierten la ITU en “complicada”: presencia de catéteres, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, anomalías anatómicas, insuficiencia renal o trasplante renal. La ITU en el varón debe considerarse esencialmente “complicada” de entrada, aunque esto es mucho más flexible en función de otros parámetros. estos métodos no están disponibles en la práctica clínica habitual y la diferenciación, aunque poco específica, debemos basarla en los hallazgos clínicos (fiebre, dolor lumbar, escalofríos, y síndrome miccional) y analítica elemental (leucocitosis, velocidad de sedimentación alta).

138

• Bacteriuria asintomática: Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos dos urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de diferencia.

• ITU recurrente: cuando se presentan tres o más ITUs sintomáticas en el plazo

de 12 meses o cuando se presentan dos o más ITUs sintomáticas en seis meses.

FRECUENCIA

• A nivel mundial, por lo menos 150 millones de casos de infecciones urinarias sintomáticas se producen cada año.

• Es la segunda causa de infección más frecuente en los humanos (solo superada por las infecciones del tracto respiratorio).

• 90% de los pacientes tienen cistitis y 10% tienen pielonefritis.

• Las infecciones son esporádicos en aproximadamente el 75% de los pacientes y

recurrente en 25%.

• Más de mitad de todas las mujeres tiene al menos una ITU durante su vida, y su presentación es más común durante el embarazo.

• La proporción de frecuencia de UTI entre mujeres y hombres jóvenes es de 30:1;

sin embargo, conforme el hombre envejece, esta proporción tiende a igualarse.

• En nuestra institución constituye la 7º causa más frecuente de atención en consulta externa.

III. ETIOLOGIA.

• Los microorganismos provienen del intestino y comúnmente son bacterias gram-

negativas pertenecientes a la familia de las enterobacteriaceas y pseudomonaceas, principalmente la E. Coli responsable del 85% de las infecciones y en menor proporción Proteus, Klebsiella o Pseudomonas junto con algunos cocos gram-positivos (S. saprophyticus y enterococo). La flora puede cambiar en casos de pacientes hospitalizados.

• En las infecciones nosocomiales los gérmenes gramnegativos continúan siendo los más frecuentes. Si bien E. coli es el más habitual, su frecuencia desciende hasta el 50% y adquieren mayor importancia Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El 25% restante están ocasionadas por

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grampositivos como estreptococos y estafilococos. Candida albicans puede aparecer principalmente en pacientes diabéticos, cateterizados o con tratamientos antibióticos prolongados.

• Existen tres vías posibles para que los microorganismos alcancen el tracto urinario (hematógena, linfática, ascendente) de las tres vías la más importante es la vía ascendente, a partir de la uretra, en el 95% de las veces. La vía hematógena ocurre generalmente durante una bacteriemia por microorganismos relativamente virulentos como S. aureus, que pueden dar lugar a abscesos renales.

• Una vez llegados a las vías urinaria por la vía ascendente son tres factores los

determinantes para el desarrollo de la infección:

o La virulencia del microorganismo o Los factores de defensa del huésped o El tamaño del inoculo

IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

• En adultos, las mujeres son 30 veces más susceptibles que los varones para

presentar IUs: Entre las sexualmente activas tienen más riesgo las que usan diafragma y espermicida.

• • En las menopáusicas, hasta un 20% padecen IU por la alteración de la flora

endógena.

• Entre los varones, los jóvenes rara vez tienen IU, y suelen relacionarse con homosexualidad, falta de circuncisión y exposición a parejas con colonización anormal de la flora vaginal. Los mayores de 50 tienen mayor número de infecciones por enfermedades de la próstata.

• Catéter vesical: Un solo sondaje conlleva un 5% de infecciones, y si la sonda permanece instalada hay un riesgo estimado del 5% por día de cateterización.

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Factores de una ITU complicada 1. Uso de catéteres y sondas 2. Diabetes mellitus 3. Inmuno supresión (HIV, IRC, Cirrosis, etc) 4. Presencia de litiasis renal 5. Embarazo 6. Pielonefritis sintomática ( fiebre, nauseas, dolor lumbar ) 7. Hospitalización reciente o residencia en una casa de cuidados 8. ITU recurrente ( 3 / año ) 9. Síntomas por mas de 7 días 10. Anormalidades urológicas estructurales o funcionales.

• INFECCIONES POR GÉRMENES BLEE: infección dada por gérmenes productores de betalactamasas se espectro extendido, estas enzimas les confieren una resistencia antibiótica incluidos cefalosporinas de 3º generación, monobactamicos y aminoglocosidos

Factores de resistencia (BLEE) 1. - Hospitalización reciente 2. - Diabetes mellitus 3. - Cateterización urinaria 4. - Uso previo de cefalosporinas, quinolonas y aminoglucósidos 5. - Estancia hospitalaria mayor a 3 días 6. - Infección urinaria previa por germen BLEE+

V. DIAGNOSTICO

c. CUADROS CLINICOS :

1. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

CISTITIS AGUDA

1. Síntomas miccionales irritativos. 2. Pacientegeneralmenteafebril. 3. Urocultivopositivo; hemocultivostambiénpueden ser positivos.

141

PIELONEFRITIS AGUDA

1. Fiebre. 2. Dolor en flanco o lumbar. 3. Síntomas miccionales irritativos. 4. Urocultivo positivo.

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

1. Fiebre. 2. Síntomas miccionales irritativos. 3. Dolor Perineal o suprapúbico; frecuentemente exquisita sensibilidad al examen

rectal. 4. Urocultivo positivo.

PROSTATITIS BACTERIANA CRONICA

1. Síntomas miccionales irritativos. 2. Disconfor perineal o suprapúbico, a menudo soso y mal localizado. 3. Expresión de la secreción prostática Positiva y también su cultivo.

EPIDIDIMITIS AGUDA

1. Fiebre. 2. Síntomas miccionales irritativos. 3. Agrandamiento doloroso del epidídimo.

2. CRITERIOS DE SEVERIDAD QUE NOS INDICAN EL PRONOSTICO

a. SIGNOS DE ALARMA

• Shock • Oliguria e hiperazoemia creciente • Deterioro del estado general y falta de respuesta al tratamiento

antibiótico en las primeras 48 horas

142

3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CISTITIS AGUDA

• En las mujeres, los procesos infecciosos, como vulvovaginitis y la enfermedad inflamatoria pélvica generalmente se pueden distinguir por el examen pélvico y análisis de orina. En los hombres, la uretritis y prostatitis pueden ser distinguidos por el examen físico (secreción uretral y sensibilidad de la próstata)

• Las causas no infecciosas de síntomas de cistitis incluyen: irradiación pélvica,

quimioterapia (ciclofosfamida), carcinoma de vejiga, cistitis intersticial, trastornos de disfunción miccional, y los trastornos psicosomáticos.

PIELONEFRITIS AGUDA

• Enfermedad intraabdominal aguda como la apendicitis, colecistitis, pancreatitis o diverticulitis se deben diferenciar de la pielonefritis.

• Un análisis de orina normal generalmente se observa en los trastornos gastrointestinales; Sin embargo, en ocasiones, la inflamación del intestino adyacente (apendicitis o diverticulitis) puede resultar en hematuria o piuria estéril. Pruebas de función hepática anormal o niveles de amilasas elevadas pueden contribuir a la diferenciación.

• Neumonía del lóbulo inferior se distingue por la radiografía de tórax anormal.

• En los hombres, el principal diagnóstico diferencial para la pielonefritis aguda incluye epididimitis aguda, la prostatitis aguda, y la cistitis aguda. La exploración física y la ubicación del dolor deben permitir la diferenciación.

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

• La pielonefritis aguda o epididimitis aguda deben ser distinguibles por la ubicación del dolor, así como por examen físico.

• La diverticulitis aguda es a veces confundido con prostatitis aguda; sin embargo,

la historia y el análisis de orina deben permitir una clara distinción. • Retención urinaria por agrandamiento prostático benigno o maligno se distinguen

por examen prostático por tacto rectal.

143

PROSTATITIS BACTERIANA CRONICA

• La pielonefritis aguda o epididimitis aguda deben ser distinguibles por la ubicación del dolor, así como por examen físico.

• Uretritis crónica puede imitar la prostatitis crónica, aunque los urocultivos

fraccionados pueden localizar la fuente de la infección a la muestra inicial, que vendrían de la uretra.

• La cistitis puede ser secundaria a la prostatitis, pero las muestras de orina después de un masaje prostático puede localizar la infección en la próstata.

• La Enfermedad anal puede compartir algunos de los síntomas de la prostatitis, pero un examen físico debe establecer una distinción entre los dos.

EPIDIDIMITIS AGUDA

• Los tumores suelen causar agrandamiento indoloro de los testículos. El análisis de orina es negativo, y el examen revela un epidídimo normal. Ecografía escrotal es útil para definir la patología.

• La torsión testicular generalmente ocurre en varones prepúberes, pero de vez en cuando se ve en los adultos jóvenes. El inicio agudo de los síntomas y un análisis de orina normal favorecen la torsión testicular. Signo Prehn (elevación y sostenimiento del escroto por encima de la sínfisis púbica mejora el dolor en la epididimitis pero no en la torsión) puede ser útil, pero no siempre confiable.

VI. EXAMENES AUXILIARES Generalmente no son necesarios si no aparecen complicaciones

a.- Patología Clínica.

• Sedimento urinario completo • Urocultivo (en poblaciones seleccionadas). • Hemograma

b.- Imágenes:

• Eco renales en ITU de mala evolución • Eco de próstata y testículo según el caso

c.- Exámenes especializados complementarios.

• TAC abdominal en descarte de abscesos renales o perirrenales

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VII. COMPLICACIONES

• Absceso renal, perirrenal, prostático, etc. • Insuficiencia renal • Sepsis con shock séptico

VIII. TRATAMIENTO(SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA)

a. PLAN DE TRABAJO:

Terapéutica.-

Antibiótico terapia Vía endovenosa en caso de no haber buena tolerancia oral más hidratación parenteral, Antieméticos, Analgésicos Antipiréticos.

Procedimientos.- No son comunes Colocación de sonda vesical en caso de uropatias obstructivas

Exámenes auxiliares.-

Examen completo de orina y urocultivo mas antibiogramas en los casos positivos Hemograma Hemocultivo Cultivo de secreción prostática Glucosa Creatinina

Interconsultas.- Urología – uropatias obstructivas o alteraciones de vías urinarias

Cirugía – abscesos, (renal, perirenal, prostático, pielonefritis enfisematosa) Nefrología – deterioro de la función renal

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b. LUGAR Y FORMA DE ATENCIÓN � AMBULATORIA.- paciente con infección urinaria no complicada y con buena

tolerancia oral, tratamiento antibiótico oral y tratamiento coadyuvante (antiespasmódicos, analgésicos de vías urinarias, antipiréticos, etc).

� EMERGENCIA.- paciente con intolerancia oral, sepsis severa.(hidratación, analgesia, antipiréticos, antieméticos, tratamiento antibiótico parenteral)

� HOSPITALIZACION.- intolerancia oral, supervisión del tratamiento, ITU

complicada, pielonefritis en el anciano o en el inmunodeprimido, gestantes, dolor intenso, infecciones urinarias complicadas. (hidratación, analgesia, antipiréticos, antieméticos, tratamiento antibiótico parenteral, pruebas de imágenes o invasivas, intervención quirúrgica cuando este indicado)

� DOMICILIARIA.- paciente dado de alta de hospitalización y con capacidad de

poder continuar tratamiento oral y control por consultorio.

c. TRATAMIENTO CONVENCIONAL.-

ANTIBIOTICOS ORALES DOSIS

TMP/SMX 160/800 160/800 mg BID - TID

NORFLOXACINO 400 mg. BID

CIPROFLOX 500-750 mg. BID

AMOXICILINA + Ac. CLAVULANICO 500/125 mg. TID

NITROFURANTOINA 50-100 mg QID

CEFALEXINA 250-500 mg. QID (Max.1 gr QID.)

CEFUROXIMA 500 mg BID

ANTIBIOTICOS PARENTERALES DOSIS

GENTAMICINA 3 mg/kg/d

AMIKACINA 15 mg/kg/d

CIPROFLOXACINO 200-400 mg BID

LEVOFLOXACINO 500 mg. QD

AMOXICILINA + Ac. CLAVULANICO 1gr. TID (Maximo 3gr. QID)

CEFTRIAZONA 1-2 gr QD

CEFUROXIMA 750 mg TID

CEFTAZIDIMA 1 gr BID - TID

AZTREONAN 1 gr BID -TID

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d. TRATAMIENTO COADYUVANTE.- � PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

• La profilaxis antibiótica continúa o poscoital debe plantearse para prevenir

cistitis no complicadas recurrentes en las mujeres en que no han tenido éxito las medidas distintas de los antibióticos.

• La elección del antibiótico ha de basarse en la identificación y el patrón de sensibilidad del microorganismo causante de la infección urinaria y en los antecedentes de alergias farmacológicas

� PROFILAXIS CON ARÁNDANOS

• A pesar de la falta de datos farmacológicos y del pequeño numero de estudios clínicos no muy sólidos, hay pruebas de que los arándanos (Vaccinium macrocarpon) resultan útiles para reducir la tasa de IU inferiores en las mujeres.

• En la práctica cotidiana, se recomienda el consumo diario de productos con arándanos, con un aporte mínimo de 36 mg/día de proantocianindina A (el principio activo).

e. CRITERIOS DE ALTA.-

Mejoría sintomática.( afebril, buena tolerancia oral, disminución del dolor abdominal o lumbar)

IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Referencia a Hospital nivel III si:

• Malformación de vías urinarias • Necesidad de diálisis

OTROS ANTIBIOTICOS DOSIS

ESTREPTOGRAMINAS (QUINUPRISTNA/DALFOPRISTINA)

7.5 mg/Kg TID

OXAZOLIDINONAS (LINEZOLIDA) 600 mg ev/ vo BID

FOSFOMICINA TROMETAMOL 3 GR DU

CARBAPENENES IMIPENEN, MEROPENEN HERTAPENEN,

500 mg QID – 1 gr iv/im TID - QID 500 mg. – 1 gr. TID 1 gr QD

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Síndrome miccional

agudo en la mujer

Examen completo de orina

Leucocituria ( > 7 leucocitos) No leucocitos

Urocultivo

Bacteriurea (> 100,000 colonias/ml)

Ausencia de Bacteriurea

Fiebre > 38°C Dolor Lumbar

Pielonefritis Absceso renal Absceso perirenal

Inicio brusco Leve afección general Síntomas miccionales intensos Hematuria frecuente

Leucorrea Disuria externa, prurito, dolor, dispareunia Inflamación externa Hematuria infrecuente.

Vulvovaginitis/ cervicitis

Inicio gradual Síntomas miccionales imoderados Hematuria frecuente

X. FLUXOGRAMAS

ITU inferior (cistitis)

Uretritis

Genitales externos Vulvovaginitis/vaginitis/servicitis Vaginosis Bartolinitis Carcinoma Productos químicos irritantes Traumatismos/ abuso sexual Dermatitis Uretra Uretritis no infecciosa Condilomas Anomalías estructurales Cuerpos extraños Carcinoma Vejiga Carcinoma Cistitis no infecciosa Cistopatías endocrinas

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Síndrome miccional

agudo en el varón

Examen completo de orina

Leucocituria ( >7 leucocitos) No leucocitos

Urocultivo

Bacteriurea (> 100,000 colonias/ml)

Ausencia de Bacteriurea

Fiebre > 38°C Dolor Lumbar

Pielonefritis Absceso renal Absceso perirenal

ITU inferior (cistitis) Pielonefritis subclínica

Factores de riesgo

Signos inflamatorios en Teticulos/epididimo

Uretritis Orquitis/epididimitis

Pene Irritantes Balanopostitis Uretra Uretritis no infecciosa Anomalías estructurales Carcinoma Próstata Prostatodinea Vejiga Carcinoma Cistitis no infecciosa

Secreción uretral

Prostatitis

Dolor perineal/

Lumbosacro

Tacto rectal

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X.FLUXOGRAMA (TRATAMIENTO EMPIRICO) X.FLUXOGRAMA (TRATAMIENTO GERMENES BLEE)

Orina simple

Hemograma

HISTORIA CLINICA

EXPLORACION CLINICA

Sospecha clínica de ITU

Existe:

• Buena tolerancia oral • ITU no complicada

Existe: • Signos de toxicidad sistémica • Recurrencia • Comorbilidad • Intolerancia oral • Pielonefritis en el anciano

Tratamiento oral y ambulatorio :

• Norfloxacino 400 mg/c 12 h • Ciprofloxacino 500 mg/c 12 h

Hospitalización y tratamiento EV :

• Ceftriazona 2 g/c 24h

Resultados de urocultivo y antibiograma

10 d de tratamiento

5 d de tratamiento

Reajuste del tratamiento

No mejora en 24 a 72 h

Rotar tratamiento antibiótico y

ITU

150

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICASç

• ACP Medicine,David C. Dale & Daniel D. Federman. 3ª Edition. 2007

No

Es :

• Gestante • En preparación para

tratamiento urológico invasivo

Sintomatología clínica

Alta Baja

No Si

No tratamiento Tratamiento de ITU baja

Tolera vía oral :

• NITROFURANTOINA

(no complicada 3- 5 d)

(complicada 5-7 d)

• CARBAPENEM

(no complicada 7-14 d)

(complicada 10-14 d)

UROCULTIVO BLEE +

151

• Acta Med Per. 23(1). Juan Echevarría-Zarate. “Infección del tracto urinario y

manejo antibiótico”. 2006

• Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Servicio de Medicina Interna “Protocolo de manejo de la infección urinaria”

• CONN’S. CURRENT THERAPY. Bope & Kellerman. 2013.

• CURRENT. Medical Diagnosis & Treatment. 2015.

• Harrison. Principios de Medicina Interna 18° edición. Mc GRAW HILL. 2015

• Harrison. Manual de Medicina 18° edición. Mc GRAW HILL. 2013

• LANGE. Essentials of diagnosis & treatment.2002

• Revista Chilena de Infectología. v.25 n.4 Santiago ago. 2008; 268-276.

“Infección urinaria recurrente en la mujer”

• Universidad Autónoma. Barcelona. Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Vall d’Hebron. Carlos Pigrau Serrallach. “Infección del tracto urinario” EDITORIAL SALVAT. 2013.

XII. Fecha de elaboración y vigencia. 2015 - 2017

152

GUÍA CLÍNICA

NEUMONIA

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

153


NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

I. NOMBRE Y CODIGO.- CIE – 10

• Neumonía bacterial, no clasificada en otra parte …………………………………..….. J 15 • Neumonía debida a otros organismos infecciosos no clasificada en otra parte … J 16 • Neumonía, organismo sin especificar …………………………………………..….……. J 18 • Neumonía adquirida en la comunidad …………………………………………………. J18.9 • Neumonía nosocomial…………………………………………………..…………………. J15.8

II. DEFINICION Toda infección aguda del parénquima pulmonar, producto de la invasión de microorganismos adquiridos en la comunidad en pacientes adultos inmunocompetentes. Existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado aquí el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales. Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia. Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los bronquios dístales y alvéolos. Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas personas cuyos mecanismos de defensa respiratorios están dañadas o alteradas como pacientes con: (Gripe, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Traqueotomía, además aquellos que han sido anestesiados recientemente, también en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los anticuerpos (pacientes con mioma múltiple) sin embargo en alcohólicos es donde existe mayor peligro de aspiración. Por otra parte la neumonía nosocomial (adquirida en el hospital) es una causa de morbilidad y mortalidad importante. Neumonía extra hospitalaria:Ocurrencia fuera del hospital ó menos de 48 horas después de haber ingresado a un paciente que no estuvo previamente hospitalizado o residiendo en casa de cuidados por más de 14 días previos a su ingreso al hospital.

154

FRECUENCIA La neumonía adquirida en la comunidad afecta a personas de todas las edades, aunque las cifras más elevadas se presentan en los meses de invierno. La tasa global varia entre 8 y 15 casos por cada 1,000 personas cada año y tiende a ser más frecuentemente en varones, personas de raza negra y quienes poseen factores de riesgos, tales como tabaquismo y el alcoholismo; Diabetes Mellitus, asma insuficiencia Cardiaca congestiva, EPOC, cáncer, enfermedad de Alzheimer, fibrosis quística y enfisema, asi como en pacientes con VIH en quienes el riesgo es unas 40 veces mayor Se encuentra dentro de las 10 causas de patología más frecuentemente hospitalizada en el servicio de Medicina de nuestra institución.

III. FACTORES DE RIESGO El desarrollo dela neumoníaadquirida en lacomunidad (NAC)indica undefecto enlas defensas del huésped, la exposición a un microorganismoparticularmente virulento, o uninóculoabrumador. Aunquemicroaspiracioneses el mecanismomás comúna través del cuallos patógenosalcanzar elpulmón,diseminación hematógenadesde un sitioinfectadodistante,difusióndirecta de unfoco contiguoymacroaspirationsonotros mecanismos.

Factores ambientales

Cambios de clima y especialmente en la época de invierno

Virulencia de los gérmenes

Muchos gérmenes han desarrollado mecanismos para invadir las vías

respiratorias bajas burlando los mecanismos de defensa de dicha vía (Chlamydia

pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, virus Influenza, Streptococcus

pneumoniae y Neisseria meningitidis, Mycobacterium sp., Nocardia sp., y

Legionella sp.)

155

Alteración de los mecanismos de defensa del huésped

• alteraciones en el nivel de conciencia, que predisponen a tanto macroaspiration

del contenido del estómago (debido a accidente cerebrovascular, convulsiones, intoxicación por drogas, la anestesia y el abuso del alcohol) ya microaspiración de las secreciones de las vías respiratorias superiores durante el sueño

• Tabaco • consumo de alcohol • hipoxemia • acidosis • inhalaciones tóxicas • edema pulmonar • uremia • malnutrición • Administración de agentes inmunosupresores (de órganos sólidos o detener los

receptores de trasplante de células, o pacientes que reciben quimioterapia) • obstrucción mecánica de un bronquio • adulto mayor (hay un marcado aumento en la tasa de neumonía en personas ≥

65 años de edad) • uso de prótesis dentales durante el sueño • fibrosis quística • bronquiectasia • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • episodio anterior de la neumonía o bronquitis crónica • Síndrome de cilios inmóviles • Síndrome de Kartagener (disfunción ciliar, situs inversus, sinusitis,

bronquiectasias) • El síndrome de Young (azoospermia, sinusitis, neumonía) • disfagia debido a lesiones esofágicas y problemas de motilidad • infección por VIH (especialmente para la neumonía neumocócica • infección respiratoria viral, especialmente la influenza; (la gripe puede causar

neumonía viral y predisponer a los pacientes a la neumonía bacteriana) • cáncer de pulmón • obstrucción bronquial por estenosis, tumor o cuerpo extraño • Síndrome de hiper-IgE

IV. ETIOLOGIA.-

• Hay cinco causas principales de la neumonía: Bacterias, Virus, Micoplasmas,

Otros agentes, como el pneumocystis, Varios agentes químicos.

156

• Los patógenos más frecuentes son:

Streptococo pneumoniae (20-60%)

Hemophilus Influenzae (3-10%) Anaerobios orales (6-10%) Virus respiratorios (2-15%)

Legionella (2-8%) Clamidia pneumoniae (5-17%) Stafilococo Aureus (3-5%)

Otros gram negativos (3-10%)

Moraxella Catarralis (1-3%) Desconocidos (30-60%)

V.CUADRO CLINICO

a. DIAGNOSTICO :

1. Criterios de neumonía extra hospitalaria.(SCORE)

SINTOMAS SIGNOS 1. Presencia de tos. 2. Aumento o cambio en características del esputo. 3. Taquipnea: FR > 30 respiraciones pm. 4. Dolor pleurítico.

1. Temperatura > 38.3 < 36.5. 2. Crépitos o signos de consolidación. 3. Leucocitosis con desviación a la izquierda > de 12000 o < 5000, bandas mayor de 10%.

• 3 síntomas o signos más una radiografía de tórax sugerente hacen el

diagnostico de NAC.

157

2. CRITERIOS DE FANG

Criterios mayores Criterios menores 1. T° > 37.8 2. Tos 3. Expectoracion

1. Dolor pleurítico 2. Disnea 3. Leucocitosis > 12,000 4. Alteraciones del estado

mental 5. Signos de condensacion

• Infiltrado pulmonar mas 1 criterio mayor ó 2 criterios menores hacen el Dx de Neumonia aguda


1. Infeccione del tracto respiratorio alto

2. Reactivación de enfermedades de las vías aéreas.

3. Insuficiencia cardiaca congestiva - Edema pulmonar agudo

4. Bronquiolitis obliterante

5. Vasculitis pulmonares

6. Enfermedad tromboembólica pulmonar

7. Atelectasias.

8. TBC

9. Neoplasias

10. Neumonía eosinofilica

11. Neumonía organizativa

12. Neumoia por irradiación

158

VI.EXAMENES AUXILIARES

• Laboratorio: hemograma, gram y cultivo de esputo, gases arteriales (AGA), Glucosa, electrolitos, pruebas de función renal y hepática, HIV, BK en esputo.

• Imágenes: Rx de toirax. • En neumonías sin criterios de gravedad (criterios de gravedad en admisión a

UCI) ni riesgo de gérmenes atípicos, se realizará radiografía de tórax (posteroanterior y lateral), hemograma y bioquímica completa.

• En neumonías sin criterios de gravedad con riesgo de etiología no habitual, se debe realizar dos hemocultivos, tinción de Gram y cultivo de esputo. La información más importante es la aportada por la tinción de Gram.

• En caso de neumonía grave sin riesgo de etiología no habitual, además de hemocultivos, tinción de Gram y cultivo de esputo, se debe obtener una gasometría arterial basal y, en la fase aguda, una muestra de sangre para estudio serológico (en especial, Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella y virus respiratorios). Si existe derrame pleural significativo debe realizarse coloración Gram y cultivo de líquido pleural.

• En la neumonía grave con riesgo de etiología no habitual, además de lo descrito en el grupo anterior, se debe realizar cultivo de esputo para Legionella y detección del antígeno en orina, tinción de Zielh-Nielsen y cultivo de Löwenstein.

• En las neumonías de presentación inicial muy grave, además del protocolo descrito para el grupo anterior, es recomendable la realización de una fibrobroncoscopia con cepillado bronquial protegido en pacientes intubados y punción transtorácica en los no intubados.

VII.COMPICACIONES

• Insuficiencia respiratoria • Abceso pulmonar • Bacteriemia • Derrame pleural • Empiema • S.D.R.A • Sepsis • Schock Septico • Schock • Complicaciones Cardiacas (angina, infarto) • Localización infecciosa a distancia

159

VIII.TRATAMIENTO

Es importante considerar en todo momento que la evolución de la NAC depende más

del tratamiento inicial empírico que del conocimiento del patógeno causal; de ahí la

importancia del tratamiento a utilizar. La mayoría de factores pronósticos identificados

en la NAC en estudios previos ha sido confirmada desde hace unos 10 años, incluso se

ha diseñado una regla de predicción de pronóstico que es relativamente fácil de realizar

al momento de la presentación del paciente en el hospital.9 Esta regla identifica a

pacientes en bajo riesgo de muerte dentro de los 30 días desde la presentación de la

NAC y se basa en 20 predictores independientes de mortalidad que son de utilidad para

la práctica clínica. Debido a la inexistencia de guías de referencia estándares, los

instrumentos que tenemos ayudarán a valorar los riesgos de los pacientes y mejorar las

decisiones sobre la hospitalización. A continuación, algunas recomendaciones previas

al inicio de tratamiento de la neumonía.

Determinar las condiciones preexistentes

Si existen condiciones preexistentes que comprometan la vida del paciente durante el manejo ambulatorio, debe ser hospitalizado. Estas condiciones son: inestabilidad hemodinámica, condiciones coexistentes que requieran hospitalización, hipoxemia aguda, dependencia crónica de oxígeno, intolerancia oral.

Criterios clínicos

Dentro del juicio clínico, para una decisión adecuada, debe incluirse: descartar condiciones físicas frágiles, problemas sociales o psiquiátricos severos que comprometan el cuidado ambulatorio, situación inestable domiciliaria.

Neumonía severa

Se considera como severa una neumonía que presenta signos y síntomas sugestivos de bacteriemia asociada. Dependiendo de la población afectada, la neumonía neumocócica como complicación de una influenza es la primera causa de muerte de causa infecciosa en la mayoría de los casos.

Sin un diagnóstico y abordaje terapéutico adecuados, la tasa de mortalidad de la NAC por neumococo es 35% a 45% dentro de las primeras 24 horas de la hospitalización. Adicionalmente, este índice se eleva en 10% a 15% pasadas las primeras 24 horas. Así, el 60% de las muertes ocurre dentro de los 5 días iniciales. En ocasiones, ni el

160

abordaje terapéutico específico, ni el manejo de la condición crítica ha conseguido disminuir, de forma importante, la mortalidad precoz en los casos severos de neumonía neumocócica. Incluso, esto puede ocurrir aun cuando el tratamiento efectivo se ha iniciado en el primer o segundo día de la enfermedad. Por tanto, en cierto tipo de pacientes en particular, pareciera producirse tempranamente un punto de ‘no retorno’ explicable por un fenómeno atribuible a una mayor respuesta inflamatoria del huésped frente al agente antimicrobiano. De esta manera, pareciera que la única posibilidad de mejorar los índices de mortalidad actual es el uso de medidas preventivas de desarrollo de cuadros severos mediante la vacunación antineumocócica para personas en riesgo. Siempre es importante determinar los factores de riesgo en la neumonía severa.

La saturación de O2 por debajo del 94% es un factor pronóstico y está indicada la oxigenoterapia.

TRATAMIENTO AMBULATORIO Amoxicilina 1 g / 8 h o Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg/8 h o 2.000/125 mg/12 h cualquiera por 7 a 10 días + Azitromizina (500 mg/24 h), 3 días o Claritromicina 500 mg/12 h por 5 d Todos por vía oral Doxiciclina 200 mg dosis inicial y luego 100 mg (VO) cada 12 / h Levofloxacino 750 mg / 24 h o moxifloxacino 400 mg / 24 h (5-7 días)

161

RECOMENDACIONES PARA LOS PACIENTES QUE RECIBEN TRATAMIENTO AMBULATORIO:

1. Evitar consumo de cigarrillo o cocinar con leña. 2. Aumentar ingesta de líquidos si no hay contraindicación. 3. ACETAMINOFÉN a necesidad, 500-1000 mg VO cada 6 horas (dosis máxima

día 4 gr.) 4. Movilización temprana para evitar riesgo de TVP. 5. Explicar que debe consultar de inmediato si presenta signos de alarma como

dificultad respiratoria, fiebre y/o deterioro del estado general. 6. Determine incapacidad definitiva en caso de ser necesaria. 7. Broncodilatadores inhalados en caso de broncoespasmo. 8. No consumir bebidas heladas. 9. No consumir alcohol 10. No exponerse a corrientes frías ni aire acondicionado.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO Cefalosporina de 3° generación: Ceftriaxona 1-2 g / 24 h (IV) o Amoxicilina 1 g / 8 h o Amoxicilina / Clavulánico 1.000/200 mg/8 h (IV) 7-10 días + Azitromicina (500 mg/24 h), 3 días Levofloxacino 750 mg/24 h (VO) o (IV), en mono-terapia En todos los casos inicio del tratamiento por vía endovenosa, hasta la desaparición de la fiebre

162

TRATAMIENTO UCI Cerfalosporina no anti pseudomonicas a dosis altas (Ceftriaxona 2 g / 24 h (IV), Cefotaxima 2 g / 6-8 h (IV). + Azitromicina 500 mg / día (IV) o levofloxacino 500 mg / 12 h 5 días y continuar con 500 mg / 24 h Si hay riesgo de Pseudomonas usar cefalosporina antipseudomónica: cefepima (2 g / 8 h (IV) o ceftazidima 2 g / 8 h (IV) Duración del tratamiento 7-14 días

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN Amoxicilina + Ac. Clavulánico (2000 / 200 mg / 8 h (IV) / 14 d o Moxifloxacino 400 mg / 24 h (IV) o Cefotaxima 2 g / 6-8 h (IV) Piperacilina + tazobactam 4 – 0.5 g / 6–8 h (IV) o Cefepimea 2 g / 8 h (IV) o Carbapenem (imipenem 0.5-1 g / 6-8 h (IV) + Ciprofloxacino 400 mg / 8 h (IV) o Levofloxacino 500 mg / 12-24 h (IV) Por 14 -21 d, según evolución.

163

Sospecha de Psudomona

Meropenem 1 gr / 8 h / (IV) o Piperacilina + tazobactam 4 – 0.5 g / 6–8 h (IV) Clindamicina 600 mg / 6 h (IV) + Levofloxacino 500 mg / 12-24 h (EV) Ciprofloxacino 400 mg (EV) / 12 h o aminoglicósido ( Amikacina 15 mg / kg /24 h (IV)

Sospecha de etiología atípica

Levofloxacino 750 mg / 24 h / 5-7 d Sospecha de coxiella burneti - Doxiciclina 100 mg / 12 h (VO) / 10-14 d

IX.CRITERIOS DE INTERNAMIENTO Los criterios empleados para evaluar la gravedad de un enfermo están basados en estudios epidemiológicos en grupos numerosos de pacientes, los que han identificado factores asociados con mayor probabilidad de muerte. La tabla muestra los factores de riesgo de muerte, que se emplean como criterios de hospitalización. CURB 65 (Confusion-Uremia-respiratory rate-low, blood pressure age 65 years o greater)

1. Confusión 2. Uremia: > 7 mmol (41,17 mg/dl), BUN mayor de 20. 3. Presión arterial sistólica menor de 90 o la presión arterial diastólica

menor de 60 mmhg. 4. Frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm. 5. Edad ≥ de 65.

Fuente: BritishThoracic Society (BTS) 2009

164

Presencia de Factores Mortalidad (%) 0 1 2 3 4 5

0.7 2.1 9.2

14.5 40 57

• 0-1: Bajo riesgo - manejo ambulatorio (0,7% Mortalidad). • 2-3: hospitalización que puede ser domiciliaria (9,2% Mortalidad) . • 4-5: Alto riesgo - manejo hospitalario - UCI (hasta 57% Mortalidad con 5

factores).

• VALORACION DEL EXAMEN MENTAL PARA CURB 65 (CADA PREGUNTA ES 1 PUNTO) VARIABLE PUNTAJE Edad Fecha de nacimiento Que día es Qué hora es Nombre del hospital Reconoce a 2 personas (doctor, enfermera)

Cuál es su dirección Fecha de la independencia Nombre del presidente Cuente del 20 al 1

Puntaje de 8 y menos indica confusión mental … Fuente: BritishThoracic Society (BTS) 2009 • ADICIONALMENTE A TENER EN CUENTA:

1. Habilidad para ingesta oral efectiva. 2. Capacidad de manejo ambulatorio del paciente por recursos y soporte adecuado. 3. Comorbilidades como EPOC,DM II, IRC, ERC, ICC, INMUNOCOMPROMISO.

165

X.CRITERIOS DE TRANSFERENCIA (Necesidad de ingreso a UCI):

Criterios de ingreso en UCI

Siempre que se cumpla cualquiera de las tres premisas que se describen a continuación debería plantearse la posibilidad de ingreso en UCI y la decisión final será consensuada con el médico especialista en medicina intensiva de guardia.

• Uno de dos criterios mayores:

– Necesidad de ventilación mecánica, – Shock séptico.

• Dos de tres criterios menores:

– Presión arterial sistólica menor o igual a 90 mmHg; – Compromiso pulmonar multilobar; – PaO2/FiO2 < 250.

• Dos de los cuatro criterios siguientes (según la BTS): – FR mayor o igual de 30; – PA diastólica menor o igual de 60 mm Hg; – BUN mayor de 19,1 mg/dL; – disminución del nivel de conciencia.

• CURB 65: 4 - 5

CRITERIOS DE GRAVEDAD

1. Inestabilidad hemodinámica (presión arterial sistólica < 90 mm Hg; presión arterial diastólica < 60 mm Hg; pulso arterial > 125/min).

2. Insuficiencia respiratoria (pO2 < 60 mmHg; pO2/FiO2 < 250 en EPOC; o frecuencia respiratoria > 30/min)

3. Insuficiencia renal aguda. 4. Alteración del estado de conciencia. 5. Bacteriemia y/o complicaciones sépticas. 6. Otros datos: temperatura > 40 ºC o < 35 ºC; o pH < 7,35. 7. Afección radiológica de más de un lóbulo, derrame o cavitación. 8. Anemia, leucopenia, urea > 60 mg/dL; Na < 130 mg/dL; glucosa > 250 mg/dL o,

albúmina < 3,1 g/dL.

166

XI.CRITERIOS DE ALTA

• Mejoría sintomática y de los parámetros de laboratorio, la radiografía no es buena para seguimiento a corto plazo.

• Estabilidad clínica • Pulso menos de 100/ min • Respiraciones menos de 24/min • Temperatura: menos 38ºc • Capacidad de ingesta oral • Estado mental normal ó previo • PO2 mayor de 60mm Hg ó Sat O2 mayor 90%

167

XII.FLUXOGRAMAS

ALGORITMOS DE INTERNAMIENTO

CURB 65

DIAGNOSTICO PROBABLE DE

NEUMONIA

EVALUACION DE LOS CRITERIOS DE

HOSPITALIZACION

TRATAMIENTO AMBULATORIO

CURB 65: 1

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

CURB 65 > 1

CURB 65: 2 - 3 CURB 65: 4 - 5

TRATAMIENTO EN HOSPITALIZACION

TRATAMIENTO EN UCI

168

ALGORITMOS DE MANEJO CLINICO EN EL PACIENTE PREVIAMENTE SANO

ALGORITMOS DE MANEJO CLINICO EN EL PACIENTE CON COMORBILIDADES

Paciente previamente sano

Sin TTO antibiótico previo

Con TTO antibiótico previo

MACROLIDO +

AMOXICILINA 0

AMOX.+ Ac. Cla.

Fluoroquinolona respiratoria o

Azitromicina o Claritromicina + amoxicilina a altas dosis

o Azitromicina o Claritromicina

+ amoxicilina/Ac. Clavunalico a altas dosis

Paciente previamente Con comorbilidades

Sin TTO antibiótico previo

Con TTO antibiótico previo

Azitromicina o Claritromicina o Fluoroquinolona respiratoria

Fluoroquinolona respiratoria o Azitromicina o Claritromicina

+ Beta lactamico

169

XIII.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Castillo-Urquioaga W, Concepción-Arteaga L, Zavaleta-Gutiérrez F, et al. Factores de riesgo de mortalidad hospitalaria en pacientes admitidos por neumonía adquirida en la comunidad en un hospital de Trujillo. Rev Soc Peru Med Intern. 1999; 12(4):5-10.

2. Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1995;333:1618-24

3. Fine MJ, Smith MA, Carson CA, et al. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia: a metaanalysis. JAMA. 1996;275:114-41.

4. Ortega H y col. Neumonía e infecciones infrecuentes del pulmón. En: Vélez H. Rojas W, Borrero J, Restrepo J, ed. Fundamentos de Medicina: Neumología. 5ª edición. Colombia. Corporación para Investigaciones Biológicas 1998;117-154.

5. Cornejo-Giraldo MP, Salinas-Gamero JE. Neumonía neumocócica. Arequipa, Enero 1996. Disponible en: http://www.ucsm.edu.pe/ciemucsm

6. Woodhead MA, Mc Farlane JT, Mc Craken JS, Rose DH, Finch RG. Prospective study on the aetiology and outcome of pneumonia in the community. Lancet. 1987;1:671-4.

7. Grupo de Trabajo de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT). Actualización de las recomendaciones ALAT sobre la neumonía adquirida en la comunidad. Arch Bronconeumol. 2004;40(8):364-74.

8. Luna CM, et al. Neumonía adquirida en la comunidad. Guía practica elaborada por un Comité Intersociedades. Medicina. 2003;63:319-343.

9. Fine MJ, Auble TE, Yeale DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997;336:243-50.

10. Bembibre-Vázquez L, Lamelo-Alfonsín F. Neumonía adquirida en la comunidad. Guías Clínicas en Atención Primaria. Guías Clínicas. 2003;3(46):1-7.

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12. Bartlett JG, Breiman RF, Mandell LA, File TM Jr. Community acquired pneumonia in adults: guidelines for management. Clin Infect Dis. 1998;26:811-38.

170

13. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM Jr, Musher DM, Fine MJ. Practice guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2000;31:347-82.

14. Metlay JP, Fine MJ. Testing strategies in the initial management of patients with community-acquired pneumonia. Ann

15. Acta méd. Peruana v.23 n.1 Lima ene./abr. 20061) 16. MARIE TJ.COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA.CLINICAL INFECTIONS DISEASES 1994; 18: 501- 515 17. BARTLETT TG, MUNDY LM. Community acquired pneumonia. N.ENGl 1 Med 1995; 333:1624 18. Fine MJ. A prediction rule to identify low risk patients with community- acquired pneumonia N ENGL JMED 1998, 336:243-250 19. DORCH J, et al. Diagnostico y tratamiento de la neumonia adquirida en la comunidad. Arch BRONCONEUMOL 1997; 33:240-246 20. FIRME MJ,etal. The hospital dicharge decision for patients with community- acquired pneumonia ARCH INTERN MED 1997; 157: 47-56

XIV.Fecha de elaboración y vigencia. (Octubre 2015 - Octubre 2017)

171

GUÍA CLÍNICA

PANCREATITIS

AGUDA

172


PANCREATITIS AGUDA


• PANCREATITIS AGUDA K85 II. DEFINICION

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que existan hallazgos por Tomografía computarizada (TC) o por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de pancreatitis crónica. En tal caso se considera una exacerbación de la inflamación superpuesta a la pancreatitis crónica. La PA es habitualmente un proceso reversible. Durante un ataque agudo es posible que las funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean anormales. La función endocrina retorna a la normalidad poco después de la fase aguda, en tanto que la exocrina puede requerir un año para recuperarse por completo.

FRECUENCIA Se encuentra dentro de las 10 causas de patología mas frecuentemente hospitalizada en el servicio de Medicina de nuestra institución.

173

III. ETIOLOGIA.-

1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas. 2) Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales. 3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%. 4) Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%). 5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido. 6) Idiopática: Representa el 10% de los casos. 7) Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA. 8) Infecciones: - Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus. - Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC. - Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática. 9) Traumatismo. 10) Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal. 11) Obstructiva: Obstrucción de la papila de Water (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi. 12) Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión. 13) Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol. 14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

174

IV. DIAGNOSTICO

a. : CUADRO CLINICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS:

• Para establecer el diagnostico de pancreatitis aguda se requieren al menos 2 de

los siguientes 3 criterios:

1. Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal localizado en epigastrio y con

irradiación a la espalda, intensidad progresiva y acompañada de náuseas y

vómitos)

2. Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos tres veces

por encima del valor de referencia)

3. Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras adyacentes

vistas en los estudios de imagen.

• El dolor abdominal es el síntoma fundamental y está presente desde el

comienzo en la mayor parte de los ataques de PA. Aunque puede faltar en un 5-

10% de los casos, su ausencia puede acompañar a una PA grave.

• Puede estar precedido por un cólico biliar o consumo de alcohol dentro de las

72 horas previas. Habitualmente se localiza en todo el hemiabdomen superior,

pero puede limitarse únicamente al mesoepigastrio, al hipocondrio derecho, y

más raramente, al lado izquierdo.

• El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los casos se irradia a espalda “en

cinturón”. Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un máximo en 30-60

minutos, y pudiendo permanecer constante durante horas o días, con una

intensidad que puede variar de moderada a muy intensa. Las náuseas y los

vómitos están presentes en el 80%. Puede aparecer febrícula o fiebre. En caso

de existir un tercer espacio intraabdominal e importante de depleción de

volumen el paciente puede presentar hipotensión y shock.

175

• Ocasionalmente existe diarrea, hematemesis, síndrome confusional o disnea

por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o

SDRA.

• En la exploración física puede existir poca correlación entre la intensidad del

dolor y los hallazgos de la exploración abdominal. A la palpación se puede

percibir una sensación de empastamiento en la región epigástrica-abdomen

superior, con importante dolor en dicha zona, pero los signos de irritación

peritoneal rara vez están presentes.

• Los pacientes con pancreatitis leve pueden tener únicamente una leve

sensibilidad a la palpación abdominal.

• Con frecuencia existe distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por íleo

paralítico asociado.

• La presencia de los signos de Grey Turner´s (equimosis de la pared lateral del

abdomen), Cullen`s (equimosis de la pared abdominal alrededor del ombligo)

aparecen únicamente en el 3% de los pacientes e indican gravedad del

proceso, suelen verse 48 a 72 horas después de la presentación de la

pancreatitis.

• A nivel cutáneo podemos encontrar ictericia secundaria a coledocolitasis u otra

causa de obstrucción de la vía biliar, o incluso por enfermedad hepática

coexistente. La necrosis grasa subcutánea, que se manifiesta en forma de

nódulos subcutáneos y paniculitis, habitualmente en las extremidades inferiores,

es característica pero infrecuente. Puede existir hipoventilación en la

auscultación pulmonar secundaria a derrame pleural y atelectasia, y en los

casos más graves el enfermo puede estar hipotenso, sudoroso, taquicárdico y

con signos de mala perfusión periférica. Aunque la hipocalcemia es frecuente

es rara la presencia de tetania.

• Otros hallazgos infrecuentes son: Poliartritis, tromboflebitis.

176


• Existen procesos abdominales que producen dolor y que pueden cursar con

elevación de amilasa (ver Tabla 5) y/o lipasa (ver Tabla 6) sin existir PA. • También existen procesos que producen elevación de enzimas pancreáticos

sin producir dolor abdominal, pero puede darse la circunstancia de que un paciente tenga 2 enfermedades al mismo tiempo, la que produce la elevación del enzima pancreático y la que produce el dolor abdominal.

• Por último, no debemos olvidar nunca, que una angina o un infarto de miocardio pueden producir dolor epigástrico similar al de la PA.

• De todos los procesos con los que hay que hacer el diagnóstico diferencial, hay que destacar 7 por su severidad y porque en ocasiones presentan gran similitud clínica: Colecistitis aguda, embarazo ectópico (↑β-HCG), perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal, isquemia-infarto mesentérico, aneurisma disecante de aorta, IAM de cara diafragmática.

177

V. EXAMENES AUXILIARES

a) DATOS DE LABORATORIO:

a.1. AMILASA: Se eleva a las 2-12h de comienzo del dolor y puede normalizarse en 2-5 días. Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren el diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en muchos procesos intra y extraabdominales (Tabla). El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso, pero a medida que aumentan las cifras aumenta la sensibilidad y la especificidad. Cifras 5 veces por encima del valor normal son altamente indicativas de PA.

CAUSAS DE ELEVACIÓN DE LA AMILASA SÉRICA (TOTAL).

PROCESOS ABDOMINALES

PROCESOS NO ABDOMINALES

- Pancreatitis aguda y crónica - Pseudoquiste pancreático - Absceso pancreático - Cáncer de páncreas - Litiasis pancreática - Traumatismo abdominal - Post-CPRE - Hepatitis aguda y crónica - Cirrosis hepática - Colecistitis aguda - Obstrucción de la vía biliar - Úlcera péptica penetrada a páncreas - Obstrucción intestinal - Isquemia intestinal - Perforación de víscera hueca - Cancer de ovario y colon - Salpingitis, endometritis - Rotura de embarazo ectópico - Peritonitis - Rotura de aneurisma / disección de aorta - Alcoholismo con clínica abdominal - Cirugía abdominal - Estado postoperatorio

- Lesión de glándulas salivares - Insuficiencia renal - Infección VIH - Cetoacidosis diabética - Grandes quemados - Macroamilasemia - Neoplasia de pulmón - Anorexia nerviosa, bulimia - Traumatismo cerebral - Neumonía - Irradiación - Alcoholismo sin síntomas abdominales - Fármacos opiáceos

178

a.2. LIPASA: Presenta mayor sensibilidad (S: 94%) y especificidad (E: 96%) que la amilasa total sérica. Se eleva el primer día y los niveles plasmáticos persisten elevados un poco más de tiempo que los de amilasa. Se usa para el diagnóstico de pancreatitis un valor de corte del triple del límite superior del valor normal. Existen aumentos por debajo de 3 veces el valor normal en la insuficiencia renal grave, roturas de aneurisma, nefrolitiasis, obstrucción intestinal, quimio o radioterapia. La determinación simultánea de amilasa y lipasa tiene una S y E > 95%. CAUSAS DE AUMENTO DE LIPASA.

PROCESOS ABDOMINALES

PROCESOS NO ABDOMINALES

- Pancreatitis aguda y crónica - Cáncer de páncreas - Litiasis pancreática - Afección de vías biliares - Rotura de aneurisma / disección de aorta - Nefrolitiasis - Obstrucción intestinal - Peritonitis

- Insuficiencia renal grave - Quimioterapia - Radioterapia - Farmacos: Betanecol, colinérgicos, indometacina, meperidina, morfina, metacolina

IMPORTANTE: El diagnóstico de pancreatitis no se fundamente sólo en la elevación de las enzimas pancreáticas, sino que debe ir asociado a un cuadro clínico compatible. a.3- LA PROTEINA C REACTIVA sigue siendo el estándar de oro en la valoración del pronóstico de la gravedad en la Pancreatitis Aguda y como marcador comparativo para estudios de gravedad, el punto de corte de 150mg/l a las 48 horas tiene sensibilidad de 80% y especificidad de 75%, valor predictivo de 86%.

179

a.4. OTROS DATOS ANALÍTICOS:a.4. OTROS DATOS ANALÍTICOS:a.4. OTROS DATOS ANALÍTICOS:a.4. OTROS DATOS ANALÍTICOS: Hematocrito (Hcto), leucocitosis con desviación izquierda, hiperglucemia sin cetoacidosis, ↑BUN, ↓PaO2, déficit de bases, ↓Ca, ↓Albúmina, ↑LDH, ↑GOT o GPT, ↑bilirrubina, ↑fosfatasa alcalina (FA), ↑triglicéridos. b) ECG:

• Imprescindible. Sirve para descartar que el dolor sea por cardiopatía isquémica,

conocer la situación basal del paciente, y valorar cambios en caso de fallo cardiaco.

c) PRUEBAS DE IMAGEN: c.1.Radiografía tórax: Obligada. Atelectasias, derrame pleural, ICC, SDRA, neumoperitoneo. c.2.Radiografía abdomen: Se puede encontrar íleo localizado (“asa centinela”) ogeneralizado, espasmo de un segmento del colon (“signo de la interrupción del colon”), cálculosbiliares calcificados, calcificaciones pancreáticas, ascitis. Ayuda en el diagnóstico diferencialcon otras enfermedades abdominales: perforación de víscera, isquemia intestinal, oclusión intestinal. c.3.Ecografía abdominal: Debe realizarse siempre dentro de las primeras 24h. Se solicita paradescartar el origen litiásico de la PA y detectar signos de obstrucción de la vía biliar (de causalitiásica o no). Puede servir en algunos casos para orientar la severidad de la PA. Si el diagnóstico clínico de presunción de PA no es claro, debe establecerse un árbol de diagnóstico diferencial clínico, para alguno de los cuales es útil la ecografía (colecistitis, isquemia intestinal, apendicitis retrocecal…).

180

c.4.TC abdominal: Es el método de imagen más importante para el diagnóstico de la PA y el estudio de su severidad (Tabla 7). Recordar que es imprescindible la estabilización hemodinámica de los pacientes para su realización y que el “bolus” de contraste i.v. puede agravar la situación clínica del paciente y/o empeorar otras patologías asociadas (insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca). Si la suma de la puntuación obtenida de la evaluación del grado de severidad según cambios morfológicos y del grado de severidad según el área de necrosis es >6 puntos, el paciente es subsidiario de valoración por UCI INDICE DE SEVERIDAD DE LA PA POR TC (CT Score Index)=CT grade + Necrosis score

Grados de Baltazar (severidad según cambios morfológicos

en la TC):

Puntos

Grado A Grado B Grado C Grado D Grado E

Páncreas normal compatible con pancreatitis leve. Aumento del tamaño glandular focal o difuso, que incluye irregularidades del contorno o atenuación heterogénea, pero sin inflamación peripancreática El grado B, más cambios inflamatorios peripancreáticos leves El grado C, asociado a colección única de líquido. El grado C asociado a dos o más colecciones de líquido peripancreático o gas en el páncreas o peritoneo.

0 1 2 3 4

181

EVALUACIÓN DEL ÍNDICE DE GRAVEDAD MEDIANTE EL GRADO

DE BALTAZAR Y LA PUNTUACIÓN DE NECROSIS (NECROSIS

SCORE): Puntuación de Baltazar

Puntuación de Necrosis (%)

A B C D E

0 1 2 3 4

Ausencia de necrosis Necrosis < 30% Necrosis del 30% - 50% Necrosis > del 50% -

0 2 4 6 -

• El máximo grado de puntuación es 10. A mayor puntuación mayor gravedad. • 0-3 (8% de morbilidad y 3% de mortalidad) • 4-6 (35% de morbilidad y 6% de mortalidad) • 7-10 (92% de morbilidad y 17% de mortalidad)

INDICACIONES DE URGENCIA PARA LA REALIZACIÓN DE LA TC A. Hallazgos clínicos y bioquímicos no concluyentes y existencia de signos abdominales compatibles con un cuadro abdominal severo: Perforación de víscera hueca, oclusión intestinal, isquemia intestinal, aneurisma de aorta abdominal, etc… B. PA asociada a un fallo de órgano de nueva aparición (shock-TAS <90 mmHg, PaO2< 60 mmHg, Cr >2mg/dL, hemorragia digestiva superior a 500 ml/24h). C. ≥ 3 puntos según los Criterios de Ranson o Glasgow. D. Impresión clínica de severidad (criterio condicionado por la pericia del médico que evalúa al paciente, pero que se utiliza en guías de consenso para manejo de la PA).

182

• Si no se cumplen los criterios anteriores, no está indicada la realización del TC abdominal de forma urgente para la estadificación de la gravedad de la PA. c.5. CPRE: Está indicada su realización en las primeras 72h de comienzo del dolor en los siguientes casos: a) PA severa de etiología biliar b) Colangitis c) Ictericia d) Dilatación significativa del colédoco. No se realiza en el momento de la atención en Urgencias, sino con el paciente ya ingresado.

VI. COMPICACIONES

COMPLICACIONES SISTEMICAS Shock: Presión arterial sistólica <90 mm Hg Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg Insuficiencia renal: Creatinina sérica >2 mg/dl tras adecuada rehidratación Hemorragia digestiva: >500 ml/24h. COMPLICACIONES LOCALES: Necrosis Absceso COMPLICACIONES TARDIAS Pseudoquiste pancreático Infecciones

183

VII. TRATAMIENTO

TRATAMIENTO EN URGENCIAS:

• Analgesia: Generalmente Metamizol 2g IV/6-8h y/o Petidina 50-100mg IV/4-8h. No usar mórficos por riesgo de espasmo del esfínter de Oddi y de íleo paralítico. • Tratamiento en caso de náusea y/o vómitos: Metoclopramida (Primperan) 1amp/8h. En caso de no ceder y/o existir íleo paralítico colocar sonda nasogástrica. • Sueroterapia: Muy importante. En la PA se produce una depleción del volumen intravascular por paso a tercer espacio, por lo que es fundamental el tratamiento con sueroterapia intensa. Hay que tender a la hemodilución y ↓el Hto. Usar fundamentalmente suero salino isotónico al 0.9%, que se puede combinar en menor medida con sueros glucosados o glucosalinos. El volumen administrado debe ser suficiente para mantener una diuresis >0.5 ml/kg/h. Las situaciones clínicas son variables, pero de forma aproximada, si no se dispone de PVC, para un paciente con 60kg, el aporte de volumen siempre debe ser superior a los 3000 ml/24h. En Inglaterra, la guía de la International Association of Pancreatology recomienda el uso del lactato de Ringer porque comparado con otros líquidos es mas beneficioso ya que hubo menos eventos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente y que los niveles de la proteína C reactiva fueron mas bajos, aunque los resultados clínicos no fueron diferentes; la velocidad de la infusión durante durante las primeras 24 horas en el hospital debe de ser suficiente para restablecer el volumen circulante y la diuresis. Existe una opinión de consenso de que 2.5 a 4 litros en 24 horas son suficientes para la mayoría de pacientes. • Oxigenoterapia: Se debe administrar siempre que la saturación de O2 no sea >95%. • Control de constantes (Tª, TA, FC, FR, SatO2): Nos servirán de aviso para detectar una posible depleción de volumen por tercer espacio o la existencia de un fallo de otros órganos.

184

• Control de diuresis: Para monitorizar la función renal y la sueroterapia. El sondaje urinario es necesario en caso de oligo-anuria. En tal caso es muy interesante realizar diuresis horaria. • Monitorización de PVC: Opcional según la disponibilidad. Muy interesante en pacientes con riesgo de fallo cardiaco o renal, y por supuesto si hay deterioro hemodinámico o respiratorio (en tal caso considerar antes UCI). • Nutricion: Se cree que en la pancreatitis aguda, la absorción de las endotoxinas pancreáticas es un estímulo potente del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y favorece un ciclo de sucesos que conduce a la insuficiencia orgánica. Se supone que la nutrición enteral pude ayudar a mantener la barrera mucosa intestinal y asi reducir la absorción de las endotoxinas. Sin embargo, estas ventajas teoricas no han sido avaladas por ensayos clínicos. Los pacientes con pancreatitis leve pueden ser alimentados por via oral, posterior a un periodo de ayuno (48 horas), a la ausencia de dolor y disminución de los valores de amilasa y lipasa. En pacientes con pancreatitis grave la nutrición enteral debe iniciarse lo más pronto posible, particularmente cuando el alcoholismo es la causa de la pancreatitis. Requerimientos Nutricionales en un paciente con Pancreatitis Aguda: a) Aporte calórico de 25 – 35 kcal/Kg/dia b) Aporte proteico 1.2 – 1.5 g/Kg/dia c) Carbohidratos 3 – 6 g/Kg/dia (ajustar de acuerdo a glicemia) d) Lipidos hasta 2g/Kg/dia (ajustar con el valor de triglicéridos) • Tratamiento antibiótico: Las PA que no son subsidiarias de ingreso en UCI no tienen indicación de tratamiento AB profiláctico por la pancreatitis en sí (y tampoco sistemáticamente todas la PA que ingresen en UCI).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En Urgencias no se decidirá si el paciente es candidato a intervención quirúrgica o no por la PA en sí. Esas consideraciones se realizarán en UCI o en planta. Las indicaciones son: Necrosis infectada, absceso pancreático, pseudoquiste infectado o complicado.

185

TRATAMIENTO AL ALTA: Similar al “tratamiento en Urgencias”. Añadir: Control analítico: Es muy importante dejar solicitado para el día siguiente un laboratorio urgente con PCR, gasometría venosa, hemograma, coagulación, glucosa, ionograma (Na, Cl, K, Ca), urea, creatinina, GPT, GOT, bilirrubina, enzimas pancreáticos. En caso de sospecha de insuficiencia respiratoria, gasometría arterial. Además, considerar la solicitud de un Laboratorio Central para que a las 48h de iniciarse el cuadro se disponga de un control. VIII. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO Todos los pacientes con criterios diagnósticos de PA deben ingresar en hospitalización.

IX. CRITERIOS DE TRANSFERENCIA( Necesidad de ingreso a UCI): Los criterios para considerar ingreso en UCI son: 1. Inestabilidad hemodinámica, fallo de órgano (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal), que no ceden con el tratamiento enérgico inicial. 2. Índice de severidad de la PA por TC > de 6 puntos 3. Presencia de enfermedad concomitante subsidiaria de UCI.

X. CRITERIOS DE ALTA

• Mejoría sintomática. • Tolerancia oral • Disminución de dolor abdominal • Ausencia de signos de íleo adinámico.

186

XI. FLUXOGRAMA

Importante: el diagnostico de pancreatitis no se fundamenta solo en la elevación de

las enzimas pancreáticas, sino a la asociación de un cuadro clínico compatible.

INTERMEDIOS O

EMERGENCIA

FALLO ORGANICO

Shock Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia renal HDA

HOSPITALIZACION UCI

>6 ptos. ≤ 6 ptos. SI

1 o +

0

Clínica compatible con PA

Pruebas principales: Laboratorio / ECG / Rx / ECO / ECO abdominal Tratamiento inicial: Dolor / Emesis / Fallo de otro órgano compatible con PA

NO SI

Confirma PA No confirma PA

Otro diagnostico Ranson / Glasgow

PA leve

TAC

≤ 3 ptos.

>3 ptos.

TTO específico

Observación ECO

187

XII. ANEXOS

CRITERIOS DE RAMSON

PARÁMETRO

NO

LITIÁSICA

LITIÁSICA

En el momento del ingreso

Edad

Recuento de leucocitos (cels. Por mm3)

Glicemia

LDH (UI/L)

GOT (UI/L)

> 55

> 16,000

> 200

> 350

> 250

> 70

> 18,000

> 220

> 400

> 250

A las 48 horas

Disminución del hematocrito (%)

Aumento del nitrógeno urémico (mg/dl)

Calcio (mg/dl)

pO2 (mm hg)

Déficit de bases (mEq/L)

Secuestro de líquidos estimado

> 10

> 5

< 8

< 60

> 4

> 6

> 10

> 2

< 8

No aplicable

> 5

> 4

Interpretación: más de 3 criterios clasifican a la pancreatitis como grave.

188

CRITERIOS DE PANCREATITIS AGUDA GRAVE (Simposio de Atlanta) *

INSUFICIENDIA DE UN ORGANO

Shock (presión arterial sistólica s 90 mm Hg)

Insuficiencia respiratoria (Pa02 s 60 mm Hg)

Insuficiencia renal (creatinina sérica > 2 mg/dl tras adecuada rehidratación)

Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 h)

COMPLICACIONES LOCALES NECROSIS ABSCESO SIGNOS PRONOSTICO TEMPRANOS DESFAVORABLES ≥ 3 criterios de Ranson ≥ 8 criterios de APACHE II

* Banks PA et al. Classification of acute pancre-atitis-2012: revisión of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-111.

No se deben cumplir todos los criterios. La PA cumple criterios de gravedad según criterios de Atlanta si se asocia a fracaso de órgano y/o complicaciones locales como necrosis o absceso pancreático o presenta una puntuación en el sistema APACHE II ≥ 8.

189

APACHE II

A (APS: Acute Physiology Score: suma de 12 variables)

APS + 4 + 3 + 2 + 1 0 + 1 + 2 + 3 + 4

Temperatura rectal

(axilar + 0.5)

≥ 41 39 - 40.9 - 38.5 -38.9 36 - 38.4 34 - 35.9 32 - 33.9 30 - 31.9 ≤ 29.9

P° arterial media ≥ 160 130 - 159 110 - 129 - 70 - 109 - 50 - 69 - ≤ 49

Frecuencia cardiaca ≥ 180 140 - 179 110 - 139 - 70 - 109 - 55 - 69 40 - 54 ≤ 39

Frecuencia resp. ≥ 50 35 - 49 - 25 - 34 12 - 24 10-11 6 - 9 - ≤ 5

Oxigenación Si Fi O2 ≥ 0.5 PA – aO2

≥ 500

350 - 499

200 - 349

-

< 200

-

-

-

-

Oxigenación Si Fi O2 < 0.5 PaO2

-

-

-

-

> 70

61 - 70

-

55 – 60

< 55

pH arterial ≥ 7.7 7.6 - 7.59 - 7.5 - 7.59 7.33 -7.49 - 7.25 -7.32 7.15 -7.24 < 7.15

HCO3 venoso ≥ 52 41 - 51.9 - 32 - 40.9 22 - 31.9 - 18 - 21.9 15 - 17.9 < 15

Sodio ≥ 180 160 - 179 155 - 159 150 - 54 130 - 149 - 120 - 129 111 - 119 ≤ 110

Potasio ≥ 7 6 - 6.9 - 5.5 - 5.9 3.5 - 5.4 3-3.4 2.5 - 2.9 - < 25

Creatinina ≥ 3.5 2 - 3.4 1.5 - 1.9 0.6 - 1.4 - < 0.6 - -

Hematocrito ≥ 60 - 50 - 59.9 46 - 49.9 30 - 45.9 - 20 - 29.9 - < 20

Leucocitos ≥ 40 - 20 - 39.9 15 - 19.9 3 - 14.9 - 1 - 2.9 - < 1

Glasgow Puntuación = 15 (usar el Glasgow actual)

B

Puntuación por edad 0 2 3 5 6

años ≤ 44 45-54 55-64 65-74 > 75

C(Enfermedad crónica: post cirugía urgente o no quirúrgicos: 5 puntos; post cirugía electiva: 2 puntos)

Puntuación por enfermedad crónica Cardiovascular • NYHA IV

Renal • Hemodiálisis

Respiratorio

• EPOC, enfermedad restrictiva o vascular que limite actividad funcional • Hipoxia crónica y/o hipercapnia; dependencia respiratoria • Policitemia o hipertensión pulmonar severa ( > 40 mmHg )

Hepático

• Cirrosis (por biopsia) • Encefalopatía previa • Hipertensión portal documentada • Historia de hemorragia digestiva debida a hipertensión portal

Inmunosupresión • Farmacológica: quimioterapia, radioterapia, esteroides • SIDA, Leucemia, linfoma …

190

Puntuación APACHE II (A+B+C)

Puntuación Mortalidad ( % )

0 – 4 4

5 – 9 8

10 – 14 15

15 – 19 25

20 – 24 40

25 – 29 55

30 – 34 75

> 34 85

XIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Eugene P. DiMagno, Suresh Chari. “Pancreatitis aguda”. 966-991. Sleisenger & Fordtran. Enfermedades Gatrointestinales y Hepáticas. 7ª edición.

2. Ibañez Pinto A., Palao Bastardes G., García Cerrada C. ”Pancreatitis”. Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª edición. 617-624

3. Acedo Gutiérrez MS, Manzano Alonso ML. ”Pancreatitis”. Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre. 4ª edición. 523-532.

4. Maraví Poma E, Jiménez Urra I, Gener Raxarch J, Zubia Olascoaga F, Perez Mateo M, Casas Curto JD, Montejo Gonzalez JC y García De Lorenzo A, López Camps V, Fernández Mondejar E, Álvarez Lerma F, Vallés Daunis J, Olaechea Astigarraga P, Domínguez-Muñoz E, Tellado Rodríguez JMª y Landa García I, Lafuente Martínez J y Villalba Martín C, Sesma Sánchez J. Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis Aguda Grave en Medicina Intensiva. Med Intensiva 2005; 29 (5): 279-304

5. UK Working Party on Acute Pancreatitis. “UK guidelines for the management of acute pancreatitis” (disponible en Google).

XIV. Fecha de elaboración y vigencia. 2015 - 2017

GUIAS DE MEDICINA 2015

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